Обследование больного с гипокинезией. Анамнез больного с гипокинезией.

Обследование больного с гипокинезией. Анамнез больного с гипокинезией.

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Для неинвазивной оценки локальной сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) наиболее часто используют эхокардиографию. Эта доступная и информативная методика имеет серьезный недостаток, связанный с необъективностью исследования.

Стандартная ЭхоКГ позволяет оценивать локальную сократимость исследуемого сегмента левого желудочка только визуально в сравнении с сократимостью соседних зон; при этом на результат оценки в большой степени влияют опыт и квалификация исследователя [1].

При интерпретации стресс-ЭхоКГ требуется производить оценку локальной сократимости миокарда в динамике на фоне нагрузки, что делает результаты пробы еще более субъективными.

Отсутствие количественных диагностических критериев является основной причиной низкой меж- и внутриоператорской воспроизводимости результатов стресс-ЭхоКГ [2-4].

Тканевая допплерография (ТДГ) представляет собой ультразвуковую методику, которая дает возможность количественно оценивать локальную сократимость миокарда. Высокая информативность тканевой допплерографии при выявлении диссинергии миокарда подтверждена в эксперименте с острым нарушением коронарного кровоснабжения [5, 6].

Результаты клинических исследований также показали, что тканевая допплерография позволяет выявлять зоны нарушенной локальной сократимости у больных острым инфарктом миокарда — ИМ [7] и постинфарктным кардиосклерозом — ПИКС [8]. Имеются данные об успешном применении тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ с добутамином [9].

В настоящее время тканевая допплерография чрезвычайно редко используется в обычной диагностической практике, поскольку эта методика еще недостаточно изучена.

В литературе приводится более десятка скоростных, линейных и временных параметров, рассчитываемых при тканевой допплерографии, однако четкие количественные критерии гипоакинезии отсутствуют.

Недостаточно подробно описаны изменения тканевой допплерографии на фоне нагрузки у здоровых лиц и пациентов с недостаточностью коронарного кровоснабжения.

Особую проблему представляет феномен постсистолического укорочения (ПСУ), которое регистрируется при проведении тканевой допплерографии в зонах ишемии и очагового кардиосклероза [10, 11]. Большинство авторов признают, что появление ПСУ сопутствует патологическим процессам, протекающим в миокарде, однако данные литературы о том, как следует его интерпретировать, в настоящее время противоречивы и неоднозначны.

Цель проведенного нами исследования состояла в изучении практических возможностей тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости у больных с различными формами ИБС.

Была поставлена задача выявить изменения показателей тканевой допплерографии, которые характеризуют диссинергию миокарда левого желудочка, как постоянную (при постинфарктном кардиосклерозе), так и преходящую (при ишемии на фоне фармакологической нагрузки).

При этом мы стремились к тому, чтобы разработать как можно более специфичные и простые в применении диагностические критерии на основе показателей тканевой допплерографии, которые могли бы в будущем увеличить объективность и воспроизводимость результатов ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ.

Материал и методы

В исследование был включен 71 пациент, в том числе 51 больной ИБС и 20 человек без сердечно-сосудистой патологии, проходивших обследование и лечение в госпитале Главмосстроя (МСЧ N47) с 2001 по 2004 г.

Больные ИБС были разделены на 2 группы: в 1-ю группу был включен 31 больной с постинфарктным кардиосклерозом, во 2-ю — 20 больных со стабильной стенокардией напряжения без предшествующего инфаркта миокарда.

Пациентам со стабильной стенокардией была проведена диагностическая стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином по стандартному протоколу для выявления зон с нарушенным коронарным кровоснабжением. У всех лиц контрольной группы также была выполнена стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином вплоть до достижения субмаксимальной ЧСС.

ЭхоКГ (стандартная и в режиме тканевой допплерографии) проводилась на ультразвуковой диагностической системе Vivid Five фирмы General Electric (США) секторным датчиком c частотой 3,75 МГц.

Исследовалось движение продольных волокон миокарда в проекциях по длинной оси левого желудочка из верхушечного доступа.

Тканевая допплерография проводилась в 4-, 3- и 2-камерной проекциях в каждом из 16 сегментов левого желудочка и в 4 точках митрального кольца: у основания заднеперегородочной, боковой, нижней и передней стенок левого желудочка. Оценивались следующие параметры.

  1. Пиковые миокардиальные скорости: Sm (см/с) — пиковая систолическая скорость; Em (см/с) — пиковая скорость раннего диастолического расслабления; Am (см/с) — пиковая скорость в фазу систолы предсердий.
  2. Временные интервалы: систолический (TRS; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Sm) и диастолический (TRE; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Em).
  3. Амплитуда систолического смещения миокарда (INT)1.
  4. Пиковая скорость и амплитуда систолической деформации: SR (strain rate) и ST (strain).

1 Смещение (пройденный путь) в течение сердечного цикла рассчитывалось как интеграл от скорости по времени. Амплитуда систолического смещения измерялась в момент закрытия аортального клапана.

Оценивались также показатели тканевой допплерографии, характеризующие феномен ПСУ.

  1. Амплитуда постсистолического пика скорости, регистрируемого в фазу изоволюмического расслабления (Sps). Вычислялось отношение скоростей Sps/Sm.
  2. Форма кривой движения миокарда в течение сердечного цикла. Формы кривых движения миокарда в зависимости от наличия ПСУ подразделялись на 3 типа: «норма», «ступень» и «седло».
  3. Постсистолическая деформация (STps).

Статистическая обработка данных проводилась c помощью пакета программ STATISTICA 5,0 (StatSoft Inc., США, 1999). При анализе материала для всех параметров тканевой допплерографии рассчитывали среднее, стандартное отклонение (SD), медиану (med), 25 и 75 процентили, минимальное и максимальное значения.

Абсолютный и процентный прирост параметров тканевой допплерографии во время нагрузки представлен в виде доверительных интервалов для среднего. Достоверность различий значений параметров тканевой допплерографии в группах оценивалась по критерию t-Стьюдента и по непараметрическим критериям.

Использование тканевой допплерографии при оценке нарушений локальной сократимости в покое

Для того, чтобы оценить возможности тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости в покое, мы сравнили показатели тканевой допплерографии больных с постинфарктным кардиосклерозом и здоровых лиц.

Сегменты больных с постинфарктным кардиосклерозом были разделены на 3 подгруппы по результатам двухмерной ЭхоКГ: нормокинетичные (n=184), гипокинетичные (n=121) и акинетичные (n=104).

Дискинетичные сегменты были исключены из анализа вследствие малого их числа (n=4).

В подгруппах сегментов с нарушенной локальной сократимостью при сопоставлении с контрольной группой было выявлено достоверное снижение миокардиальных скоростей как в систолу (Sm), так и в раннюю и позднюю диастолу (Em и Am).

Наряду со снижением скоростей в этих зонах отмечалось уменьшение амплитуды систолического смещения (INT), а также скорости и амплитуды систолической деформации (SR и ST).

В подгруппе сегментов, где отсутствовал систолический прирост (акинезия), значения скоростных и линейных показателей тканевой допплерографии были достоверно ниже, чем в подгруппе с умеренным снижением сократимости (гипокинезия).

Следует отметить, что в подгруппе визуально интактных сегментов у больных с постинфарктным кардиосклерозом также было выявлено небольшое, но достоверное снижение указанных параметров тканевой допплерографии по сравнению с контрольной группой (рис.1).

Читайте также:  Искусственная классификация. Естественная классификация.

Обследование больного с гипокинезией. Анамнез больного с гипокинезией.

Рис. 1. Значения основных показателей тканевой допплерографии у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе.

Временные интервалы TRS и TRE в гипо- и акинетичных сегментах были достоверно увеличены по сравнению с сегментами контрольной группы (172±59 и 154±53 мс в сравнении со 144±50 мс, p

Следует принять во внимание, что миокардиальные скорости в неповрежденных сегментах левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом могут уменьшаться при снижении общей сократительной способности левого желудочка [12].

Для того, чтобы учесть этот фактор, из анализа были исключены пациенты с обширными рубцовыми изменениями и выраженным снижением глобальной сократимости левого желудочка (фракция выброса — ФВ — менее 50%) и затем было проведено повторное сравнение подгрупп.

В подгруппе больных с постинфарктным кардиосклерозом и сохраненной ФВ (не менее 50%) по сравнению с контрольной группой значения пиковых скоростей, INT, SR и S по-прежнему были достоверно снижены, а временные интервалы увеличены.

Описанные изменения показателей тканевой допплерографии были выявлены не только в гипоакинетичных, но и в визуально нормокинетичных сегментах больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Различия между сегментами с умеренной (гипокинезия) и выраженной (акинезия) степенью нарушений сократимости по результатам тканевой допплерографии были небольшими. Эти подгруппы различались только по значениям Sm, Em и INT.

При исключении из анализа пациентов с ФВ левого желудочка менее 50% различия между гипо- и акинетичными сегментами стали недостоверными (p>

0,05). Это может объясняться эффектом «подтягивания», который приводит к ложному увеличению скоростных и линейных показателей в зонах гипоакинезии, граничащих с интактным миокардом.

У больных с высокой ФВ и небольшим объемом пораженного миокарда «подтягивание » в большей степени влияет на движение постинфарктных зон левого желудочка.

При тканевой допплерографии митрального кольца (МК) в точках, расположенных у основания стенок левого желудочка, содержащих два и более сегментов со сниженной сократимостью, были выявлены все описанные выше признаки сократительной дисфункции миокарда: снижение миокардиальных скоростей и систолического смещения, увеличение временных интервалов TRS и TRE. У основания нормокинетичных стенок левого желудочка показатели Sm, Em, Am и INT были выше, чем при гипоакинезии, однако достоверно ниже, чем в контрольной группе. SR и S на уровне митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе достоверно не различались (рис. 2).

Обследование больного с гипокинезией. Анамнез больного с гипокинезией.

Рис. 2. Значения основных показателей тканевой допплерографии митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе.

Клиническая диагностика болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) – второе по частоте (после болезни Альцгеймера) нейродегенеративное заболевание [8], встречающееся практически повсеместно.

При общей распространенности 0,3% в мире число больных значительно увеличивается с возрастом: ~ до 1% в группе старше 60 лет и до 4% после 75 лет [1, 3, 15].

Однако, по данным международной ассоциации «Рабочая группа по болезни Паркинсона» в ближайшее время БП заметно коснется лиц трудоспособного возраста. Ведь уже сегодня ею заболевает каждый десятый пациент до 50 лет и каждый двадцатый – до 40 лет [2].

Хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание с широким диапазоном моторных и немоторных нарушений БП неминуемо инвалидизирует пациентов, значительно снижая качество жизни не только самого больного, но и его близких.

Через 10–20 лет 40–75% больных с БП умирают, а около 50% выживших требуют уже постоянного постороннего ухода [11, 12].

Поэтому даже в условиях только симптоматической терапии БП обязательно подлежит достоверной диагностике, а значит и своевременному лечению [4, 6].

До настоящего времени не существует специфических инструментальных и лабораторных маркеров этой болезни, её диагностируют лишь клинически, как и 200 лет назад с момента первого описания заболевания Джеймсом Паркинсоном.

Клиническая диагностика БП требует в первую очередь выявления синдрома паркинсонизма, который характеризуется гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором покоя и нарушением постуральных рефлексов [1, 6]. Однако клинический феномен БП не ограничивается только спектром проявлений паркинсонизма и ещё включает в себя многообразные вегетативные, сенсорные и психические расстройства [2, 4].

Вот уже почти столетие известно, что нейропатологическим субстратом заболевания является дегенерация пигментированных дофаминергических нейронов в стволе мозга, особенно в черной субстанции, и образование телец Леви в гибнущих клетках.

И, несмотря на такую «ограниченность» первичного анатомического дефекта и современные представления о БП как прогрессирующем дегенеративном заболевании всего головного мозга, до сих пор не найдены надежные маркеры этого заболевания. Поэтому теоретически единственным способом подтверждения БП остаётся аутопсия [14].

Тем не менее, тщательно собранный анамнез и осмотр пациента квалифицированными клиницистами позволяют с высокой достоверностью прижизненно установить диагноз БП.

Диагностические критерии, наиболее часто используемые в клинической практике – Критерии Банка головного мозга общества болезни Паркинсона Великобритании (1988) [10, 13]; Критерии Национального Института Неврологических Расстройств и Инсульта (NINDS USA, 1999) [9]; Рекомендации Американской академии неврологии по диагностике и лечению болезни Паркинсона (2006) [7, имеется перевод 4]. В России аналогичные рекомендации обобщены в Национальном руководстве «Протокол ведения больных. Болезнь Паркинсона» (2005) [5]. Ниже рассмотрим общепринятые диагностические критерии БП и прокомментируем соответствующие им клинические проявления, обратив внимание на ключевые дифференциально-диагностические аспекты классических паркинсонических двигательных расстройств.

Кардинальные симптомы БП в дебюте асимметричны и характеризуются обязательным сочетанием гипокинезии с ригидностью и/или тремором покоя и значимым терапевтическим откликом на дофаминергические препараты.

В клинической картине непременно отсутствуют атипичные симптомы, а данные анамнеза исключают другие альтернативные причины паркинсонизма.

На практике такая локализация и взаимообусловленность двигательных нарушений определяют категории клинического диагноза БП (Таблица1).

Облигатный признак БП – гипокинезия –наиболее инвалидизирующий симптом болезни. Он проявляется замедлением инициации и выполнения произвольных движений, общим обеднением содружественных автоматизированных движений.

Гипокинезией можно объяснить гипомимию, редкое мигание, монотонную тихую речь, слюнотечение, микрографию, укорочение длины шага, затруднения при вставании со стула, замедленную шаркающую походку с утратой содружественных движений рук.

Гипокинезию на практике выявляют с помощью тестов на быстрые повторяющиеся движения конечностями:

  • кистями – сжимание и разжимание пальцев рук
  • постукивание большим и указательным пальцами друг о друга
  • постукивание пяткой по полу.

При этом очень важно обнаружить «истощаемость» (декремент) объема движений.

Ригидность – повышение мышечного тонуса с явным сопротивлением пассивным движениям, которое может быть:

  • монотонным, нарастающим при повторных движениях(феномен «восковой куклы»)
  • толчкообразно меняющимся (феномен «зубчатого колеса»).
Читайте также:  Внезапная сердечная смерть. Причины внезапной сердечной смерти.

Ригидность наиболее выражена в дистальных отделах рук. Важное диагностическое значение имеет усиление ригидности в одной из конечностей при движении другими конечностями. Относительно рано при БП развивается ригидность и аксиальной мускулатуры.

Тремор покоя – ритмичные, с частотой 4–6 Гц, колебательные движения в покоящейся конечности (дистальном отделе руки или ноги) так называемое паркинсоническое дрожание.

Оно уменьшается при активном движении и всегда усиливается при движении контролатеральной конечностью, а проявляясь в руке, напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет». При выдвижении рук вперед тремор покоя исчезает и возобновляется обычно через несколько секунд уже после удержании рук в вытянутом положении, т.е.

характеризуется латентным периодом. Этот факт имеет чрезвычайно важное диагностическое значение при дифференциации с эссенциальным тремором, у которого латентный период отсутствует.

Постуральная неустойчивость – нарушение рефлекторной способности удерживать равновесие при изменении положения тела или ходьбе, характеризующееся в частности смещением головы вперед, наклоном туловища вперед, неустойчивостью при подталкивании вперед или назад, склонностью к падениям.

Постуральные нарушения тоже являются кардинальным симптомом БП, однако неспецифичны и отсутствуют на ранних стадиях заболевания, особенно у молодых пациентов.

В свою очередь грубая постуральная неустойчивость в дебюте заболевания, как правило, являясь следствием недофаминергических поражений головного мозга, типична для нейродегенеративных заболеваний из группы паркинсонизм «плюс».

Но, несмотря на это, симптомы недофаминергического генеза дополняют клиническую картину БП уже на поздних стадиях. К ним относятся, прежде всего, аксиальные симптомы — парез взора вверх, ригидность мышц шеи, дизартрия, нарушение глотания, согбенная поза, расстройства сфинктеров, постуральная неустойчивость и нарушение походки.

Кроме того, у больных нередко возникает подкорковая деменция и прогрессирует вегетативная недостаточность – сексуальная дисфункция, запоры, ортостатическая гипотензия, себорея и нарушения сна.

Такое развитие симптоматики отражает обязательную мультисистемность дегенеративного процесса в мозге при БП и в конечном итоге подтверждает её клинический диагноз.

«Фундаментальная» клиническая картина БП по мере прогрессирования приводит к нарушению равновесия психического «Я» у заболевшего, заставляя его в конечном итоге обращаться к врачу. Однако болезнь начинается задолго до манифестации классических моторных проявлений хорошо заметных самому пациенту.

За предшествующие двигательным нарушениям 5–20 лету больного уже нарушается обоняние, возникают вегетативные, диссомнические, болевые и аффективные расстройства, которые так и остаются незамеченными им и составляют обязательный латентный премоторный период.

Поэтому врач должен целенаправленно уточнять эти специфичные для БП немоторные проявления, которые подтверждают возможный клинический диагноз.

В рамках основных двигательных проявлений БП могут существовать различные комбинации симптомов, приводящие к ее выраженной клинической гетерогенности. Общепринятая классификация БП предполагает выделение акинетико-ригидной, дрожательной и смешанной форм заболевания.

БП у каждого конкретного больного протекает индивидуально и непредсказуемо, с изменениями скорости развития и тяжести симптомов. Степень выраженности клинических проявлений принято характеризовать стадиями по Хён и Яру (1967) [4].

Согласно этой оригинальной классификации выделяют пять стадий заболевания: от отсутствия симптомов до прикованности к инвалидному креслу/ постели.

В свою очередь на каждой стадии заболевания желательна количественная оценка развившихся симптомов и осложнений лечения с помощью унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона (UPDRS), которая содержит 42 пункта [4]. Но применение её достаточно трудоемкий и длительный процесс, требующий специальной подготовки врача-эксперта.

Несмотря на существование достоверных клинических критериев БП диагностика заболевания остается серьезной проблемой, особенно при минимальных клинических признаках болезни, когда классические двигательные нарушения еще непостоянны или выражены слабо, а положительный диагностический эффект леводопы не проявляется.

В таких случаях лишь динамическое наблюдение за клиническими проявлениями развивающегося патологического процесса и эффективностью патогенетической терапии позволяет уточнить нозологическую форму заболевания.

Ведение данной категории больных осуществляется в течение длительного времени в амбулаторных условиях, что диктует необходимость специальной подготовки врачей-неврологов поликлиник по вопросам диагностики и лечения БП.

Болезнь Паркинсона

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнь Паркинсона – это хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, сопровождающееся дрожанием рук и ног, обеднением движений и постепенным замедлением мыслительных процессов, и депрессией. Правильно подобранное и своевременно назначенное лечение способно затормозить патологический процесс и продлить жизнь пациента.

Общая информация

Болезнь Паркинсона вдвое чаще поражает мужчин, чем женщин. В большинстве случаев она развивается после 60 лет, но регистрируются случаи раннего начала заболевания (в 30-40 лет), а также ювенильные формы, развивающиеся у двадцатилетних людей.

Существует несколько гипотез формирования патологии. В настоящее время точно доказано, что одним из механизмов ее развития является постепенная дегенерация нейронов и снижение выработки дофамина. Это важный нейромедиатор, участвующий в передаче нервных импульсов. В результате формируется специфический комплекс нарушений, который позволяет легко поставить диагноз.

Причины

Точные причины возникновения болезни Паркинсона не выявлены. Ученые смогли определить лишь ряд факторов, повышающих риск развития нейродегенеративных процессов:

  • естественные процессы старения организма, сопровождающихся снижением способности тканей к регенерации;
  • генетическая предрасположенность (это особенно актуально для форм с ранним началом);
  • хроническая нехватка витамина Д, защищающего нейроны от патологического воздействия токсинов;
  • интоксикация солями тяжелых металлов, пестицидами, алкоголем;
  • плохая экологическая обстановка в регионе проживания;
  • прием некоторых лекарственных средств (например, хлорпромазин);
  • хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (на фоне атеросклероза, остеохондроза шейного отдела позвоночника и т.п.);
  • инфекции, поражающие центральную и периферическую нервную систему (менингит, энцефалит, герпесвирусы, грипп);
  • опухоли головного мозга;
  • черепно-мозговые травмы;
  • курение;
  • частые и длительные стрессы, хроническая усталость.

Записаться на прием

Симптомы

Болезнь Паркинсона проявляется специфическими признаками, которые в комплексе составляют четкую картину заболевания:

  • тремор: мелкое дрожание начинается с одной руки и затем распространяется на обе конечности и голову; движение пальцев чем-то напоминают счет монет; во время выполнения целенаправленных движений (например, во время работы за компьютером);
  • общая замедленность движений (брадикинезия): пациент нередко застывает в одной позе;
  • специфическая походка: человек передвигается мелкими, шаркающими шагами, как будто постоянно находится на очень скользком льду;
  • обедненность мимики: формируется эффект маски из-за низкой подвижности мимической мускулатуры;
  • монотонная, тихая речь;
  • повышенный тонус мускулатуры (мышечная ригидность): фигура становится сутулой, руки и ноги слегка согнуты, голова склонена вперед;
  • постуральная неустойчивость: у человека возникают затруднения с началом и окончанием движения, в результате чего способность удерживать равновесие снижается;
  • нарушения работы вегетативной нервной системы: жирность кожи, избыточное выделение слюны и пота;
  • снижение обоняния;
  • запоры, нарушения мочеиспускания.

Экспертное мнение врача

В отличие от других нейродегенеративных заболеваний, болезнь Паркинсона почти не влияет на интеллект на ранней и средней стадии развития. По мере прогрессирования патологии отмечается снижение скорости мышления и разговора, снижение настроения, депрессия и безучастность ко всему происходящему.

Читайте также:  Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.

Формы болезни

В зависимости от преобладающей симптоматики, выделяют три формы болезни Паркинсона:

  • акинетико-ригидная: на первый план выходит гипертонус мышц, который со временем может перейти в полную неподвижность;
  • дрожательная: преобладающим симптомом является тремор;
  • смешанная: патология начинается с тремора рук, затем присоединяется гипокинезия.

Стадии развития

В настоящее время врачи выделяют 5 стадий болезни Паркинсона, проявляющиеся определенным комплексом симптомов:

  • 0 стадия: отсутствие клинических проявлений;
  • 1 стадия: появляются небольшие затруднения движения одной руки, небольшой тремор сначала при волнении, затем в покое; нарушаются обоняние и сон, появляется усталость и апатия;
  • 2 стадия: нарушения захватывают вторую руку, появляется дрожание языка и нижней челюсти; слюнотечение; формируется гипокинезия; способность к самообслуживанию сохраняется;
  • 3 стадия: скованность и обеднение движений нарастает, мимика почти отсутствует; формируется специфическая походка и поза; во время разговора больной начинает застревать на одном и том же слове; самообслуживание затруднено, но возможно;
  • 4 стадия: формируется постуральная неустойчивость, больной начинает часто падать; начинает страдать интеллект, нарастает депрессия; в это время нередки попытки суицида; человеку требуется помощь для выполнения простейших действий;
  • 5 стадия: проявления достигают апогея, человек не может самостоятельно садиться, вставать и ходить, прием пищи затруднен из-за нарушений глотания; утрачивается контроль над дефекацией и мочеиспусканием; больной требует постоянного ухода.

Диагностика

Диагноз болезни Паркинсона ставится на основании характерной клинической картины. Пациента осматривает невролог, который отмечает типичные признаки.

В обязательном порядке уточняются жалобы, собирается анамнез заболевания (история появления признаков) и жизни (сведения о перенесенных травмах, хронических заболеваниях, хирургических вмешательствах).

Лабораторная и инструментальная диагностика используется для уточнения сопутствующей патологии и исключения других причин неврологических нарушений.

Лечение болезни Паркинсона

В настоящий момент успешно подобранное лечение болезни Паркинсона может приостановить процесс деградации и снизить выраженность патологической симптоматики. Болезнь начинает прогрессировать медленнее, что позволяет пациентам дольше оставаться в хорошей форме.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение направлено на восстановление баланса дофамина в центральной нервной системе. Используются следующие препараты:

  • леводопа и ее аналоги: служат основой для выработки дофамина;
  • агонисты дофаминовых рецепторов: стимулируют рецепторы аналогично природному нейромедиатору и снижают выраженности симптоматики;
  • ингибиторы МАО-В: уменьшают расщепление дофамина;
  • ингибиторы КОМТ: назначаются в комбинации с леводопой и уменьшают ее распад;
  • холиноблокаторы: направлены на снижение симптоматики.

Существуют комбинированные средства, сочетающие несколько действующих веществ для максимально быстрого эффекта.

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение дополняется физиотерапией, ЛФК и массажем. Физиотерапия используется для активации процессов метаболизма и усиления кровотока в головном мозге. В зависимости от состояния пациента и сопутствующих заболеваний могут быть назначены:

  • магнитотерапия;
  • ультразвуковая стимуляция;
  • электросон;
  • минеральные ванны;
  • иглорефлексотерапия.

Массаж направлен на улучшение двигательной активности. Интенсивное разминание мускулатуры и пассивная гимнастика снижает ригидность мышц и обладает общеукрепляющим действием.

Упражнения лечебной физкультуры позволяют:

  • уменьшить ригидность мускулатуры и укрепить ее;
  • повысить чувство баланса;
  • улучшить эмоциональное состояние пациента.

Большинство упражнений направлены на тренировку чувства равновесия. Комплекс подбирается индивидуально в зависимости от состояния пациента, его возраста и сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение

Помощь хирургов актуальна на последних стадиях развития заболевания. Наиболее эффективной и безопасной операцией является установка стимулятора головного мозга. Вмешательство не требует вскрытия черепной коробки.

В мозг вводятся тонкие электроды, а под кожу ключицы помещается небольшой стимулятор. Прибор программируется на определенную частоту импульсов, кроме того, больной и его родственники могут менять настройки в зависимости от состояния.

Использование стимулятора позволяет сократить дозировку препаратов и длительное время держать симптоматику под контролем.

Другие варианты хирургического лечения требуют работы на открытом мозге:

  • таламотомия: разрушение части таламуса, позволяющее избавиться от дрожания, но сохраняющее другую симптоматику;
  • паллидотомия: частичное устранение одного из участков мозга (бледный шар), существенно снижающее все основные симптомы патологии.

Осложнения

Ограничение работы мускулатуры при болезни Паркинсона неизбежно приводит к уменьшению интенсивности кровотока и снижению уровня обмена веществ. Уже на средних стадиях развития заболевания значительно повышается риск образования тромбов и развития опасных состояний:

  • ишемический или геморрагический инсульт;
  • инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия легочной артерии.

Прикованные к постели пациенты нередко сталкиваются с тяжелыми осложнениями, связанные с лежачим положением:

  • застойная пневмония;
  • аспирационная пневмония (из-за нарушения глотания пища попадает в дыхательные пути);
  • инфицирование пролежней и сепсис.

Большинство больных сталкиваются с апатией и сильной депрессией, которые влекут за собой суицидальные мысли. Некоторые пациенты осуществляют планы и кончают жизнь самоубийством.

Правильно подобранное лечение значительно снижает риск развития осложнений, вот почему важно своевременно обратиться к врачу.

Профилактика

Профилактика болезни Паркинсона включает:

  • правильное питание с минимальным количеством консервантов и искусственных добавок, достаточным количеством витамина Д, омега-3, антиоксидантов;
  • регулярные физические нагрузки для профилактики гиподинамии;
  • полноценный сон не менее 8 часов в сутки, соблюдение режима труда и отдыха;
  • минимизация стрессов и переутомления;
  • отказ от курения и употребления спиртных напитков;
  • регулярные медицинские осмотры, соблюдение всех рекомендаций врача;
  • своевременное обращение к специалисту при появлении любых подозрительных симптомов.

Записаться на прием

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Неврологи клиники «Энергия здоровья» придут на помощь при любой стадии болезни Паркинсона. Мы предлагаем комплексное лечение в соответствии с современными стандартами:

  • подбор медикаментозной терапии;
  • физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, лазерное лечение и т.п.;
  • курсы лечебного массажа;
  • ЛФК непосредственно в клинике;
  • обучение физическим упражнениям для занятий в домашних условиях;
  • организация санаторно-курортного лечения при наличии показаний;
  • обучение родственников правилам ухода за больным;
  • работа с психологом и психиатром при необходимости.

Преимущества клиники

Клиника «Энергия здоровья» — это опытные врачи, умелые медсестры и современное оборудование для диагностики и лечения различных заболеваний. Мы предлагаем:

  • диагностику с использованием инструментальных, функциональных и лабораторных исследований;
  • консультации опытных специалистов различного профиля;
  • получение мнения зарубежных коллег при необходимости;
  • индивидуальный подбор лечения;
  • комплексные терапевтические схемы с использованием медикаментов, физиотерапии и других методов;
  • обширные скрининговые программы для ранней диагностики заболеваний;
  • подробные консультации по профилактике заболеваний;
  • любые справки и заключения.

Болезнь Паркинсона начинается очень медленно, но остановить этот процесс практически невозможно. Если у Вас или Ваших родных появились подозрительные признаки, не затягивайте с обращением к врачу. Запишитесь на диагностику в клинику «Энергия здоровья».

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector