Перестройка матрикса легкого при воспалении.

Перестройка матрикса легкого при воспалении.

Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные – сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. Для выявления и оценки поражения применяется рентгенография и компьютерная/мультиспиральная КТ легких, спирография, биопсия легкого с морфологической верификацией диагноза. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких.

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани.

Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин старше 50 лет. Поскольку склеротические изменения в легочной ткани необратимы, заболевание носит неуклонно прогрессирующее течение, может привести к глубокой инвалидности и даже смерти пациента.

Перестройка матрикса легкого при воспалении.

Пневмосклероз

По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:

  • пневмофиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
  • пневмосклероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
  • пневмоцирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого.

Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо).

При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.

Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена. Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.

По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

  • Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:
  • К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.
  • Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол.

Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани.

Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.

Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза. При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза.

Фиброзирующий альвеолит и лучевые повреждения вызывают развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого».

При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.

Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких.

Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью.

Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.

Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.

Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой — на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких.

Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты.

Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.

Нередко появляются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца. Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.

Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.

Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.

Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ.

Перестройка матрикса легкого при воспалении.

КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»

Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов.

На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»).

На бронхограммах – сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются.

При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита.

Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах.

При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.

Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт. Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора.

Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии.

Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.

Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки, оксигенотерапии и физиотерапии.

Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого).

Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию. При грубых диффузных изменениях единственным методом лечения становится трансплантация легких.

Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности. Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции.

При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.

Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов.

На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др. При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами.

Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.

Легочный фиброз, ассоциированный с COVID-19

Перестройка матрикса легкого при воспалении.

Результаты исследований, проведенных в период пандемии COVID-19, свидетельствуют о вероятном риске генерализации имеющегося интерстициального заболевания легких с развитием интерстициального легочного фиброза у пациентов, инфицированных вирусом SARS-CoV-2 [1, 2]. Учитывая, что примерно у 30% выживших после тяжелого острого респираторного синдрома 2003 г. и ближневосточного респираторного синдрома наблюдались стойкие рентгенологические и физиологические нарушения, соответствующие фиброзной болезни легких, следует ожидать, что последствия COVID-19 могут включать формирование у большой когорты лиц легочного фиброза и стойких, потенциально прогрессирующих физиологических нарушений [3]. Для установления истинной распространенности постковидного легочного фиброза потребуются долгосрочные последующие исследования.

Читайте также:  Ненужные исследования в абдоминальной хирургии. Диагностическая лапароскопия в абдоминальной хирургии.

Гистопатология SARS-CoV-2-пневмонии

Основным проявлением пневмонии при COVID-19 признано считать диффузное альвеолярное повреждение [3–6]. По результатам гистологического исследования аутопсийного материала в 43% случаев диффузное альвеолярное повреждение характеризовалось фиброзным паттерном [5].

Пациенты с фиброзным паттерном повреждения альвеол имели более длительную продолжительность болезни и госпитализации по сравнению с пациентами с острым альвеолярным повреждением и дольше нуждались в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [5].

Анализ состояния пациентов, перенесших тяжелую пневмонию при COVID-19, выявил высокую частоту фиброзных нарушений функции легких в ранний период выздоровления [6].

На основании анализа образцов легких больных COVID-19 были определены 3 основных гистологических варианта повреждения легочной ткани: эпителиальные изменения с диффузным альвеолярным повреждением (85%), сосудистый паттерн с поражением микрососудов (59%) и фиброзный паттерн с интерстициальным фиброзом (22%) [7]. По данным S.B. Polak et al.

[7], гистологическая картина повреждения легочной ткани, характерная для интерстициального фиброза, выявлялась примерно с 3-й недели заболевания COVID-19 и не была связана с использованием ИВЛ. Эпителиальные и сосудистые паттерны могут присутствовать на всех стадиях симптоматического COVID-19, тогда как фиброзный паттерн (гиперплазия фибробластов, фиброз, отложение коллагена в перегородках, микрокистозное сотовое легкое) проявляется примерно с 3-й недели заболевания.

Патогенетические механизмы SARS-CoV-2-индуцированного легочного фиброза

Молекулярная основа прогрессирования легочного фиброза после заражения вирусом SARS-CoV-2 пока остается неясной, но считается многофакторной, включающей прямые вирусные эффекты, иммунную дисрегуляцию, цитокиновый шторм и усиленный окислительный стресс [8, 9].

С помощью методов биоинформационного анализа было установлено, что связывание вируса SARS-CoV-2 с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ-2), которых особенно много в легочной ткани, приводит активации экспресии мРНК факторов роста, инициирующих процессы фиброзирования, таких как трансформирующий фактор роста b1 (Transforming growth factor β1, TGF-β1), фактор роста соединительной ткани (connective tissue growth factor, CTGF), фибронектин 1 [10]. Предполагается, что развитию фиброза легких у пациентов с COVID-19 может способствовать дисбаланс в ренин-ангиотензиновой системе [11]. В результате высокоаффинного связывания SARS-CoV-2 с рецептором АПФ-2 снижается экспрессия АПФ-2 и повышается уровень ангиотензина 2, который играет ключевую роль в процессах аберрантного заживления повреждений и формирования легочного фиброза. Эти процессы включают выработку провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (interleukin, IL) 6 (IL-6) и IL-8, выработку активных форм кислорода инфицированными клетками альвеолярного эпителия и активацию TGF-β1, которая, в свою очередь, приводит к пролиферации, миграции и дифференцировке фибробластов в миофибробласты с последующим отложением в интерстиции коллагена и фибронектина [11].

Высвобождение матриксных металлопротеиназ во время воспалительной фазы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) вызывает повреждение легочного эпителия и сосудистого эндотелия и неконтролируемую фибропролиферацию.

Важную роль в формировании легочного фиброза играют канонические профибротические пути, регулируемые TGF-β1, а сосудистая дисфункция является ключевым компонентом перехода от ОРДС к фиброзу, в котором участвуют сосудистый эндотелиальный фактор роста (Vascular endothelial growth factor) и цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) [2]. На основании наблюдений, указывающих на то, что местом повреждения при инфицировании вирусом SARS-CoV-2 являются клетки альвеолярного эпителия, а не эндотелиоциты, высказывается предположение, что механизм легочного фиброза при COVID-19 отличается от механизма идиопатического легочного фиброза и других фиброзных заболеваний легких [2].

У пациентов с COVID-19 значительно повышены сывороточные уровни хемоаттрактантного белка моноцитов-1 (monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1), TGF-β1, TNF-α, факторов роста фибробластов (fibroblast growth factors), тромбоцитарного фактора роста (Platelet-derived growth factor), IL-6 и IL-1β [12–14].

Везикулярные эндотелиальные клетки II типа являются одним из основных источников этих фиброгенных факторов, которые стимулируют гиперпролиферацию фолликулярных клеток типа II, рекрутируют фибробласты в фиброзные локусы, индуцируют активацию и дифференцировку фибробластов в миофибробласты.

Миофибробласты ответственны за избыточное накопление экстрацеллюлярного матрикса в базальных мембранах и интерстициальной легочной ткани, что в итоге приводит к потере альвеолярной функции, особенно газообмена между альвеолами и капиллярами.

В ремоделировании альвеолярной ткани, инфицированной SARS-CoV-2, важная роль может принадлежать фибробластам [15].

Вирус SARS-CoV-2 способен инфицировать альвеолярные фибробласты, отличающиеся высокой экспрессией рецептора АПФ-2, что может вызвать чрезмерное разрастание фибробластов и внеклеточного матрикса, отложение патологического коллагена, которое будет облегчать проникновение вируса в глубокие слои легочной паренхимы [15]. Фибробласты могут трансинфицировать иммунные клетки и способствовать возникновению у пациентов виремии.

Ятрогенными факторами развития легочного фиброза у пациентов, выживших после тяжелой пневмонии при COVID-19, являются токсичность кислорода и повреждение легких, вызванное ИВЛ [8].

Постковидный фиброз чаще развивается у пациентов с изначально обширным двусторонним вовлечением легких, которые нуждаются в кислородной поддержке и ИВЛ, часто в течение продолжительного времени.

Длительное воздействие высоких концентраций кислорода приводит к повышенной выработке свободных радикалов, которые могут повредить легочный эпителий. Механический стресс, сопутствующий ИВЛ, также может провоцировать повреждение легких и способствовать развитию легочного фиброза [16].

Возможности лечения SARS-CoV-2-ассоциированного легочного фиброза

Основной причиной легочного фиброза считается хроническое воспаление, сопряженное с повреждением альвеолярного эпителия и активацией фибробластов.

Респираторные вирусные инфекции могут выступать в качестве триггеров инициации процесса фиброзирования легочной ткани или кофакторов, усугубляющих существующий фиброз легких.

В настоящее время нет полностью документированного терапевтического подхода к лечению поствоспалительного легочного фиброза, ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией.

Исследователи рассматривают использование не только хорошо известных лекарственных средств, таких как одобренные для терапии идиопатического легочного фиброза ингибитор тирозинкиназы нинтеданиб или пирфенидон с неопределенным механизмом действия [17], но и другие варианты.

Антифиброзная терапия может иметь значение в предотвращении тяжелого течения COVID-19 у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких и в предотвращении формирования легочного фиброза после индуцированной вирусом SARS-CoV-2 пневмонии [3].

Антифибротические препараты не устраняют иммунную дисрегуляцию, вызванную инфекцией SARS-CoV-2, и вряд ли предотвратят протромботические осложнения этого сложного патологического процесса [3].

Скорее всего, антифибротическая терапия будет включена в комбинированные схемы, как только будут определены эффективные противовоспалительные методы лечения, что в итоге должно ослабить фиброзные последствия [3, 18].

Существует несколько сообщений о том, что применение спиронолактона, антагониста минералокортикоидного рецептора, позволяет предотвращать развитие фиброза [2, 19].

Гормон коры надпочечников альдостерон является физиологическим активатором минералокортикоидного рецептора и частично отвечает за увеличение оборота внеклеточного матрикса, что наблюдается при легочном фиброзе, и действует преимущественно на эпителий легких.

Пока нет результатов исследований, в которых были бы представлены положительные эффекты антагониста минералокортикоидных рецепторов при поствирусном фиброзе легких, но его можно рассматривать как потенциальное средство предупреждения этого серьезного постковидного осложнения [2].

В таблице 1 представлены разрабатываемые в настоящее время новые подходы к предупреждению развития постковидного легочного фиброза [2].

Определенные надежды возлагаются на препарат под кодовым названием OATD-01, который ингибирует хитотриозидазу 1, проявляет противовоспалительную активность и тормозит развитие легочного фиброза.

В настоящее время проводятся исследования с целью определить, имели ли пациенты, умершие от COVID-19, повышенную экспрессию хитотриозидазы 1 в легочной ткани.

Другое изучаемое вещество, тетрандрин, является алкалоидом с разнонаправленным механизмом действия, влияющим на активные формы кислорода, кальциевые каналы и каспазные пути, который показал свою эффективность при лечении воспаления и рака легких.

Антифибротические свойства формулы Фучжэнхуаю (Fuzheng Huayu), содержащей 6 китайских трав, и Анлуохуаксана (Anluohuaxian) были установлены при лечении фиброза печени, и в настоящее время проходят испытания их эффективности у пациентов с COVID-19. Другие предлагаемые варианты лечения предполагают введение мезенхимальных стволовых клеток или очищенной амниотической жидкости человека, которые известны своими противовоспалительными, антифибротическими и регенеративными свойствами.

Перестройка матрикса легкого при воспалении.

Многие пациенты с тяжелым течением COVID-19 могут получать антиинтерлейкиновую терапию. Если ингибирование IL-1β (что вероятно) может предотвратить развитие фиброза после COVID-19, то роль ингибирования IL-6 менее ясна.

Экспериментальное исследование с блеомициновой моделью легочного фиброза показало, что ингибирование IL-6 как на ранней, так и на поздней стадии повреждения легких способствует формированию фиброза. в долгосрочной перспективе [20].

Эффекты антиинтерлейкиновой терапии можно считать потенциально полезными, но полностью они неизвестны, и существует вероятность, что они могут привести к ухудшению легочного фиброза [2].

Возможные биомаркеры прогрессирования COVID-19

В настоящее время нет надежных клинических или лабораторных показателей, позволяющих на ранних стадиях COVID-19 выявлять субпопуляцию пациентов с риском прогрессирования заболевания до тяжелых и смертельных форм с возможным развитием интерстициального легочного фиброза [21–23].

Результаты недавнего исследования показывают, что у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, у которых развилась тяжелая дыхательная недостаточность, отмечались гипервоспалительные реакции с признаками либо иммунной дисрегуляции, либо синдрома активации макрофагов.

Читайте также:  Хирургия поджелудочной железы - вся оперативная хирургия

У большинства пациентов преобладала иммунная дисрегуляция, характеризующаяся низкой экспрессией человеческого лейкоцитарного антигена (HLA-DR) на моноцитах CD14, выраженным истощением лимфоцитов CD4 и CD19 и естественных клеток-киллеров. Развитию иммунной дисрегуляции могла способствовать гиперактивация циркулирующих моноцитов, продуцирующих большое количество IL-6 и TNF-α.

Все пациенты с тяжелой формой SARS-CoV-2-пневмонии имели либо иммунную дисрегуляцию, либо синдром активации макрофагов, что специфически отличало их от пациентов, страдающих бактериальной или H1N1-ассоциированной пневмонией [24].

На основе ретроспективного анализа образцов крови пациентов с тяжелым течением COVID-19 и математического моделирования исследователи из г. Ухань (Китай) выделили 3 показателя для прогнозирования исхода COVID-19: лактатдегидрогеназу (ЛДГ), С-реактивный белок и количество лимфоцитов [25].

Для тяжелобольных пациентов с COVID-19 значительное повышение содержания ЛДГ является важным маркером повреждения легочной ткани и указывает на увеличение активности патологического процесса [26]. Повышение содержания С-реактивного белка, маркера плохого прогноза при тяжелой вирусной инфекции, отражает стойкое состояние воспаления.

Лимфопения является общим признаком у пациентов с COVID-19 и может быть критическим фактором, связанным с тяжестью заболевания и прогнозом неблагоприятных осложнений в будущем.

Особенно страдает от воздействия нового коронавируса популяция Т-лимфоцитов: значительно уменьшается количество хелперных и супрессорных Т-клеток, а также вспомогательных Т-клеток памяти и регуляторных Т-клеток, особенно в тяжелых случаях [22].

В литературе описаны биомаркеры фиброгенеза, определяемые в бронхоальвеолярной жидкости через 24 ч после начала развития ОРДС, которые коррелируют с показателем смертности [23]. К ним относятся N-концевой пропептид коллагена III типа, С-концевой пропептид коллагена I типа, TGF-β и альвеолярные фибробласты [27].

В настоящее время нет ясного понимания молекулярной основы тяжелых симптомов и последствий COVID-19, что диктует необходимость исследований для выявления клеточных и молекулярных биомаркеров, которые могли бы обеспечить раннюю идентификацию лиц с высоким риском тяжелого течения заболевания, отягощенного развитием интерстициального фиброзного поражения легочной ткани [28].

Заключение

Накопленные в мире за период пандемии COVID-19 исследования и наблюдения свидетельствуют о гетерогенной природе новой коронавирусной инфекции с неизвестным клеточно-молекулярным патогенетическим механизмом.

Остается неясным, почему у выживших после тяжелой SARS-Cov-2-пневмонии и связанного с ней ОРДС часто наблюдается почти полное восстановление легочной функции, а у определенной части пациентов происходит переход к неконтролируемой клеточной пролиферации с накоплением фибробластов и миофибробластов, чрезмерным отложением коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса, что приводит к прогрессирующему фиброзу легких, более тяжелому течению заболевания и повышает риск тяжелых осложнений и смертности. Легочный фиброз может стать причиной смертности у большого числа пациентов с COVID-19, и в то же время значительная часть переболевших будет испытывать долгосрочные нарушения функции легких и рентгенологические аномалии, связанные с остаточным легочным фиброзом. Чтобы установить истинную распространенность постковидного фиброза легких и определить, представляют ли собой структурные нарушения легочной ткани необратимые фиброзные изменения, потребуются длительное наблюдение и дополнительные исследования с анализом отдаленных результатов. На сегодняшний день нет полного понимания патофизиологии и молекулярной природы тяжелого течения COVID-19, поэтому необходимы исследования для выявления биомаркеров, которые могли бы обеспечить раннюю идентификацию пациентов с высоким риском прогрессирования легочного фиброза для назначения доступной антифибротической терапии.

Сведения об авторах:

Кузубова Наталия Анатольевна — д.м.н., заместитель директора по научной работе НИИ пульмонологии ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России; 197022, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; ORCID iD 0000-0002-1166-9717. 

Титова Ольга Николаевна — профессор, д.м.н., директор НИИ пульмонологии ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России; 197022, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; ORCID iD 0000-0003-4678-3904.

Лебедева Елена Сергеевна — к.б.н., ведущий научный сотрудник НИИ пульмонологии ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России; 197022, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; ORCID iD  0000-0001-6887-0166. 

Волчкова Елизавета Владимировна — аспирант кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии факультета послевузовского и дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России; 194100, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2; ORCID iD 0000-0001-6712-5121. 

ᐈ Как лечить фиброз легких? ~【Причины и симптомы】

???? Как лечить фиброз легких

Меню

Фиброз легких — это заболевание, которое сопровождается замещением легких фиброзной (рубцовой) тканью. Постепенно она полностью замещает альвеолярную ткань структуры. Фиброз отличается пошаговым прогрессивным ухудшением дыхания больного, вплоть до дыхательной недостаточности. Поэтому очень важно не затягивать с лечением и доверять только высококвалифицированным специалистам. Для этого рекомендуем обратиться к врачам клиники МЕДИКОМ. Наши специалисты знают, как лечить фиброз легких с получением стойкого результата.

Многие не знают, что такое фиброз легких до того момента, пока не столкнутся с ним лицом к лицу. Это — довольно сложное заболевание, которое требует высокого уровня квалификации врачей, конкретных знаний и оборудования для диагностики.

Перед тем, как назначать лечение фиброза легких, врач должен установить причину его развития. Чаще всего фиброз возникает вследствие болезней, поражающих легкие человека.

Главные причины фиброза легких:

  • саркоидоз легких;
  • длительное курение;
  • наследственная предрасположенность;
  • лучевая терапия, которая проводится с целью лечения онкологии;
  • прием лекарств от аритмии или химиотерапии на протяжении длительного срока;
  • профессиональная болезнь, связанная с попаданием элементов пыли в легочную систему;
  • воспаление инфекционного характера — пневмония (вирусная, бактериальная, грибковая), туберкулез;
  • хроническое воспаление обструктивного характера — бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит;
  • васкулит, который представляет собой воспалительный процесс, развившийся на стенках сосудов легких;
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (с риском микроаспирации желудочного содержимого в дыхательные пути);
  • последствия хирургического вмешательства (этап восстановления) — вызывает увеличение ткани фиброзного типа;
  • аутоиммунные системные заболевания соединительной ткани, которые представляют собой обширный класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся из-за патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит).

Бывают случаи, когда нельзя установить точные причины появления фиброза легких. Тогда специалисты начинают говорить об одном из его подвидов — идиопатическом легочном фиброзе. Для этого больного могут направить на сдачу дополнительных анализов.

На первых порах определить, что в организме начался процесс замены легочной ткани на рубцовую, как правило, нельзя. Так как на этом этапе симптомы легочного фиброза полностью отсутствуют.

До некоторого момента человек совершенно не чувствует никакого дискомфорта. Первые признаки проявляются, когда фиброз охватывает значительную часть легочной ткани. Тогда человек может отметить снижение качества дыхательной функции.

Это выражается в появлении следующих признаков фиброза легких:

  • Одышки, начинающейся после физической нагрузки, а в последующем и в состоянии покоя. Она плавно становится хронической.
  • Кашля, который поначалу обычно сухой, на более поздних сроках с отхождением небольшого количества мокроты. Это — один из самых частых симптомов фиброза легких.
  • Боли в области грудной клетки.
  • Цианоза (синюшности) кожных покровов, губ. Состояние может развиваться через недостаточное количество кислорода в тканях.
  • Характерных утолщений, которые появляются на конечных фалангах пальцев. Также отмечается изменения формы ногтевой пластины.
  • Чувства утомляемости, слабость. Его напрямую связывают с низким уровнем кислорода, которого не хватает для нормальной работы органов и систем.
  • Проблем, которые тесно связаны с деятельностью сердечно-сосудистой системы (чувство сердцебиения, отеки на ногах, аритмии). Они возникают в результате формирований «легочного сердца».

Последствия фиброза легких необратимы. Чем дольше будет отсутствовать лечение, тем сильнее будет прогрессировать заболевание.

Вышеперечисленные симптомы могут указывать и на другие, не менее серьезные, заболевания. Поэтому при выявлении первых симптомов рекомендовано пройти обследования, проконсультироваться со специалистами.

Если вас постоянно беспокоит одышка или кашель, что вызывает множество неудобств, не откладывайте поход к специалистам. Не знаете, какой врач лечит фиброз легких? Обратитесь к терапевту. Он направит вас к пульмонологу — врачу, который специализируется на лечении заболеваний, возникающих в легких.

Обратите внимание, что фиброз легких нельзя определить на глаз. Потребуются соответствующие исследования.

Чтобы быстро определить болезнь, врач направляет пациента на рентгенографию. Если подозрения подтверждаются, специалист выдает направление на иные исследования. Только точная и высококвалифицированная диагностика фиброза легких позволяет увидеть картину заболевания в целом.

Продолжительность жизни людей, страдающих фиброзом легких, сильно варьируется. До появления препаратов, замедляющих образование рубцов, около половины больных после постановки диагноза «легочный фиброз» жили менее 3-х лет, примерно каждый пятый жил дольше 5 лет.

Легочный фиброз — сложное заболевание легочной системы. Без необходимого лечения оно может привести к инвалидизации, вторичной сердечной недостаточности и даже к остановке сердца.

Фиброз может спровоцировать изменения в легочной системе, которые исправить невозможно. Как будет протекать фиброз легких у конкретного человека, сказать практически невозможно.

Чем позднее человек обратиться за лечением, тем хуже будет состояние легких. А это усложняет процесс выздоровления.

Легочная ткань довольно эластичная и растяжимая по своей природе. При легочном фиброзе эта способность теряется. Появившиеся уплотнения препятствуют газообмену. Кислород и углекислый газ не могут свободно проникать сквозь стенки альвеол.

Читайте также:  Ксилема. Строение ксилемы. Функции ксилемы.

Общее протекание фиброза легких напрямую зависит от локализации образования участков, причин их развития.

Различают два типа фиброза легких:

  • идиопатический фиброз легких — главным признаком есть невозможность определить причину развития болезни;
  • интерстициальный фиброз — причины и факторы его развития возможно установить.

Фиброз легких может быть:

  • одно- и двухсторонний;
  • очаговый — повреждается незначительная часть;
  • тотальный — который захватывает всю структуру.

Также выделяют стадийность процесса:

  • пневмофиброз легких — разрастание тканей соединительного типа, чередующегося с тканью, которая не изменилась;
  • пневмосклероз — грубая замена отдельных мест ткани легких рубцовыми уплотнениями;
  • цирроз легких — 100 % замещение тканевой части с одновременным нанесением вреда бронхам, сосудам легочной системы.

Легочный фиброз различного вида опасен для здоровья человека. Поэтому при малейших опасениях рекомендовано проконсультироваться со специалистами.

На сегодня нет единого метода, который бы был эффективным на 100 % при лечении фиброза легких. Поэтому главная задача врачей — установление причин развития болезни и прекращение их воздействия.

Современные специалисты достигли неких успехов в этой сфере. Это позволило остановить увеличение и распространение фиброзной ткани. Особенно, если заболевание развивается из-за воспаления или аутоиммунных процессов.

Лечение фиброза легких состоит из нескольких этапов:

  • Прекращение влияния факторов, которые вызывают разрастание рубцовой ткани. Для этого, возможно, потребуется изменить род деятельности, рабочее место, чтобы избавиться от губительного влияния пыли или аллергенов.
  • Непосредственное лечение инфекционного или аутоиммунного заболевания, ставшего причиной легочного фиброза.
  • Приостановка расширения пораженных участков. Для этого используются специальные лекарственные препараты.
  • Выполнение регулярной дыхательной гимнастики. Это позволяет улучшить дыхательную функцию.
  • Проведение кислородотерапии. Как правило, ее выполняют высококвалифицированные специалисты.

Очаговые изменения без прогрессии рубцевания в терапии не нуждаются.

Если легкие повреждены у человека молодого возраста, возможна их пересадка. Допускается также удаление ограниченного участка рубцевания с рисками инфицирования хирургическим путем.

При фиброзе легких не нужно составлять особого меню. Рацион человека, страдающего этим заболеванием, обязательно должен быть полноценным, включать овощи, фрукты, белки, молочную продукцию. Врачи рекомендуют только пополнить свою пищу продуктами, в состав которых входит белок.

Кроме того, специалисты советуют делить пищу на день на равные дозы.

Стоит отказаться от курения. Даже самое безобидное пассивное курение способно стать причиной фиброза легких.

Желательно исключить из своей жизни различные стрессы, регулярно работать над собственным дыханием. Если не предпринимать никаких действий, последствия фиброза легких будут печальными.

Если вы хотите, чтобы ваши легкие были здоровыми, стоит придерживаться нескольких простых правил. Главными из них считаются:

  • применять спецсредства для защиты легочной системы при работе на вредном производстве;
  • исключить вредные привычки;
  • вовремя обращаться к врачу при подозрениях на заболевание;
  • постоянно контролировать состояние органов дыхания при выполнении диагностических, лечебных мероприятий, употреблении лекарственных средств.

Вышеперечисленные правила позволят вам защититься от пневмофиброза легких и других видов этой болезни.

Много людей не доверяет традиционной медицине. Именно поэтому при выявлении заболевания они сначала прибегают к народным средствам. Правда, в большинстве случаев это только усугубляет проблему.

Народные рецепты могут быть лишь дополнительными средствами в лечении фиброза легких но только при условии предварительной консультации со специалистами.

При фиброзе легких уменьшается количество кислорода в крови, и человек страдает от недостатка воздуха. Появляется одышка, кашель хронического характера. Со временем степень легочного фиброза усугубляется. Полностью остановить развитие болезни или обратить процесс невозможно. Облегчить симптомы и улучшить качество жизни поможет физиотерапевтическое лечение.

На запущенных стадиях в результате фиброзной перестройки легких наблюдается развитие прогрессирующей дыхательной недостаточности. Группа инвалидности при фиброзе легких IБ может быть присвоена в результате наличия заболеваний органов дыхания, которые сопровождаются стойкой легочной недостаточностью III степени и недостаточностью кровообращения. Более детальную информацию можно получить на консультации пульмонолога.

При диагностировании фиброза легких от профессионального спорта, к сожалению, придется отказаться. Разрешены умеренные нагрузки, которые могут включать любительский спорт, прогулки на свежем воздухе, ЛФК, дыхательную гимнастику, катание на лыжах, посещение бассейна. Особую пользу имеет ЛФК для детей, страдающих от заболеваний дыхательной системы.

При фиброзе легких категорически запрещено работать в производственных цехах, где фиксируются выбросы вредных веществ, присутствует пыль в чрезмерном количестве. Ознакомиться с полным перечнем доступных профессий можно во время консультации пульмонолога.

Для восстановления поврежденных клеток ткани питание при фиброзе легких должно включать каши бездрожжевую выпечку, крахмалосодержащие овощи, капусту, постное мясо, некислые фрукты и сухофрукты, мед, нежирные молочные продукты и нежирную рыбу. Комплексный рацион поможет составить профессиональный диетолог.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

  • Medscape
  • Centers for Disease Control and Prevention
  • Mayo Clinic

Если вы наблюдаете у себя или близких симптомы фиброза легких, не стоит откладывать диагностику и лечение заболевания. Для начала рекомендуем обратиться к высококвалифицированным специалистам. Именно такие врачи работают в клинике МЕДИКОМ. Они имеют большой опыт работы в этой области.

При обращении к нам, каждый пациент получает:

  • удобное и комфортное лечение;
  • приветливый персонал;
  • низкие цены на услуги;
  • грамотно составленный курс лечения;
  • комплексный подход к лечению;
  • использование современных методик, оборудования.

Пульмонолог проведет комплексный осмотр, изучит результаты исследований, предоставит рекомендации по восстановлению, назначит качественное лечение легочного фиброза.

Стоимость лечения зависит от:

  • уровня сложности заболевания;
  • потребности в дополнительных исследованиях;
  • сроках лечения легочного фиброза.

На сайте нашей клиники можно ознакомиться с прайсом услуг. При необходимости проконсультируйтесь со специалистами. Для этого оставляйте заявку на сайте или в телефонном режиме. Менеджер свяжется с вами, чтобы уточнить детали.

Нужно лечение фиброза легких в Киеве? Записывайтесь на прием к врачу в клинике МЕДИКОМ в подразделениях на Оболони и Печерске.

все специалисты

Имея наследственные проблемы с легкими, я стараюсь время от времени проходить обследование у пульмонолога. И вот уже 6 лет хожу к Лысак Юлии Владимировне. Она всегда проводит тщательный осмотр и, при необходимости, рентген.

Поскольку фиброз еще не полностью излечим, я придерживаюсь рекомендаций врача и стараюсь замедлить процесс зарастания рубцовой ткани. По возможности веду здоровый образ жизни, занимаюсь дыхательной гимнастикой.

Мои совместные усилия дают положительный результат.

Я зоні ризику захворювання легенів. З дитинства бронхи та легені — моє слабке місце. Тепер працюю на шкідливому виробництві й курю, не міг позбутися шкідливої звички. Стою на обліку в клініці МЕДІКОМ у пульмонолога, проходжу щорічно МРТ легень.

Останнє відвідування лікаря показало невеликі рубці в легендах — фіброз. Лікар категорично заборонив куріння та рекомендував зміну роботи. Також виконувати дихальну гімнастику, приймати вітаміни та призначив лікарську терапію. Курити я кинув — здоров'я дорожче, кашель вранці став набагато менше.

Застосовую індивідуальний захист на виробництві. Виконую всі приписи, дякую.

При диагностике фиброза легких мне была проведена спирография — метод измерения легочного объема. Это исследование позволяет оценить дыхательную функцию и работу легких. Я был очень доволен тем, что в клинике МЕДИКОМ можно провести очень точные тесты для установления более точного диагноза.

Викликала для мами додому лікаря-пульмонолога з клініки МЕДІКОМ. Лікар провів огляд, зібрав анамнез і ще кілька діагностичних аналізів. Знешкодив гострий біль в грудній клітці і напад сухого кашлю. Оскільки необхідне дообстеження, рентген — будемо відвідувати клініку. Є побоювання, що в легеневих тканяхнах можуть відбуватися зміни. Дякую лікарю за допомогу.

Через колл-центр записался на цифровую рентгенографию груди и сразу же на консультацию к пульмонологу. Визит в клинику МЕДИКОМ прошел по времени. В записи нигде ничего не ждал, все очень организованно, мне понравилось. Пульмонолог тоже понравился, после осмотра полностью ответил на все вопросы, прописал лечение.

Я обратилась к пульмонологу в клинику MEDICOM с жалобами на сухой кашель, одышку и возраст. Мне уже за 60, это повод посетить врача и проверить легкие.

После осмотра он отправил меня на рентген и анализ крови. В конце обнаружились небольшие проблемы — кое-где начали образовываться рубцы (фиброз).

Я рад, что обратился в эту клинику, потому что врачам можно доверять, а условия на европейском уровне.

Пройшовши рентген в районній лікарні та дізнавшись, що з легенями є проблеми — вирішила дізнатися точний діагноз і взятися за лікування. Для цієї мети я обрала клініку МЕДІКОМ. Записалася на прийом до Гришило Антона Павловича.

Він зібрав анамнез, вивчив аналізи, провів огляд. Направив на КТ, за підсумком — фіброз, але лікар зміг дати мені надію, що все можна перемогти і не варто панікувати. Почала лікування, розумію, що все буде не швидко.

Але тепер проходити лікування буду тільки в клініці МЕДІКОМ.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector