Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.

Зуд — это неприятное ощущение на коже, способствующее расчесам. Зуд может быть физиологическим процессом, если спровоцированные расчесы устраняют потенциально опасную причину или он вызван лекарствами или психическим заболеванием.

Виды зуда при внутренних заболеваниях

Зуд по ощущениям отличается от покалывания, жжения, боли и давления. Следует подчеркнуть, что зуд — это только один из симптомов заболевания и субъективное ощущение, иногда сопровождающееся корками, ссадинами, гиперпигментацией, лихенификацией, пиодермией или другими вторичными кожными поражениями.

Зуд может быть легким, умеренным и сильным. Состояние может нарушать сон и повседневную активность, вызывать дискомфорт и усиливать раздражительность. Постоянный зуд может стать серьезным источником стресса. 

Зуд может быть острым или хроническим, локализованным или широко распространенным — генерализованным. Его можно разделить на следующие виды: 

  • Зуд при различных кожных заболеваниях, когда медиаторы воздействуют на свободные нервные окончания. 
  • Зуд при заболеваниях внутренних органов. 
  • Идиопатический зуд — когда причина неясна.

Патогенез кожного зуда — причины

Патогенез кожного зуда варьируется в зависимости от основного заболевания:

  • При онкологических заболеваниях, заболеваниях печени и почек зуд обычно вызывается токсинами, циркулирующими в крови. 
  • При лейкозах и лимфомах зуд может быть вызван гистамином и лейкопептидазой, выделяемыми циркулирующими базофилами и другими лейкоцитами. 
  • При лимфоме Ходжкина зуд вызывается более высокими уровнями кининогена, гистамина и предшественников брадикинина, а в случае карциноидов — серотонина. 

Также могут жаловаться на зуд пациенты, получающие цитотоксическую химиотерапию, лучевую или биологическую терапию. Состояние может быть вызвано сухостью кожи — это побочный эффект, вызванный агрессивным лечением.

Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.Пациенты, получающие цитотоксическую химиотерапию

В этой статье мы рассмотрим основные заболевания и состояния внутренних органов, которые могут вызывать зуд.

Коротко остановимся на основных причинах появления зуда при заболеваниях внутренних органов.

Холестатический зуд при заболеваниях печени

Зуд часто встречается у пациентов с заболеванием печени и внутри- или постпеченочным холестазом. Также холестатический зуд может быть связан с первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом, вирусным гепатитом B и C, аутоиммунным гепатитом, карциномой желчных протоков и алкогольным циррозом печени.

Патогенез зуда при холестазе до сих пор недостаточно изучен: основное вещество, вызывающее зуд, еще не известно. Некоторые ученые утверждают, что зуд вызывается желчными кислотами в крови (холемия) или в коже, но корреляция между концентрацией желчных кислот в коже и интенсивностью зуда довольно слабая. 

Пациентам, страдающим холемическим зудом, полезно лечение с помощью фототерапии, холестирамина и плазмафереза, которые уменьшают или устраняют неизвестные циркулирующие вещества.

В этом случае в качестве дополнительных лекарств для уменьшения зуда можно использовать антигистаминные препараты.

Хороший эффект при лечении этого типа зуда был достигнут с помощью урсодезоксихолевой кислоты или ондансетрона.

Зуд у пациентов с хронической почечной недостаточностью и на диализе

Пациенты с хронической почечной недостаточностью и уремией испытывают тяжелые симптомы, и наиболее частым симптомом является именно зуд кожи. Он отмечается как минимум в 15% случаев, обычно в сочетании с поражением кожи от расчесов. 

Еще чаще – у 50-90% пациентов — зуд возникает при гемодиализе. Он может быть как локализованным, так и генерализованным. Интересно, что зуд не характерен для острой почечной недостаточности.

Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.Гемодиализ

Патогенез уремического зуда еще недостаточно изучен. Причина его, скорее всего, многофакторная:

  • дефицит железа;
  • высвобождение гистамина;
  • нарушение метаболизма кальция и фосфата;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • пролиферация тучных клеток;
  • гипервитаминоз витамина А;
  • аллергические реакции на гемодиализные агенты и вещества;
  • реакция моторных, сенсорных и вегетативных нервных клеток;
  • эндогенные причинные факторы.

Для лечения зуда, связанного с повреждением почек, используются: ультрафиолетовая терапия, активированный уголь, холестирамин и фосфатсвязывающие средства. Иногда для уменьшения зуда проводят паратиреоидэктомию. При лечении зуда уремического происхождения повышение уровня гистамина не выявляется, что делает антигистаминные препараты бесполезными. 

Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.Ультрафиолетовая терапия для лечения зуда

Для диализных пациентов было бы полезно рекомендовать удаление как можно большего количества веществ, которые могут вызвать зуд, во время гемодиализа с использованием инактивирующих комплемент мембран. Известно, что зуд исчезает или уменьшается после трансплантации почек.

Зуд при гематологических заболеваниях

Значительная часть гематологических заболеваний сопровождается кожным зудом.

При истинной полицитемии, когда наблюдается гиперпродукция всех 3 компонентов крови, зуд может возникнуть после контакта с водой или после горячей ванны.

Следует отметить, что водный зуд может быть ранним признаком развития истинной полицитемии. Зуд может быть настолько сильным, что люди даже отказываются купаться. 

Гистамин и другие вещества выделяются из большого количества циркулирующих базофилов. Антигистаминные препараты в этом случае не очень эффективны, наиболее эффективны салицилаты, фотохимиотерапия или альфа-интерферон.

Дефицит железа часто сопровождается зудом даже при отсутствии анемии. В этом случае уменьшает симптомы прием добавок железа. У пожилых людей зуд может быть вызван злокачественным новообразованием, которое также может привести к анемии. Зуд также может поражать пациентов с гемохроматозом, когда уровень железа в крови и тканях повышен.

Около 30% пациентов с лимфомой Ходжкина чувствуют зуд. Это может быть даже ранним или первым симптомом болезни. В этом случае зуд уменьшается после лучевой терапии или химиотерапии.

Зуд не характерен для хронического лейкоза, миеломы и лимфосаркомы. Редко встречается при заболеваниях гранулематозного происхождения.

Зуд эндокринного происхождения

  • Зуд — частый симптом у пациентов с сахарным диабетом (СД). Он может быть генерализованным или чаще локализуется в области головы, половых органов или заднего прохода. Это может быть связано с кожным кандидозом или, чаще, с плохим контролем диабета при высоком уровне глюкозы в крови. Зуд также может быть связан с невропатией, сухой кожей и приемом лекарств. Лечение часто требует использования противогрибковых средств.
  • Зуд, связанный с гипер- или гипопаратиреозом, известен как симптом с начала двадцатого века, но до сих пор его механизм не установлен. Причинным фактором зуда при гиперпаратиреозе могут быть повышенный кровоток и, как следствие, повышенная температура кожи. 
  • Зуд, связанный с микседемой, возникает редко, скорее всего, из-за сухой кожи. 
  • Зуд и даже хроническая крапивница могут быть связаны с аутоиммунным тиреоидитом, когда антитела образуются против нескольких рецепторов тиреоглобулина и ТТГ. В этом случае для лечения подойдет левотироксин. Также может быть причиной зуда нарушение функции щитовидной железы. 
  • Еще одним провокационным фактором уремического зуда может быть вторичный гиперпаратиреоз при хронической болезни почек. Основными причинами зуда при первичном гипотиреозе являются сухая кожа и кожный кандидоз.
  • Дефицит гормонов в период менопаузы может спровоцировать зуд вульвы.

Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.Зуд эндокринного происхождения в области головы

Зуд и онкологические заболевания

Карциномы легких, желудка, толстой кишки, простаты, груди или поджелудочной железы очень редко связаны с генерализованным зудом. Но зуд является важным симптомом различных мастоцитом (солитарная мастоцитома, пигментная крапивница, пятнистая телеангиэктазия, системный мастоцитоз). 

В коже человека триптаза преобладает в тучных клетках, а химаза – в альвеолах и клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желудка и кишечника. Это различие может помочь отличить мастоцитоз кожи от системной формы. 

Зуд канцерогенного синдрома иногда сопровождается покраснением. Зуд вызывается серотонином, который вырабатывается клетками энтерохромафила опухоли. Симптом уменьшается при лечении антисеротониновыми препаратами. 

Некоторые авторы указывают на общую связь между кожным зудом и опухолями головного мозга. Однако связь между кожным зудом и опухолями не всегда ясна. Зуд может быть результатом иммунного механизма, токсичных метаболитов, дефицита железа или сухой кожи. Удаление опухоли может уменьшить или устранить зуд. В этом случае антигистаминные препараты неэффективны.

Читайте также:  Кардикет - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 20 мг, 40 мг и 60 мг ретард, капсулы 120 мг) лекарства для лечения и профилактики приступов стенокардии, инфаркта миокарда у взрослых, детей и при беременности

Нейрогенный зуд

Заболевания головного мозга, такие как инсульт, рассеянный склероз, опухоли головного мозга, абсцессы, иногда могут быть причиной сильного генерализованного или локализованного зуда. Симптом часто бывает приступообразным и односторонним. В этом случае состояние облегчает лечение амитриптилином, блокирующим захват серотонина.

Пациенты, страдающие невропатической болью, чаще жалуются на покалывание, чем на зуд.

Психиатрический и психогенный зуд

Эмоциональный стресс и психологические травмы, беспокойство, депрессия и психоз усугубляют зуд. У взрослых в 10% случаев генерализованный зуд вызван именно психологическими причинами.

Пожилые люди, чаще женщины, страдают так называемым синдромом Экбона, при котором пациенты жалуются, что на них якобы нападают вши, муравьи, мухи. Кожу они постоянно чешут, чтобы избавиться от насекомых. В этом случае эффективно лечение антипсихотическими препаратами.

Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.Психиатрический и психогенный зуд при синдроме Экбона

Конечно, прежде чем диагностировать зуд психологического или психиатрического происхождения, необходимо прежде всего исключить заболевания кожи и внутренних органов.

Зуд, вызванный лекарствами

Зуд может быть побочным эффектом приема различных лекарств. Симптом может быть связан с прямым воздействием на структуры кожи, а также с косвенной ятрогенной гепатотоксичностью или нефротоксичностью. 

Могут вызвать зуд:

  • морфин, опиоиды;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • анальгетики;
  • витамин А;
  • контрастные вещества;
  • золото;
  • хлорхинолоны;
  • сульфаниламиды. 

В этом случае применение антигистаминных средств бесполезно.

Лечение зуда

В большинстве случаев во время симптоматического лечения зуда следует избегать частого купания, раздражения, вызванного алкоголем, горячими жидкостями, едой и стрессом. В большинстве случаев пациенты могут принимать антигистаминные препараты первого или второго поколения. 

Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.Лечение зуда антигистаминными препаратами

Например, в Европе назначается Н1 блокатор рецепторов Хифенадин (Fenkarol®) и его аналоги. Он не обладает седативным эффектом. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, поскольку он обладает низкой липофильностью (обнаруживается в мозге

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Диффузные болезни соединительной ткани (синонимы: кол-лагеновые болезни, коллагенозы)—патологические процессы, характеризующиеся системным аллерго-воспалительным пора­жением соединительной ткани и ее производных.

Эту группу за­болеваний составляют системная красная волчанка, дермато-миозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, а также ревматоидный артрит н ревматизм. В эту же группу можно отнести и синдром Шегрена (Н.

Sjogren), так называе­мый «сухой» синдром, нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, системной склеродермией и другими коллагенозами.

Поиски специфического инфекционного агента оказались безрезультатными, за исключением ревматиз­ма, при котором можно считать доказанной этиологическую роль гемолитического стрептококка группы А (в особенности при острых формах, протекающих с поражением суставов).

Попытки объяснить причину возникновения заболеваний различными нейрогенными и (или) эндокринными нарушения­ми также не получили достаточного фактического подтвержде­ния.

Господствующей в последние годы является вирусная тео­рия этиологии, которая обсуждается практически при всех диф­фузных болезнях соединительной ткани.

Предполагается, что воздействие на организм различных патогенных факторов (ал­лергических, инфекционных, токсических и др.

) приводит к активизации латентно персистирующего вируса в организме, что, в свою очередь, приводит к различной степени выраженности-иммунных и аутоиммунных сдвигов, нарушениям коллагенового обмена, микроциркуляторным нарушениям.

Обнаружение в пораженных тканях вирусоподобных вклю­чений ирн системной склеродермии, дсрматомиозите, синдроме Шегрена, а также своеобразных тубулоретикулярных вирусопо­добных включений в эндотелии капилляров пораженных тка­ней при системной красной волчанке, австралийского антигена у части больных узелковым периартериитом говорит в пользу вирусной теории этиологии диффузных болезней соединитель­ной ткани. Отмечено, что иммунологическая перестройка, про­исходящая в организме при узелковом периартериите, может вызываться В-вирусом гепатита. Развитие узелкового периартериита в этом случае связывается с австралийским антигеном и антителами к нему. Провоцирующую роль могут играть различ­ные физические факторы: ионизирующая радиация, инсоляция, переохлаждение и др. Выявление в стенках пораженных сосу­дов флюоресцирующих антител, иммунных комплексов и углобулинов свидетельствует об иммунологических нарушениях при этом заболевании. В качестве подтверждающих вирусную тео­рию фактов следует отметить выявление у больных коллагено-зами маркеров персистирующей вирусной инфекции: лимфоци-тотоксических антител, антител к двусииральной РНК, повы­шение титра противовирусных антител и др.

Очевидно, вирусная теория не исключает (а скорее предпо­лагает) участие в патогенезе иммунологических, токсических и других механизмов. Исследования последних лет показали, что нарушения в системе иммунитета -один из наиболее постоян­ных признаков диффузных болезней соединительной ткани.

Так, при системной красной волчанке важное значение в патогенезе отводится выявленным аномалиям в системе клеточного и гу­морального иммунитета. Предполагается, что угнетение выра­ботки Т-лимфоцитов (в частности, Т-супрессоров) вирусами и лимфоцитотоксичсскими антителами приводит к повышенной продукции иммуноглобулинов В-клетками.

Отмечена зависи­мость между активностью патологического процесса и уровнем В-лимфоцитов. Гиперпродукция аутоантител ведет к образова­нию циркулирующих иммунных комплексов, осаждению их на базальиы-х мембранах сосудов, в первую очередь капилляров.

Повреждающее действие иммунных комплексов проявляется развитием васкулита и микроциркуляторными нарушениями в почках, коже, легких и других органах. Деструкция соедини­тельной ткани приводит к поступлению в кровоток новых анти­генов, что, в свою очередь, стимулирует образование новых им­мунных комплексов.

Выраженные иммунологические сдвиги при диффузных бо­лезнях соединительной ткани подтверждаются частым выявле­нием в крови у этих больных высоких титров ревматоидного фактора, противоядерных антител   (в особенности  при  ревматоидиом артрите и синдроме Шегрена), гипергаммаглобулине—мии, снижения уровня комплемента, повышения уровня сыво­роточного IgG и др. Характерные для системной красной волчанки и узелкового периартериита клинические и серологиче­ские признаки могут возникать при длительном приеме боль­ными некоторых препаратов: пенициллина, сульфаниламидов, при повторном введении сывороток, вакцин, длительном приеме контрацептивных средств.

Важное значение в патогенезе диффузных болезней соеди­нительной ткани отводится в последние годы семейно-генетическому предрасположению. Так, ревматоидный артрит встре­чается в 2-10 раз чаще в семьях, где есть другой больной рев­матоидным артритом.

Описаны семейные формы системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматизма и дру­гих коллагенозов. При системной склеродермии важная роль в развитии фиброзпо-склеротических изменений отводится про­дукции аномального коллагена (увеличение биосинтеза колла­гена III типа) вследствие генетических дефектов.

Это позволяет относить системную склеродермию к классическим (истинным) коллагенозам [Насонова В. А., 1978, и др.].

Патологическая анатомия. При различных формах диффуз­ных болезней соединительной ткани легкие поражаются с раз­ной частотой.

Так, при системной красной волчанке поражение легких (по данным многих авторов) возникает у 40-90 % больных, при системной склеродермии — от 30 до 90%» при узелковом периартериите — до 97 % больных, при дерматомиозите — от 5 до 23 %, при ревматоидном артрите — от 1 до 60 %.

Патогенез поражения легких принципиально не отличается от патогенеза поражения других органов и тканей и патоморфоло-гически проявляется чаще всего картиной васкулита или иптер-стициального пневмонита.

Преимущественный тип патоморфологических изменений в легких зависит от вида коллагеноза и формы течения болезни (острая,подострая, хроническая). При остром течении более ха­рактерно поражение легких по типу васкулита, при хро­ническом — по типу интерстициального пневмонита.

Легочный васкулит характеризуется деструктив и опролифератным процессом в стенках ветвей легочной и бронхиальной артерий с фибриноидным некрозом, тромбозом и развитием аневризм пораженных сосудов (некротизирующий ангиит), кровоизлияниями в паренхиму легких.

Образование полостей один из ха­рактерных признаков легочного васкулита.

Поражение легких по типу васкулита более характерно для узелкового периарте­риита, острых форм системной красной волчанки, дерматомио-зита, встречается при ревматоидном артрите, синдроме Шег­рена и менее характерно для системной склеродермии.

Читайте также:  Волосатая лейкоплакия. Эритроплакия. Гемангиома. Саркома Капоши.

Интерстициальный пневмонит характеризуется продук­тивными и склеротическими  изменениями межальвеолярных перегородок, инфильтрацией их лимфоидными и плазматическими клетками.

Межальвеолярные перегород­ки утолщаются и уплотняются, альвеолы и капилляры межаль­веолярных перегородок частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя мелкие кисты.

Прогрессирование процесса ведет к нарушению бронхиальной проходимости вследствие перибронхиального фиброза. Пора­жение всех легочных структур ведет к формированию «сотового (ячеистого) легкого».

Характерными патологоанатомическими особенностями от­дельных форм коллагеновых болезней являются поражения плевры с выпотом в плевральную полость (как проявление синд­рома полисерозита) при системной красной волчанке, сухой или выпотной плеврит с наличием ревматоидных гранулем на плев­ре и в паренхиме легких при ревматоидном артрите н ревматиз­ме, поражение межреберных мышц и диафрагмы при дермато-миозите, плеврофиброз и разрывы субплевральных кист при си­стемной склеродермии. Наиболее характерным патоморфологи-ческим признаком синдрома Шегрена является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками экзокринных желез в первую очередь слезных и слюнных, а также слизистых желез трахеи и бронхов. Функционирующая паренхима желез посте­пенно замещается фиброзной тканью. Атрофический процесс в слизистой оболочке трахеи и бронхов ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижению уровня секреторно­го IgA, что предрасполагает к присоединению вторичной инфек­ции (хронический бронхит, трахеит, пневмония). Присоединение вторичной инфекции на фоне основного заболе­вания встречается и при других коллагенозах. Для дерматомиозита более характерна аспирационная пневмония.

Выраженность и тяжесть респи­раторных проявлений зависят от степени агрессивности основно­го процесса. При поражении легких по типу интерстициального пневмонита начальные признаки болезни могут быть стерты­ми или проявляться одышкой, кашлем (как правило, су­хим или со скудной слизистой мокротой), болями в грудной клетке. Одышка носит прогрессирующий ха­рактер.

Интерстициальное заболевание легких

Интерстициальные заболевания легких – группа болезней, поражающих легочную ткань, преимущественно хронического характера. Возникают вследствие поражения альвеолярных мешочков. При отсутствии надлежащего лечения приводят к пневмофиброзу, повреждению альвеолярных стенок, эндотелии легочных капилляров альвеолиту.

Причины возникновения

Сегодня известны три группы причин, провоцирующих возникновение и развитие интерстициальных заболеваний. К ним относятся:

  • Вредные воздействия извне. Пыль, ядовитые вещества, токсичные испарения – любой человек, вдыхающий их, наносит вред собственным легким. Поэтому на производствах и в местах большого скопления людей уделяют так много внимания безопасности и работе вентиляции.
  • Аллергические реакции. Могут быть как врожденные (обусловленные генетикой), так и приобретенные (в результате повреждения дыхательных путей). Проявляются лишь у ряда пациентов. Обострение наступает при контакте больного с аллергеном.
  • Побочные эффекты от употребления препаратов для лечения других заболеваний. На сегодняшний день известно несколько подобных примеров. «Амиодарон» применяется при борьбе с аритмией. «Блеомицин» назначается тем, кто проходит курс химиотерапии. «Метотрексат» используют при лечении артрита. А «Фурадонин» хорошо зарекомендовал себя в устранении инфекций мочеполовых путей.

Симптоматика заболевания

Поскольку речь идет сразу о группе болезней легких, единую клиническую картину сформировать нельзя. Однако для всех из них характерно постепенное нарастание симптомов.

Если у пациента, например, наблюдается дыхательная недостаточность, со временем она приведет к снижению выносливости. Легкое покашливание перерастет в непрекращающийся, сухой кашель.

Также на поздних стадиях практически всегда происходит посинение губ и/или ступней и опухание пальцев рук.

Диагностика и лечение

Интерстициальные заболевания легких можно обнаружить при помощи КТ-сканирования или рентгенографии. На снимке отчетливо видно затемнение легких, наличие в них единичных мелких узелков или целой сетки.

В особо запущенных случаях (например, при прогрессирующем пневмофиброзе) можно наблюдать полное или частичное разрушение альвеол и формирование кистозных образований.

Из-за них легкие приобретают схожесть с медовыми сотами.

После того, как заболевание обнаружено, наступает очередь анализов. Врач отправляет пациента проверить содержание кислорода в крови и протестировать работу легких. В отдельных случаях, если КТ-сканирование не дает однозначных результатов, назначается биопсия. Хирургическим путем из легкого изымается ткань для анализа.

Лечение интерстициальных заболеваний зависит от степени их развития.

При относительно легких болезнях (саркоидозе, аллергическом альвеолите экзогенной этиологии) назначают кус противовоспалительных препаратов и противорубцовую терапию.

При пневмофиброзе и схожих с ним заболеваниях не обойтись без кислородной терапии и продолжительной реабилитации. В особо тяжелых случаях может потребоваться трансплантация легких.

С каким бы интерстициальным заболеванием легких вы ни столкнулись, пульмонолог медицинского центра «Гармония» сможет помочь.

Наша клиника оснащена современным оборудованием, которое позволяет диагностировать болезни на самых ранних стадиях. А опытный врач подберет лечение, подходящее именно вам.

Поэтому, если ощущаете, что самочувствие ухудшилось, не затягивайте с визитом. Запишитесь на прием по телефону или через онлайн-форму.

Изменения нервной системы при заболеваниях легких

Неврологическими расстройствами
сопровождаются как острые, так и
хронические легочные заболевания,
которые нарушают дыхательную функцию
легких, в первую очередь их вентиляцию
и газовый обмен, вследствие чего возникают
гиперкапния и гипоксемия, способсгвующие
развитию острой или хронической гипоксии
мозга.

Последняя ввиду кислородной
недостаточности сопровождается
дистрофическими изменениями нервных
элементов, гемо- и ликвородинамическими
нарушениями, которые проявляются
клиническими симптомами поражения
головного и в меньшей мере спинного
мозга.

Гипоксия головного мозга может
проявляться стойкими симптомами,
обусловленными ослаблением кровотока,
венозным застоем, нарушением микроциркуляции
и отеком.

Острая легочная недостаточностьвозникает при тромбэмболин легочной
артерии, острой бронхопневмонии,
астматическом приступе, резекции
легкого.

Тромбоэмболия легочной артерии
или отдельных ее ветвей наблюдается
при сердечно-сосудистых заболеваниях
(атеросклероз, тромбофлебит, ревматические
пороки), переломах трубчатых костей,
повреждениях вен при травмах и операциях,
злокачественных опухолях легких.

Клинические симптомы проявляются в
виде нарушения сознания, головокружения,
чувства страха, одышки, цианоза лица и
шеи, частого и слабого пульса, пониженного
артериального давления, сильной боли
в области сердца, ослабленного дыхания
и влажных хрипов.

Неврологические симптомы разнообразны
и зависят от величины закупоренного
сосуда легких и глубины нарушения общего
и мозгового кровообращения.

Причиной хронической легочной
недостаточности
чаще являются
хронические процессы (пневмония, бронхит,
эмфизема легких и др.).

В течении клинических симптомов главную
роль играет нарушение гемодинамики в
большом и малом круге кровообращения,
сопровождающееся нарушением проницаемости
сосудов, отеком мозгового вещества и
повышением внутричерепного давления.
Больные страдают одышкой, поэтому чаще
находятся в сидячем, чем лежачем
положении.

Неврологические расстройства обычно
проявляются в виде обусловленного
продолжительной гипоксией неврастенического
синдрома: диффузная головная боль,
головокружение, адинамия, раздражительность,
усталость, плохой сон, вегетативно-сосудистые
нарушения в виде стойкого красного или
белого дермографизма, колебаний
артериального давления и пульса,
потоотделения. Могут появляться
расстройства сознания (сомнолентность,
сопор, иногда кома), проходящие после
вдыхания кислорода, признаки отека
мозга с нарастанием менингеальных,
энцефалитических симптомов, нередко
сопровождающихся судорожными припадками
и застойными явлениями на глазном дне.

Лечение. При острой легочной недостаточности,
вызванной эмболией легочной артерии,
показано внутривенное капельное введение
20000—30000 ЕД фибринолизина с 5000—10000 ЕД
гепарина. Гепарин вводят в дальнейшем
внутривенно или внутримышечно каждые
4—6 ч в течение 3—10 суток под контролем
состояния свертывающей и противосвертывающей
систем крови.

При эмболии мелких ветвей
легочной артерии, чтобы снять рефлекторный
спазм сосудов, вводят внутривенно
параверина гидрохлорид по 1—2 мл 2 %
раствора, сочетая его с другими
спазмолитическими средствами (келлин,
эуфиллин, платифиллин и др.). Для уменьшения
боли и одышки целесообразно назначить
омнопон или морфина гидрохлорид по 1 мл
1% раствора подкожно.

Необходимо проводить
оксигенотерапию.

При хронической легочной недостаточности
проводится лечение того заболевания,
на фоне которого она развилась. При
неврастеническом синдроме показаны
психостимулирующие (кофеин-бензоат
натрия, фенамин, центедрин) и тонизирующие
препараты (настойки лимонника, женьшеня,
заманихи, аралии, экстракт левзеи жидкий,
пантокрин).

Читайте также:  Базисное ( недифференцированное ) лечение мозгового инсульта. Лечение инсульта.

Современные методы терапии воспаления легких

Комплексный подход к лечению заболевания — основополагающий аспект терапии. Её объем зависит от тяжести состояния пациента. Лечение включает назначение медикаментов как антибактериальных, так и иных препаратов, направленных на устранение причины пневмонии и профилактику осложнений.

Немедикаментозное лечение подразумевает режим, питание, физиопроцедуры. Тяжелое течение воспаления легких сопровождается дезинтоксикационной, гормональной противовоспалительной и госпитальной терапией, реанимационными мероприятиями.

Медикаментозная При лечении пневмонии в первую очередь после постановки диагноза выбирают антимикробный препарат (АМП). На начальном этапе болезни невозможно применение этиотропной терапии.

Это значит, что назначить лекарство, которое будет действовать непосредственно по плану на возбудителя не удается, по причине необходимости идентификации микроорганизма в течение минимум 18-24 часов. Дополнительно необходимо определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. На данный анализ потребуется 5-6 дней.

На основании возраста и жалоб пациента, анамнеза заболевания, тяжести воспаления и наличия осложнений, сопутствующих патологий, врач выбирает одну из рекомендованных схем (согласно клиническим протоколам). Группами выбора для антибиотикотерапии являются макролиды, фторхинолоны и некоторые β-лактамы.

Эти препараты способны обезвредить большинство бактерий, являющихся причинами внебольничной пневмонии. Эмпирическая терапия, исходя из тяжести течения заболевания, может проводится дома или в стационаре.

При назначении перечня медикаментов на дому выбирают следующие средства: • у пациентов без сопутствующих патологий, не принимавших последние 3 месяца АМП, — амоксициллины или макролиды (медикаменты на основе азитромицина, кларитромицина); • у больных с интеркуррентными заболеваниями, отягощенным течением воспаления, принимавших последние 3 месяца АМП, — защищенные амоксициллины клавулановой кислотой) или макролиды (азитромицин, кларитромицин), или фторхинолоны (левофлоксацин, моксисифлоксацин, гемифлоксацин).

  • Антимикробные препараты для лечения пневмонии:
  • β-лактамные антибиотики • Незащищенные амоксициллины (Амоксициллин, Амоксикар, Флемоксин солютаб) • Защищенные амоксициллины (Амоксиклав, Аугментин, Амоклав) • Цефуроксим аксетил (Зиннат, Зинацеф, Аксеф, Цефоктам)
  • Макролиды • Кларитромицин (Фромилид, Клацид, Клабакс) • Рокситромицин (Рулицин, Рулид, Ромик) • Азитромицин (Азибиот, Сумамед, Азимицин) Фторхинолоны (при легочной патологии) • Левофлоксацин (Таваник, Лебел, Левоксимед) • Моксифлоксацин (Моксифур, Авелокс, Симофлокс) • Гемифлоксацин (Фактив)

Эффективность терапии оценивается по прошествии 48-72 часов. Если наблюдается положительная динамика, лечение продолжают. При ухудшении состояния врач меняет основной АМП. Важно! Частая смена антибиотиков во время лечения может стать причиной развития резистентности и в будущем снизить эффект от антибиотиков.

Осложненные и тяжелые разновидности пневмонии купируются только в условиях стационара, и включают введение лекарственных средств в мышцу или в вену с целью ускорения действия средств. Этиотропная Если должного эффекта от лечения не наблюдается, и известен возбудитель, используют более точную этиотропную терапию.

Структура возбудителей воспаления легких разнообразна, классифицируют микроорганизмы следующим образом: 1. Пневмококки (St. pneumoniae), золотистый стафилококк (MRSA, MSSA), синегнойная палочка (Ps.aeruginosa) — составляют до 60% всех случаев заболевания. 2. Внутриклеточные микроорганизмы (М. pneumoniae, С.pneumoniae).

Микоплазмы и хламидии инициируют 20-30% пневмоний и имеют атипичное течение. 3. Гемофильная палочка (Н. influenzae), Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumoniae у взрослых вызывают пневмонию в 5% случаев.

В структуре возбудителей внебольничной пневмонии лидирует пневмококк. Лечение подразумевает назначение защищенных β-лактамов, например, Аугментина, Амоксиклава, Уназина, Сулациллина. Спектр их активности включает стафило- и стрептококки, кишечную группу бактерий, гемофильную палочку, анаэробы.

При отсутствии устойчивости применяют цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим, цефтибутен). Применяют и альтернативные вспомогательные препараты: макролиды (кларитромицин, азитромицин), фторхинолоны для лечения легочной патологии (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин).

В тяжелых случаях назначают резервные АПМ: ванкомицин, линезолид.

Важно! Применение нереспираторных фторхинолонов (пефлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.) считается нерациональным. Схожие принципы лечения и у внебольничной пневмонии, вызванной гемофильной палочкой или кишечной группой бактерий.

В случаях, когда возбудителем выступает золотистый стафилококк, особое внимание уделяют такому фактору, как MRSA/MSSA (метициллинрезистентный/чувствительный стафилококк).

При чувствительной к метициллину разновидности MSSA применяют стандартную терапию, и выбирают один из следующих препаратов: амоксициллин/клавуланат (Аугментин, Амоксиклав), амоксициллин/сульбактам (Уназин, Сулациллин), цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим, цефтибутен), линкозамиды (линкомицин, клиндамицин).

Если же форма пневмонии тяжёлая и обнаружен MRSA, то используют препараты резерва: линезолид, ванкомицин. Атипичные формы пневмонии лечат медикаментами из группы макролидов или тетрациклинов (доксициклин), или респираторных фторхинолонов.

Патогенетическая Специфическая патогенетическая терапия актуальна при выявлении тяжелых и затяжных форм внебольничной пневмонии у взрослых. Патогенетическая терапия подразумевает: • иммунозаместительную терапию; • дезинтоксикационную терапию; • лечение сосудистой недостаточности; • лечение гипоксии или эффективная респираторная поддержка; • коррекция перфузионных нарушений; • лечение бронхиальной обструкции; • противовоспалительная терапия.

В тяжелых случаях течения внебольничной пневмонии целесообразно усиление защитных сил. С данной целью ее можно вылечить применяя препараты иммуномодулирующего назначения (интерфероны, Левамизол, Зимозан, Диуцифон, Т-активин, Тималин, Полиоксидоний, Изопринозин).

Иммунозаместительная и иммуномодулирующая терапия назначается только по рекомендации врача, так как при сильном ослаблении организма пациента данный вид препаратов может ухудшить состояние. При ассоциации бактерии и вируса в организме пациента целесообразно назначить антигриппозный у-глобулин, противовирусные средства (Рибавирин, интерфероны).

Вирусную гриппозную пневмонию лечат препаратом Тамифлю. В случае тяжелого стафилококкового воспаления проводят пассивную иммунизацию сывороткой (гипериммунная антистафилококковая) или стафилококковым антитоксином. Из других способов патогенетической терапии важным является коррекция бронхиальной обструкции.

Возбудители пневмонии способствуют тому, что проходимость бронхов значительно уменьшается за счет сужения их просвета, особенно при атипичных формах воспаления. Назначают Беродуал, Пульмикорт, Беротек, Сальбутамол, Атровент. Средства с бронхолитическим действием, т.е. направленные на расширение бронхов, лучше вводить ингаляционно.

Так повышается их эффективность. Из таблетированных препаратов эффективны Теопэк и Теотард. Используют средства, разжижающие мокроту: амброксол, АЦЦ, бромгексин Средство сочетанного действия Джосет позволяет расширить бронхи и облегчить выведение мокроты. Благоприятно воздействует и теплое щелочное питьё: молоко, минеральная вода.

К средствам неспецифической терапии относятся витамины А, С, Е, группы В. Также благоприятно влияют на восстановление организма адаптогены: элеутерококк, настойки лимонника и женьшеня. Дезинтоксикационная Данный вид терапии проводится с целью устранения токсического влияния на организм продуктов распада бактерий.

Специфические процедуры, такие как внутривенные капельные вливания физиологического раствора, глюкозы проводятся при тяжелом состоянии. В большинстве случаев эффективным является обильное питьё. Немедикаментозная Наряду с лечением антибактериальными препаратами актуальна немедикаментозная поддержка организма.

В первую очередь больным рекомендуют обильное щелочное питьё. Можно использовать теплое молоко или минеральную воду. Эффективны дыхательные упражнения. Они улучшают дыхательную подвижность грудной стенки, укрепляют дыхательные мышцы. ЛФК проводят с помощью различных специальных приборов или непосредственно гимнастикой.

Упражнения, так же как и другие вспомогательные мероприятия, начинают проводить не раньше 3 дня после нормализации температуры. Возможно применение массажа (вибрационного или вакуумного). Данные процедуры проводятся также после стабильного улучшение состояния. Вибрационный массаж выполняется с помощью специальных вибромассажёров с заданной амплитудой.

Для вакуумного массажа используют банки, которые благодаря созданию отрицательного давления улучшают местное кровообращение и вызывают рефлекторное раздражение, расширение сосудов. Такие процедуры облегчают дренирование лёгких, и уменьшают воспалительный процесс в альвеолярной ткани.

Физиотерапия В качестве мероприятий, целью которых считается восстановление дренажной способности бронхов, улучшение отхождения мокроты и нормализация резистентности организма, используют физиотерапию.

Данное вспомогательное лечение назначается только после достижения показателей температуры 37°С.

Среди процедур наиболее эффективными считаются: • ингаляции бронхолитиков через небулайзер или ультразвуковой ингалятор; • местная УВЧ терапия; • местное УФО; • электрофорез антимикробного препарата.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector