Витамины. Витамин А. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А.

Витамины. Витамин А. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А.

Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью.

Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет.

В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

Витамины. Витамин А. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А.

Гиповитаминоз А

Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

  • Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
  • Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
  • Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
  • Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение.

Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения.

При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов.

При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий.

На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным.

С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии.

По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

  • I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
  • II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
  • III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами.

При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах.

Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии.

Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие.

Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота.

На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

  • Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
  • Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
  • Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции.

В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия.

Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина.

Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква.

Читайте также:  Аневризма предсердной перегородки. Аневризма межжелудочковой перегородки.

Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А.

Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально.

При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой.

В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока.

Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

Витамины. Витамин А. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А

Витамины — это органические соединения, необходимые здоровому человеку в небольших количествах. Они не синтезируются в организме, поэтому обязательно должны содержаться в пище.

При недостатке того или иного витамина начинает проявляться целый ряд симптомов, известных под названием болезней дефицита. В таблице перечислены некоторые источники и функции основных витаминов и болезни дефицита, вызываемые их недостатком. Витамины A, D, Е и К относятся к жирорастворимым витаминам, остальные — к водорастворимым.

Витамин А (ретинол)

Правильное химическое название витамина А — ретинол. Он обнаружен в продуктах животного происхождения. Пигмент каротин (оранжевого цвета), присутствующий в моркови, и схожие пигменты, называемые каротинами, часто встречающиеся в растениях, могут преобразовываться в витамин А в процессе пищеварения.

Структура каротинов и витамина А особенно хорошо адаптирована для поглощения света, как в растениях в форме каротинов, так и у животных, у которых витамин А превращается в светопоглощающую молекулу ретиналь. Три группы животных, у которых имеются глаза (моллюски, членистоногие и позвоночные), используют ретиналь в качестве светопоглощающей части фоторецепторных молекул.

Свет вызывает довольно большие изменения в структуре ретиналя, достаточные для генерации нервного импульса.

Помимо этого витамин А играет важную роль в сохранении нормального состояния кожи и других эпителиальных (поверхностных) тканей, а маленьким детям он требуется для нормального роста.

Витамины. Витамин А. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А.

Гиповитаминоз А

Дефицит витамина А приводит к нарушению темновой адаптации (иными словами, нарушает работу палочек, реагирующих на интенсивность света). На первых порах возникает так называемая «куриная слепота», когда человек не видит в сумерках.

Это состояние развивается в условиях недостатка ретиналя в палочках. В конечном счете палочки разрушаются. Одновременно возникает сухость конъюнктивы и роговицы (ксерофтальмия; xeros — сухой, ophthalmos — глаз), и нарушаются их функции.

На роговице появляются язвы (кератомаляция) и как следствие этого — слепота.

При дефиците витамина А у детей замедляется их рост. Продолжительный дефицит этого витамина может привести к смерти. Подобная картина все еще характерна для некоторых развивающихся стран, где из-за недостатка витамина А у детей нередко наступает слепота. Около 3 млн.

детей в возрасте до 10 лет в этих странах слепы именно по этой причине. У человека витамин А хранится в печени, в которой при условии полноценной диеты существует примерно двухлетний его запас.

По рекомендации британских диетологов среднесуточное потребление этого витамина должно в два раза превышать потребности организма в нем.

Гипервитаминоз А

Известны редкие случаи отравления, явившиеся результатом приема избыточного количества витамина А. Обычно это бывает при длительном употреблении витаминных препаратов.

Проявляется гипервитаминоз А в ломкости костей, выпадении волос, двоении в глазах, рвоте и других осложнениях. Прием большого количества (более 3300 мкг в день) витамина А во время беременности может привести к возникновению врожденных пороков развития у детей.

В Соединенном Королевстве беременным женщинам не рекомендуют принимать витамины, содержащие витамин А, без консультации с врачом.

Суточное потребление при регулярном приеме не должно превышать 6000 мкг для подростков, 7500 мкг — для взрослых женщин и 9000 мкг для взрослых мужчин.

— Также рекомендуем «Витамин D. Кальциферол. Гиповитаминоз D. Гипервитаминоз D.»

Оглавление темы «Нормы питания. Нарушения питания.»: 1. Незаменимые жирные кислоты. Белки. Незаменимые аминокислоты. 2. Витамины. Витамин А. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А. 3. Витамин D. Кальциферол. Гиповитаминоз D. Гипервитаминоз D. 4. Минеральные вещества. Молоко. 5. Стандартные нормы питания. Показатели норма питания. 6. Нормы потребления жиров и углеводов. Для чего нужны нормы питания? 7. Энергитическая ценность питания. Сколько белка надо потреблять? 8. Неправильное питание. Анорексия. Что такое анорексия? 9. Ожирение. Причина ожирения. Виды ожирения. 10. Голод и недоедание. Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм.

Ретинол — описание вещества, фармакология, применение, противопоказания, формула

Retinolum (род. Retinoli)

транс-9,13-Диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол (в виде пальмитата или ацетата)

Витамины и витаминоподобные средства

Белые или бледно-желтые кристаллы со слабым запахом. Практически нерастворим в воде, растворим в спирте, маслах и жирах. Разлагается под влиянием кислорода, воздуха и света.

Фармакологическое действие — восполняющее дефицит витамина A.

Имея большое количество ненасыщенных связей, активирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, участвует в энергообеспечении метаболизма, создавая благоприятные условия для синтеза АТФ.

При приеме внутрь всасывается из ЖКТ после эмульгирования желчными кислотами. Поступивший в микроворсинки кишки ретинол подвергается эстерификации.

Образовавшийся ретинилпальмитат присоединяется к специфическим липопротеидам, проникает в лимфатические пути и в составе хиломикронов поступает в печень, где захватывается звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, а затем гепатоцитами, где хиломикроны расщепляются, освобождая ретинилпальмитат, ретинол, ретиналь и образующуюся из него ретиноевую кислоту. Ретинол связывается со специфическим белком, поступает в кровь, соединяется с альбуминами и транспортируется к различным органам. Распределяется в организме неравномерно: наибольшее количество находится в печени и сетчатке, меньшее — в почках, сердце, жировых депо, легких, лактирующей молочной железе, в надпочечниках и других железах внутренней секреции. Преимущественной формой депонирования является ретинолпальмитат, запасы его медленно, но постоянно обновляются. В тканях ретинол локализуется преимущественно в микросомальной фракции, митохондриях, лизосомах, в мембранах клеток и органелл. Ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота выделяются гепатоцитами в составе желчи, ретиноилглюкуронид выделяется с мочой. Элиминирование ретинола осуществляется медленно, поэтому повторные приемы приводят к кумуляции и нежелательные явления сохраняются долго.

Повышает синтез белка в хрящевой и костной ткани, что определяет рост костей и хрящей в длину. Стимулирует эпителизацию и предотвращает избыточное ороговение эпителия (гиперкератоз).

Повышает количество митозов в эпителиальных клетках, препятствует накоплению в них кератогиалина, способствует синтезу РНК и сульфатированных мукополисахаридов, играющих важную роль в проницаемости клеточных, субклеточных и особенно лизосомальных мембран.

Благодаря липофильности, встраивается в липидную фазу мембран, оказывает модифицирующее действие на мембранные липиды, контролирует скорость цепных реакций в липидной фазе и поддерживает антиокислительный потенциал различных тканей на постоянном уровне.

Регулирует биосинтез гликопротеидов поверхностных мембран клеток, определяющих уровень процессов клеточной дифференциации. Регулирует нормальную функцию однослойного плоского эпителия, выполняющего барьерную роль, повышает резистентность организма к инфекции.

Усиливает образование антител и активирует фагоцитоз. Влияет на фоторецепцию, участвуя в построении зрительного пурпура. Стимулирует синтез гормонов коры надпочечников. Тормозит либерацию тироксина. Обеспечивает нормальную деятельность сальных и потовых желез.

Для системного применения: гиповитаминоз и авитаминоз А в комплексной терапии инфекционных заболеваний, в т.ч.

кори, дизентерии; заболеваний кожи (ожоги, обморожения, раны, туберкулез кожи, гиперкератоз, ихтиоз, псориаз, пиодермия, некоторые формы экземы и другие воспалительные и дегенеративные патологические процессы), заболеваний глаз (пигментный ретинит, гемералопия, ксерофтальмия, кератомаляция, экзематозные поражения век, конъюнктивит), рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний, острых и хронических бронхолегочных заболеваний, в т.ч. трахеита, бронхита, пневмонии; эрозивно-язвенных и воспалительных поражений ЖКТ, цирроза печени.

Для наружного применения: экзема, дерматит (в т.ч. атопический вне обострения), хейлит, поверхностные трещины и ссадины кожи, возрастные изменения кожи; заболевания кожи, связанные с нарушением процессов кератинизации; для активации репаративных процессов при различных дерматозах после терапии глюкокортикоидами.

Гиперчувствительность, желчно-каменная болезнь, хронический панкреатит, беременность (I триместр).

Острый и хронический нефрит, декомпенсация сердечной деятельности.

Читайте также:  Пищеварение в ротовой полости и функция глотания. Ротовая полость.

Категория действия на плод по FDA — X.

Наружное применение ретинола в период беременности и грудного вскармливания возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода и ребенка.

Системные эффекты

Проявления гипервитаминоза A: у взрослых — сонливость, вялость, головная боль, гиперемия лица с последующим шелушением кожи, тошнота, рвота, возможно обострение заболеваний печени, болезненность в костях нижних конечностей; у детей — повышение температуры тела, сонливость, повышенная потливость, рвота, кожные высыпания, повышение внутричерепного давления (у детей грудного возраста могут развиться гидроцефалия, выпячивание родничка).

С уменьшением дозы или при временной отмене препарата побочные явления проходят самостоятельно. В отдельных случаях в первый день применения могут возникать зудящие пятнисто-папулезные высыпания, требующие отмены препарата.

  • При назначении высоких доз при болезнях кожи через 7–10 дней лечения наблюдается обострение местной воспалительной реакции, которое не требует дополнительного лечения и в дальнейшем уменьшается.
  • При в/м инъекциях: болезненность в месте введения, образование инфильтратов.
  • При наружном применении: зуд и гиперемия в месте аппликации (требуют временной отмены препарата).

Не следует сочетать с другими препаратами, содержащими витамин А и ретиноиды (во избежание гипервитаминоза А). Несовместим с антибиотиками тетрациклинового ряда. Салицилаты и ГК уменьшают риск развития побочных эффектов. Эстрогены и пероральные контрацептивы, их содержащие, увеличивают плазменные концентрации витамина А.

Уменьшает (взаимно) опасность гипервитаминоза D. Всасывание ретинола нарушают нитриты, колестирамин, колестипол, неомицин (внутрь).

При остром гипервитаминозе — сильнейшая головная боль, головокружение, сонливость, спутанность сознания, расстройство зрения, судороги, неукротимая рвота, профузный понос, тяжелое обезвоживание организма; на второй день появляется распространенная сыпь с последующим крупнопластинчатым шелушением, начиная с лица; прощупывание длинных трубчатых костей резко болезненно вследствие поднадкостничных кровоизлияний, изменений кости, мягких тканей. У детей острый гипервитаминоз характеризуется беспокойством, волнением, бессонницей в течение первых суток, иногда появляется сонливость, повышение температуры до 39 °C, рвота, выпячивание большого родничка, признаки удушья.

Лечение: симптоматическое; в качестве антагониста назначают тироксин, а также аскорбиновую кислоту.

Внутрь, в/м, наружно. Лечебные дозы при авитаминозах легкой и средней степени: взрослым — до 33000 МЕ/сут, при заболеваниях глаз (гемералопии, ксерофтальмии, пигментном ретините) — 50000–100000 МЕ/сут. Детям — 1000–5000 МЕ/сут, в зависимости от возраста.

При заболеваниях кожи: взрослым — 50000–100000 МЕ/сут, детям — 5000–10000–20000 МЕ/сут.

Масляные растворы можно также применять наружно при ожогах, язвах, отморожениях, смазывая 5–6 раз в сутки и прикрывая марлевой повязкой; одновременно ретинол назначают внутрь или в/м.

Наружно. Мазь наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в день, рано утром и поздно вечером. При сильном шелушении кожи — под окклюзионную повязку.

Во избежание развития гипервитаминоза А не следует превышать рекомендуемых доз. Для лечения угревой сыпи требуются высокие дозы витамина А, что увеличивает риск токсических осложнений, поэтому при этой нозологии наиболее предпочтительны местные формы витамина А.

Не рекомендуют применять для лечения сухости кожи, морщин, заболеваний глаз, инфекций, не связанных с дефицитом витамина А.

Гипервитаминоз — в больших концентрациях витамин А токсичен

Витамином А называют группу ретиноидов
– биологически активных жирорастворимых микронутриентов, которые, как и другие витамины, являются необходимыми и незаменимыми участниками множества биохимических циклов в организме.

Витамины А были открыты в начале ХХ века, – первыми из веществ этого класса, – затем синтезированы лабораторно, и с 1947 года находятся в промышленном производстве как средство профилактики и заместительной витаминотерапии. Химически чистая форма ретинола, – «истинного» витамина А, – нестабильна.

В организме ретинол накапливается и хранится преимущественно в печени, также в надпочечниках и некоторых других тканях, где он представлен в связанном виде (эфирные формы ретинилацетат, ретинилпальмитат, ретинилфосфат) и восстанавливается в активную форму по мере необходимости.

Стабильные связанные формы ретинола (ацетат и пальмитат) используются и в медицине – это препараты для перорального применения или внутримышечных инъекций.

В природе витамин А поступает в организм с пищей, – как активный ретинол животного происхождения (печень, морепродукты, молочные продукты) или как провитамины А класса каротиноидов, наибольшее значение из которых имеет бета-каротин (морковь, брокколи и пр.). Наиболее активные и важные естественные формы витамина А – собственно ретинол (А1), дегидроретинол (А2), ретиналь (альдегидная форма витамина А1) и конечный метаболит ретиноевая кислота.

Биологическая роль витаминов А чрезвычайно велика и многогранна: ретиноиды являются катализаторами и регуляторами процессов роста, регенерации, репродукции, дыхания, метаболизма, иммунных реакций, синтеза белков и гормонов, пищеварения и т.д. Одну из важнейших функций выполняет, в частности, ретиналь, без которого невозможны процессы воспроизводства светочувствительных пигментов (исходный опсин, производные родопсин и йодопсин) и формирование зрительного сигнала.

Подробнее об истории открытия, биологическом значении витамина А и последствиях его дефицита см. материал «Витамин А. Гиповитаминоз». Ниже речь пойдет о гипервитаминозе А, – состоянии, которое развивается вследствие избыточного, чрезмерного содержания ретиноидов в организме.

Дело в том, что в больших концентрациях витамин А токсичен или, говоря русским языком, – ядовит. Поскольку эта группа веществ является жирорастворимой и не растворяется в воде (в отличие, скажем, от витаминов В и С), она имеет свойство накапливаться и требует гораздо больше времени для выведения.

При этом передозировка каротиноидов далеко не так опасна, как избыток ретиноидов: в первом случае развивается охродерматоз (употребляются также синонимы «симптом Бельца», «каротинодермия», «ксантодермия» и др.), т.е.

кожа окрашивается в оранжево-желтый цвет, что является обратимым и сугубо косметическим дефектом, который постепенно исчезает при нормализации поступления и метаболизма каротиноидов.

Худо от добра: когда витаминов слишком много

Егор Баторов о причинах и проявлениях различных гипервитаминозов

Гипервитаминоз — острое или хроническое патологическое состояние, которое протекает в виде клинически выраженной интоксикации и развивается в результате повышенного поступления витамина в организм. Не стоит путать гипервитаминоз с гиповитаминозом, который характеризует состояния недостатка витаминов.

Переесть витаминов с пищей обычно затруднительно, если вы не любитель печенки моржа, которую жарите на ворованном с птицефабрики подсолнечном масле (подробности далее). Большинство отравлений происходит при передозировке лекарственными средствами.

В обществе напрочь отсутствует страх перед большими дозами витаминов, господствует мнение, что «это не лекарства» и от них никакого вреда, кроме пользы.

Граждане пьют их в составе мультивитаминных комплексов или самостоятельных препаратов для профилактики и лечения широкого спектра заболеваний: от простуды до ВИЧ-инфекции и от снятия симптомов ПМС до терапии рака, а также просто на всякий случай. А таблетированные витамины с более или менее непротивным вкусом дети, да и некоторые взрослые, могут есть вместо конфет.

Чаще встречаются и тяжелее протекают гипервитаминозы A и D.

 Эти жирорастворимые витамины хорошо всасываются и медленно выводятся, в неизмененной форме свободно проникают в клетки и связываются с ядерными рецепторами, поэтому токсические эффекты могут наступить уже при десятикратном превышении возрастной суточной нормы. Кроме того, даже невысокие дозы витамина А обладают серьезным тератогенным эффектом.

Гипервитаминоз А

Витамин А (ретинол и ретиноиды) участвует в процессах пролиферации и дифференцировки клеток, синтезе половых гормонов, необходим для сумеречного зрения, а также является одним из основных антиоксидантов. Содержится в продуктах животного происхождения: печени, рыбьем жире, яйцах, молочных продуктах.

Растительная пища содержит предшественники витамина А — каротиноиды, часть из которых при всасывании способна превращаться в ретинол. Гипервитаминоз может развиться только при поступлении в организм самого витамина А (ретинола и ретиноидов), провитамины (каротиноиды) безопасны.

Суточная потребность для взрослого — 0,9 мг (3000 МЕ).

Приём витамина А в дозе 25 000 МЕ/кг веса вызывает развернутую картину острого отравления, иногда с опасностью для жизни.

Такую дозу с пищей могут получить разве что голодные полярники: больше всего ретинола содержится в печени белого медведя — около 3500–20 000 МЕ/г.

Отравлением чревато употребление печени и другой северной фауны: рыб, чаек, китов, тюленей, моржей, песцов, ездовых собак и — в меньшей степени — лосей. На юге можно отравиться печенью акулы.

В повседневной жизни, лишенной северной романтики, для развития острого гипервитаминоза А среднему человеку придется съесть больше трех килограмм говяжьей печени. Для хронического гипервитаминоза достаточно 4000 МЕ/кг (три капсулы аевита, например) в течение полугода и больше. Однако появление отдельных симптомов возможно при употреблении более низких доз.

Симптомы гипервитаминоза витамина А: эмоциональная лабильность, слабость, сильная головная боль, боли в животе, костях и суставах, тошнота, рвота; при приёме очень высоких доз — полкило печени белого медведя — потеря сознания и судороги.

Объективно: повышение температуры тела, гиперемия и/или пожелтение кожи (но склеры белые), шелушение, зуд, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта, тахикардия, гепатоспленомегалия.

У грудных детей — потеря аппетита, рвота, выбухание родничка, в тяжелых случаях — гидроцефалия.

Читайте также:  Профилактика некариозных поражений зубов.

Гипервитаминоз D

Витамин D (кальциферол, антирахитический витамин) участвует в регуляции минерального обмена, росте костной ткани, пролиферации клеток, иммунном ответе, функционировании щитовидной железы, обладает апоптогенным, антиангиогенным, нейропротекторным действием.

Частично вырабатывается в коже под действием ультрафиолета, содержится в рыбьем жире, печени трески, просто в жирной рыбе, в меньшей степени — в молочных продуктах, однако в некоторых странах распространена практика дополнительно обогащать их витамином D. Суточная потребность для взрослого — 5–15 мкг (200–600 МЕ).

Токсическая доза для доношенного новорожденного — 15 мг, для взрослого ≥ 50 мг либо длительный приём 1–2 мг/день. Белковое голодание и гиповитаминозы А, C и самого D снижают порог токсичности. Гипервитаминоз D протекает более тяжело на фоне значительной инсоляции весной и летом.

Чаще всего гипервитаминоз D случается у детей, и причины тут банальные: непуганые матери из лучших побуждений дозируют своим детям препарат вместо капель ложками, чем эпизодически доводят их до патологоанатомов. Описаны отравления при употреблении в пищу масляного концентрата витамина D (больше 50 000 МЕ/мл).

Этот продукт, используемый для профилактики рахита у цыплят, органолептически не отличается от подсолнечного масла. Самый массовый и самый известный в медицинских кругах случай произошёл в Тюмени в начале 1995 г.

, когда несколько бочек украденного с птицефабрики «растительного масла» было продано без документов, зато очень дешево, продуктовому магазину и пекарне, откуда разошлось, чуть подороже, но тоже дешево, по жителям города и области. Пострадало более 900 человек, в том числе 231 ребенок.

После этого случая Санэпиднадзор России начал контролировать производство и реализацию ветеринарного витамина D (Постановление от 13 февраля 1995 года № 1/13‑7‑2/243). За рубежом описаны случаи гипервитаминоза, возникшего после употребления молока от 100 до 700 мл/день, по халатности обогащенного витамином D до более чем 200 000 МЕ/л.

Симптомы гипервитаминоза D: слабость, сонливость, головные боли, боли в суставах, костях, мышцах, животе, зуд, жажда, тошнота, рвота, снижение массы тела, возможны судороги.

Объективно: повышение температуры, артериальная гипертензия, брадикардия, запор или диарея, полиурия.

По данным лабораторного обследования: гиперкальциемия при одновременной гипофосфатемии, гипергликемия, гиперхолестеринемия, увеличение концентрации мочевины, мочевой кислоты и креатинина в крови при возможном уменьшении в моче, гиперкальциурия, снижение клубочковой фильтрации.

В большинстве случаев гипервитаминоза D, не связанного с приемом витамина в виде лекарства, постановка диагноза затруднительна, первоначально симптомы трактуют как пищевую токсикоинфекцию, реже — как гипертонический криз, дебют или декомпенсацию сахарного диабета.

Особенности других гипервитаминозов

Передозировка других витаминов случается значительно реже, не для всех даже установлен точный порог токсической дозы.

Признаки гипервитаминоза Е неспецифичны: слабость, головная и мышечная боль, жидкий стул, возможны судороги и кардиологические проблемы.

Из особенностей: при длительном приёме больших доз витамина Е (токоферол, антистерильный витамин) нарушается всасывание других жирорастворимых витаминов (A, D, K), быстрее развивается гиповитаминоз А, что приводит к таким нарушениям зрения, как «куриная слепота», ощущение помутнения и двоение в глазах.

При длительном приеме высоких доз витамина К (нафтохинон, антигеморрагический витамин) возможны тромбоцитоз, анемия, увеличение вязкости крови, гипербилирубинемия.

Длительный прием больших доз (>2 г/день) всеми любимого витамина C (аскорбиновая кислота, антицинготный фактор) может вызвать бессонницу, чувство жара, головные боли и боли в животе, головокружение, сыпь или покраснение кожи, зуд, повреждение эмали зубов, повышение артериального давления, диарею, мочекаменную болезнь.

При приеме витамина РР (никотиновая кислота, витамин B5) более 50 мг на голодный желудок может развиваться характерная гиперемия лица и туловища выше пояса, сопровождаемые чувством жара.

При превышении суточной нормы (15–25 мг) более чем в 100 раз возможны головокружение, парестезии, боли в мышцах, сухость кожи, зуд, тошнота, рвота, диарея, нарушения ритма сердца, гипергликемия, гиперурикемия.

При хроническом гипервитаминозе витамина B6 (пиридоксамин, пиридоксаль, пиридоксин, антидерматитный витамин) — 2–5 г, 1000‑кратное превышение суточной нормы, — возникают нейротоксические реакции: парестезии, онемение конечностей, ухудшение мелкой моторики. Впрочем, у отдельных лиц такие эффекты возможны и при приеме 100 мг.

При приеме фолиевой кислоты (В9, Вс, фолацин, антианемический витамин) >20 мг/день (суточная потребность — 200 мкг/день) могут развиться эмоциональная лабильность, слабость, повышенная утомляемость, нарушения пищеварения, гиповитаминоз B12.

Гипервитаминоз витамина витамина B12 (цианкобаламин, антианемический фактор) приводит к появлению или усилению угревой болезни.

Лечение

Основное условие улучшения при любом гипервитаминозе — прекращение поступления витамина в организм, при лечении гипервитаминоза D показано также ограничение кальция. При необходимости: дезинтоксикационные мероприятия, форсированный диурез, глюкокортикоиды, лечение повреждений отдельных органов.

При своевременном выявлении и оказании медицинской помощи прогноз благоприятный. Исключение — витамин D, высокие дозы которого могут привести к хронической почечной недостаточности.

Витамин А, ретинол в Москве

  • Код:
  • Биоматериал: сыворотка
  • Срок: 5 р.д.
  • Прием биоматериала по данному исследованию может быть отменен за 2-3 дня до официальных государственных праздников, в связи с технологической особенностью производства! Информацию уточняйте в контакт-центре.

Добавить в корзину

Забор биоматериала — c 15 лет.

Взятие урогенитальных мазков — с 18 лет.

  • Цена указана без взятия биоматериала.
  • Скидка действует при условии предварительного заказа.
  • День сдачи биоматериала не входит в срок выполнения исследований, кроме анализов CITO, экспресс, определенных акций.
  • Найти ближайший мед. центр

Описание Подготовка Состоит из Входит в состав Пример результата анализа

  • Описание
  • Подготовка
  • Состоит из
  • Входит в состав
  • Результат

Витамин А (ретинол) — жирорастворимое соединение, которое поступает в организм с пищей или синтезируется из каротиноидов растений (преимущественно из В-каротина).

Витамин А расщепляется в стенке тонкого кишечника и поступает в кровь, где связывается с белком-переносчиком, который обеспечивает растворимость, защиту от окисления и транспортировку в различные ткани.

Витамин А накапливается в печени и, в случае отсутствия в пище в течение нескольких месяцев, может восполнять потребности организма.

Возраст, пол, физическая нагрузка, физиологическое состояние организма (например, беременность) влияют на концентрацию ретинола.

Если недостаток витамина достигает критического уровня, то активность ферментов, составной частью которых является витамин А, снижается. Это влечет за собой биохимические и функциональные нарушения. Полное истощение резервов организма приводит к повреждению клеток с развитием клинических симптомов витаминной недостаточности.

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А — заболевание, вызванное недостатком в организме витамина А. Известны две его разновидности: наследственная и приобретенная. 

Наследственная форма — редкое заболевание, обусловлено нарушением процессов деления, созревания клеток и их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление — кератит).

Приобретенная форма встречается часто. Причинами могут быть: 

  • недостаток витамина в пище; 
  • нарушение всасывания в кишечнике; 
  • нарушение накопления в печени и транспортировки в ткани; 
  • снижение чувствительности рецепторов к ретинолу. 

Крайняя форма снижения уровня витамина А — авитаминоз — отсутствие в организме витамина или невозможность реализации его эффектов.

Проявления гиповитаминоза А:

  • гемералопия (снижение четкости зрения вследствие дистрофических изменений сетчатки). Ретинол участвует в образовании светочувствительного пигмента сетчатки, который обеспечивает активацию рецепторов под действием света. Нарушается «сумеречное зрение» — механизм зрительного восприятия, который работает при низком уровне освещенности. Плохо воспринимается яркий дневной свет;
  • ксерофтальмия (снижение секреции слезных желез приводит к сухости роговицы);
  • изменение эпителия дыхательных путей;
  • сухая кожа (вследствие изменения эпидермиса на разгибательных поверхностях коленных и локтевых суставов. Появляется сыпь, шелушение избыточного ороговения). Характерно вторичное инфицирование в виде пиодермий.

Снижение резистентности к микробам, находящимся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза приводит к инфицированию и воспалению в виде бронхита, уретрита, кератита, конъюнктивита. Кроме того, могут отмечаться общие симптомы такие, как: отсутствие аппетита, усталость, трудность концентрации внимания, раздражительность, апатия, нарушения сна.

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз развивается в результате повышенного поступления витамина в организм и/или в результате избыточных эффектов витамина в организме. Повышенное поступление наблюдается обычно при приеме витаминов в неадекватно высоких дозах.

Гипервитаминоз А протекает тяжело и характеризуется торможением процессов остео- и хондрогенеза, деструкцией хрящевой и костной ткани, остеопорозом и кальцификацией органов.

Витамин А в высоких дозах способен оказывать тератогенное действие, внутриутробную задержку развития плода, кроме того, способен тормозить синтез факторов свертывания в результате нарушения функции печени, а также усиливать секрецию цереброспинальной жидкости с повышением внутричерепного давления. Токсичность витамина А зависит от дозы, длительности применения и возраста человека. Могут быть как легкие симптомы хронической интоксикации, так и острое отравление.

Показания к назначению

Диагностика гиповитаминоза витамина А производится при:

  • заболеваниях глаз (гемералопии, сухости глаз, кератомаляции (язвы и некроз роговицы), ретините, конъюнктивите);
  • заболеваниях кожи (псориазе, гиперкератозе, ихтиозе, пиодермии), истончении волос;
  • заболеваниях желудочно-кишечного тракта, связанных с нарушением абсорбции питательных веществ;
  • хронических инфекциях.

Приглашаем вас сдать венозную кровь на анализ в одном из современных центров нашей многопрофильной медицинской компании «МобилМед». Мы предлагаем высокоточное тестирование по доступным ценам.

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
  • допускается употребление воды без газа;
  • накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
  • отказаться от курения за 30 минут до исследования;
  • не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector