Вторичная головная боль. Субарахноидальное кровоизлияние. Менингит. Субдуральная гематома. Внутримозговое кровоизлияние.

Вторичная головная боль. Субарахноидальное кровоизлияние. Менингит. Субдуральная гематома. Внутримозговое кровоизлияние.

Читайте нас в

Субарахноидальное кровоизлияние развивается у 6-10 людей из 100 тысяч населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 55-60 лет.

Этиология

Около 75-80% всех спонтанных субарахноидальных кровоизлияний обусловлено разрывом артериальной аневризмы (первичное субарахноидальное кровоизлияние). Ещё в 15-20% случаев причина субарахноидального кровоизлияния остаётся невыясненной.

Факторы риска и скрининг

К факторам риска относятся: артериальная гипертония (особенно опасны суточные колебания артериального давления), приём оральных контрацептивов, курение, употребление кокаина, беременность и роды.

Скрининг рекомендуется проводить в семьях, в которых было по крайней мере два случая спонтанного кровоизлияния. Метод выбора — магнитно-резонансная-ангиография.

Классификация

Для оценки выраженности субарахноидального кровоизлияния используют шкалу Фишера (Fisher), учитывающей изменения, выявленные при помощи компьютерной томографии (КТ).

Группа по Фишеру Вид кровоизлияния на КТ
I Крови не видно
II Диффузное кровоизлияние или вертикальный слой крови в цистерне менее 1 мм
III Явный сгусток крови в цистерне и/или вертикальный слой крови в цистерне более 1 мм
IV Внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние

Для оценки степени тяжести состояния (от которой зависит прогноз и тактика лечения) используют шкалу всемирной федерации нейрохирургов по субарахноидальному кровоизлиянию (WFNS grading scale of SAH).

Степень Оценка по шкале Глазго Грубый неврологический дефицит (афазия, гемипарез или гемиплегия)
Неразорвавшаяся аневризма
I 15 Отсутствует
II 13-14 Отсутствует
III 13-14 Присутствует
IV 7-12 Присутствует/отсутствует
V 3-6 Присутствует/отсутствует

Симптомы

Субарахноидальное кровоизлияние начинается как апоплексия (мозговой удар). Головная боль развивается неожиданно у ранее здорового человека с ощущения «удара в голову». Причём, интенсивность боли значительно отличается от привычной боли у страдающего хроническими головными болями пациента («худшая головная боль в жизни»). Иногда головная боль может быть и средней интенсивности.

Больной часто находится в крайне тяжёлом состоянии (необходима интенсивная терапия на дооперационном этапе лечения).

Вероятность связи головной боли с субарахноидальным кровоизлиянием выше, если боль резко увеличивается на высоте физической нагрузки или подъёме артериального давления.

При объективном исследовании обнаруживаются менингеальный синдром (в первые несколько часов после кровоизлияния ригидность затылочных мышц может отсутствовать), артериальная гипертензия, нарушения сознания вплоть до комы, кровоизлияние в глазное яблоко (синдром Терсона). За счёт сдавления прилежащих структур возможно поражение черепных нервов, выпадение полей зрения и пр.

Лабораторно-инструментальные исследования

В установлении диагноза субарахноидального кровоизлияния помогают ликворологическое обследование, КТ, МРТ.

Исследование ликвора проводят в целях дифференциального диагноза между субарахноидальным кровоизлиянием и воспалительным процессом (менингит), кроме того, маленькие кровоизлияния КТ может не зафиксировать.

Для того чтобы надёжно подтвердить или исключить ксантохромию (наиболее надёжный способ дифференцировать субарахноидальное кровоизлияние и травматическое подсачивание), спинномозговую пункцию нужно выполнять спустя 12 часов после внезапного возникновения головной боли (если нет подозрения на менингит).

При подтверждении диагноза субарахноидального кровоизлияния больному целесообразно провести тотальную ангиографию сосудов головного мозга в течение ближайших суток.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят среди причин, приводящих к появлению крови в субарахноидальном пространстве:

  • Прорыв внутримозгового кровоизлияния в желудочковую систему или субарахноидальное пространство (вторичное субарахноидальное кровоизлияние).
  • Черепно-мозговая травма.
  • Ятрогенные кровоизлияния (неудачно проведённая люмбальная пункция).
  • Геморрагические синдромы, приём антикоагулянтов.
  • Воспалительные процессы.
  • Системные васкулиты.
  • Опухоли головного мозга (особенно внутрижелудочковой локализации).
  • Патология спинного мозга, приводящая к кровоизлиянию (опухоль, артериовенозная мальформация).

Лечение

Субарахноидальное кровоизлияние требует неотложного лечения. Всем больным показана экстренная госпитализация и консультация нейрохирурга.

Проводят коррекцию повышенного внутричерепного давления, нормализацию артериального давления (не рекомендуется снижать АД, если оно не выше 180/100), применяют противорвотные и анальгетики. Если у пациента отсутствует сознание, то все вышеперечисленные мероприятия проводят на фоне ИВЛ.

Для профилактики спазма сосудов головного мозга всем пациентам назначается нимодипин (нимотоп).

Из-за того, что при парентеральном введении нимодипин вызывает артериальную гипотонию, что в свою очередь может привести к вторичному ишемическому повреждению мозга, целесообразно давать его внутрь в дозе 60 мг каждые 4 часа в течение 3 недель. В случае отсутствия сознания нимодипин вводят через зонд. Таблетки не следует запивать грейпфрутовым соком (изменение метаболизма).

Для решения вопроса об оперативном лечении проводят тотальную ангиографию сосудов головного мозга.

  • Если состояние пациента позволяет (I-III степень по шкале WFNS), то проводят клиппирование аневризмы в первые 48-72 часа после её разрыва.
  • У тяжёлых больных (III-IV степень по шкале WFNS) осуществляют эндовазальное вмешательство. Данную методику также используют у пациентов с аневризмами высокого хирургического риска, а также при наличии аневризмы с выраженной узкой шейкой.
  • При невозможности проведения срочной операции её проводят в плановом порядке через 2 недели от момента разрыва (в так называемый «холодный период»). В некоторых случаях (например, гематома височной доли) необходимо экстренное оперативное вмешательство, направленное на коррекцию угрожающего жизни состояния, даже при невозможности проведения основной операции (клиппирования аневризмы).

Риск смертельного исхода при операции по поводу «типичной» аневризмы в бассейне внутренней сонной артерии составляет приблизительно 5%, а риск тяжёлого неврологического дефицита — приблизительно 12%.

Прогноз

Результаты лечения и прогноз во многом зависит от тяжести перенесённого субарахноидального кровоизлияния. Общая смертность от субарахноидального кровоизлияния очень высокая и составляет около 45%. Среди пациентов, переживших первое субарахноидальное кровоизлияние, но которым была не сделана операция, 30-35% погибают в течение первых 3 месяцев от повторного кровоизлияния.

Причины ухудшения неврологического статуса после произошедшего субарахноидального кровоизлияния:

  • Рецидив кровоизлияния. Пик приходится на первые 2 недели (10% пациентов).
  • Спазм сосудов, приводящий к мозговой ишемии или инфаркту. Пик ухудшения расположен между 5-м и 14-м днём (25% пациентов).
  • Сообщающаяся гидроцефалия — с 1-8 недели после кровоизлияния (15-20%) пациентов.
  • Гипонатриемия.

Сетевое издание Международный студенческий научный вестник ISSN 2409-529X

1

Шабалин С.С. 1

Ковайкин Н.А. 1

Овчинникова Д.С. 1

Антонова Н.Д. 1

Соловьева А.С. 1

Сурмина И.С. 1

Лепилова Т.А. 1
1 ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им И.Н.

Ульяна»
В настоящей работе мы провели клинический разбор у пациента, страдающего данным заболеванием: «Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное пространство. Внутримозговая гематома в правой гемисфере.

В данном клиническом разборе мы разобрали такие моменты как: Разбор анестезиологического пособия, тактика ведения больного, ход операции, схема и проведенная терапия и меры профилактики пациента с данным критическим состоянием».

Тема данного клинического разбора является актуальной из-за частоты встречаемости заболевания и его сложности, так как геморрагический инсульт в широком смысле охватывает большую группу заболеваний, сопровождающихся кровоизлиянием в мозг или его оболочки.

На практике под ГИ чаще понимают кровоизлияние в мозг вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы) [1 с.7]. После внутримозгового кровоизлияния в перигематомной области снижается кровоток, однако благодаря сниженному метаболизму она не страдает от ишемии.

Продукты распада кровоизлияния вызывают развитие цитотаксического, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. Развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани в перигематомной области. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление, дислокацию головного мозга [3].

1.

Клинические рекомендации: Геморрагический инсульт у взрослых МКБ 10: I61/ I60.8/ I60.9; 2016.
2. «Клиническая анестезиология» — Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил, Майкл Дж. Марри, 4-е изд., 2017 год.
3. www.neurosklif.ru/diseases/stroke
1. Clinical recommendation: Hemorrhagic stroke in adult MKB 10: I61/ 160.8/160/9; 2016
2. «Clinical Anesthesiology» — G. Edward Morgan, Jr., MD; Maged S.Mikhail, MD; Michael J.Murray, MD, PhD, Fourth edition, 2017 3. www.neurosklif.ru/diseases/stroke

Патофизиология геморрагического инсульта:

Основной причиной геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь и связанная с ней микроангиопатия.

Длительная артериальная гипертензия способствует формированию липогиалиноза, а в последующем и фибриноидного некроза стенок перфорантных артерий, характеризующихся отсутствием анастомозов с другими сосудами.

При повышении артериального давление происходит разрыв стенок этих сосудов с формированием гематом (путаменальные, мозжечковые, субкортикальные) или геморрагическое пропитывание компонентами крови таламических и стволовых отделов мозга через патологически измененные сосудистые стенки. Такие кровоизлияния называют гипертензивными (первичными). Значительно реже причиной внутримозговых кровоизлияний (вторичных) являются разрывы сосудистых мальформаций, васкулопатии, кровоизлияния в опухоли, нарушения свертываемости крови.

Читайте также:  Энплейт - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 250 мкг и 500 мкг порошок для приготовления раствора) препарата для лечения тромбоцитопенической пурпуры у взрослых, детей и при беременности

В качестве примера к вышесказанному, предлагаем вам клинический разбор следующего случая:

Больная В. 11.05.1953 года рождения (66 лет) доставлена машиной скорой помощи в реанимационное отделение БУ «БСМП» города Чебоксары.

Жалобы при поступлении на давящие боли в висках. (Со слов родственников) была найдена родными в 18:00 этого дня на полу в туалете в испражнениях. Испражнения были по всей квартире.

Не могла самостоятельно ходить, садиться, хотя конечности работали, была сонлива. С 6ч утра находилась дома одна. Утром состояние было нормальное, жалоб не было, ходила по дому, себя обслуживала.

О произошедшим днем ничего не помнит. Родные помыли в ванне и вызвали «03».

Зафиксировано АД 110/70 мм.рт.ст. Глюкоза 6,2 ммоль/л. Доставлена в БУ «БСМП», осмотрена неврологом, нейрохирургом, проведено КТ ГМ (КТ признаки внутримозговой гематомы правого полушария V33.5мл. Острая субдуральная гематома правого полушария головного мозга с отеком вещества головного мозга правой гемисферы. Латеральная дислокация срединных структур).

Госпитализируется в ПИТ н/о для лечения ОНМК после консилиума с нейрохирургами. Перенесенные заболевания: Экзогенно-токсический цирроз печени, активный, класс В, стадия фиброза, синдром портальной гипертензии. Печеночная энцефалопатия, хронический некалькулезны холецистит, хронический панкреатит, хронический гастрит, неполное удвоение левой почки.

Объективный статус: Общее состояние тяжелое. Сознание оглушенное (12 баллов по ШКГ). Эмоциональная лабильность не выражена. Малоконтактна.

В неврологическом статусе: менингеальные симптомы положительные (Ригидность затылочных мышц +/2см, симптом Кернига /+/ с 2-х сторон 1700). Глоточный рефлекс снижен, поперхивается. Дизартрия. Кормление зондовое.

Мышечный тонус в левых конечностях повышен. В п. Баре конечности не удерживает, быстрее падают левые. Левосторонний выраженный гемипарез.

Согласно клиническим рекомендациям, были проведены следующие обследования: HBsAg; АЛТ; Альбумин крови; АТ к HCv; АСТ; Билирубин общий; Билирубин прямой; Глюкоза крови; Группа крови резус фактор; Коагулограмма; КЩС; ЛПВП; ЛПНП; ЛПОНП; Мочевина крови; ОАК; СОЭ; Триглицериды; Холестерин общий; КТ ГМ; Rg легких; СМАД; УЗДГ+ДС+ЦДК позвоночных, брахиоцефальных артерий и сосудов ГМ; ХМ ЭКГ; ЭКГ; ЭХО КГ; Консультация врача ЛФК, кардиолога, клинического фармаколога, логопеда, нейрохирурга, офтальмолога, психолога, терапевта [1, с. 7].

На основании жалоб, общего осмотра, лабораторных и инструментальных методов лечения был выставлен следующий диагноз: [161.0] Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное пространство. Внутримозговая гематома в правой гемисфере.

В плане дальнейшего обследования: Госпитализация в ПИТ н/о, наблюдение н/хирурга, КТ головного мозга в динамике. На КТ головного мозга в динамике: нарастание гематомы. Было принято решение об оперативном лечении [1, с. 14].

В плане операции: Удаление хронической субдуральной гематомы справа через трефинационное отверстие.

Протокол анестезии. Анестезия: экстренная. Премедикация: атропин 0,5 мл, димедрол 1,0 мл, промедол 2% — 1,0 мл. Декомпрессия желудка зондом: проведена. После интубации: зонд в желудке. Вводный наркоз: Na Тиопентал 300 мг. Миорелаксация на интубацию: Листенон 100мг. Интубация оротрахеальная стерильной одноразовой эндотрахеальной трубкой. Степень сложности интубации 2.

Число попыток интубации 1. Эндотрахеальная трубка №7,5. Дыхание в легких проводится с двух сторон одинаково жесткое. ИВЛ аппарат Drager Fabius Tiro. Параметры ИВЛ: МВЛ 8,0 л/мин, ДО 445 мл, О2 2,0 л, ЧДД 18 в 1 мин. Положение больного на операционном столе: на спине. Основной наркоз: в/в ГОМК 2 г, фентанил 0,005% — 2,0 мл, Na Тиопентал 200 мг.

Миорелаксация в ходе анестезии: Пипекуроний 4 мг. Гемодинамика в ходе анестезии стабильная: АД 120/80 – 100/60 – 115/70 – 113/73 – 110/60 мм.рт.ст; Ps 80 — 90 — 86 – 80 уд. в 1 мин, ритмичный; Sp O2 99 – 100%. Перелито в/в капельно: Sol.NaCl 0,9% 500 мл, Полиглюкин 400 мл. Экстубация после восстановления сознания.

Рекомендовано интенсивная инфузионная терапия, послеоперационное обезболивание [2, с. 704].

Протокол операции: Код операции [Z01.24] Трепанация черепа др. (удаление абсцесса эпидурального). Под эндотрахеальным наркозом после обработки кожи антисептиками, в правой височно – теменной области выполнен подковообразный разрез 5 см. Кость скелетирована. Наложено трефинационное отверстие в теменной области.

Ткань мозговой оболочки напряжена, синюшная, не передающая пульсацию мозга. ТМО вскрыта крестообразно. Гематома, состоящая из жидкой темной крови удалена отсосом и промыванием. Источник кровотечения не обнаружен. Гемостаз каутер, воск по ходу операции. Мозг обычного цвета, запульсировал. Дренаж №1 в рану.

Швы послойно, асептическая повязка.

Послеоперационное лечение: Sol. Magnesium sulfate 250 мг/мл 10 мл по 10 мл 2р/д, в/в капельно, в 9:00 и 18:00; Conc. Potassium chloride 40 мг/мл 10 мл по 10 мл 2р/д, в/в капельно, в 9:00 и 18:00; Sol. Sodium chloride 0,9% 250 мл по 250 мл 2р/д, в/в капельно, в 9:00 и 18:00; Pulv. Ceftriaxone 1,0 г по 1 г 2 р/д на 0,9% 10 мл NaCl в/в струйно в 8:00 и 20:00; Sol.

Citocolini 250 мг/мл 4 мл по 4 мл 1р/д в/в капельно №5 в 10:00; Sol. Sodium chloride 0,9% 100 мл по 10 мл 1р/д в/в капельно №5 в 5:00 и 10:00; Tabl. Spironolactone 25 мг по 2 таб 1р/д перорально в 7:00; Tabl. Lisinopril 20 мг по ¼ таб 2р/д перорально в 7:00 и 19:00 под контролем АД; Caps.

Omeprazole 20 мг по 1 капс 2р/д за 30 мин до еды перорально в 8:00 и 17:00; Tabl. Glycine 100 мг по 1 таб 3 р/д сублингвально; Sol. Ketorolac 30 мг/мл 1 мл по 1 мл 1 р/д, до 3р/д при болях внутримышечно; Sol. Mannitol 150 мг/мл 400 мл по 200 мл 2р/д в/в капельно; Sol. Ciprofloxacin 0,2% 100 мл по 100 мл 2р/д в/в капельно в 8:00 и 20:00; Sol.

Metamizole sodium 500 мг/мл 2 мл по 2 мл в/м при повышении температуры; Sol Diphenhydramine 10 мг/мл 1 мл по 1 мл в/м при повышении температуры; Sol. Paracetamol 10 мг/мл 100 мл по 100 мл 1р/д в/в капельно при повышении температуры выше 38 град; So;. Metronidazole 0,5% 100 мл 3р/д в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Sol.

Potassium chloride+Calcium chloride+Magnesium chloride+Sodium acetate+Sodium chloride+Malic acidum 500 мл по 250 мл 2р/д в/в капельно в 8:00 и 19:00.

Благодаря проведенной операции и медикаментозному лечению больная пришла в сознание через 1 день. В восстановительный период у пациентки вернулось ясное сознание, исчезла головная боль и менингеальные симптомы. Повышенный тонус левых конечностей сохранился.

Восстановился глоточный рефлекс, может есть без зонда. В динамике положительные изменения. Больной рекомендована следующая реабилитация: кинезотерапия, включая обучение ходьбы; бытовая терапия; профилактика разгибательных контрактур левых конечностей [1, с. 19].

Заключение: Геморрагический инсульт является смертельно опасным заболеванием, ведущим к тяжелым повреждениям головного мозга и снижению качества жизни больного как в социальном, так и физическом здоровье. Но при своевременной начатой терапии и правильной реабилитации удается свести к минимуму последствия данного патологическое состояния.

Библиографическая ссылка

Шабалин С.С., Ковайкин Н.А., Овчинникова Д.С., Антонова Н.Д., Соловьева А.С., Сурмина И.С., Лепилова Т.А. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР — ВНУТРИМОЗГОВОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ПОЛУШАРИЕ СУБКОРТИКАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО. ВНУТРИМОЗГОВАЯ ГЕМАТОМА В ПРАВОЙ ГЕМИСФЕРЕ // Международный студенческий научный вестник. – 2019. – № 5-1. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=19764 (дата обращения: 14.05.2022). Вторичная головная боль. Субарахноидальное кровоизлияние. Менингит. Субдуральная гематома. Внутримозговое кровоизлияние.

Субдуральная гематома головного мозга: лечение и последствия

На долю субдурального приходится примерно 40 % всех внутричерепных кровоизлияний. В этиологии заболевания преобладает травматический аспект, а его частота напрямую зависит от тяжести полученной пострадавшим черепно-мозговой травмы и в случае тяжелой ЧМТ составляет от 9 до 11%

Читайте также:  Ципралекс - антидепрессант для лечения панических расстройств у взрослых, детей и при беременности: формы выпуска (таблетки 5 мг, 10 мг и 20 мг), инструкция по применению и отзывы, аналоги

Среди пациентов превалируют мужчины в возрасте после 40 лет, встречается данная патология также у новорожденных и пожилых.

Отличительные черты

Как и при других внутричерепных кровоизлияниях, при субдуральной гематоме (СГ) первостепенны признаки общего и локального сдавливания головного мозга. Клинически она схожа с эпидуральной (ЭГ), однако встречается чаще и имеет от последней ряд существенных отличий:

  1. При субдуральном типе кровь распространяется между субарахноидальной и твердой оболочками. Эпидуральная гематома локализована в просвете между твердой мозговой оболочкой и черепными костями.
  2. Субдуральное кровоизлияние происходит обычно в результате травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источник кровотечения при ЭГ – артериальные сосуды (чаще средняя менингеальная артерия и ее ветви), реже синусы (сигмовидный, верхний сагиттальный).
  3. Постепенное нарастание симптоматики, характерное для СГ, объясняется венозным типом кровотечения и достаточной площадью для излития крови. В свою очередь, эпидуральное пространство ограничено. Клинически этот тип кровоизлияния характеризуется светлым промежутком и, как правило, более бурным течением.
  4. Для ЭГ присуща односторонняя локализация, для субдуральной нередко двусторонняя, как в месте удара, так и на противоположном полюсе.
  5. Различна КТ-картина: кровоизлияние между черепными костями и твердой мозговой оболочкой имеет вид двояковыпуклой линзы, между паутинной и твердой – серповидную форму.

Классификация образований

В зависимости от количества излившейся крови гематомы делят на:

  • малые – до 30 мл;
  • средние – от 30 до 90 мл;
  • большие – более 90 мл.

По отношению к долям головного мозга:

  • монолобарные;
  • билобарные;
  • полибилобарные.

Клинически обусловлено деление субдуральных гематом в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания симптомов.

Острые проявления кровоизлияния

Тип субдуральной гематомы головного мозга, клинические признаки при котором проявляются в течение первых трех суток после воздействия провоцирующего фактора.

Возможные варианты течения:

  1. Классический – редкий, обычно сопутствует среднетяжелым повреждениям, характеризуется этапностью: потеря сознания в момент нанесения травмы; светлый промежуток, продолжительность которого вариабельна (от минут до нескольких суток), в этот период жалобы незначительны и очаговая симптоматика обычно отсутствует; выключение сознания повторно, с предшествующим этому разворачиванием клиники.
  2. Со слабо выраженным периодом относительного благополучия – сопровождает тяжелые ЧМТ. Первоначально тяжелое коматозное состояние, развернутая общемозговая и очаговая симптоматика объясняется повреждением вещества мозга в результате ушиба. После частичного восстановления сознания, сопровождаемого четкой клиникой, наступает повторная его утрата.
  3. Без присутствия светлого промежутка – этот тип наиболее распространен. Изначальная кома на фоне тяжелых травм не претерпевает изменений вплоть до операции либо смерти пациента.

Подострая гематома

Первоначальная симптоматика нарастает медленно, нередко напоминает интоксикацию алкоголем, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В этой связи диагностика бывает затруднена.

Различают три варианта течения:

  1. Классический – также характеризуется трехфазностью (утрата сознания, период относительного благополучия, нарушение сознания повторно), однако в отличие от острой гематомы симптомы нарастают не так бурно, а светлый промежуток выражен четче.
  2. Без первоначальной утраты сознания.
  3. Со стертым периодом относительного благополучия.

Хроническая форма течения

Хроническая субдуральная гематома обнаруживается по истечении двух недель от момента травмы. Ее главной особенностью, помимо слабой выраженности клинических проявлений в сравнении с острой и подострой гематомами, является образование капсулы вокруг излившейся крови.

Наиболее прогностически благоприятный тип кровоизлияния.

О причинах образования гематом

В этиологии заболевания преобладает травма головы, полученная в ДТП, при падении либо направленном ударе. Возможны и более редкие причины нетравматического характера:

  1. Синдром детского сотрясения – патологическое состояние, возникающее при подбрасывании маленького ребенка и сотрясении нефиксированной головы. Разрыв мостиковых вен при данном синдроме связан с их значительной растянутостью вследствие большей ширины субдурального пространства у детей.
  2. Применение в родоразрешении приборов для извлечения ребенка щипцов, родовые травмы.
  3. Вероятность разрыва венозных сосудов повышена у страдающих алкоголизмом, а также у пожилых. У них расширение пространства между субарахноидальной и твердой мозговыми оболочками происходит вследствие атрофии мозга.
  4. С возрастом возрастает риск субдурального кровоизлияния на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротических поражений сосудов и их повышенной хрупкости.
  5. Снижение давления ликвора (например, при спинномозговой пункции) в редких случаях также может привести к расширению субдурального пространства и разрыву мостиковых вен.
  6. Наличие кист субарахноидальной оболочки головного мозга.
  7. Прием ряда лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови (антикоагулянты, антиагреганты), заболевания, связанные с дефицитом витамина К.

Патомеханизм нарушения

Субдуральная гематома может развиться на фоне травмирования разной степени. При значительном повреждении, сопровождающимся переломом черепных костей, возникает картина острой гематомы, подострое и хроническое течение возможно при менее тяжелых травмах.

Как правило, под воздействием причинного фактора происходит разрыв впадающей в синус твердой мозговой оболочки мостиковой вены. Зияющий просвет сосуда становится местом излития крови. Накапливаясь, она провоцирует сдавливание и отек вещества мозга, дислокацию его структур.

При односторонней (гомолатеральной) гематоме травматического характера область приложения силы невелика, а голова в момент травмы неподвижна. Этим объясняется ограниченность повреждения сосудов и местный ушиб мозга.

Кроме того, непрямое воздействие, как в случае резкой перемены направления либо скорости движения, также может быть причиной разрыва мостиковых вен и формирования гематомы.

Более редкий механизм нарушения – непосредственное ранение синусов и вторичные кровоизлияния на фоне дистрофии, некроза либо ангионевротических изменений сосудов.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания имеет в каждом конкретном случае свои особенности и во многом зависима от локализации, объема и темпов нарастания гематомы. Значительно влияют на характер клинических проявлений сопутствующий ушиб и повреждение мозга, возраст пациента.

Доминируют в клинике:

  1. Полная потеря сознания вплоть до комы – в случае тяжелого течения острой гематомы. Оценка сознания производится в баллах (от 0 до 15) на основании шкалы ком Глазго.
  2. Симптомы вклинения ствола мозга (триада Кушинга) – брадикардия, гипертензия и утрата сознания.
  3. Стволовые симптомы – колебания артериального давления, расстройство дыхания, гипертермия, нарушение тонуса и рефлексов.
  4. Качественные нарушения сознания, психические расстройства – делириозные и онейроидные, утрата памяти, лобное поведение, эйфория, отсутствие критики к собственному состоянию.
  5. Психомоторное возбуждение, развитие генерализованных клонико-тонических судорог.
  6. Головная боль – носит обычно распирающий характер, иррадиирует в глазные яблоки, затылок, может сопровождаться многократной рвотой, светобоязнью, снижением зрения.
  7. Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).

Очаговая симптоматика:

  • расширение зрачка (мидриаз) на стороне кровоизлияния со снижением реакции на свет, нередко сопровождаемое птозом (опущением века) и нарушением подвижности глазного яблока;
  • двигательные расстройства конечностей на противоположной кровоизлиянию стороне тела (парез, плегия);
  • фокальные судороги;
  • патологические рефлексы (Бабинского, рефлексы автоматизма);
  • в зависимости от области поражения мозга – расстройства чувствительности, речи (моторная, сенсорная афазия), обоняния (гипоаносмия), выпадение полей зрения и т.д.

Диагностические методы

Диагноз заболевания основан на тщательном изучении анамнеза (характер и давность полученной травмы), жалоб пациента (время возникновения, прогрессирование симптомов). В случае бессознательного состояния пострадавшего проводится опрос очевидцев.

Неврологическое обследование позволяет диагностировать отклонения в неврологическом статусе, появление патологических рефлексов, классической очаговой симптоматики (мидриаз, гемиплегия и т. д.), кровянистый ликвор при спинномозговой пункции. Выявление при осмотре признаков дислокации и вклинения структур мозга становит противопоказание к выполнению процедуры.

Со стороны органа зрения может наблюдаться застой на глазном дне, отек диска зрительного нерва, его атрофия (зависимо от тяжести и давности травмы).

В диагностике кровоизлияний неотъемлемы инструментальные способы исследований:

  1. КТ головного мозга – наиболее достоверный метод в остром периоде заболевания, позволяет на ранних стадиях выявить в проекции мозга гиперэхогенный участок серповидной формы. В случае хронической гематомы позволяет диагностировать признаки повышения внутричерепного давления и смещения мозговых структур.
  2. МРТ – варианты с введением контраста применяются в сомнительных ситуациях и в дифдиагностике с кистами и гигромами.
  3. ЭЭГ – выявляет срединное смещение структур мозга.
  4. Рентгенография черепа – выполняется с целью выявления переломов основания и свода черепа.
Читайте также:  Слюнные железы. Виды слюных желез.

Что предлагает медицина?

Тактика ведения пациентов зависит в первую очередь от объема гематомы и ее нарастания в динамике.

Консервативное лечение возможно при небольшом (до 25 мл) кровоизлиянии, при условии стабильного состояния пациента и возможности динамического контроля (нейровизуализация методом КТ, МРТ). Оно также проводится как элемент предоперационной подготовки. Основная цель в этом случае – снижение внутричерепной гипертензии, предупреждение вклинения.

  • правильное положение пациента с приподнятым головным концом в пределах 30-45º, облегчающее отток венозной крови из полости черепа;
  • противоотечная терапия — осмотические (Маннитол) и петлевые диуретики (Фуросемид), метаболические препараты;
  • кислородотерапия;
  • искусственная вентиляция легких при нарастании дыхательной недостаточности и угнетении сознания (по шкале ком Глазго менее 9 баллов);
  • поддержание сердечно-сосудистой системы (систолическое давление в пределах 110-120 мм рт ст).

Хирургическое вмешательство показано в следующих ситуациях:

  • отрая субдуральная гематома (объемом более 25 мл), провоцирующая смещение структур мозга;
  • кровоизлияние меньшего размера в случае прогрессирующего ухудшения состояния пациента;
  • подострая либо хроническая гематома значительного объема, провоцирующая клиническую симптоматику.

Острая субдуральная гематома головного мозга, безусловно, жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется высокой вероятностью летального исхода, в том числе после своевременно проведенного оперативного лечения.

Прогноз отягощается такими осложнениями, как смещение мозга, его вторичная ишемия и отек. Профилактика заключена в предупреждении травматизма, как бытового, так и на рабочем месте.

Последствия субарахноидального кровоизлияния в головном мозге

Субарахноидальным называется кровоизлияние в подпаутинное пространство головного мозга, находящееся между мягкой и паутинной мозговыми оболочками.

Это состояние угрожает жизни человека и нуждается в неотложной медицинской помощи.

Причины субарахноидального кровоизлияния

В большинстве случаев такое состояние обусловлено нетравматическими факторами:

  • разрывом аневризмы;
  • разрывом сосуда в головном мозге на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза и других сосудистых заболеваний.

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг может быть обусловлено и травматическими факторами:

  • черепно-мозговая травма;
  • ушиб головного мозга;
  • перелом костей черепа.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния

Это состояние развивается стремительно на фоне нормального самочувствия человека и проявляется:

  • резкой острой головной болью, усиливающейся при малейшей физической активности;
  • тошнотой, рвотой;
  • судорогами;
  • психоэмоциональными нарушениями (страхом, возбуждением, сонливостью);
  • повышением температуры тела (до фебрильного и субфебрильного уровня);
  • расстройствами сознания (от оглушения до обморока, комы);
  • симптомами поражения глазодвигательного нерва (парезом взора, опущением века), кровоизлиянием в глазное яблоко.

В половине случаев такое состояние приводит к летальному исходу. Основные осложнения и последствия субарахноидального кровоизлияния:

  • спазм сосудов головного мозга, обусловленный ишемией;
  • повторение эпизода при аневризме (может возникать в раннем периоде или через несколько недель после первого эпизода);
  • гидроцефалия (на начальных этапах или в позднем периоде);
  • патологии, обусловленные субарахноидальным кровоизлиянием в головном мозге (инфаркт миокарда, отек легкого, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки).

Среди отдаленных последствий субарахноидального кровоизлияния в мозг: расстройства памяти, внимания, психоэмоциональные нарушения (депрессия, бессонница, возбуждение). Также стандартной жалобой больных, перенесших такое состояние, является головная боль. Несколько реже развивается гормональное нарушение в системе гипоталамуса и гипофиза.

Диагностика и лечение субарахноидального кровоизлияния в мозг

Врач уточняет анамнез пострадавшего, проводит наружный осмотр. Диагноз устанавливается на основании данных КТ, позволяющей определить распространенность процесса, наличие отека, оценить состояние ликворной системы. При отрицательных результатах проводится люмбальная пункция.

МРТ является чувствительным инструментом для диагностики патологии спустя несколько суток. Для определения источника кровотечения в головном мозге используют ангиографию сосудов.

Терапия субарахноидального кровоизлияния проходит в неврологическом стационаре и зависит от тяжести состояния больного. Она направлена на решение таких задач:

  • стабилизация состояния пациента;
  • профилактика повторного эпизода;
  • нормализация гомеостаза;
  • лечение и профилактика ишемии, сосудистого спазма;
  • терапия болезни, вызвавшей кровоизлияние.

Аневризму клиппируют или проводят эндоваскулярную окклюзию. Вазоспазм и ишемию лечат медикаментозно. При локальном спазме сосуда непосредственно в него вводят сосудорасширяющий препарат или проводят баллонную ангиопластику.

В 50% случаев субарахноидальное кровоизлияние приводит к смерти. У большинства развиваются существенные нарушения функциональной активности мозга.

Получить помощь при этой патологии можно в Отделении нейрохирургии ГКБ им. А.К. Ерамишанцева. Клиника располагает современным диагностическим оборудованием и передовым оснащением для проведения сложнейших операций.

Геморрагический инсульт

Протекает кровоизлияние крайне тяжело. В 50 – 90% случаев наблюдается летальный исход.

Тяжесть симптомов обуславливается формированием вторичных стволовых симптомов  — отек ствола мозга, смещение его, вклинение.

Излившаяся кровь запускает целый каскад биохимических реакций, ведущий, в первые 2 суток, к развитию вазогенного отека мозга (острый период). На третьи сутки развивается отсроченный ангиоспазм, который приводит к развитию некротической ангиопатии и кальциевой смерти клетки.

Возможен вариант развития геморража путем диапедезного кровотечения – вследствие  длительного спазма сосуда, замедления в нем кровотока, и последующего его стойкого расширения.

При этом возникают нарушение функционирования эндотелия, повышается проницаемость стенки сосуда, выпотевание из него плазмы и элементов крови в окружающие ткани.

Мелкие кровоизлияния, сливаясь, образуют различные по размеру геморрагические очаги.

Следует особо внимательно относиться к головной боли. Она может быть предвестником мозговой катастрофы.

Развитие инсульта острое (апоплексия), внезапное с быстрым нарастанием неврологических симптомов.

Быстро нарастающая головная боль – особо сильная, с тошнотой и рвотой, «приливы и пульсация» в голове, боль в глазах при взгляде на яркий свет и при вращениях глазами по сторонам, красные круги перед глазами, нарушения дыхания, сердцебиения, гемиплегия или гемипарез (паралич одноименных конечностей – правосторонний или левосторонний), нарушение сознания разной степени выраженности — оглушение, сопор или кома. Вот сценарий развития геморрагического инсульта.

Возможно внезапное начало заболевания с развития эпилептического приступа. На фоне полного здоровья на пляже, во время сильных эмоций на работе, во время травмы человек с вскриком падает, запрокидывает голову, бьется в судорогах, хрипло дышит, изо рта идет пена (возможно с кровью за счет прикуса языка).

Взгляд обращен в сторону кровоизлияния, больной как бы смотрит на пострадавшую сторону мозга, на стороне кровоизлияния широкий зрачок (мидриаз), возможно расходящееся косоглазие, глазные яблоки совершают «плавающие» движения, взгляд не фиксируется; на противоположной кровоизлиянию стороне развивается атония (опущение) верхнего века, свисает угол рта, щека при дыхании не удерживает воздух (симптом «паруса»).

Появляются менингеальные симптомы  — невозможно наклонить голову вперед и достать подбородком к грудной клетке, невозможно в положении лежа на спине и согнув ногу в тазобедренном суставе разогнуть ее в коленном.

Течение обширных кровоизлияний в большое полушарие мозга может осложниться вторичным стволовым синдромом.

Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности, сознания, измененияется мышечный тонус по типу периодических тонических спазмов с резким повышением тонуса в конечностях (горметония) и повышенния тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей (децеребрационная ригидность), возможно развитие альтернирующих синдромов (синдромов, которые сочетают в себе поражение черепно-мозговых нервов на стороне очага кровоизлияния с расстройствами движений и чувствительности на противоположной стороне).

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга.

При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется – развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы, гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом), горметония, углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

При первых симптомах инсульта требуется немедленная помощь – необходимо вызвать скорую помощь и госпитализировать больного.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector