Борнавирусы. Вирус болезни Борна.

Вирус болезни Борна, поражающий лошадей, овец и других млекопитающих, стал причиной воспаления мозга – энцефалита у людей. Исследование по инфекционным болезням, опубликованное в журнале «Lancet», указывает, что естественными резервуаром болезни являются грызуны-белозубки, обитающие по всей Европе и в юго-западной Азии. Потому болезнь Борна может возникать на большой территории.

На территории Российской Федерации еще в советское время наблюдалось заражение схожим вирусом, вызывающим поражение мозга – энцефаломиелит у лошадей. Природные очаги инфекции также находятся в восточных районах Украины, где каждые 2-5 лет возникают вспышки болезни у лошадей и овец.

Болезнь уже унесла 14 жизней только в Германии

Ученые подозревают, что вирус Борна может заражать людей, но это никогда не было доказано. Связи с тяжелым энцефалитом, как у животных не подозревались. Но команда ученых из Института Фридриха-Лёффлера под Грайфсвальдом смогла показать, что возбудитель стал причиной нескольких смертей заводчиков лошадей.

Два года назад вирусологам из Института Фридриха-Леффлера впервые удалось обнаружить вирус у больного, которому пересадили органы от зараженного донора. Причем у донора инфекция протекала скрыто (латентно), и он о ней не знал.

Борнавирусы. Вирус болезни Борна.Трансплантация органов

Реципиент, которому пересадили заражённые органы, принимал иммунодепрессанты, чтобы предотвратить отторжение тканей. Видимо эти препараты сыграли свою роль, приглушив иммунитет и дав возможность развиться болезни.

Представители центрального подразделения исследования вирусов Борна, созданного в Германии, изучили ткани мозга 56 человек, которые умерли от энцефалита в с 1995 года. В 7 из 56 случаев в мозговом веществе был обнаружен вирус Борна.

Еще два случая зафиксированы в Мюнхенском университете и пять – в других областях Германии. Всего жертвами вируса стали 14 человек.

Двое из них принимали препараты блокирующие иммунитет, чтобы избежать отторжения пересаженных органов, но остальные никаких лекарств не пили.

Головная боль и высокая температура могут быть признаками опасной болезни

Болезнь у пациентов начиналась с головной боли, лихорадки и спутанности сознания. За этим последовали нарушения ходьбы, потеря памяти и судороги. Все 8 пациентов впали в кому и умерли через 16-57 дней после поступления в больницу.

Однако ученые не исключают, что заразившихся было больше, просто остальные, несмотря не неправильные диагнозы, остались живы. Поскольку в те годы не были распространены анализы на антитела к инфекциям и ПЦР–анализы, выявляющие микроорганизмы по фрагментам ДНК, выявить инфекцию было невозможно

Пути передачи инфекции точно не исследованы. По данным Института Роберта Коха, наиболее вероятно, что люди, как и животные, заражаются при контакте с экскрементами грызунов. Других путей заражения пока не обнаружено.

Считается, что вирус остается заразным в окружающей среде в течение длительного времени. Инфекция также может быть вызвана загрязненной пищей, водой или вдыханием пыли, содержащей вирусы.

Пыль

Вероятно, переносчиками возбудителя могут быть не только лошади и овцы, но и домашние животные. Согласно исследованию, 3 из 8 обследованных пациентов содержали собак, 5 имели кошек или находились в тесном контакте с ними. Сообщалось, что кошки двух пациентов регулярно приносили домой мелких грызунов.

В настоящее время от этой болезни нет эффективного лечения. Все пациенты получали антибиотики и противовирусные. Четверым заболевшим назначались гормоны и переливания плазмы крови. Однако такие меры могли только поддерживать организм. Уничтожить вирус не удалось.

В журнале «Frontiers in Microbiology» вирусолог Томоюки Хонда из Университета Осаки подозревает, что при болезни могут быть эффективны противовирусные средства рибавирин и фавипиравир, но эта теория требует доказательств.  

Микробиология инфекционных поражений вызванных вирусом семейства Bornaviridae | Студент-Сервис

Болезнь Борна – медленно прогрессирующая дегенеративная энцефалопатия, протекающая с поражением ЦНС.

У людей вирус Борна ассоциирован с шизофренией, маниакально-депрессивным синдромом и синдромом хронической усталости.

Возбудитель. Вирус Борна входит в порядок Mononegavirales, класс Vertebratoviri, семейство Bornaviridae, род Bornavirus.

Структура. Это одноцепочечный РНК(–)-содержащий вирус. Форма вируса округлая или овальная, размер 90–120 нм.

В составе генома вируса имеются следующие нуклеопротеины:

  • белок (р40) фосфопротеин N;
  • белок (р24) – активатор транскрипции;
  • матричный белок (gp16);
  • белок, входящий в состав оболочки (gp94);
  • белок, кодирующий РНК-зависимую РНК-полимеразу (р190);
  • белок р10, функция которого пока еще не выяснена.

Антигенная структура близка к парамиксовирусам (вирусу кори), флавивирусам (вирусам Марбург и Эбола) и рабдовирусам (вирусу бешенства).

Культивирование. Вирус Борна размножается в различных линиях  клеток, полученных из невральных и экстраневральных тканей. В культуре клеток он распространяется путем контакта от клетки к клетке, тесно связан с инфицированными клетками. Размножается в культуре клеток почки собаки и клеток Vero. Роль вируса в патологии человека доказана недавно.

Репродукция. Вирус транскрибируется и реплицируется в ядре клетки. Процесс изучен недостаточно.

Резистентность. Вирус устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется 5–10 лет. При кипячении быстро инактивируется.

Эпидемиология:

  • источник инфекции: основным естественным хозяином являютсялошади, крупный рогатый скот и овцы, дикие и домашние коты, собаки и птицы из отряда страусов; возможно, что люди с врожденной болезнью Борна могут быть источником инфекции;
  • пути передачи: трансмиссивный (через укусы насекомых – комаров, клещей), воздушно-капельный, вертикальный;
  • восприимчивый коллектив: группой риска инфицирования являются жокеи и ветеринарные работники; вирусом Борна заражаются около 30% здоровых людей и практически 100% людей, предрасположенных к болезням типа депрессии или невроза.

Этиопатогенез.

Вирус проникает в нервные клетки путем эндоцитоза, в клетке локализуется в ядре или цитоплазме (включения Иотса – Дегена), персистирует в нейронах и глиоцитах, распространяется по аксонам.

Результатом персистенции вируса является нарушение передачи нервных импульсов и развитие прогрессирующей вирусной дегенеративной энцефалопатии, развитие параличей с последующим смертельным исходом.

В крови больных, страдающих депрессиями, персистирует вирус Борна в высоких титрах. Вирус Борна может размножаться в ткани мозга людей и вызывать в ней деструктивные изменения:

  • вирус локализуется в нервной системе, премущественно в области гиппокампа и миндалевидного тела;
  • поражает лимбическую систему мозга, может вызывать изменения в передаче нервных импульсов.

Клинические проявления:

  • депрессия;
  • синдром хронической усталости;
  • шизофрения.

Микробиологическая диагностика:

  • материал для исследования: кровь, ликвор;
  • методы исследования:
  • вирусологическое исследование,
  • серодиагностика проводится методами ИФА, РНГА, РИФ.
  • используют методы обнаружения РНК вируса (ОТ-ПЦР).

«Да забей ты на эти дипломы и экзамены!” (дворник Кузьмич) Борнавирусы. Вирус болезни Борна.

Болезнь Борна: заболевание животных, которое поражает людей

Поделиться в FacebookТвитнуть Борнавирусы. Вирус болезни Борна.

Ученые из Баварии выяснили, что классический вирус болезни Борна (BoDV-1), которым обычно заражаются лошади и овцы, может представлять серьезную опасность для людей. Болезнь, которая также называется энзоотическим энцефаломиелитом лошадей, способна вызвать смертельное воспаление головного мозга.

Как ученые выявили взаимосвязь?

Как говорится в докладе исследователей из Эрлангена, изначально от тяжелой формы энцефалита (менингоэнцефалита) в университетской клинике умер 25-летний студент. Болезнь начиналась с лихорадки и сильной головной боли, сопровождаемой дезориентацией, конвульсиями и затруднением движений. Через 23 дня пациент умер.

Поскольку в клинике уже случались необычные смерти, было назначено вскрытие тела и различные анализы. В итоге ученые обнаружили вирус болезни Борна (BoDV-1), который является возбудителем острого энцефалита.

Подобные смертельные случаи

В 2016 году три человека заболели энцефалитом после трансплантации органов от одного донора. Донор, очевидно, был носителем вируса BoDV-1, но сам не болел. Впоследствии двое пациентов умерли. Третий выжил, но получил серьезные повреждения нервной системы и головного мозга.

Как передается вирус?

Естественными переносчиками вируса Борна являются грызуны. От них патогены передаются млекопитающим (в основном лошадям и овцам) через мочу и слюну. По данным Федерального научно-исследовательского института здоровья животных, вирусы BoDV-1 в первую очередь поражают центральную нервную систему и вызывают тяжелое воспаление мозга.

Смертность среди зараженных животных составляет около 90%. Подобным образом вирус проявляется и у людей. В общей сложности известно об 11 случаях болезни Борна у людей, из которых девять закончились смертью.

Варианты лечения

По данным общества вирусологии, в настоящее время нет одобренной противовирусной терапии против вируса BoDV-1 для людей. Однако такие противовирусные препараты, как рибавирин (Ribavirin) и фавипиравир (Favipiravir) показали некоторую эффективность для животных.

Где распространена болезнь?

По данным исследователей, вирус Борна замечен в некоторых частях восточной и южной Германии (особенно в Баварии), а также в Австрии, Швейцарии и Лихтенштейне.

Нет причин для паники, но…

Эксперты классифицируют риск заражения вирусом BoDV-1 для населения в целом как очень низкий. Однако в Германии встречались смертельные случаи энцефалита, причины которого не установлены. Это говорит о том, что болезнь Борна как возможная причина данного заболевания до сих пор серьезно не рассматривалась.

Читайте также:  Волосяные фолликулы. Строение волосяных фолликулов.

Источник

Orthobornavirus — Википедия

Запрос «Борнавирусы»[d] перенаправляется сюда. На эту тему нужно создать отдельную статью.

Orthobornavirus

Научная классификация

Группа:Вирусы[1]Реалм:RiboviriaЦарство:OrthornaviraeТип:NegarnaviricotaПодтип:HaploviricotinaКласс:MonjiviricetesПорядок:MononegaviralesСемейство:БорнавирусыРод:Orthobornavirus

Международное научное название

Orthobornavirus

Синонимы

  • Bornavirus

Виды

см. текст

Группа по Балтимору

V: (-)оцРНК-вирусы

Систематикав Викивидах Изображенияна Викискладе EOL  

80656

Orthobornavirus (лат.) — род вирусов из семейства борнавирусов[2] (Bornaviridae) порядка Mononegavirales.

Геном содержит одну молекулу отрицательной линейной РНК. Вирион сферический, диаметром 100—130 нм.

Первым в роду был описан возбудитель болезни Борна[en] — вид Borna disease virus, в 2015 году переименованный в Mammalian 1 bornavirus[3]. Род назван в честь немецкого города Борна, где в 1885 году от заболевания, вызванного этим вирусом, произошёл массовый падёж лошадей[4].

Вирус болезни Борна обнаруживается в крови людей, страдающих такими нарушениями психической деятельности, как шизофрения, шизоаффективный психоз и др.[5]

Описание

Геном борнавирусов приблизительно 8,9 килобаз. Сходство нуклеотидной последовательности и структуры открытой рамки считывания свидетельствует о сродстве с Rabdoviridae.

Открытых рамок считывания у борнавирусов шесть: N — нуклеопротеид (p40), P — фосфопротеин (p24), M — матричный белок (gp18), G — белок оболочки (gp94), L — РНК-зависимая РНК-полимераза (p190), X — функция не известна (p10).

Геном

Данные вирусы поражают попугаев, канареек, белок и другие виды. Согласно GenBank, c 1994 по 2016 год отсеквенированы геномы не менее 19 видов [1], включая следующие:
Mammalian 1 orthobornavirus.

Размер генома 8910 п. н. [2] или 8908 п. н. [3]. Последовательность получена в США в 1994 и 2001 годах.
Psittaciform 1 orthobornavirus. Размер генома 8901 п. н. [4].

Последовательность получена в США в 2016 году.

Заражение

Проникновение в клетку осуществляется путём эндоцитоза. В прикреплении до клеточной поверхности участвует GP84, в pH-зависимом соединении GP43. Борнавирусы — единственные представители порядка Mononegavirales, которые реплицируются в ядре клетки-хозяина. Специфические механизмы репликации и сплайсинга не изучены.

Классификация

На март 2018 года в род включают 8 видов[6]:

  • Elapid 1 orthobornavirus
  • Mammalian 1 orthobornavirustypus [syn. Borna disease virus (BDV)] — Вирус болезни Борна[2]
  • Mammalian 2 orthobornavirus
  • Passeriform 1 orthobornavirus
  • Passeriform 2 orthobornavirus
  • Psittaciform 1 orthobornavirus
  • Psittaciform 2 orthobornavirus
  • Waterbird 1 orthobornavirus

Примечания

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. 1 2 Сергеев В. А., Непоклонов Е. А., Алипер Т. И. Вирусы и вирусные вакцины. — М. : Библионика, 2007. — С. 413. — ISBN 5-98685-012-2.

  3. ↑ 4 new species in the genus Bornavirus; renaming of 1 species in the genus Bornavirus : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.010a,bV. — 2014. — P. 5.
  4. ↑ ViralZone: Bornavirus (англ.)
  5. Nunes S. O., Itano E. N., Amarante M. K., Reiche E. M., Miranda H. C., de Oliveira C. E., Matsuo T., Vargas H. O.

    , Watanabe M. A. RNA from Borna disease virus in patients with schizophrenia, schizoaffective patients, and in their biological relatives (англ.) // Journal of Clinical Laboratory Analysis : journal. — 2008. — Vol. 22, no. 4. — P. 314—320. — doi:10.1002/jcla.20261. — PMID 18623121.

  6. ↑ Таксономия вирусов (англ.

    ) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). (Дата обращения: 6 апреля 2018).

Литература

  • Гудзь С. П., Т. Б. Перетятко, Ю. О. Павлова. Загальна вірусологія: навч. посіб.: [для студ. вищ. навч. закл.] — Львів: Видавничий центр ЛНУ імені Івана Франка, 2010. — 264 с.

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Orthobornavirus&oldid=120426228

Болезнь Борна

Болезнь Борна (энзоотический энцефаломиелит; Morbus Bornа — лат., Borna disease — англ.) — медленно прогрессирующая дегенеративная энцефалопатия вирусной этиологии, поражает лошадей, овец и кроликов, протекает с признаками расстройства центральной нервной системы.

Распространенность. С момента первой регистрации в XIX в. в Южной Германии болезнь постоянно диагностируется только в этой энзоотической области. Болезнь названа по местности в Саксонии, где в 1894—1896 гг. отмечались эпизоотии. В 1953—1962 гг.

в Тюрингии (ГДР) зарегистрировано 1995 случаев болезни среди лошадей и 310 среди овец (Е. Karasek, 1963). В 60-х годах в Баварии (ФРГ) заболело 0,5% лошадей. Несмотря на выраженную энзоотичность, многие авторы считают возможным распространение болезни Борна за пределы традиционного нозоареала.

Предполагают, что инфекция существует в других зонах, но для определения ее истинного распространения требуется четкая диагностика (R. Reichard, R. Uskavitch, 1975). Так, в 1974 г.

в Австрии отмечена вспышка заразного энцефаломиелита среди 17 лошадей в ветеринарной клинике предположительно вирусной природы, хотя точный диагноз не был поставлен (W. Jaksh, J. Oulehla, 1974).

Экономический ущерб, вызываемый болезнью Борна, в настоящее время относительно невелик в связи с редкой ее регистрацией и возникает в результате гибели клинически больных животных и расходов на проведение ветеринарно-санитарных ограничений.

Возбудитель болезни Борна — неклассифицированный вирус. По свойствам он сходен с представителями группы вирусов, вызывающих медленно прогрессирующие дегенеративные поражения центральной нервной системы.

Вирус имеет оболочку, чувствителен к липидиым растворителям, относительно неустойчив при повышенных температурах (в мозгу разрушается при 57 °С за 30 мин), сохраняется в течение получаса при рН от 5 до 12, устойчив к высушиванию и другим неблагоприятным воздействиям внешней среды, а также к щелочным дезинфектантам. Поэтому для обеззараживания следует применять препараты хлора и формалина в высоких концентрациях (A. Heinig, 1977).

К вирусу чувствительны 5-дневные куриные эмбрионы при заражении на хориоаллантоисную оболочку и культура клеток почек ягнят. Цитопатогенное действие вируса в культуре клеток развивается от 10 дней до 5 недель и проявляется в ускоренной пролиферации, образовании очагов увеличенных клеток с вакуолизацией ядер и поздними эозинофильными внутриядерными включениями.

Вирулентность вируса можно поддерживать в течение нескольких месяцев путем субкультивирования в эксплантатах головного мозга зараженных кроликов и хомячков, контролируя размножение возбудителя по наличию флуоресцирующего антигена (А. Мауг, К. Danner, 1974), или в смешанной культуре эксплантатов с клетками почек зеленой мартышки (S. Herzog, R. Ro, 1980).

При интрацеребральном заражении восприимчивы взрослые белые мыши и крысы, морские свинки, хомячки и цыплята, у которых болезнь развивается медленно с последующей гибелью или протекает бессимптомно с выделением вируса, накоплением антигенов в головном мозге.

В качестве лабораторной модели наиболее чувствительны кролики при интрацеребральном заражении, у которых после длительного инкубационного периода (3—8 недель) развиваются в течение 3—7 дней клинические признаки в виде апатии, истощения, пареза конечностей, пошатывания, иногда с круговыми движениями, с последующей гибелью.

Значительно быстрее инфекционный процесс протекает у крольчат-сосунков.

Эпизоотологические данные. Болезнь Борна — типичная медленно прогрессирующая инфекция. Эпизоотология подобных болезней (висна-маеди, скрейпи) в связи с длительностью инкубационного периода и персистентным течением имеет множество трудно поддающихся изучению аспектов, прежде всего источников и механизма передачи возбудителя.

В естественных условиях к болезни Борна восприимчивы лошади и овцы. Кроме того, в 1960 г. в энзоотической области зарегистрирована спонтанная вспышка болезни среди кроликов, а в период 1967—1969 гг. описано семь таких вспышек.

При комплексном серологическом обследовании людей с поражениями центральной нервной системы, крупного рогатого скота и свиней в зоне энзоотии получены отрицательные результаты, в то время как в 0,5—1 % случаев обнаружены серопозитивные реакции у лошадей и овец (D. Wagner, 1970).

Механизм передачи и кругооборот вируса окончательно не выяснены.

Хотя некоторые особенности болезни сходны с таковыми у трансмиссивных вирусных энцефалитов лошадей, кровососущие насекомые, вероятно, не играют роли в распространении возбудителя, так как его не удается выявить из крови зараженных лошадей.

Факторами передачи, по-видимому, являются почва, вода, корма. В этой связи предполагаются респираторный и алиментарный пути проникновения вируса. Не исключена вертикальная трансмиссия его у лошадей.

В первой половине XX в. болезнь Борна протекала в виде эпизоотии. В настоящее время она регистрируется спорадически с очень низкой заболеваемостью и высокой (95%) летальностью.

Регистрируемый в течение почти столетия нозоареал болезни Борна постоянен и включает низменные местности (до 700 м над уровнем моря) Баварии, Гессена, Баден-Вюртенберга в ФРГ, Тюрингии и Саксонии в ГДР.

Болезнь в основном отмечается в сельской местности и характеризуется сезонностью, наивысший пик ее приходится на весну, начало лета, хотя может возникать в течение всего года. К болезни Борна восприимчивы лошади в возрасте от 3 до 6 лет. Отмечена периодичность повторных вспышек болезни через 2—3 года.

Патогенез болезни Борна не изучен. Предполагают, что вирус из мозга распространяется невральным путем во внутренние полости носа, богатые нервными окончаниями. Несмотря на отдельные ранние сообщения о выделении возбудителя из крови больных кроликов, виремия, по крайней мере у лошадей, не обнаружена.

Вирус персистирует в организме восприимчивых животных 8—20 месяцев. В естественных условиях возбудитель может вызывать острую,, подострую или персистентную инфекцию. В последнем случае в механизме разрушения мозга возможно участвуют иммунопатологические реакции, поскольку титр антител в спинномозговой жидкости по сравнению с сывороткой крови значительно выше (Н.

Ludwig, P. Thein, 1977; А. Мауг, 1974).

Клинические признаки. Инкубационный период при болезни Борна от нескольких недель до нескольких месяцев.

Клиническая стадия протекает остро или подостро и проявляется общей слабостью, расстройством респираторных, желудочно-кишечных органов и функций центральной нервной системы: безучастным отношением к окружающему, сонливостью, головокружением, вынужденными движениями, пугливостью, прогрессирующей анестезией. Клинические признаки разнообразны, не всегда типичны и не обязательно проявляются. Погибают практически все животные с манифестанткой формой болезни Борна.

Патологоанатомические изменения нетипичны или могут отсутствовать. Отмечаются изменения, свидетельствующие о воспалении мозга. Патологогистологическое исследование материала аутопсии мозга позволяет определить в ганглиозных. клетках ацидофильные внутриядерные включения — тельца Иоста-Дегеиа.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании энзоотического характера распространенности и патологогистологической картины мозга больных животных.

Возбудителя идентифицируют по результатам выявления компплементсвязывающего, флуоресцирующего антигенов и интрацеребрального заражения кроликов мозгом больных животных. Эти методы позволяют дифференцировать болезнь Борна от энцефалитов арбовирусной природы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен. Средства специфической профилактики не разработаны. Вопрос о целесообразности вакцинопрофилактики не решен.

Профилактика и меры борьбы при болезни Борна крайне затруднительны, так как недостаточно знаний об экологии возбудителя, способах его существования в природе и проникновения в организм восприимчивых животных. Не разработаны какие-либо рекомендации, кроме общего ветеринарно-санитарного контроля, карантина, убоя больных.

Борнаская болезнь (болезнь Борна)

Борнаская болезнь (болезнь Борна, по названию города в ГДР) — остро и подостро протекающая (чаще со смертельным исходом) болезнь лошадей и овец, вызываемая специфическим нейротропным вирусом.

В последнее время (1960—1971 гг.) описаны случаи спонтанного заболевания кроликов (Otto, Iogansen, Bergman). Отмечены редкие случаи заболевания крупного рогатого скота и диких коз. Болезнь Борна давно известна в Германии.

Еще в прошлом веке были изучены эпизоотологические особенности, симптомы болезни и патологоанатомические изменения. В 1910 г.

И ест и Деген ( Ioest und Degen) обнаружили в ядрах ганглиозных клеток, аммонова рога и других отделов головного мозга специфические тельца-включения (названы тельцами Места), а при гистологическом исследовании головного, частично и спинного мозга установили изменения типа негнойного энцефалита (характерные периваскулярные инфильтрации, состоящие из плазматических и лимфоидных клеток). Несколько позже был открыт возбудитель болезни Борна — нейротропный фильтрующийся вирус, установлена его патогенность для лабораторных животных (кролики, морские свинки и др.), овец, лошадей (Zwick, Seifried, Witte, 1925; Nicolau, Galloway, 1928). В 1930 г. эти же авторы у инфицированных кроликов обнаружили нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В последние годы была установлена латентная инфекция у лошадей и овец (Matthias, 1954; Ihlenburg und Bremher, 1964).

Возбудителем болезни Борна служит вирус. Величина его от 85 до 125 ммк (в среднем 105 ммк). Он проходит через фильтры Беркефельда N и V. При нагревании вируссодержащей мозговой ткани (1:20) при 57° вирус разрушается в течение 30, при 70° в течение 10 минут.

Высушенный при низкой температуре в условиях вакуума вирус сохраняется годами. В загнившей мозговой ткани он сохраняет активность до 85 дней, в загнившей моче лошади — до 22 дней.

В мозговой ткани, помещенной в 50%-ном глицерине, вирус выживает до шести месяцев, а иногда и дольше

Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы кролики при интрацеребральном и субдуральном заражении. Инкубационный период продолжается 3—4 недели, иногда до 80 дней и дольше. Болеют кролики в среднем 1—2 недели, иногда около месяца.

Симптомы болезни (усталость, сонное состояние, сильное изгибание спины, качание головы, упирание головой в кормушку, парезы конечностей, исчезновение аппетита, сильное исхудание) в основном соответствуют клинической картине, наблюдаемой при естественном течении болезни у лошадей и овец.

Иногда кроликов можно заразить также при введении вируссодержащего материала интрамуекулярно, внутривенно, подкожно, иитраокулярно, интраиазально, периневрально (седалищный нерв). В меньшей степени к болезни Борна восприимчивы морские свинки, белые крысы и белые мыши.

При интрацеребральном заражении инкубационный период у них продолжается недели и даже месяцы. У больных животных наблюдают депрессию, нарушение координации, парезы конечностей. Цвик с сотр. (1927), Николау и Галловей установили возможность заражения обезьян при введении материала интрацеребрально и подкожно.

Инкубационный период продолжается от 7 до 10 недель. Болезнь характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы (расстройство координации, парезы, и другие симптомы поражения нервной системы).

Болезнь Борна у лошадей и овец давно известна в Саксонии, Вюртемберге, Баварии, Гессене, Имеются отдельные сообщения о регистрации ее в Румынии, Албании, Ливии, Египте. О стационарности болезни в Тюрингии можно судить по данным Karasek (1963). За период 1953—1962 гг. гистологически был подтвержден диагноз у 1995 лошадей и 310 овец. Отмечен 3-летний ритм в повышении заболеваемости.

Среди овец болезнь Борна распространена в тех же странах, что и у лошадей. По данным Seffner (1966), болезнь Борна среди овец довольно часто подтверждалась Ветеринарно-исследовательским институтом в Галле; так, в 1962 г. было исследовано 428 мозгов овец, гистодиагноз поставлен в 245 случаях.

К эпизоотологическим особенностям болезни Борна относятся; связь с определенной местностью и относительно редкое распространение энзоотии стационарных очагов периодические вспышки, повторяющиеся через несколько лет (2—3 года и больше); сезонность (чаще наблюдается весной и летом); заболеваемость лошадей только в условиях сельской местности, лошади, находящиеся в городах и в воинских частях, обычно не заболевали. Возраст, пол и порода лошадей не влияют на заболеваемость. Энзоотические вспышки чередуются с появлением спорадических случаев болезни.

Источники и пути естественного заражения лошадей не изучены. До сих пор неизвестно, контагиозна ли болезнь или это почвенная инфекция. Чтобы уточнить этот вопрос, следует учесть некоторые установленные факты: обнаружение вируса в носовой слизи, возможность в эксперименте вызвать заражение лошади интраназальным путем, обнаружение вируса в слюне и моче больных лошадей.

В последнее время на основании экспериментально подтвержденных фактов о возможности латентного течения болезни Борна у лошадей и овец 1Возник вопрос о роли скрытого вирусоносительства в распространении болезни. Каков процент латентно больных животных, пока неизвестно. Ререр и Либерман (Н.

Rohrer und Liberman, 1969) на основании исследований ветеринарного научно-исследовательского института ГДР (остров Риемс) считают, что главный путь заражения — интраназальный.

Хотя и допускается возможность алиментарного заражения через инфицированный корм, однако многие опыты (по данным Ререра и Либермана) дали отрицательный результат. Не решен вопрос о роли жалящих насекомых в переносе инфекции.

Хотя у искусственно зараженных кроликов иногда и можно установить, однако у инфицированных лошадей названные авторы вирус в крови не обнаруживали, что ставит под сомнение (в противоположность тому, что наблюдается при американских формах энцефалита) возможность передачи вируса членистоногими.

В отношении контактного заражения мнение специалистов расходится. Имеются отдельные наблюдения о связи заболеваемости болезнью Борна лошадей и овец, однако эта связь незакономерна.

Учитывая, что вирус болезни Борна в высушенном материале может сохраняться до года и дольше, а также что во многих случаях болезнь стационарна в определенных районах и хозяйствах, некоторые авторы считают ее почвенной инфекцией. Наиболее постоянным, методом заражения является интрацеребральный.

Хейнигу (A. Heinig, 1964), удалось этим методом, используя три штамма вируса Борна, заразить 84 лошади и 175 овец. Инкубационный период в зависимости от примененного штамма вируса колебался от 24 до 143 дней, в среднем он равен 6—7 неделям.

Вирулентность для лошади также зависела от штамма, для овец штамм не имел значения. Массаж на овцах снижал вирулентность вируса для лошадей. У экспериментально зараженных овец болезнь относительно часто протекала латентно, у лошадей редко (один случай).

Автору удалось также вызвать болезнь Борна у двух лошадей и двух овец интраназальным заражением. В литературе имеются указания об отдельных случаях заболевания новорожденных жеребят (внутриматочное заражение или с, молоком).

Вообще при интрацеребральиом заражении вируссодержащим мозговым материалом инкубационный период продолжается от 4 до 8 недель, болезнь в среднем продолжается 10—14 дней. Смертельность высокая-— 80—90%.

При легком течении болезни, обычно при миелитических симптомах, имеются случаи самоизлечения. При энцефалитических проявлениях выздоравливают животные редко.

У выздоровевших лошадей часто наблюдают остаточные признаки поражения нервной системы (парезы, эпилептические припадки слепота и др.).

Течение болезни Борна по сравнению с другими формами ИЭМ более затяжное. В период предшественников и продормальный отмечают слабость, расстройство функции органов пищеварения (уменьшение приема корма и воды, легкие приступы колик, нарушение дефекации и др.

) или же катар верхних дыхательных путей, беспокойство, пугливость либо безучастность. Незаметно наступает второй период — расстройство функций центральной нервной системы. В этот период симптомы болезни очень разнообразны и быстро меняются. Отмечается апатичность, Отсутствие реакции на окружающую обстановку.

Животные принимают неестественные позы, шатаются, опускают голову, автоматически движутся вперед, натыкаясь па препятствия. Наблюдаются симптомы головокружения. Нередко наступают приступы буйства, пугливость и повышенная рефлекторная возбудимость.

В начале болезни отмечают гиперстезию (особенно кожи шеи, спины), переходящую затем в гипостезию вплоть до анестезии. Нередко появляются судороги мышц шеи с изгибанием ее набок, фибриллярное дрожание мышц.

Животное пошатывается, упирается лбом в стенку, кормушку, передние конечности перекрещены, Кроме того, наблюдают скрежетание зубами, слюноотделение, поднимание верхней губы и другие признаки возбуждения черепно-мозговых нервов.

В третьей стадии болезни преобладают явления парезов губ, ушей, языка, мышц глаза. Температура тела в начале болезни повышается (до 40°), а затем значительно понижается. Другие клинические данные описаны в разделе «ИЭМ в нашей стране».

На вскрытии макроскопически характерных патологоанатомических изменений не находят. При гистологическом исследовании головного, а часто и спинного мозга, находят периваскулярные инфильтрации, состоящие из плазматических и лимфоидных клеток (негнойный энцефалит). Часто видны мощные «муфты» вокруг сосудов.

В ядрах ганглиозных клеток находят интрануклеарные ацидофильные включения, бесструктурные, обычно окруженные ободком, тельца Иеста — Дегена. Эти тельца-включения признаны специфичными, обнаружение их является решающим моментом в постмортальной диагностике болезни Борна у лошадей, овец, кроликов.

Тельца Бабеша — Негри, наблюдаемые при бешенстве, отличаются от телец Иеста — Дегена тем, что расположены не в ядрах клеток, а в цитоплазме я обладают базофильной структурой.

Диагноз на болезнь Борна ставят на основании анализа эпизоотологичееких данных, клинической картины болезни, результатов постмортального гистоисследования мозга на обнаружение телец-включений Иеста и при необходимости постановки биопробы — интрацеребрального заражения кроликов мозговой эмульсией, полученной из мозга подозреваемой в заболевании лошади.

Лечение больных лошадей пока мало перспективно. Большой материал по этому вопросу опубликован Иленбургом (Ihlenburg, 1962). В течение восьми лет в ветеринарную клинику поступило 453 лошади, заподозренных в заболевании болезнью Борна.

На 418 лошадях (в ранней, поздней и конечной стадии болезни) были испытаны некоторые лечебные средства. Из этого числа 286 животных ввиду безрезультатности лечения были вынужденно убиты, 132 лошади были возвращены владельцам.

Примерно у одной трети излеченных лошадей диагноз на болезнь Борна не подтвердился (были различные желудочно-кишечные расстройства, а также поражение печени). Таким образом, около 20% лошадей выздоровели, летальность при симптоматическом лечении достигала 80%.

Выздоровели лошади, у которых болезнь протекала, в легкой или средней степени, в основном с миелитическими признаками. С симптомами энцефалита выжили лишь отдельные животные. Автор применял гексаметилтетрамин, сульфаниламидные препараты, виролитин, калипнон.

В СССР типичные случаи борнаской болезни лошадей (обнаруженные в одном и том же районе) описали Н. В. Сидоров (1929) и С. М. Воронцов (1939). При вскрытии и патологогистологическом исследовании найдены изменения, типичные для этой болезни — в ганглиозных клетках мозга обнаружены тельца-включения Иеста.

Болезнь Борна

[Borna disease]

Медленно развивающаяся энцефалопатия лошадей с явлениями негнойного менингита и панэкцефалита распространена в Германии и ряде других европейских стран, зарегистрирована в Израиле, Японии, Иране, США. Антитела к вирусу выявляют от пациентов психиатрических клиник с симптомами депрессивного психоза.

У лошадей антитела находят независимо от наличия у них клинических симптомов заболевания, что свидетельствует о бессимптомном вирусоносительстве. Возбудитель болезни — неклассифицированный вирус. Предположительно относится к семейству Flaviviridae, роду флавирусов. Штаммы вируса, выделенные в Германии в разные годы характеризуются генетической однородностью.

Не выявлено антигенных вариантов при исследовании изолятов от 50 людей.

https://www.youtube.com/watch?v=jRra0lSy-is\u0026t=136s

Длительность инкубационного периода при естественной инфекции не установлена. При интрацеребральном введении вируссодержащего материала лошади заболевают спустя 4—7 недели.

В продромальной стадии наблюдается угнетение, зевота, слабость и потеря аппетита, гиперемия конъюнктивы, слизистой оболочки носовой и ротовой полостей.

Затем появляются расстройства органов пищеварения в виде диареи, которая может сменяться запором, сопровождающимся коликами; отмечаются также симптомы поражения верхних дыхательных путей. У лошадей возникает пугливость, снижается чувствительность кожи.

На второй стадии заболевания возникают расстройства функций центральной нервной системы, в результате появляется апатичность, возбуждение, сменяющееся сонливостью, лошади пошатываются, принимают неестественные позы — стоят со скрученными ногами, опущенной головой, натыкаются на препятствия, наблюдаются фибриллярные и фасциолярные подергивания мышц.

В конечной стадии болезни возникают параличи языка, губ, конечностей, прямой кишки, мочевого пузыря. Повышение температуры тела до 40 °С регистрируют в начале болезни, затем она снижается, пульс 80—90 ударов в минуту, дыхание поверхностное. Продолжительность болезни 10—15 дней, реже 4—6 недель. Летальность при клинически выраженных формах болезни высокая.

При убое больных лошадей постоянно обнаруживают инфильтрацию лимфоцитами головного и спинного мозга, гипофиза и тройничного ганглия. Одновременно методами иммунохимии, иммуноблотинга обнаруживают специфические антитела к вирусу. Однако, доказать диссиминацию вируса в организме прямым выделением вируса или гистохимически не удается.

Патологоанатомические изменения при болезни Борна недостаточно характерны. Иногда находят более или менее выраженную гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества спинномозговой жидкости, которая может быть окрашена в желтоватый цвет. При геморрагический форме болезни в базальной части головного мозга отмечают желтушность.

В сером веществе обнаруживают множество мелких кровоизлияний. В головном и спинном мозге при гистологических исследованиях отмечают периваскулярные «муфты», состоящие из плазматических и лимфоидных клеток.

В аммоновых рогах в ядрах ганглиозных клеток при окраске препаратов по Манну находят бесструктурные, округлой формы, окруженные ободком включения — тельца Иоста-Дегена, имеющие ярко-розовый цвет. Количество включений колеблется от 1 до 6 в одном ядре.

У кошек вирус вызывает заболевание с симптомами шаткой походки, часто переходящей в атаксию задних конечностей. Через 1—8 недель с начала заболевания в сыворотке крови обнаруживается антитела к вирусу, а при убое животного выявляется негнойный менингоэнцефалит.

Эпизоотологические особенности изучены недостаточно. Считалось, что вирус вызывает заболевание только у лошадей.

Сейчас установлено, что болеют различные виды парнокопытных, овцы, крупный рогатый скот, кролики, олени, ламы, альпаки, кошки, бегемоты, ленивцы, обезьяны, страусы. Предполагается, что кровососущие насекомые не играют существенной роли в распространении вируса.

Факторами передачи скорее служат почва, вода. Вирус проникает в организм через органы пищеварения и дыхания. Возможна вертикальная передача вируса у лошадей. В настоящее время известны сообщения только о спорадических случаях заболевания.

Пик заболеваемости отмечается весной и в начале лета. Периодичность вспышек — 2—3 года. В 1960 г. зарегистрирована спонтанная вспышка инфекции среди кроликов, позже, в 1967—1969 гг. отмечено семь подобных вспышек.

Патогенез до конца не выяснен. Вирус, вероятно, из мозга распространяется по нервным путям в полость носа, богатую нервными окончаниями. Виремия у лошадей не отмечается. В организме вирус персистирует 8—20 месяцев. При естественном инфицировании вирус вызывает как острую, так и персистентную инфекцию.

В мозге убитой жеребой кобылы с парезом, атаксией, пониженным аппетитом и лихорадкой обнаружили множественные поражения нейронов, их дегенерацию и некрозы с кровоизлияниями. Мозг плода был нормальным. Однако и у плода и у матери в мозге обнаружены РНК вируса болезни Борна с одинаковой ступенчатой структурой (во второй открытой рамке считывания).

Таким образом, ВББ способен передаваться вертикально.

При постановке диагноза учитывают энзоотичность болезни, клинические признаки, результаты вскрытия и патогистологических исследований головного мозга — выявляют тельца включения Иоста-Дегена.

Биопробу можно проводить на кроликах при их внутри мозговом заражении. Ви-русспецифический антиген выявляют с помощью метода иммунофлуоресценции, РСК. Дифференцировать болезнь Борна необходимо от того — и флавивирусных энцефалитов лошадей, бешенства, листериоза, отравлений.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector