Эндокринная функция плаценты. Плацентарный лактоген. Хорионический гонодотропин (ХГ, ХГЧ). Пролактин. Прогестерон.

1

Айхожаева М.Т. 1

Жетписбаева Г.Д. 1

Раисов Т.К. 1

Абишева З.С. 1

Исмагулова Т.М. 1

Искакова У.Б. 1

Асан Г.К. 1

Даутова М.Б. 1

Шайхынбекова Р.М. 1

Джусипбекова Б.А. 1
1 Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.

Асфендиярова
В данной работе был исследован ряд вопросов, связанный с изменением гормональной функции плаценты у женщин с синдромом задержки внутриутробного развития плода, по сравнению с контрольной группой женщин.

В результате было выявлено, что гормональные изменения в плаценте у беременных женщин с синдромом задержки развития плода свидетельствуют о защитной функции фетальной части плаценты для плода.

гормональный статус беременныхсиндром задержки внутриутробного развития плода (СЗВРП)

1. Каюпова Н.А.

Медицинские проблемы демографии //Акушерство, гинекология и перинатология. – 2007. – № 1. – С. 5-10.
2. Мустафадзе Т.Ш., Абдуллаева Г.М. и др. Сравнительный анализ причин задержки внутриутробного развития плода // Вестник КазНМУ. – №1. – 2012. – С.1-5.
3. Romo A, Carceller R, Tobajas J.

Intrauterine growth retardation (IUGR): epidemiology and etiology // Pediatr Endocrinol Rev. – 2009. – Vol. 6. – Suppl. 3. – P. 332-6.
4. Логвинова И.С., Емельянова А.Е. Факторы риска рождения маловесных детей, структура заболеваемости, смертности // Российский педиатрический журнал. – 2000 – №3 – С.50-52.
5. Cetin I., Radaelli T., Taricco E., Giovannini N., Alvino G.

, Pardi G. The endocrine and metabolic profile of the growth-retarded fetus // J Pediatr Endocrinol Metab. 2001 Vol. 14 Suppl 6. P.1497-505., 6. Mucci L.A., Lagiou P., Tamimi R.M., Hsieh C.C., Adami H.O., Trichopoulos D. Pregnancy estriol, estradiol, progesterone and prolactin in relation to birth weight and other birth size variables // Cancer Causes Control. 2003 Vol.

14 P. 311–31 7. Балаболкин М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: руководство. – М., 2002 – 752 с.
8 .Утешева Ж.А. Особенности интегральной регуляции гормонального гомеостаза у беременных женщин с эндемическим зобом: автореф. дис. … докт. мед. наук . 03.00.04 – биохимия. – Алматы, 2005 – 41 с.

Медицинская статистика и многочисленные исследования показывают неблагоприятную картину, сложившуюся в последние годы относительно здоровья беременных женщин и их новорожденных.

В Казахстане, как и во всем мире, серьезной проблемой продолжает оставаться рождение детей с синдромом задержки внутриутробного развития плода (СЗВРП), сопровождающееся высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью [1,2]. Как указывает большинство авторов, дети, родившиеся с признаками задержки роста, имеют высокую вероятность нарушения неврологического статуса. У них чаще встречаются аномалии развития, внутриутробная гипоксия, аспирация меконием, холодовый стресс, дыхательные нарушения и легочные кровотечения. Несмотря на прогресс диагностики, в настоящее время 20-30 % случаев причины синдрома внутриутробного развития плода (СЗВРП) остаются неясными [3, 4, 5].

Адаптационные резервы плода, а затем и новорожденного, в значительной степени зависят от деятельности эндокринной системы матери и самого плода. Особенности функции фетоплацентарного комплекса (ФПК) и формирование эндокринной системы плода предопределяют компенсаторно-приспособительные реакции в течение позднего антенатального и постнатального периодов жизни.

Во взаимоотношениях между организмами матери и плода плацента выполняет роль железы внутренней секреции. В ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов и белков.

Благодаря гормональной функции плаценты обеспечивается сохранение и прогрессирование беременности, повышается активность эндокринных органов матери.

Вещества, синтезируемые плацентой, также влияют на формирование гормональной системы плода [5,6].

Из литературных данных известно, что снижение содержания эстрогенов и прогестерона в крови беременной может наблюдаться при анемии, хронической внутриутробной гипоксии плода, внутриутробной задержке развития плода, при перенашивании беременности, что объясняется недостаточной секрецией их предшественников в надпочечниках плода, а также нарушением процессов синтеза эстрадиола в ткани плаценты [7]. Уровень специфических белков и гормонов в крови и плаценте отражает функциональное состояние плода и плаценты, так как их роль в организме беременной женщины изучены недостаточно.

В связи с необходимостью как можно более раннего выявления СЗВРП в последнее время большое внимание стало уделяться изучению секреции ряда гормонов в плаценте. Практически нет работ по исследованию плаценты, как железы внутренней секреции, при СЗВРП плода.

  • Целью настоящей работы – явилось изучение особенностей гормонального статуса системы мать-плацента-плод у женщин с СЗВРП.
  • Материалы и методы исследования
  • Обследованные женщины были разделены на две группы: контрольная группа – плодовая и материнская части плацентарной ткани от родильниц с нормальной массой плода – 30 беременных женщин; основная группа –плодовая (хориальная пластина) и материнская части (базально децидуальная пластина) плацентарной ткани от родильниц с СЗВРП – 30 женщин.

Отбор образцов плаценты проводился непосредственно при родах, не позднее 5-10 минут после родоразрешения. для исследования плаценты из нее вырезали кусочки по 2-3 г из материнской и плодовой части.

Ткань плаценты затем тщательно перфузировали охлажденным 0,9 % раствором NaCl до полного удаления крови, подсушивали и хранили при температуре 20ºС. Выделение белков и гормонов из плаценты проводили методом ацетоновой экстракции [8].

Один грамм перфузированной и замороженной ткани плаценты мелко измельчали ножницами в охлажденной ступке, затем тщательно перетирали пестиком. Добавляли охлажденный до 20º С ацетон из расчета на 1 г ткани 5 мл ацетона. Экстракт перемешивали на магнитной мешалке в течение 1 часа при 4º С и центрифугировали при 6000 g 20 мин.

Супернатант, содержащий липидные фракции, отделяли от осадка, в котором находились белки. Затем к осадку добавляли охлажденный ацетон и процедуру перемешивания и центрифугирования повторяли.

Полученный супернатант №2 добавляли к супернатанту №1 и выпаривали досуха, осадок подсушивали до образования ацетонового порошка и хранили при температуре 20º С. для экстракции белков сухой ацетоновый экстракт растворяли в 25 мМ трис-HCl буфере pH-7,4 из расчета на 1 г ткани 2 мл буфера и перемешивали на магнитной мешалке при 4ºС в течение 18 часов.

Определение содержания гормонов (эстрадиола – Е2, эстриола – Е3, прогестерона – ПГ, дегидроэпиандростерона – ДГЭАС, соматотропного гормона – СТГ, пролактина – ПРЛ, хорионического гонадотропина – ХГ, плацентарного лактогена – ПЛ, альфафетопротеина – АФП, проводили радиоиммунологическим и иммунорадиометрическим методами с использованием стандартных коммерческих наборов «Immunotech» (Франция-Чехия) на гамма-счетчиках «Strateg PC-RIA» (Германия) и «Wizard» (Wallac, Финляндия).

Результаты исследования и их обсуждение

В наших исследованиях было установлено, что при СЗВРП в плодовой части плаценты наблюдается увеличение уровня стероидных гормонов эстрадиола на 49 %, а в материнской части, напротив, снижение его концентрации на 33 % по сравнению с контролем.

Содержание эстриола снижается в материнской части на 32 % а в плодовой части на 33 % в группе женщин с СЗВРП.

Уровень стероидного гормона прогестерона увеличился по сравнению с контролем в материнской части плаценты на 44 %, а в плодовой части плаценты на 32 % в группе женщин с СЗВРП.

Для синтеза эстрогенов в плаценте необходимо поступление в нее из организма плода и матери предшественников, синтез прогестерона осуществляется из холестерина, поступающего из крови матери.

Плацента, имеющая высокоактивную ароматазу, синтезирует эстрогены из андрогенов, поступающих в кровь преимущественно от плода (но и от матери). В основном это дегидроэпиандростерон сульфат, образующийся надпочечниками плода. Физиологическая роль ДГЭА определена не полностью.

Из наших данных видно, что уровень ДГЭС в плодовой части плаценты повысился на 22 %, а в материнской части, наоборот, его количество снизилось на 11 % в группе женщин с СЗВРП.

Известно, что пептидный гормон СТГ стимулирует как линейный рост, так и рост внутренних органов.

Он вызывает увеличение числа и размеров клеток мышц, печени, тимуса, половых желез, надпочечников и щитовидной железы, оказывает влияние на метаболизм белков, жиров и углеводов, угнетает активность протеаз, повышает уровень инсулиноподобных факторов роста 1 и 2 (ИФР1 и 2) в сыворотке крови, стимулирует синтез коллагена в костях, коже, других органах и тканях организма.

СТГ увеличивает выход глюкозы в печеночные вены, усиливает глюконеогенез, уменьшает поглощение глюкозы на периферии, а также усиливает липолиз (распад жиров), в результате чего в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые подавляют действие инсулина на мембранный транспорт глюкозы.

В наших исследованиях было выявлено значительное повышение содержания СТГ в материнской части плаценты у родильниц с СЗВРП по сравнению с контрольной группой (13±3,2 мМЕ/л, 4,1±0,5 мМЕ/Л соответственно), а в плодовой части изменение содержания гормона составило от 16,2±2 мМЕ/л до 4,3±0,9 мМЕ/л соответственно.

Значительное увеличение содержания в крови эстрогенов наблюдается при беременности, что приводит к повышению уровня ПРЛ.

Физиологическая пролактинемия может достигать к моменту родов 5000 мЕД/л и более, что важно для подготовки организма к лактации [12].

Наши исследования показали, что в материнской и в плодовой частях плаценты количество ПРЛ увеличилось на 71  % и на 49 % соответственно в группе женщин с СЗВРП.

Большое значение в развитии беременности и нормальных взаимоотношений в системе мать – плод имеет плацентарный лактоген (ПЛ), синтезирующийся в клетках трофобласта.

Он обладает активностью пролактина и иммунологическими свойствами гормона роста, оказывает лактогенный и лютеотропный эффект, поддерживая стероидогенез в желтом теле яичника в І триместре беременности, регулирует углеводный и липидный обмены, усиливает синтез белка в организме плода, от чего в определенной мере зависит масса плода.

Концентрация ПЛ прогрессивно возрастает по мере развития беременности, достигая максимума на 35-36 неделе. К моменту родов наступает умеренное снижение уровня ПЛ, отражающее начало регрессивных изменений в плаценте. В наших исследованиях наблюдается повышение уровня плацентарного лактогена на 26 % в материнской части плаценты у основной группы женщин по сравнению с контрольной.

Для развития беременности также важен хорионический гонадотропин (ХГ), являющийся продуктом синцитиотрофобласта.

В ранние сроки беременности ХГ стимулирует стероидогенез в желтом теле яичника, во второй половине – синтез эстрогенов в плаценте, участвуя в ароматизации андрогенов, усиливает стероидогенез в коре надпочечников плода, а также тормозит сократительную активность миометрия, участвует в механизмах дифференцировки пола плода. Нами отмечено прогрессивное повышение содержания хорионического гонадотропина в плодовой части плаценты на 294 %, а материнской части на 76 % в группе женщин с СЗВРП.

АФП является регулятором роста многих клеток и тканей. В зависимости от его концентрации и свойств конкретных клеток он способен как усиливать, так и подавлять в них пролиферативные процессы. Уровень альфа-фетопротеина также значительно повышался. В материнской части плаценты концентрация белка увеличилась на 51 % и в плодовой части на 74 % при СЗВРП.

Заключение

Таким образом, в результате исследования выявлены изменения гормон- и белоксинтезирующей функции плаценты у беременных женщин с СЗВРП плода по сравнению с контрольной группой женщин.

Выявленные гормональные изменения, то есть повышения уровня ряда гормонов и белков в плаценте у беременных женщин с СЗВРП, особенно в плодовой части, позволяют судить о достаточной защитной функции фетальной части плаценты для плода, которая свидетельствует о нормализации гормонального гомеостаза и коменсаторно-приспособительной активности плацентарной ткани.

Читайте также:  Функция надпочечников. Сосуды (кровоснабжение) надпочечников. Нервы (иннервация) надпочечников

Библиографическая ссылка

Айхожаева М.Т., Жетписбаева Г.Д., Раисов Т.К., Абишева З.С., Исмагулова Т.М., Искакова У.Б., Асан Г.К., Даутова М.Б., Шайхынбекова Р.М., Джусипбекова Б.А. ИЗМЕНЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА В ПЛАЦЕНТЕ ЖЕНЩИН С СИНДРОМОМ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 3-4. – С. 499-501;
URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=7311 (дата обращения: 05.04.2022). Эндокринная функция плаценты. Плацентарный лактоген. Хорионический гонодотропин (ХГ, ХГЧ). Пролактин. Прогестерон.

Плацентарный лактоген

Плацентарный лактоген – это полипептидный гормон, вырабатываемый плацентой для регуляции метаболизма матери и плода. Он является маркером массы и функционального состояния плаценты.

  • Синонимы русские
  • ПЛ, плацентарный соматомаммотропин, хорионический соматомаммотропин, хориосоматомаммотропин.
  • Синонимы английские
  • Human placental  lactogen, hPL, HPL, human chorionic somatomammotropin.
  • Метод исследования
  • Иммуноферментный анализ (ИФА).
  • Единицы измерения
  • Мг/л (миллиграмм на литр).
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Общая информация об исследовании

Плацентарный лактоген (ПЛ) – это полипептидный гормон, вырабатываемый клетками синцитиотрофобласта и необходимый для регуляции метаболизма матери и плода. Он появляется в крови с 6-й недели беременности, и уровень его повышается пропорционально увеличению массы плаценты до 34-й недели беременности, когда рост плаценты приостанавливается.

Благодаря этому концентрация ПЛ может быть использована для оценки массы и функции плаценты и диагностики плацентарной недостаточности. Зрелая плацента вырабатывает около 1 г плацентарного лактогена в сутки, ни один другой гормон не производится в человеческом организме в таком количестве. В кровоток плода поступает незначительная часть ПЛ.

Плацентарная недостаточность является патологией беременности, при которой нарушена основная функция плаценты – доставка нутриентов и кислорода в организм плода. Частота этой патологии колеблется от 3  % в группе здоровых матерей до 25  % в группе женщин с факторами риска плацентарной недостаточности.

Это основная причина задержки внутриутробного развития плода. ЗВУР характеризуется высоким риском перинатальной патологии (респираторного дистресс-синдрома новорождённых, внутричерепного кровоизлияния, некротизирующего энтероколита) и смертности.

  К факторам риска развития плацентарной недостаточности и ЗВУР относятся: артериальная гипертензия, курение и употребление алкоголя и наркотических средств, аномалии матки, аутоиммунные заболевания и болезни крови, многоплодная беременность и другие.

Показано, что концентрация ПЛ отражает массу плаценты и связана с гестационным возрастом плода, поэтому анализ на ПЛ может быть использован для выявления плацентарной недостаточности и ЗВУР.

ПЛ имеет структурное сходство с гормонами аденогипофиза соматотропином и пролактином. Не удивительно, что ПЛ обладает подобными этим гормонам свойствами.

По силе воздействия ПЛ в 100 раз уступает гормону роста, однако, учитывая то количество ПЛ, которое синтезируется плацентой, можно утверждать, что ПЛ оказывает значительное влияние на анаболические процессы в материнском организме. Так же, как и гормон роста, ПЛ является антагонистом инсулина.

Он нарушает утилизацию глюкозы периферическими тканями беременной женщины и приводит к физиологической инсулинорезистентности. В результате метаболизм матери перестраивается: периферические ткани начинают использовать триглицериды как источник энергии, а избыток глюкозы может быть использован растущим плодом.

Таким образом, вместе с другими плацентарными гормонами ПЛ обеспечивает адаптацию материнского организма к потребностям плода. Однако у некоторых женщин эти метаболические изменения при беременности провоцируют серьезные нарушения обмена глюкозы, что приводит к гестационному сахарному диабету (СД) – диабету беременных.

Гестационный СД развивается у генетически предрасположенных женщин и встречается с частотой 3-10  %. Факторами риска заболевания является возраст больше 35 лет, ожирение, гестационный СД или крупный плод в акушерском анамнезе, синдром поликистозных яичников, наследственный анамнез по СД 2-го типа.

У женщин с гестационным СД повышен риск раннего гестоза, самопроизвольного прерывания беременности и СД 2-го типа. Дети, рождённые от матерей с гестационнным СД, подвержены респираторному дистресс-синдрому новорождённых,  макросомии, родовым травмам, полицитемии и повреждению ЦНС. Для выявления гестационного СД используют глюкозотолерантный тест, информативность которого увеличивает тест на ПЛ.

К патологиям беременности относится группа доброкачественных и злокачественных заболеваний плаценты, объединенных под общим названием – трофобластическая болезнь: пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическая опухоль плацентарной площадки (ТОПП).

ТОПП – это относительно редкая злокачественная опухоль, происходящая из клеток промежуточного трофобласта.

Она может возникать в послеродовом периоде нормальной, эктопической или молярной беременности и после самопроизвольных прерываний беременности (чаще у женщин детородного возраста, однако описаны случаи заболевания и в постменопаузу).

Частыми проявлениями ТОПП являются маточное кровотечение и аменорея. Опухоль характеризуется инвазией в ткань миометрия и чаще всего не распространяется за пределы матки. ТОПП редко метастазирует (в основном в легкие и головной мозг) и в целом имеет благоприятный прогноз.

Трофобластическую болезнь можно предполагать при стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности при наличии в прошлом эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода.
  • Для диагностики гестационного сахарного диабета.
  • Для дифференциальной диагностики болезней трофобласта: пузырного заноса, инвазивного пузырного заноса, хориокарциномы и трофобластической опухоли плацентарной площадки.
  • Для контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Когда назначается исследование?

  • При наличии факторов риска плацентарной недостаточности и ЗВУР: артериальной гипертензии, пороков сердца, курения и употребления наркотических веществ и алкоголя, аутоиммунных заболеваний и болезней крови, анатомических аномалий матки и плаценты, многоплодной беременности (на 15-20-ю неделю беременности).
  • При наличии факторов риска гестационного диабета: возраста больше 35 лет, ожирения, крупного плода, синдрома поликистозных яичников, наследственного анамнеза по СД 2-го типа (на 24-28-ю неделю беременности).
  • При маточном кровотечении или аменорее у пациентки в послеродовом периоде нормальной, эктопической, молярной беременности или после самопроизвольного прерывания беременности.
  • При стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности и наличии в прошлом нормальной, эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.
  • На этапе контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Неделя беременности Референсные значения
10-14-я 0,05 — 1,7 мг/л
14-18-я 0,3 — 3,5 мг/л
18-22-я 0,9 — 5 мг/л
22-26-я 1,3 — 6,7 мг/л
26-30-я 2 — 8,5 мг/л
30-34-я 3,2 — 10,1 мг/л
34-38-я 4 — 11,2 мг/л
38-42-я 4,4 — 11,7 мг/л

Причины повышения уровня плацентарного лактогена:

  • гестационный СД;
  • трофобластическая болезнь плацентарной площадки;
  • многоплодная беременность.

Причины понижения уровня плацентарного лактогена:

  • задержка внутриутробного развития плода;
  • анатомические аномалии матки и плаценты;
  • преэклампсия;
  • пузырный занос;
  • хориокарцинома.

Что может влиять на результат?

Концентрация ПЛ нарастает с 6-й до 34-й недели беременности пропорционально увеличению массы плаценты, поэтому для получения точного результата необходимо указать срок беременности.

  1. Также рекомендуется
  2. Кто назначает исследование?
  3. Акушер-гинеколог, эндокринолог, онколог.
  4. Литература
  • Evan R. Simpson  and Paul C MacDonald. ENDOCRINE  PHYSIOLOGY OF  THE  PLACENTA. Ann. Rev. Physiol.  1981.  43:163-88.
  • Merviel P, Müller F, Guibourdenche J, Berkane N, Gaudet R, Bréart G, Uzan S. Correlations between serum assays of human chorionic gonadotrophin (hCG) and human placental lactogen (hPL) and pre-eclampsia or intrauterine growth restriction (IUGR) among nulliparas younger than 38 years. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001 Mar;95(1):59-67.
  • Henderson CE, Divon MY. Combining human placental lactogen with routine glucose challenge tests. Prim Care Update Ob Gyns. 1998 Jul 1;5(4):189-190.
  • Seung Jo Kim. Placental site trophoblastic tumour. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003 Dec;17(6):969-84. Review.
  • Seki K, Matsui H, Sekiya S. Advances in the clinical laboratory detection of gestational trophoblastic disease. Clin Chim Acta. 2004 Nov;349(1-2):1-13.

Плацентарный лактоген (Human placental lactogen, HPL) — узнать цены на анализ и сдать в Москве

Метод определения Иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Диагностический тест для определения осложнений беременности, состояния плаценты и патологии трофобласта.

Более 100 лет назад, в 1905 г., была открыта эндокринная функция плаценты, а в 1962 г. Josimovich и MacLaren обнаружили и доказали, что плацента продуцирует белок подобный гипофизарному гормону роста и пролактину.

Этот протеин, получивший название человеческий плацентарный лактоген (ПЛ), оказался мощным метаболическим гормоном. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери, обеспечивая плод достаточным количеством питательных веществ.

Одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.

Во время беременности его количество превышает в 100 раз секрецию гипофизарного гормона роста. Он активно влияет на обмен веществ матери, способствует потреблению глюкозы в организме плода, снижает синтез белка у матери.

Это увеличивает запас аминокислот, которые использует плод для своего формирования. ПЛ усиливает выработку прогестерона, стимулирует развитие молочных желёз, обладает лактогенным действием и проявляет иммуносупрессивный эффект, важный для нормального развития беременности.

Таким образом, плацента и плод берут на себя функцию управления обменом веществ материнского организма, приспосабливая его к нуждам развивающегося плода. Плацентарный лактоген является также антагонистом инсулина.

Читайте также:  Адреналин. Норадреналин. APUD-система. Катехоламины. Контринсулярный гормон. Адреномедуллин. Гормоны мозгового вещества надпочечников и их эффекты в организме.

Поэтому изменения метаболизма матери, вызываемые гормонами плаценты, существенным образом отражаются на состоянии матери, больной сахарным диабетом.

ПЛ синтезируется трофобластом, начиная с 5-й недели беременности. Концентрация его коррелирует с массой плаценты и плода, растёт и достигает плато примерно на 36 неделе беременности. После родов его уровень быстро падает.

Концентрация ПЛ находится в прямой зависимости от массы плаценты или плацент (при многоплодии). Так как плацента — единственный источник этого гормона, его определение является прямым показателем состояния плаценты.

У женщин, страдающих почечной патологией, наблюдается повышение содержания в крови ПЛ; концентрация его снижается при гипертонической болезни, поздних токсикозах беременности.

В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности значительно снижается уровень ПЛ. Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 — 3 дня до самопроизвольного выкидыша.

В более поздние сроки беременности снижение концентрации ПЛ выявляется при почечной недостаточности и хронической гипоксии плода. При этом содержание ПЛ в крови колеблется в широких пределах, однако у большинства беременных существенно ниже нормы.

При гипоксии плода концентрация этого гормона в крови снижается почти в 3 раза.

Определение плацентарного лактогена используют при мониторинге беременности. Снижение его уровня по сравнению с референсными значениями для данного срока беременности, в особенности, выявляемые повторно, — свидетельство дисфункции плаценты. Это может быть при переношенной беременности, замедленном развитие плода, при преэклампсии и эклампсии.

Большую клиническую значимость представляет резкое снижение гормона. При снижении на 50% от референсных значений прогнозируется угроза для плода, а при снижении на 80% — его антенатальная гибель.

Особенно целесообразно определять ПЛ у женщин, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как артериальная гипертензия.

Но ещё более информативно сочетанное исследование плацентарного лактогена, отражающего преимущественно функциональное состояние плаценты, и свободного эстриола, отражающего функциональное состояние как плаценты, так и плода.

При многоплодной беременности, вследствие увеличения массы плаценты, его концентрация увеличена. Повышение концентрации плацентарного лактогена в крови матери наблюдается также при наличии резус-конфликта, сахарного диабета и макросомии плода.

В этом случае из-за плохо поддающегося лечению диабета у женщины может развиться очень крупный ребенок.

Увеличение его размеров и веса происходит благодаря выработке в организме плода избыточного количества инсулина, который способствует отложению в его тканях избытка гликогена.

Низкий уровень плацентарного лактогена у беременных наблюдается при трофобластных заболеваниях — пузырном заносе и хорионэпителиоме.

Его определение важно в комплексной диагностике этой патологии, угрожающей гибелью плода и матери. Чем выше степень злокачественности, тем ниже уровень плацентарного лактогена по отношению к хорионическому гонадотропину.

Для контроля терапии этих опухолей необходимо использовать определение b-ХГЧ (см. тест №66, тест №189).

Плацентарный лактоген: исследования в лаборатории KDLmed

Плацентарный лактоген – это полипептидный гормон, вырабатываемый плацентой для регуляции метаболизма матери и плода. Он является маркером массы и функционального состояния плаценты.

  • Синонимы русские
  • ПЛ, плацентарный соматомаммотропин, хорионический соматомаммотропин, хориосоматомаммотропин.
  • Синонимы английские
  • Human placental  lactogen, hPL, HPL, human chorionic somatomammotropin.
  • Метод исследования
  • Иммуноферментный анализ (ИФА).
  • Единицы измерения
  • Мг/л (миллиграмм на литр).
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до сдачи крови.
  • Общая информация об исследовании

Плацентарный лактоген (ПЛ) – это полипептидный гормон, вырабатываемый клетками синцитиотрофобласта и необходимый для регуляции метаболизма матери и плода. Он появляется в крови с 6-й недели беременности, и уровень его повышается пропорционально увеличению массы плаценты до 34-й недели беременности, когда рост плаценты приостанавливается.

Благодаря этому концентрация ПЛ может быть использована для оценки массы и функции плаценты и диагностики плацентарной недостаточности. Зрелая плацента вырабатывает около 1 г плацентарного лактогена в сутки, ни один другой гормон не производится в человеческом организме в таком количестве. В кровоток плода поступает незначительная часть ПЛ.

Плацентарная недостаточность является патологией беременности, при которой нарушена основная функция плаценты – доставка нутриентов и кислорода в организм плода. Частота этой патологии колеблется от 3 % в группе здоровых матерей до 25 % в группе женщин с факторами риска плацентарной недостаточности.

Это основная причина задержки внутриутробного развития плода. ЗВУР характеризуется высоким риском перинатальной патологии (респираторного дистресс-синдрома новорождённых, внутричерепного кровоизлияния, некротизирующего энтероколита) и смертности.

  К факторам риска развития плацентарной недостаточности и ЗВУР относятся: артериальная гипертензия, курение и употребление алкоголя и наркотических средств, аномалии матки, аутоиммунные заболевания и болезни крови, многоплодная беременность и другие.

Показано, что концентрация ПЛ отражает массу плаценты и связана с гестационным возрастом плода, поэтому анализ на ПЛ может быть использован для выявления плацентарной недостаточности и ЗВУР.

ПЛ имеет структурное сходство с гормонами аденогипофиза соматотропином и пролактином. Не удивительно, что ПЛ обладает подобными этим гормонам свойствами.

По силе воздействия ПЛ в 100 раз уступает гормону роста, однако, учитывая то количество ПЛ, которое синтезируется плацентой, можно утверждать, что ПЛ оказывает значительное влияние на анаболические процессы в материнском организме. Так же, как и гормон роста, ПЛ является антагонистом инсулина.

Он нарушает утилизацию глюкозы периферическими тканями беременной женщины и приводит к физиологической инсулинорезистентности. В результате метаболизм матери перестраивается: периферические ткани начинают использовать триглицериды как источник энергии, а избыток глюкозы может быть использован растущим плодом.

Таким образом, вместе с другими плацентарными гормонами ПЛ обеспечивает адаптацию материнского организма к потребностям плода. Однако у некоторых женщин эти метаболические изменения при беременности провоцируют серьезные нарушения обмена глюкозы, что приводит к гестационному сахарному диабету (СД) – диабету беременных.

Гестационный СД развивается у генетически предрасположенных женщин и встречается с частотой 3-10 %. Факторами риска заболевания является возраст больше 35 лет, ожирение, гестационный СД или крупный плод в акушерском анамнезе, синдром поликистозных яичников, наследственный анамнез по СД 2-го типа.

У женщин с гестационным СД повышен риск раннего гестоза, самопроизвольного прерывания беременности и СД 2-го типа. Дети, рожденные от матерей с гестационнным СД, подвержены респираторному дистресс-синдрому новорождённых,  макросомии, родовым травмам, полицитемии и повреждению ЦНС. Для выявления гестационного СД используют глюкозотолерантный тест, информативность которого увеличивает тест на ПЛ.

К патологиям беременности относится группа доброкачественных и злокачественных заболеваний плаценты, объединенных под общим названием – трофобластическая болезнь: пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическая опухоль плацентарной площадки (ТОПП).

ТОПП – это относительно редкая злокачественная опухоль, происходящая из клеток промежуточного трофобласта.

Она может возникать в послеродовом периоде нормальной, эктопической или молярной беременности и после самопроизвольных прерываний беременности (чаще у женщин детородного возраста, однако описаны случаи заболевания и в постменопаузу).

Частыми проявлениями ТОПП являются маточное кровотечение и аменорея. Опухоль характеризуется инвазией в ткань миометрия и чаще всего не распространяется за пределы матки. ТОПП редко метастазирует (в основном в легкие и головной мозг) и в целом имеет благоприятный прогноз.

Трофобластическую болезнь можно предполагать при стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки в отсутствие нормальной беременности при наличии в прошлом эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода.
  • Для диагностики гестационного сахарного диабета.
  • Для дифференциальной диагностики болезней трофобласта: пузырного заноса, инвазивного пузырного заноса, хориокарциномы и трофобластической опухоли плацентарной площадки.
  • Для контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Когда назначается исследование?

  • При наличии факторов риска плацентарной недостаточности и ЗВУР: артериальной гипертензии, пороков сердца, курения и употребления наркотических веществ и алкоголя, аутоиммунных заболеваний и болезней крови, анатомических аномалий матки и плаценты, многоплодной беременности (на 15-20-ю неделю беременности).
  • При наличии факторов риска гестационного диабета: возраста больше 35 лет, ожирения, крупного плода, синдрома поликистозных яичников, наследственного анамнеза по СД 2-го типа (на 24-28-ю неделю беременности).
  • При маточном кровотечении или аменорее у пациентки в послеродовом периоде нормальной, эктопической, молярной беременности или после самопроизвольного прерывания беременности.
  • При стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки в отсутствие нормальной беременности и наличии в прошлом нормальной, эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.
  • На этапе контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Неделя беременности Референсные значения
10-14-я 0,05 — 1,7 мг/л
14-18-я 0,3 — 3,5 мг/л
18-22-я 0,9 — 5 мг/л
22-26-я 1,3 — 6,7 мг/л
26-30-я 2 — 8,5 мг/л
30-34-я 3,2 — 10,1 мг/л
34-38-я 4 — 11,2 мг/л
38-42-я 4,4 — 11,7 мг/л

Причины повышения уровня плацентарного лактогена:

  • гестационный СД;
  • трофобластическая болезнь плацентарной площадки;
  • многоплодная беременность.

Причины понижения уровня плацентарного лактогена:

  • задержка внутриутробного развития плода;
  • анатомические аномалии матки и плаценты;
  • преэклампсия;
  • пузырный занос;
  • хориокарцинома.
  1. Что может влиять на результат?
  2. Концентрация ПЛ нарастает с 6-й до 34-й недели беременности пропорционально увеличению массы плаценты, поэтому для получения точного результата необходимо указать срок беременности.
  3. Также рекомендуется
  4. Кто назначает исследование?
  5. Акушер-гинеколог, эндокринолог, онколог.
  6. Литература
  • Evan R. Simpson  and Paul C MacDonald. ENDOCRINE  PHYSIOLOGY OF  THE  PLACENTA. Ann. Rev. Physiol.  1981.  43:163-88.
  • Merviel P, Müller F, Guibourdenche J, Berkane N, Gaudet R, Bréart G, Uzan S. Correlations between serum assays of human chorionic gonadotrophin (hCG) and human placental lactogen (hPL) and pre-eclampsia or intrauterine growth restriction (IUGR) among nulliparas younger than 38 years. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001 Mar;95(1):59-67.
  • Henderson CE, Divon MY. Combining human placental lactogen with routine glucose challenge tests. Prim Care Update Ob Gyns. 1998 Jul 1;5(4):189-190.
  • Seung Jo Kim. Placental site trophoblastic tumour. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003 Dec;17(6):969-84. Review.
  • Seki K, Matsui H, Sekiya S. Advances in the clinical laboratory detection of gestational trophoblastic disease. Clin Chim Acta. 2004 Nov;349(1-2):1-13.
Читайте также:  Видео лазерной коррекции зрения. Посмотреть видео лазерной коррекции зрения.

Изменения пищеварительной, эндокринной и мочевыделительной систем при беременности

Во время беременности возникает новая функциональная система мать-плацента-плод , обусловливающая целый ряд изменений в организме женщины. Эти изменения касаются всех органов и систем материнского организма. Они направлены на обеспечение оптимальных условий для развития плода, благоприятного течения беременности и успешного ее завершения.

При беременности отмечается снижение тонуса желудочно-кишечного тракта как вследствие соответствующих гормональных изменений, так и в результате смещения органов увеличивающейся в размерах маткой.

Желудок из горизонтальной позиции переходит в вертикальное положение, смещается кверху и кзади. Снижается его тонус, затрудняется продвижение его содержимого дальше в кишечник. Механические факторы ведут к повышению внутрижелудочного давления и смещению угла гастроинтестинального соединения кпереди, что увеличивает вероятность обратного заброса содержимого.

Вследствие гипотонического воздействия прогестерона на гладкую мускулатуру кишечника у беременных нередко отмечаются запоры. Увеличивается всасывание в кишечнике микроэлементов, воды, питательных веществ.

В первые месяцы беременности отмечается увеличение аппетита, что позже становится обычным явлением.

Нередко наблюдаются различные изменения вкусовых ощущений, появляются определенные вкусовые прихоти или непереносимость отдельных продуктов, что связано с гормональными изменениями, а также со снижением секреторной функции желудочно-кишечного тракта. Может иметь место изжога, тошнота или рвота .

Изменений строения печени во время беременности не происходит. Однако отмечаются значительные функциональные изменения.

Отмечается снижение количества гликогена в печени, что обусловлено интенсивным переносом глюкозы из организма матери к плоду, однако это не приводит к увеличению уровня сахара в крови.

Изменяется интенсивность липидного обмена, что проявляется повышенным содержанием холестерина в крови и его эфиров, что свидетельствует о повышении синтетической функции печени.

Изменяется и белковообразующая функция печени, что становится значительно выраженным со второй половины беременности, когда происходит снижение концентрации общего белка в крови. При этом отмечается снижение концентрации альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Активация белкового обмена направлена на обеспечение растущего плода аминокислотами, которые является источником синтеза его собственных белков. Происходит также увеличение активности ряда ферментов печени (АсАТ, щелочной фосфатазы).

В конце беременности повышается содержание билирубина в сыворотке крови.

Усиливаются также процессы инактивации эстрогенов и других стероидных гормонов, синтезируемых плацентой. Незначительно снижается детоксикационная функция печени.

Беременность предрасполагает к возникновению нарушений со стороны желчного пузыря. Прогестерон оказывает расслабляющее влияние на сфинктер желчного пузыря. При этом создаются предпосылки для нарушения функции желчевыводящих путей, что приводит к снижению оттока желчи из желчного пузыря и ее застою.

Изменения мочевыделительной системы

Во время беременности нагрузка на почки матери значительно возрастает, так как через них выводятся не только продукты материнского обмена, но и продукты метаболизма плода. У беременных женщин отмечается увеличение почек, размер по длине возрастает на 1,5-2 см.

Уже в начале беременности чашечно-лоханочная система расширяется в связи с увеличением уровня прогестерона. Расширение может достигать значительных размеров и обычно бывает больше выражено справа. Расширение верхних отделов мочевых путей является фактором, способствующим развитию мочевой инфекции и пиелонефрита у беременных.

Уже в ранние сроки беременности возрастают скорости почечного кровотока и клубочковой фильтрации, снижаясь только непосредственно перед родами.

Увеличение скорости клубочковой фильтрации не сопровождается повышением канальцевой реабсорбции, поэтому во время беременности в моче могут появляться различные вещества, которые отсутствуют в ней у небеременных женщин.

Так, иногда развивается физиологическое присутствие в моче белка (протеинурия) и глюкозы (глюкозурия). Уровень физиологической протеинурии у беременных не превышает 0,3 г/сут.

Значения глюкозурии могут достигать высоких цифр без существенных изменений концентрации глюкозы в крови.

У беременных часто моча приобретает устойчивую щелочную реакцию, что не является проявлением мочевой инфекции, хотя может способствовать ее развитию.

Наиболее существенные изменения происходят со стороны водно-солевого обмена. Вследствие гормональных изменений и, прежде всего, повышения синтеза минералокортикоидов в коре надпочечников в организме беременной задерживаются натрий и вода. К концу беременности суммарное накопление натрия достигает максимальных значений.

Две трети этого количества натрия распределяются в организме плода, а одна треть — в организме матери. Из-за склонности беременных женщин к задержке натрия и воды у них могут развиваться физиологические отеки , особенно после провоцирующих факторов (злоупотребление солью, физическая перегрузка, жаркая погода).

Физиологические отеки отличаются от патологических своей нестойкостью. Они легко исчезают после устранения провоцирующего фактора или в состоянии физического покоя, особенно в положении на левом боку. Это положение оптимально для работы почек и способствует улучшению оттока мочи по мочевым путям.

Физиологические отеки развиваются в различные периоды беременности примерно у 80 % здоровых женщин и не требуют специального лечения.

В связи с увеличением матки отмечается давление мочевого пузыря. К концу беременности его основание смещается кверху за пределы малого таза. Стенки мочевого пузыря несколько утолщаются.

Изменения эндокринной системы

По мере развития беременности плацента постепенно становится основным эндокринным органом материнского организма. С самого начала беременности происходит торможение циклической гонадотропной функции гипофиза.

Гормоны периферических эндокринных желез находятся преимущественно в связанном состоянии.

Передняя доля гипофиза увеличивается во время беременности в 2-3 раза, и одновременно происходит уменьшение синтезируемых ею фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

В противоположность гипофизарным гонадотропинам уровень циркулирующего в крови матери пролактина начинает повышаться уже в I триместре и ко времени родов в 10 раз превышает уровень, наблюдающийся до беременности.

Основным стимулятором продукции пролактина являются, вероятно, эстрогены, секреция которых плацентой нарастает по мере увеличения сроков беременности.

Концентрация гипофизарного соматотропного и тиреотропного гормонов сохраняется практически такой же, как и до наступления беременности.

На фоне беременности весь метаболизм в организме, в том числе и функция щитовидной железы, изменяется для обеспечения возрастающих потребностей развивающегося плода.

Изменение функционирования щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности и проявляется увеличением ее размеров и продукции тиреоидных гормонов на 30—50 %.

Такое состояние расценивают как физиологический гипертиреоз, развивающийся в результате гиперстимуляции щитовидной железы.

Образующийся в гипоталамусе окситоцин накапливается в задней доле гипофиза. Выработка окситоцина особенно возрастает к концу беременности и в родах.

Развитие беременности во многом зависит от функциональной активности «желтого тела беременности», которое формируется в яичнике на месте бывшего фолликула. В нем продуцируются такие важные для беременности гормоны, как прогестерон и эстрогены. К 10-12 неделе беременности желтое тело подвергается регрессу, и его эндокринная функция переходит к плаценте.

В большинстве наблюдений у беременных отмечается некоторое увеличение размеров щитовидной железы.

Значительное стимулирующее воздействие на функцию щитовидной железы в первой половине беременности оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), имеющий сходство по своему строению с тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ).

В крови повышаются концентрации гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, циркулирующих в основном в связанном с белками состоянии.

На фоне развивающейся беременности происходит также увеличение продукции эстрогенов, стимулирующих образование в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). К 18-20 неделе уровень ТСГ удваивается, что приводит к связыванию дополнительного количества свободных гормонов щитовидной железы.

Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию щитовидной железы, в результате чего количество свободных фракций Т4 и Т3 в кровотоке сохраняется на нормальном уровне, тогда как уровень общих (связанных + свободных) Т4 и Т3 у всех беременных женщин в норме повышен. Физиологический смысл этого феномена заключается, возможно, в том, что в организме беременной создается дополнительный резерв тиреоидных гормонов.

Во время беременности происходит повышение функциональной активности коркового вещества надпочечников, что связано с секрецией плацентой адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизоноподобных веществ. Увеличивается количество суммарных (свободных и связанных) кортикостероидов.

Это обстоятельство обусловлено тем, что под воздействием эстрогенов в печени усиливается синтез глобулинов, связывающих кортикостероиды, что приводит к уменьшению их утилизации. Кроме того, во время беременности повышается чувствительность к существующему уровню АКТГ.

Плацента проницаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.

Запись к специалистам по телефону единого колл-центра: +7(495)636-29-46 (м. «Щукинская» и «Улица 1905 года»). Вы можете также записаться к врачу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector