Эндокринная функция плаценты. Плацентарный лактоген. Хорионический гонодотропин (ХГ, ХГЧ). Пролактин. Прогестерон.

Айхожаева М.Т. 1

Жетписбаева Г.Д. 1

Раисов Т.К. 1

Абишева З.С. 1

Исмагулова Т.М. 1

Искакова У.Б. 1

Асан Г.К. 1

Даутова М.Б. 1

Шайхынбекова Р.М. 1

Джусипбекова Б.А. 1
1 Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.

Асфендиярова
В данной работе был исследован ряд вопросов, связанный с изменением гормональной функции плаценты у женщин с синдромом задержки внутриутробного развития плода, по сравнению с контрольной группой женщин.

В результате было выявлено, что гормональные изменения в плаценте у беременных женщин с синдромом задержки развития плода свидетельствуют о защитной функции фетальной части плаценты для плода.

гормональный статус беременныхсиндром задержки внутриутробного развития плода (СЗВРП)

1. Каюпова Н.А.

Медицинские проблемы демографии //Акушерство, гинекология и перинатология. – 2007. – № 1. – С. 5-10.
2. Мустафадзе Т.Ш., Абдуллаева Г.М. и др. Сравнительный анализ причин задержки внутриутробного развития плода // Вестник КазНМУ. – №1. – 2012. – С.1-5.
3. Romo A, Carceller R, Tobajas J.

Intrauterine growth retardation (IUGR): epidemiology and etiology // Pediatr Endocrinol Rev. – 2009. – Vol. 6. – Suppl. 3. – P. 332-6.
4. Логвинова И.С., Емельянова А.Е. Факторы риска рождения маловесных детей, структура заболеваемости, смертности // Российский педиатрический журнал. – 2000 – №3 – С.50-52.
5. Cetin I., Radaelli T., Taricco E., Giovannini N., Alvino G.

, Pardi G. The endocrine and metabolic profile of the growth-retarded fetus // J Pediatr Endocrinol Metab. 2001 Vol. 14 Suppl 6. P.1497-505., 6. Mucci L.A., Lagiou P., Tamimi R.M., Hsieh C.C., Adami H.O., Trichopoulos D. Pregnancy estriol, estradiol, progesterone and prolactin in relation to birth weight and other birth size variables // Cancer Causes Control. 2003 Vol.

14 P. 311–31 7. Балаболкин М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: руководство. – М., 2002 – 752 с.
8 .Утешева Ж.А. Особенности интегральной регуляции гормонального гомеостаза у беременных женщин с эндемическим зобом: автореф. дис. … докт. мед. наук . 03.00.04 – биохимия. – Алматы, 2005 – 41 с.

Медицинская статистика и многочисленные исследования показывают неблагоприятную картину, сложившуюся в последние годы относительно здоровья беременных женщин и их новорожденных.

В Казахстане, как и во всем мире, серьезной проблемой продолжает оставаться рождение детей с синдромом задержки внутриутробного развития плода (СЗВРП), сопровождающееся высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью [1,2]. Как указывает большинство авторов, дети, родившиеся с признаками задержки роста, имеют высокую вероятность нарушения неврологического статуса. У них чаще встречаются аномалии развития, внутриутробная гипоксия, аспирация меконием, холодовый стресс, дыхательные нарушения и легочные кровотечения. Несмотря на прогресс диагностики, в настоящее время 20-30 % случаев причины синдрома внутриутробного развития плода (СЗВРП) остаются неясными [3, 4, 5].

Адаптационные резервы плода, а затем и новорожденного, в значительной степени зависят от деятельности эндокринной системы матери и самого плода. Особенности функции фетоплацентарного комплекса (ФПК) и формирование эндокринной системы плода предопределяют компенсаторно-приспособительные реакции в течение позднего антенатального и постнатального периодов жизни.

Во взаимоотношениях между организмами матери и плода плацента выполняет роль железы внутренней секреции. В ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов и белков.

Благодаря гормональной функции плаценты обеспечивается сохранение и прогрессирование беременности, повышается активность эндокринных органов матери.

Вещества, синтезируемые плацентой, также влияют на формирование гормональной системы плода [5,6].

Из литературных данных известно, что снижение содержания эстрогенов и прогестерона в крови беременной может наблюдаться при анемии, хронической внутриутробной гипоксии плода, внутриутробной задержке развития плода, при перенашивании беременности, что объясняется недостаточной секрецией их предшественников в надпочечниках плода, а также нарушением процессов синтеза эстрадиола в ткани плаценты [7]. Уровень специфических белков и гормонов в крови и плаценте отражает функциональное состояние плода и плаценты, так как их роль в организме беременной женщины изучены недостаточно.

В связи с необходимостью как можно более раннего выявления СЗВРП в последнее время большое внимание стало уделяться изучению секреции ряда гормонов в плаценте. Практически нет работ по исследованию плаценты, как железы внутренней секреции, при СЗВРП плода.

Целью настоящей работы – явилось изучение особенностей гормонального статуса системы мать-плацента-плод у женщин с СЗВРП.
Материалы и методы исследования
Обследованные женщины были разделены на две группы: контрольная группа – плодовая и материнская части плацентарной ткани от родильниц с нормальной массой плода – 30 беременных женщин; основная группа –плодовая (хориальная пластина) и материнская части (базально децидуальная пластина) плацентарной ткани от родильниц с СЗВРП – 30 женщин.

Отбор образцов плаценты проводился непосредственно при родах, не позднее 5-10 минут после родоразрешения. для исследования плаценты из нее вырезали кусочки по 2-3 г из материнской и плодовой части.

Ткань плаценты затем тщательно перфузировали охлажденным 0,9 % раствором NaCl до полного удаления крови, подсушивали и хранили при температуре 20ºС. Выделение белков и гормонов из плаценты проводили методом ацетоновой экстракции [8].

Один грамм перфузированной и замороженной ткани плаценты мелко измельчали ножницами в охлажденной ступке, затем тщательно перетирали пестиком. Добавляли охлажденный до 20º С ацетон из расчета на 1 г ткани 5 мл ацетона. Экстракт перемешивали на магнитной мешалке в течение 1 часа при 4º С и центрифугировали при 6000 g 20 мин.

Супернатант, содержащий липидные фракции, отделяли от осадка, в котором находились белки. Затем к осадку добавляли охлажденный ацетон и процедуру перемешивания и центрифугирования повторяли.

Полученный супернатант №2 добавляли к супернатанту №1 и выпаривали досуха, осадок подсушивали до образования ацетонового порошка и хранили при температуре 20º С. для экстракции белков сухой ацетоновый экстракт растворяли в 25 мМ трис-HCl буфере pH-7,4 из расчета на 1 г ткани 2 мл буфера и перемешивали на магнитной мешалке при 4ºС в течение 18 часов.

Определение содержания гормонов (эстрадиола – Е2, эстриола – Е3, прогестерона – ПГ, дегидроэпиандростерона – ДГЭАС, соматотропного гормона – СТГ, пролактина – ПРЛ, хорионического гонадотропина – ХГ, плацентарного лактогена – ПЛ, альфафетопротеина – АФП, проводили радиоиммунологическим и иммунорадиометрическим методами с использованием стандартных коммерческих наборов «Immunotech» (Франция-Чехия) на гамма-счетчиках «Strateg PC-RIA» (Германия) и «Wizard» (Wallac, Финляндия).

Результаты исследования и их обсуждение

В наших исследованиях было установлено, что при СЗВРП в плодовой части плаценты наблюдается увеличение уровня стероидных гормонов эстрадиола на 49 %, а в материнской части, напротив, снижение его концентрации на 33 % по сравнению с контролем.

Содержание эстриола снижается в материнской части на 32 % а в плодовой части на 33 % в группе женщин с СЗВРП.

Уровень стероидного гормона прогестерона увеличился по сравнению с контролем в материнской части плаценты на 44 %, а в плодовой части плаценты на 32 % в группе женщин с СЗВРП.

Для синтеза эстрогенов в плаценте необходимо поступление в нее из организма плода и матери предшественников, синтез прогестерона осуществляется из холестерина, поступающего из крови матери.

Плацента, имеющая высокоактивную ароматазу, синтезирует эстрогены из андрогенов, поступающих в кровь преимущественно от плода (но и от матери). В основном это дегидроэпиандростерон сульфат, образующийся надпочечниками плода. Физиологическая роль ДГЭА определена не полностью.

Из наших данных видно, что уровень ДГЭС в плодовой части плаценты повысился на 22 %, а в материнской части, наоборот, его количество снизилось на 11 % в группе женщин с СЗВРП.

Известно, что пептидный гормон СТГ стимулирует как линейный рост, так и рост внутренних органов.

Он вызывает увеличение числа и размеров клеток мышц, печени, тимуса, половых желез, надпочечников и щитовидной железы, оказывает влияние на метаболизм белков, жиров и углеводов, угнетает активность протеаз, повышает уровень инсулиноподобных факторов роста 1 и 2 (ИФР1 и 2) в сыворотке крови, стимулирует синтез коллагена в костях, коже, других органах и тканях организма.

СТГ увеличивает выход глюкозы в печеночные вены, усиливает глюконеогенез, уменьшает поглощение глюкозы на периферии, а также усиливает липолиз (распад жиров), в результате чего в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые подавляют действие инсулина на мембранный транспорт глюкозы.

В наших исследованиях было выявлено значительное повышение содержания СТГ в материнской части плаценты у родильниц с СЗВРП по сравнению с контрольной группой (13±3,2 мМЕ/л, 4,1±0,5 мМЕ/Л соответственно), а в плодовой части изменение содержания гормона составило от 16,2±2 мМЕ/л до 4,3±0,9 мМЕ/л соответственно.

Значительное увеличение содержания в крови эстрогенов наблюдается при беременности, что приводит к повышению уровня ПРЛ.

Физиологическая пролактинемия может достигать к моменту родов 5000 мЕД/л и более, что важно для подготовки организма к лактации [12].

Наши исследования показали, что в материнской и в плодовой частях плаценты количество ПРЛ увеличилось на 71 % и на 49 % соответственно в группе женщин с СЗВРП.

Большое значение в развитии беременности и нормальных взаимоотношений в системе мать – плод имеет плацентарный лактоген (ПЛ), синтезирующийся в клетках трофобласта.

Он обладает активностью пролактина и иммунологическими свойствами гормона роста, оказывает лактогенный и лютеотропный эффект, поддерживая стероидогенез в желтом теле яичника в І триместре беременности, регулирует углеводный и липидный обмены, усиливает синтез белка в организме плода, от чего в определенной мере зависит масса плода.

Концентрация ПЛ прогрессивно возрастает по мере развития беременности, достигая максимума на 35-36 неделе. К моменту родов наступает умеренное снижение уровня ПЛ, отражающее начало регрессивных изменений в плаценте. В наших исследованиях наблюдается повышение уровня плацентарного лактогена на 26 % в материнской части плаценты у основной группы женщин по сравнению с контрольной.

Для развития беременности также важен хорионический гонадотропин (ХГ), являющийся продуктом синцитиотрофобласта.

В ранние сроки беременности ХГ стимулирует стероидогенез в желтом теле яичника, во второй половине – синтез эстрогенов в плаценте, участвуя в ароматизации андрогенов, усиливает стероидогенез в коре надпочечников плода, а также тормозит сократительную активность миометрия, участвует в механизмах дифференцировки пола плода. Нами отмечено прогрессивное повышение содержания хорионического гонадотропина в плодовой части плаценты на 294 %, а материнской части на 76 % в группе женщин с СЗВРП.

АФП является регулятором роста многих клеток и тканей. В зависимости от его концентрации и свойств конкретных клеток он способен как усиливать, так и подавлять в них пролиферативные процессы. Уровень альфа-фетопротеина также значительно повышался. В материнской части плаценты концентрация белка увеличилась на 51 % и в плодовой части на 74 % при СЗВРП.

Заключение

Таким образом, в результате исследования выявлены изменения гормон- и белоксинтезирующей функции плаценты у беременных женщин с СЗВРП плода по сравнению с контрольной группой женщин.

Выявленные гормональные изменения, то есть повышения уровня ряда гормонов и белков в плаценте у беременных женщин с СЗВРП, особенно в плодовой части, позволяют судить о достаточной защитной функции фетальной части плаценты для плода, которая свидетельствует о нормализации гормонального гомеостаза и коменсаторно-приспособительной активности плацентарной ткани.

Библиографическая ссылка

Айхожаева М.Т., Жетписбаева Г.Д., Раисов Т.К., Абишева З.С., Исмагулова Т.М., Искакова У.Б., Асан Г.К., Даутова М.Б., Шайхынбекова Р.М., Джусипбекова Б.А. ИЗМЕНЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА В ПЛАЦЕНТЕ ЖЕНЩИН С СИНДРОМОМ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 3-4. – С. 499-501;
URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=7311 (дата обращения: 05.04.2022). Эндокринная функция плаценты. Плацентарный лактоген. Хорионический гонодотропин (ХГ, ХГЧ). Пролактин. Прогестерон.

Плацентарный лактоген

Плацентарный лактоген – это полипептидный гормон, вырабатываемый плацентой для регуляции метаболизма матери и плода. Он является маркером массы и функционального состояния плаценты.

Синонимы русские
ПЛ, плацентарный соматомаммотропин, хорионический соматомаммотропин, хориосоматомаммотропин.
Синонимы английские
Human placental lactogen, hPL, HPL, human chorionic somatomammotropin.
Метод исследования
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Единицы измерения
Мг/л (миллиграмм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании

Плацентарный лактоген (ПЛ) – это полипептидный гормон, вырабатываемый клетками синцитиотрофобласта и необходимый для регуляции метаболизма матери и плода. Он появляется в крови с 6-й недели беременности, и уровень его повышается пропорционально увеличению массы плаценты до 34-й недели беременности, когда рост плаценты приостанавливается.

Благодаря этому концентрация ПЛ может быть использована для оценки массы и функции плаценты и диагностики плацентарной недостаточности. Зрелая плацента вырабатывает около 1 г плацентарного лактогена в сутки, ни один другой гормон не производится в человеческом организме в таком количестве. В кровоток плода поступает незначительная часть ПЛ.

Плацентарная недостаточность является патологией беременности, при которой нарушена основная функция плаценты – доставка нутриентов и кислорода в организм плода. Частота этой патологии колеблется от 3 % в группе здоровых матерей до 25 % в группе женщин с факторами риска плацентарной недостаточности.

Это основная причина задержки внутриутробного развития плода. ЗВУР характеризуется высоким риском перинатальной патологии (респираторного дистресс-синдрома новорождённых, внутричерепного кровоизлияния, некротизирующего энтероколита) и смертности.

К факторам риска развития плацентарной недостаточности и ЗВУР относятся: артериальная гипертензия, курение и употребление алкоголя и наркотических средств, аномалии матки, аутоиммунные заболевания и болезни крови, многоплодная беременность и другие.

Показано, что концентрация ПЛ отражает массу плаценты и связана с гестационным возрастом плода, поэтому анализ на ПЛ может быть использован для выявления плацентарной недостаточности и ЗВУР.

ПЛ имеет структурное сходство с гормонами аденогипофиза соматотропином и пролактином. Не удивительно, что ПЛ обладает подобными этим гормонам свойствами.

По силе воздействия ПЛ в 100 раз уступает гормону роста, однако, учитывая то количество ПЛ, которое синтезируется плацентой, можно утверждать, что ПЛ оказывает значительное влияние на анаболические процессы в материнском организме. Так же, как и гормон роста, ПЛ является антагонистом инсулина.

Он нарушает утилизацию глюкозы периферическими тканями беременной женщины и приводит к физиологической инсулинорезистентности. В результате метаболизм матери перестраивается: периферические ткани начинают использовать триглицериды как источник энергии, а избыток глюкозы может быть использован растущим плодом.

Таким образом, вместе с другими плацентарными гормонами ПЛ обеспечивает адаптацию материнского организма к потребностям плода. Однако у некоторых женщин эти метаболические изменения при беременности провоцируют серьезные нарушения обмена глюкозы, что приводит к гестационному сахарному диабету (СД) – диабету беременных.

Гестационный СД развивается у генетически предрасположенных женщин и встречается с частотой 3-10 %. Факторами риска заболевания является возраст больше 35 лет, ожирение, гестационный СД или крупный плод в акушерском анамнезе, синдром поликистозных яичников, наследственный анамнез по СД 2-го типа.

У женщин с гестационным СД повышен риск раннего гестоза, самопроизвольного прерывания беременности и СД 2-го типа. Дети, рождённые от матерей с гестационнным СД, подвержены респираторному дистресс-синдрому новорождённых, макросомии, родовым травмам, полицитемии и повреждению ЦНС. Для выявления гестационного СД используют глюкозотолерантный тест, информативность которого увеличивает тест на ПЛ.

К патологиям беременности относится группа доброкачественных и злокачественных заболеваний плаценты, объединенных под общим названием – трофобластическая болезнь: пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическая опухоль плацентарной площадки (ТОПП).

ТОПП – это относительно редкая злокачественная опухоль, происходящая из клеток промежуточного трофобласта.

Она может возникать в послеродовом периоде нормальной, эктопической или молярной беременности и после самопроизвольных прерываний беременности (чаще у женщин детородного возраста, однако описаны случаи заболевания и в постменопаузу).

Частыми проявлениями ТОПП являются маточное кровотечение и аменорея. Опухоль характеризуется инвазией в ткань миометрия и чаще всего не распространяется за пределы матки. ТОПП редко метастазирует (в основном в легкие и головной мозг) и в целом имеет благоприятный прогноз.

Трофобластическую болезнь можно предполагать при стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности при наличии в прошлом эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.

Для чего используется исследование?

Для диагностики плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода.
Для диагностики гестационного сахарного диабета.
Для дифференциальной диагностики болезней трофобласта: пузырного заноса, инвазивного пузырного заноса, хориокарциномы и трофобластической опухоли плацентарной площадки.
Для контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Когда назначается исследование?

При наличии факторов риска плацентарной недостаточности и ЗВУР: артериальной гипертензии, пороков сердца, курения и употребления наркотических веществ и алкоголя, аутоиммунных заболеваний и болезней крови, анатомических аномалий матки и плаценты, многоплодной беременности (на 15-20-ю неделю беременности).
При наличии факторов риска гестационного диабета: возраста больше 35 лет, ожирения, крупного плода, синдрома поликистозных яичников, наследственного анамнеза по СД 2-го типа (на 24-28-ю неделю беременности).
При маточном кровотечении или аменорее у пациентки в послеродовом периоде нормальной, эктопической, молярной беременности или после самопроизвольного прерывания беременности.
При стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности и наличии в прошлом нормальной, эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.
На этапе контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Неделя беременности	Референсные значения
10-14-я	0,05 — 1,7 мг/л
14-18-я	0,3 — 3,5 мг/л
18-22-я	0,9 — 5 мг/л
22-26-я	1,3 — 6,7 мг/л
26-30-я	2 — 8,5 мг/л
30-34-я	3,2 — 10,1 мг/л
34-38-я	4 — 11,2 мг/л
38-42-я	4,4 — 11,7 мг/л

Причины повышения уровня плацентарного лактогена:

гестационный СД;
трофобластическая болезнь плацентарной площадки;
многоплодная беременность.

Причины понижения уровня плацентарного лактогена:

задержка внутриутробного развития плода;
анатомические аномалии матки и плаценты;
преэклампсия;
пузырный занос;
хориокарцинома.

Что может влиять на результат?

Концентрация ПЛ нарастает с 6-й до 34-й недели беременности пропорционально увеличению массы плаценты, поэтому для получения точного результата необходимо указать срок беременности.

Также рекомендуется
Кто назначает исследование?
Акушер-гинеколог, эндокринолог, онколог.
Литература

Evan R. Simpson and Paul C MacDonald. ENDOCRINE PHYSIOLOGY OF THE PLACENTA. Ann. Rev. Physiol. 1981. 43:163-88.
Merviel P, Müller F, Guibourdenche J, Berkane N, Gaudet R, Bréart G, Uzan S. Correlations between serum assays of human chorionic gonadotrophin (hCG) and human placental lactogen (hPL) and pre-eclampsia or intrauterine growth restriction (IUGR) among nulliparas younger than 38 years. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001 Mar;95(1):59-67.
Henderson CE, Divon MY. Combining human placental lactogen with routine glucose challenge tests. Prim Care Update Ob Gyns. 1998 Jul 1;5(4):189-190.
Seung Jo Kim. Placental site trophoblastic tumour. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003 Dec;17(6):969-84. Review.
Seki K, Matsui H, Sekiya S. Advances in the clinical laboratory detection of gestational trophoblastic disease. Clin Chim Acta. 2004 Nov;349(1-2):1-13.

Плацентарный лактоген (Human placental lactogen, HPL) — узнать цены на анализ и сдать в Москве

Метод определения Иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Диагностический тест для определения осложнений беременности, состояния плаценты и патологии трофобласта.

Более 100 лет назад, в 1905 г., была открыта эндокринная функция плаценты, а в 1962 г. Josimovich и MacLaren обнаружили и доказали, что плацента продуцирует белок подобный гипофизарному гормону роста и пролактину.

Этот протеин, получивший название человеческий плацентарный лактоген (ПЛ), оказался мощным метаболическим гормоном. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери, обеспечивая плод достаточным количеством питательных веществ.

Одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.

Во время беременности его количество превышает в 100 раз секрецию гипофизарного гормона роста. Он активно влияет на обмен веществ матери, способствует потреблению глюкозы в организме плода, снижает синтез белка у матери.

Это увеличивает запас аминокислот, которые использует плод для своего формирования. ПЛ усиливает выработку прогестерона, стимулирует развитие молочных желёз, обладает лактогенным действием и проявляет иммуносупрессивный эффект, важный для нормального развития беременности.

Таким образом, плацента и плод берут на себя функцию управления обменом веществ материнского организма, приспосабливая его к нуждам развивающегося плода. Плацентарный лактоген является также антагонистом инсулина.

Поэтому изменения метаболизма матери, вызываемые гормонами плаценты, существенным образом отражаются на состоянии матери, больной сахарным диабетом.

ПЛ синтезируется трофобластом, начиная с 5-й недели беременности. Концентрация его коррелирует с массой плаценты и плода, растёт и достигает плато примерно на 36 неделе беременности. После родов его уровень быстро падает.

Концентрация ПЛ находится в прямой зависимости от массы плаценты или плацент (при многоплодии). Так как плацента — единственный источник этого гормона, его определение является прямым показателем состояния плаценты.

У женщин, страдающих почечной патологией, наблюдается повышение содержания в крови ПЛ; концентрация его снижается при гипертонической болезни, поздних токсикозах беременности.

В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности значительно снижается уровень ПЛ. Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 — 3 дня до самопроизвольного выкидыша.

В более поздние сроки беременности снижение концентрации ПЛ выявляется при почечной недостаточности и хронической гипоксии плода. При этом содержание ПЛ в крови колеблется в широких пределах, однако у большинства беременных существенно ниже нормы.

При гипоксии плода концентрация этого гормона в крови снижается почти в 3 раза.

Определение плацентарного лактогена используют при мониторинге беременности. Снижение его уровня по сравнению с референсными значениями для данного срока беременности, в особенности, выявляемые повторно, — свидетельство дисфункции плаценты. Это может быть при переношенной беременности, замедленном развитие плода, при преэклампсии и эклампсии.

Большую клиническую значимость представляет резкое снижение гормона. При снижении на 50% от референсных значений прогнозируется угроза для плода, а при снижении на 80% — его антенатальная гибель.

Особенно целесообразно определять ПЛ у женщин, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как артериальная гипертензия.

Но ещё более информативно сочетанное исследование плацентарного лактогена, отражающего преимущественно функциональное состояние плаценты, и свободного эстриола, отражающего функциональное состояние как плаценты, так и плода.

При многоплодной беременности, вследствие увеличения массы плаценты, его концентрация увеличена. Повышение концентрации плацентарного лактогена в крови матери наблюдается также при наличии резус-конфликта, сахарного диабета и макросомии плода.

В этом случае из-за плохо поддающегося лечению диабета у женщины может развиться очень крупный ребенок.

Увеличение его размеров и веса происходит благодаря выработке в организме плода избыточного количества инсулина, который способствует отложению в его тканях избытка гликогена.

Низкий уровень плацентарного лактогена у беременных наблюдается при трофобластных заболеваниях — пузырном заносе и хорионэпителиоме.

Его определение важно в комплексной диагностике этой патологии, угрожающей гибелью плода и матери. Чем выше степень злокачественности, тем ниже уровень плацентарного лактогена по отношению к хорионическому гонадотропину.

Для контроля терапии этих опухолей необходимо использовать определение b-ХГЧ (см. тест №66, тест №189).

Плацентарный лактоген: исследования в лаборатории KDLmed

Синонимы русские
ПЛ, плацентарный соматомаммотропин, хорионический соматомаммотропин, хориосоматомаммотропин.
Синонимы английские
Human placental lactogen, hPL, HPL, human chorionic somatomammotropin.
Метод исследования
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Единицы измерения
Мг/л (миллиграмм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании

Это основная причина задержки внутриутробного развития плода. ЗВУР характеризуется высоким риском перинатальной патологии (респираторного дистресс-синдрома новорождённых, внутричерепного кровоизлияния, некротизирующего энтероколита) и смертности.

По силе воздействия ПЛ в 100 раз уступает гормону роста, однако, учитывая то количество ПЛ, которое синтезируется плацентой, можно утверждать, что ПЛ оказывает значительное влияние на анаболические процессы в материнском организме. Так же, как и гормон роста, ПЛ является антагонистом инсулина.

У женщин с гестационным СД повышен риск раннего гестоза, самопроизвольного прерывания беременности и СД 2-го типа. Дети, рожденные от матерей с гестационнным СД, подвержены респираторному дистресс-синдрому новорождённых, макросомии, родовым травмам, полицитемии и повреждению ЦНС. Для выявления гестационного СД используют глюкозотолерантный тест, информативность которого увеличивает тест на ПЛ.

К патологиям беременности относится группа доброкачественных и злокачественных заболеваний плаценты, объединенных под общим названием – трофобластическая болезнь: пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическая опухоль плацентарной площадки (ТОПП).

Трофобластическую болезнь можно предполагать при стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки в отсутствие нормальной беременности при наличии в прошлом эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.

Для чего используется исследование?

Для диагностики плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода.
Для диагностики гестационного сахарного диабета.
Для дифференциальной диагностики болезней трофобласта: пузырного заноса, инвазивного пузырного заноса, хориокарциномы и трофобластической опухоли плацентарной площадки.
Для контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Когда назначается исследование?

При наличии факторов риска плацентарной недостаточности и ЗВУР: артериальной гипертензии, пороков сердца, курения и употребления наркотических веществ и алкоголя, аутоиммунных заболеваний и болезней крови, анатомических аномалий матки и плаценты, многоплодной беременности (на 15-20-ю неделю беременности).
При наличии факторов риска гестационного диабета: возраста больше 35 лет, ожирения, крупного плода, синдрома поликистозных яичников, наследственного анамнеза по СД 2-го типа (на 24-28-ю неделю беременности).
При маточном кровотечении или аменорее у пациентки в послеродовом периоде нормальной, эктопической, молярной беременности или после самопроизвольного прерывания беременности.
При стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки в отсутствие нормальной беременности и наличии в прошлом нормальной, эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.
На этапе контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Неделя беременности	Референсные значения
10-14-я	0,05 — 1,7 мг/л
14-18-я	0,3 — 3,5 мг/л
18-22-я	0,9 — 5 мг/л
22-26-я	1,3 — 6,7 мг/л
26-30-я	2 — 8,5 мг/л
30-34-я	3,2 — 10,1 мг/л
34-38-я	4 — 11,2 мг/л
38-42-я	4,4 — 11,7 мг/л

Причины повышения уровня плацентарного лактогена:

гестационный СД;
трофобластическая болезнь плацентарной площадки;
многоплодная беременность.

Причины понижения уровня плацентарного лактогена:

задержка внутриутробного развития плода;
анатомические аномалии матки и плаценты;
преэклампсия;
пузырный занос;
хориокарцинома.

Что может влиять на результат?
Концентрация ПЛ нарастает с 6-й до 34-й недели беременности пропорционально увеличению массы плаценты, поэтому для получения точного результата необходимо указать срок беременности.
Также рекомендуется
Кто назначает исследование?
Акушер-гинеколог, эндокринолог, онколог.
Литература

Evan R. Simpson and Paul C MacDonald. ENDOCRINE PHYSIOLOGY OF THE PLACENTA. Ann. Rev. Physiol. 1981. 43:163-88.
Merviel P, Müller F, Guibourdenche J, Berkane N, Gaudet R, Bréart G, Uzan S. Correlations between serum assays of human chorionic gonadotrophin (hCG) and human placental lactogen (hPL) and pre-eclampsia or intrauterine growth restriction (IUGR) among nulliparas younger than 38 years. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001 Mar;95(1):59-67.
Henderson CE, Divon MY. Combining human placental lactogen with routine glucose challenge tests. Prim Care Update Ob Gyns. 1998 Jul 1;5(4):189-190.
Seung Jo Kim. Placental site trophoblastic tumour. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003 Dec;17(6):969-84. Review.
Seki K, Matsui H, Sekiya S. Advances in the clinical laboratory detection of gestational trophoblastic disease. Clin Chim Acta. 2004 Nov;349(1-2):1-13.

Изменения пищеварительной, эндокринной и мочевыделительной систем при беременности

Во время беременности возникает новая функциональная система мать-плацента-плод , обусловливающая целый ряд изменений в организме женщины. Эти изменения касаются всех органов и систем материнского организма. Они направлены на обеспечение оптимальных условий для развития плода, благоприятного течения беременности и успешного ее завершения.

При беременности отмечается снижение тонуса желудочно-кишечного тракта как вследствие соответствующих гормональных изменений, так и в результате смещения органов увеличивающейся в размерах маткой.

Желудок из горизонтальной позиции переходит в вертикальное положение, смещается кверху и кзади. Снижается его тонус, затрудняется продвижение его содержимого дальше в кишечник. Механические факторы ведут к повышению внутрижелудочного давления и смещению угла гастроинтестинального соединения кпереди, что увеличивает вероятность обратного заброса содержимого.

Вследствие гипотонического воздействия прогестерона на гладкую мускулатуру кишечника у беременных нередко отмечаются запоры. Увеличивается всасывание в кишечнике микроэлементов, воды, питательных веществ.

В первые месяцы беременности отмечается увеличение аппетита, что позже становится обычным явлением.

Нередко наблюдаются различные изменения вкусовых ощущений, появляются определенные вкусовые прихоти или непереносимость отдельных продуктов, что связано с гормональными изменениями, а также со снижением секреторной функции желудочно-кишечного тракта. Может иметь место изжога, тошнота или рвота .

Изменений строения печени во время беременности не происходит. Однако отмечаются значительные функциональные изменения.

Отмечается снижение количества гликогена в печени, что обусловлено интенсивным переносом глюкозы из организма матери к плоду, однако это не приводит к увеличению уровня сахара в крови.

Изменяется интенсивность липидного обмена, что проявляется повышенным содержанием холестерина в крови и его эфиров, что свидетельствует о повышении синтетической функции печени.

Изменяется и белковообразующая функция печени, что становится значительно выраженным со второй половины беременности, когда происходит снижение концентрации общего белка в крови. При этом отмечается снижение концентрации альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Активация белкового обмена направлена на обеспечение растущего плода аминокислотами, которые является источником синтеза его собственных белков. Происходит также увеличение активности ряда ферментов печени (АсАТ, щелочной фосфатазы).

В конце беременности повышается содержание билирубина в сыворотке крови.

Усиливаются также процессы инактивации эстрогенов и других стероидных гормонов, синтезируемых плацентой. Незначительно снижается детоксикационная функция печени.

Беременность предрасполагает к возникновению нарушений со стороны желчного пузыря. Прогестерон оказывает расслабляющее влияние на сфинктер желчного пузыря. При этом создаются предпосылки для нарушения функции желчевыводящих путей, что приводит к снижению оттока желчи из желчного пузыря и ее застою.

Изменения мочевыделительной системы

Во время беременности нагрузка на почки матери значительно возрастает, так как через них выводятся не только продукты материнского обмена, но и продукты метаболизма плода. У беременных женщин отмечается увеличение почек, размер по длине возрастает на 1,5-2 см.

Уже в начале беременности чашечно-лоханочная система расширяется в связи с увеличением уровня прогестерона. Расширение может достигать значительных размеров и обычно бывает больше выражено справа. Расширение верхних отделов мочевых путей является фактором, способствующим развитию мочевой инфекции и пиелонефрита у беременных.

Уже в ранние сроки беременности возрастают скорости почечного кровотока и клубочковой фильтрации, снижаясь только непосредственно перед родами.

Увеличение скорости клубочковой фильтрации не сопровождается повышением канальцевой реабсорбции, поэтому во время беременности в моче могут появляться различные вещества, которые отсутствуют в ней у небеременных женщин.

Так, иногда развивается физиологическое присутствие в моче белка (протеинурия) и глюкозы (глюкозурия). Уровень физиологической протеинурии у беременных не превышает 0,3 г/сут.

Значения глюкозурии могут достигать высоких цифр без существенных изменений концентрации глюкозы в крови.

У беременных часто моча приобретает устойчивую щелочную реакцию, что не является проявлением мочевой инфекции, хотя может способствовать ее развитию.

Наиболее существенные изменения происходят со стороны водно-солевого обмена. Вследствие гормональных изменений и, прежде всего, повышения синтеза минералокортикоидов в коре надпочечников в организме беременной задерживаются натрий и вода. К концу беременности суммарное накопление натрия достигает максимальных значений.

Две трети этого количества натрия распределяются в организме плода, а одна треть — в организме матери. Из-за склонности беременных женщин к задержке натрия и воды у них могут развиваться физиологические отеки , особенно после провоцирующих факторов (злоупотребление солью, физическая перегрузка, жаркая погода).

Физиологические отеки отличаются от патологических своей нестойкостью. Они легко исчезают после устранения провоцирующего фактора или в состоянии физического покоя, особенно в положении на левом боку. Это положение оптимально для работы почек и способствует улучшению оттока мочи по мочевым путям.

Физиологические отеки развиваются в различные периоды беременности примерно у 80 % здоровых женщин и не требуют специального лечения.

В связи с увеличением матки отмечается давление мочевого пузыря. К концу беременности его основание смещается кверху за пределы малого таза. Стенки мочевого пузыря несколько утолщаются.

Изменения эндокринной системы

По мере развития беременности плацента постепенно становится основным эндокринным органом материнского организма. С самого начала беременности происходит торможение циклической гонадотропной функции гипофиза.

Гормоны периферических эндокринных желез находятся преимущественно в связанном состоянии.

Передняя доля гипофиза увеличивается во время беременности в 2-3 раза, и одновременно происходит уменьшение синтезируемых ею фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

В противоположность гипофизарным гонадотропинам уровень циркулирующего в крови матери пролактина начинает повышаться уже в I триместре и ко времени родов в 10 раз превышает уровень, наблюдающийся до беременности.

Основным стимулятором продукции пролактина являются, вероятно, эстрогены, секреция которых плацентой нарастает по мере увеличения сроков беременности.

Концентрация гипофизарного соматотропного и тиреотропного гормонов сохраняется практически такой же, как и до наступления беременности.

На фоне беременности весь метаболизм в организме, в том числе и функция щитовидной железы, изменяется для обеспечения возрастающих потребностей развивающегося плода.

Изменение функционирования щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности и проявляется увеличением ее размеров и продукции тиреоидных гормонов на 30—50 %.

Такое состояние расценивают как физиологический гипертиреоз, развивающийся в результате гиперстимуляции щитовидной железы.

Образующийся в гипоталамусе окситоцин накапливается в задней доле гипофиза. Выработка окситоцина особенно возрастает к концу беременности и в родах.

Развитие беременности во многом зависит от функциональной активности «желтого тела беременности», которое формируется в яичнике на месте бывшего фолликула. В нем продуцируются такие важные для беременности гормоны, как прогестерон и эстрогены. К 10-12 неделе беременности желтое тело подвергается регрессу, и его эндокринная функция переходит к плаценте.

В большинстве наблюдений у беременных отмечается некоторое увеличение размеров щитовидной железы.

Значительное стимулирующее воздействие на функцию щитовидной железы в первой половине беременности оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), имеющий сходство по своему строению с тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ).

В крови повышаются концентрации гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, циркулирующих в основном в связанном с белками состоянии.

На фоне развивающейся беременности происходит также увеличение продукции эстрогенов, стимулирующих образование в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). К 18-20 неделе уровень ТСГ удваивается, что приводит к связыванию дополнительного количества свободных гормонов щитовидной железы.

Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию щитовидной железы, в результате чего количество свободных фракций Т4 и Т3 в кровотоке сохраняется на нормальном уровне, тогда как уровень общих (связанных + свободных) Т4 и Т3 у всех беременных женщин в норме повышен. Физиологический смысл этого феномена заключается, возможно, в том, что в организме беременной создается дополнительный резерв тиреоидных гормонов.

Во время беременности происходит повышение функциональной активности коркового вещества надпочечников, что связано с секрецией плацентой адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизоноподобных веществ. Увеличивается количество суммарных (свободных и связанных) кортикостероидов.

Это обстоятельство обусловлено тем, что под воздействием эстрогенов в печени усиливается синтез глобулинов, связывающих кортикостероиды, что приводит к уменьшению их утилизации. Кроме того, во время беременности повышается чувствительность к существующему уровню АКТГ.

Плацента проницаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.

Запись к специалистам по телефону единого колл-центра: +7(495)636-29-46 (м. «Щукинская» и «Улица 1905 года»). Вы можете также записаться к врачу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!