Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.

1

Михайлова М.Н. 1

Белова А.Н. 1

Шептухина А.И. 1

Виноградов Д.А. 1
1 ФБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова»

1. Yagel S. et al., 1997.
2. Литасова Е.Е. и др., 1998; Бокерия Л.А. и др., 2008.
3. Володин Н.Н. Актуальные проблемы неонатологии // М.: Изд. Дом «ГЭОТАР-МЕД», 2004. – С. 448.
4.

Волкова О.В., Пекарский М.И.Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: «Медицина», 1976. – 412 с., ил.
5. Прикладная анатомия сердца / Под ред. В.А.Козлова. – Днепропетровск, 1996. – 173с.: ил.

В настоящее время имеются серьёзные проблемы, связанные с качеством здоровья новорождённого, а показатели младенческой смертности в сравнении с экономически развитыми странами остаются на высоких цифрах.

Высокую распространённость имеет перинатальная патология, которая регистрируется у 39 % новорождённых и является основной причиной младенческой смертности и инвалидности. В структуре сердечно-сосудистой заболеваемости велика доля сердечных аномалий: у 8 детей из 1000 родившихся выявляются врождённые пороки сердца (ВПС) [1].

В РФ ежегодно рождается около 17,5 тысяч детей с ВПС, отмечается тенденция к увеличению этого показателя [2]. Сочетание напряженной работы сердечно-сосудистой системы с сопутствующим персистированием фетальных коммуникаций, перенесенной гипоксией на фоне незрелости создают предпосылки для поражения сердечной мышцы.

Поэтому одной из основных проблем выхаживания новорожденных является адекватная и своевременная оценка состояния сердечно-сосудистой системы, выявление возможных факторов риска развития жизнеугрожающих ситуаций и подбор эффективной терапии гемодинамических расстройств [3].

  • В связи с этим целью работы явилась оценка динамики изменения размеров овального окна, артериального протока, камер сердца новорожденного и их зависимость от возраста.
  • Материалы исследования: результаты ультразвукового исследования 97 новорожденных, проведенных в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных на базе Президентского перинатального центра МЗ и СР Чувашской Республики.
  • Методы исследования
  • 1) анализ протоколов ультразвукового исследования сердца, проведенных в первые сутки после рождения: определение размеров сосудов и камер сердца и малых аномалий развития сердца: овального отверстия и артериального (боталлова) протока;
  • 2) статистическая обработка цифровых данных на базе пакета программ Microsoft Exсel и выявление зависимости изменения размеров сердца и его коммуникаций от возраста;
  • 3) корреляционный анализ между диаметром открытого овального окна и другими параметрами размеров сердца.

Как известно, кровообращение плода имеет свои особенности, связанные с тем, что легкие не осуществляют свою дыхательную функцию, поэтому не функционирует малый круг кровообращения. Кислород поступает из плаценты по пупочной вене и идет через нижнюю полую вену в правое предсердие.

Чтобы насыщенная кислородом кровь могла попасть в большой круг кровообращения, функционируют 3 основные фетальные коммуникации: аранциев проток между пупочной веной и нижней полой веной, открытое овальное окно, соединяющее правое и левое предсердие, и артериальный проток между аортой и легочным стволом.

В норме, по данным литературы, они должны облитерироваться в первые три дня после рождения.

Были проанализированы протоколы ультразвукового исследования сердца 97 новорожденных, родившихся на разных сроках беременности (разного гестационного возраста), начиная с 25 недели. В основном это были одноплодные дети – 76 %, близнецов всего 26 %. Из них мальчиков было 51 %, девочек – 49 %. У всех обследованных детей было оценено состояние персистирующих фетальных коммуникаций (ПФК).

Так, аранциев проток не функционировал ни у одного из новорожденных. Средний диаметр артериального протока среди всех обследованных составил 2,61 мм. Артериальный проток был открыт у 64 % детей, из них чаще у девочек (56 %). Что интересно, у близнецов он был открыт редко, всего в 26 % случаев. Всего гемодинамичесизначимых открытых артериальных протоков было 38 %.

Открытое овальное окно присутствует у всех новорожденных (прил. 1). Среди них не было ни одного гемодинамически значимого. Оказалось, что с увеличением срока беременности идет увеличение диаметра овального окна.

Это, вероятно, объясняется тем, что на ранних сроках гестации соотношение правых и левых отделов сердца равно 1:1 в связи с морфо-функциональной незрелостью органов, особенно легких [4].

При достижении плодом массы тела 800 граммов, правые отделы сердца развиваются быстрее, поэтому соотношение правых и левых камер становится 2:1. Соответственно сброс через овальное окно также возрастает [5].

Также были оценены диаметры крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и размеров камер сердца. С увеличением срока гестации диаметр всех крупных сосудов постепенно увеличивается, в частности, диаметр легочной артерии (прил. 2). Толщина стенки правого желудочка и задней стенки левого желудочка также увеличивается (прил. 3).

Нами также проведен корреляционный анализ между размерами овального окна и размерами камер сердца на разных сроках гестации. Выявлена прямая сильная корреляционая связь между диаметром открытого овального окна и всеми изученными показателями на сроке 25-26 недель (прил. 4).

Это, вероятно, связано постепенным равномерным ростом и дифференцировкой органов и систем плода. На сроке 27-28 недель корреляционные связи между изученными парами были недостоверными или слабыми.

На сроке 33-34 недели была выявлена положительная связь средней степени между овальным окном и диаметром легочной артерией, размером правого желудочка.

Вместе с тем, на этом же сроке отмечается достоверная отрицательная связь в паре овальное окно – толщина стенки правого желудочка, что может быть связано с уменьшением нагрузки на правые отделы сердца на этом сроке.

Параллельно с увеличением размера овального окна происходит уменьшение толщины стенки правого желудочка, что можно объяснить уменьшением нагрузки на правые отделы сердца после рождения (прил. 5). На сроке 37-38 недель выявлены лишь достоверные отрицательные связи между овальным окном и массой тела, и между овальным окном и толщиной межжелудочковой перегородки.

Таким образом, проведенное исследование показало, что у новорожденных в первый день жизни имеются 2 фетальные коммуникации: овальное окно ( у 100 %) и артериальный проток (у 47 %).

Выявлено, что чем больше срок гестации (с 25 по 38 неделю), тем больше диаметр овального окна.

На сроке 25-26 недель размеры овального окна прямо коррелируют с размерами камер сердца и массой тела новорожденного и отмечается обратная связь между открытым овальным окном и толщиной стенки правого желудочка.

Все фетальные коммуникации после рождения должны закрываться.

Их сохранение и персистирование, то есть функционирование, может приводить к тяжелым гемодинамическим расстройствам уже в раннем неонатальном периоде, проявляются яркой клинической картиной, подтверждаются на повторных ультразвуковых исследованиях и требуют срочного лечения, так как уже считаются врожденными пороками сердца. При небольших размерах открытого овального окна и артериального протока сначала проводят консервативную терапию с назначением препаратов, стимулирующих регенерацию, при неэффективности такого лечения ребенок направляется на оперативное лечение.

Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.

Приложение 1

Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.

Приложение 2

Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.

Приложение 3

Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.

Приложение 4

Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.

Приложение 5

Библиографическая ссылка

Михайлова М.Н., Белова А.Н., Шептухина А.И., Виноградов Д.А. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ФЕТАЛЬНЫХ КОММУНИКАЦИЙ НОВОРОЖДЕННЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКА ГЕСТАЦИИ // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 9. – С. 56-58;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=32791 (дата обращения: 11.05.2022). Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.

Научный журнал Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований ISSN 1996-3955 ИФ РИНЦ = 0,564

1

Петров Ю.А. 1

Арндт И.Г. 1

Купина А.Д. 1

Березовская К.Е. 1
1 ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Фетофетальный трансфузионный синдром (ФФТС), который возникает примерно в 10–15 % всех монохориальных беременностей, является следствием развития глубоких анастомозов в сосудистой сети плаценты.

В результате возникает нарушение в системе кровообращения двойни, при котором один плод – «донор» испытывает недостаток пластических веществ и кислорода, а другой плод – «реципиент» подвержен действию избыточно поступающего объема крови. Этот процесс происходит из-за соединения сосудов плодов и образования артериовенозного шунта.

Фетофетальный трансфузионный синдром приводит к непредсказуемым, а порой и необратимым тяжелейшим последствиям. Это сказывается и на возникновении патологий сердечно-сосудистой системы двойни, проявляющихся в пре- и постнатальном периоде.

Рассмотрев все возможные последствия ФФТС, можно сделать вывод, что отклонения в сердечно-сосудистой системе при данном синдроме возможны как во внутриутробном, так и в постнатальном периоде. Патологии, возникающие при нарушении кровообращения у «донора» и «реципиента», оказывают влияние на целый организм.

Поэтому существует необходимость проведения ранней диагностики беременных с монохориальной двойней для выявления признаков нарушений в гемоциркуляции и своевременного контроля над развитием ФФТС.

фетофетальный трансфузионный синдромартериовенозный анастомозмонохориальная беременность

1. MedScape / Zach T., Ford SP. Twin-to-Twin Transfusion Syndrome [Electronic resource]. URL: http://www.emedicine.com/med/topic3410.htm. (дата обращения: 27.11.2018).
2. Михайлов А.В., Романовский А.Н., Каштанова Т.А., Новикова А.В. Опыт применения лазерной коагуляции сосудистых анастомозов плаценты при фето-фетальном трансфузионном синдроме // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2016. № 3. С. 48–49.
3. Суховская В.В., Протопопова Н.В., Бондаренко Н.Н. Ведение многоплодной беременности: методические рекомендации. Иркутск: ИГМАПО, 2016. 32 с.
4. Steenhaut P., Hubinont C. Perinatal mortality in multiple pregnancy // Perinatal mortality. Croatia: In Tech Europe, 2015. P. 73–100.
5. Михайлов А.В., Романовский А.Н., Шлыкова А.В. Некоторые специфические осложнения монохориального многоплодия // Плод и новорожденный как пациенты. СПб.: «Петрополис», 2015. С. 922–931. 6. Айламазян Э.К., Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М. Акушерство: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 294 с.
7. Михайлов А.В., Романовский А.Н., Потанин С.А., Шлыкова А.В. Фето-фетальный трансфузионный синдром: учеб. пособие. СПб.: СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2017. С. 7–10, 21–24.
8. Некрасова Е.С. Дифференциальная диагностика фето-фетального трансфузионного синдрома: методология и разбор клинических случаев // Журнал акушерства и женских болезней. 2017. Т. 66. № 1. С. 72–76.
9. Костюков К.В., Гладкова К.А. Диагностика фето-фетального трансфузионного синдрома, синдрома анемии-полицитемии при монохориальной многоплодной беременности // Акушерство и гинекология. 2016. № 1. С. 10–15.
10. Дремина Н.Н., Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А. Эндотелины в норме и патологии // Medical Sciences. 2016. № 4. С. 210–214.
11. Davenport A.P. Endothelin // Pharmacol Rev. 2016. Vol. 68. № 2. P. 357–418. 12. Гайнитдинова В.В., Бакиров А.Б., Ахметзянова Э.Х., Гареева Г.И. Особенности течения и ведения больных с легочной гипертензией при хронической обструктивной болезни легких [и др.] // Медицинский вестник Башкортостана. 2013. № 1. С. 115–116. 13. Simpson L.L. Society for Maternal-Fetal Medicine. Twin-twin transfusion syndrome // Am. J. Obstet Gynecol. 2013. № 1(208). P. 3–18.
14. Chang Y.L., Chao A.S., Chang S.D. Outcome of twin-twin transfusion syndrome treated by laser therapy in Taiwan’s single center: Role of Quintero staging system // Taiwan. J. Obstet. Gynecol. 2016. Vol. 55. № 5. P.700–704.
15. Туманова У.Н., Федосеева В.К., Ляпин В.М. Плод-акардиус: посмертная компьютерная и магнитно-резонансная томография // Диагностическая и интервенционная радиология. 2016. № 2. С. 23–30.
16. Михайлов А.В., Шлыкова А.В., Романовский А.Н., Каштанова Т.А., Новикова А.В., Потанин С.А., Петрова М.М., Савельева А.А. Синдром обратной артериальной перфузии // Плод и новорожденный как пациенты. СПб.: ИД «Петрополис», 2015. С. 935–943.
17. Низяева Н.В., Костюков К.В., Гладкова К.А., Куликова Г.В., Щеголев А.И. Роль синдрома обратной артериальной перфузии близнецов в развитии плода-акардиуса. М.: Архив патологии, 2016. № 4 (78). С. 54–57.
18. Михайлов А.В., Романовский А.Н., Каштанова Т.А. Применение амниоредукции при фето-фетальном трансфузионном синдроме I стадии // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2017. № 1(57). С. 82–84.
19. Овсянников Д.Ю. Европейский консенсус по терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных пересмотра 2013 г. // Педиатрия. 2015. № 1. С. 100–104.
20. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике / перевод А. Табанакова, Д.В. Небиеридзе. 2016. С. 547–548.
21. Gardiner H.M., Matsui H., Roughton M., Greenwald S.E., Diemert A., Taylor M.J.O. Cardiac function in 10-year-old twins following different fetal therapies for twin–twin transfusion syndrome // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2014. № 43. P. 652–657.
22. Michelfelder E., Tan X., Cnota J., Divanovic A., Statile C., Lim F.-Y., Crombleholme T. Prevalence, spectrum, and out-come of right ventricular outflow tract abnormalities in twin-twin transfusion syndrome: a large single-center experience // Congenital Heart Diseases. 2015. № 10. P. 209–218.
23. Айламазян Э.К. Акушерство: учебник для медицинских вузов, 9-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 704 с.
24. Лассан Л.П. Нарушения психических функций в детском возрасте при арахноидальных кистах головного мозга // Ученые записки университета им. П.Ф. Лесгафта. 2016. № 17. С. 54–58.
25. Михайлов А.В., Романовский А.Н., Каштанова Т.А. Специфические осложнения монохориального многоплодия – фето-фетальный трансфузионный синдром и синдром анемии-полицитемии // Акушерство и гинекология Санкт-Петербурга. 2017. № 2. С. 18–20.
26. Петров Ю.А. Семья и здоровье. М.: Медицинская книга, 2014. 312 с.
27. Овсянников Ф.А., Романовский А.Н. Современные подходы к лечению фето-фетального трансфузионного синдрома // Трансляционная медицина. 2017. № 4. С. 36–40.

Фетофетальный трансфузионный синдром является крайне тяжелым осложнением монохориальной многоплодной беременности и встречается примерно в 10–15 % случаев. Причины его возникновения до конца не изучены, предполагают, что ФФТС связан с нарушением формирования плаценты, поздним разделением плодов, негативным влиянием внешних повреждающих факторов и дефицитом кровотока в матке беременной. ФФТС вызывает отклонения в развитии сердечно-сосудистой системы как во внутриутробном, так и в постнатальном периоде. Патологии, возникающие при этом, оказывают влияние на организм в целом и без своевременной диагностики и правильно подобранного метода лечения оказываются летальными до 100 % случаев.

Читайте также:  Топография нерв лица. иннервация лица. щечный нерв. нижний альвеолярный нерв. язычный нерв. ушно-височный нерв.

Цель работы: анализ литературы, посвященной современным представлениям о влияния ФФТС на развитие сердечно-сосудистой системы монохориальной двойни во внутриутробном периоде. Раскрытие роли кардиоваскулярных нарушений в возникновении патологий организма в целом в постнатальном периоде.

Начиная со второй половины прошлого века в сфере научного исследования акушерства и гинекологии особое внимание уделялось закономерности повышенного риска развития сердечно-сосудистых патологий у монохориальных двоен в пре- и постнатальном периоде.

Постепенно изучение данной проблемы привело ученых к выводу о существовании определенных процессов во внутриутробном периоде, которые нарушают поступление необходимых для развития сердечно-сосудистой системы веществ у близнецов. Такие процессы названы фетофетальным трансфузионным синдромом (ФФТС), который был впервые описан в конце XIX в.

немецким гинекологом Фридрихом Шацом [1]. ФФТС является следствием развития глубоких анастомозов в сосудистой сети плаценты, в результате чего кровотоки плодов могут соединяться, вызывая диспропорцию в объёмах [2].

Таким образом, возникает нарушение в системе кровообращения двойни так, что один плод – «донор» испытывает недостаток пластических веществ и кислорода, а другой плод – «реципиент» подвержен действию избыточно поступающего объема крови. Этот процесс происходит из-за соединения сосудов плода и образования артериовенозного шунта.

Выделяют два вида таких шунтов: поверхностные, которые находятся на основании стенки хориона – артерио-артериальные (АА) и вено-венозные (ВВ), и глубокие, расположенные в толще плаценты. Глубокие анастомозы обеспечивают поступление артериальной крови одного плода в венозную систему другого, образуя артериовенозные шунты (АВ) [2].

Существуют 5 степеней тяжести ФФТС, основанных на диаметре, количестве, направлении тока крови анастомозов и выраженности компенсаторных реакций двойни. Несмотря на то, что анастомозы между плодами имеются при всех монохориальных двойнях, ФФТС обычно формируется при диамниотических двойнях. Это связано с тем, что при моноамниотических беременностях больше двунаправленных поверхностных анастомозов, чем при диамниотических.

Основные особенности влияния ФФТС на организм человека могут быть изучены в результате сравнения протекания гестационного периода и родов беременных одним плодом и двойней, а также частоты постнатальных нарушений у детей.

Согласно статистическим данным, частота преждевременных родов при одноплодной беременности составляет около 7 %, а при двуплодной – 49 %. Также масса тела при рождении, независимо от гестационного срока, будет 20 секунд.

При этом существует вероятность перехода данного состояния в синдром внезапной детской смерти в постнатальном периоде [19].

Также у ребенка, который испытывал снижение ОЦК, после рождения возникают церебральные нарушения, связанные с рядом причин. Во-первых, с образованием кист белого вещества, формирующихся в результате длительной гипоксии и осложненной беременности, которыми могут стать арахноидальные кисты.

Эти новообразования начинают оказывать давление на мозговые оболочки, что приводит к увеличению ликворопродукции.

Следствием является увеличение внутричерепного давления и гидроцефалия, которые проявляются головной болью, срыгиванием, рвотой, потерей аппетита, вялостью, беспокойным сном, судорогами, гипотонусом и гипертонусом конечностей, неспособностью координировать движения, также возможны нарушения зрения и слуха.

Во-вторых, церебральные патологии связаны с нарушением выделительной функции почек, что ведет к накоплению остаточных продуктов белкового обмена, оказывающих токсическое действие на головной мозг.

Самые тяжелые поражения нервной системы могут проявляться такими аномалиями строения мозга, как агенезия борозд, агирия, недоразвитие серого вещества в больших полушариях головного мозга, полимикрогирия, гетеротопия [24]. По данным различных научных деятелей неврологические и нервно-психические расстройства встречаются среди 18–26 % выживших при ФФТС [25]. Таким образом, ФФТС оказывает значительное воздействие на организмы близнецов и в постнатальном периоде.

Заключение

ФФТС действительно вызывает отклонения сердечно-сосудистой системы как во внутриутробном, так и в постнатальном периоде. Патологии, возникающие при этом, оказывают влияние на организм в целом [26].

Поэтому необходимо проводить раннюю диагностику беременных с монохориальной двойней для выявления признаков нарушений и своевременного контроля над развитием ФФТС.

В качестве рекомендаций для диагностики можно выделить следующие критерии УЗИ: наличие монохориальности (может быть определена с 4-й недели при использовании трансвагинального датчика) и максимального свободного кармана околоплодных вод одного плода менее 2,0 см и более 8,0 см второго плода [7].

С помощью классификации стадий ФФТС по Quintero и данных критериев возможно сравнивать различные способы лечения и прогнозировать выживаемость после врачебных вмешательств. При этом до установления типа хориальности все двуплодные беременности следует относить к группе риска ФФТС.

Выбор тактики лечения ФФТС зависит от гестационного срока, анатомических особенностей матери, места прикрепления плаценты, возможности проведения фетоскопии, технического обеспечения. Консервативная терапия признана неэффективной, используются только хирургические методы: фетоскопическая коагуляция анастомозов плаценты, фетоскопическая лазерная коагуляция пуповины, амниоредукция или серийный амниодренаж, септостомия или прерывание беременности [2, 18, 27].

Библиографическая ссылка

Петров Ю.А., Арндт И.Г., Купина А.Д., Березовская К.Е. ВЛИЯНИЕ ФЕТОФЕТАЛЬНОГО ТРАНСФУЗИОННОГО СИНДРОМА НА РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2019. – № 1. – С. 155-160;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=12659 (дата обращения: 11.05.2022). Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.

Кровообращение плода и ее изменения после рождения

Необходимые для жизни питательные вещества и кислород плод получает от матери через сосуды детского места, или плаценты.

Плацента связана с плодом пупочным канатиком, в составе которого идут две пупочные артерии (ветви внутренних подвздошных артерий плода) и пупочная вена. Эти сосуды проходят из канатика в плод через отверстие в его передней брюшной стенке (пупочное кольцо).

По артериям венозная кровь доставляется от плода к плаценте, где обогащается питательными веществами, кислородом и становится артериальной. После этого кровь возвращается к плоду по пупочной вене, которая подходит к его печени и делится на две ветви. Одна из них прямо впадает в нижнюю полую вену (венозный проток).

Читайте также:  Флуифорт гранулы или порошок для приготовления суспензии в пакетиках, сироп - инструкция по применению, формы выпуска, аналоги и отзывы

Другая ветвь проходит в ворота печени и делится в ее ткани на капилляры.

Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения после рождения плода.рис. 2.17 Кровообращение плода

Отсюда кровь изливается через печеночные вены в нижнюю полую вену, где смешивается с венозной кровью от нижней части тела и попадает в правое предсердие. Отверстие нижней полой вены расположено напротив овального отверстия в межпредсердной перегородке (рис. 2.17).

Поэтому большая часть крови из нижней полой вены попадает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. Кроме того, пульсирующий поток крови от плаценты, приходящий по пупочной вене, может временно блокировать поступление крови по воротной вене. В этих условиях в сердце будет попадать преимущественно обогащенная кислородом кровь.

В промежутках в сердце приходит венозная кровь по верхней и нижней полой венам.

Как уже было описано ранее, большая часть венозной крови из правого предсердия попадает в правый желудочек, а затем в легочную артерию.

Небольшой объем крови идет в легкие, большая же ее часть по артериальному протоку попадает в нисходящую аорту после отхождения от нее артерий к голове и верхним конечностям и расходится по большому кругу кровообращения, связанному через пупочные артерии с плацентой.

Таким образом, оба желудочка нагнетают кровь в большой круг кровообращения, поэтому их стенки имеют почти равную толщину. Чисто артериальная кровь течет у плода лишь в пупочной вене и венозном протоке.

Во всех других сосудах плода циркулирует смешанная кровь, но голова и верхняя часть туловища, особенно в первую половину внутриутробного развития, получают кровь из нижней полой вены, менее смешанную, чем остальные части тела.

Это способствует лучшему и более интенсивному развитию головного мозга.

При рождении прерывается плацентарное кровообращение и включается легочное дыхание. Обогащение крови кислородом происходит в легких. Пережатие пупочных сосудов приводит к снижению количества кислорода и увеличению количества углекислого газа в циркулирующей крови.

Раздражение рецепторов в стенках сосудов и нейронов дыхательного центра вызывает рефлекторный вдох.

С первым вдохом новорожденного легкие расправляются и вся кровь из правой половины сердца проходит по легочной артерии в малый круг кровообращения, минуя артериальный проток и овальное отверстие.

Вследствие этого проток запустевает, гладкомышечные клетки в его стенке сокращаются и спустя некоторое время зарастает, сохраняясь в виде артериальной связки. Овальное отверстие заслоняется складкой эндокарда, которая вскоре прирастает к его краям, отчего отверстие превращается в овальную ямку.

С рождения в правой половине сердца циркулирует венозная, а в левой только артериальная кровь. Сосуды пупочного канатика запустевают, пупочная вена превращается в круглую связку печени, пупочные артерии – в боковые пупочные связки, идущие по внутренней поверхности брюшной стенки к пупку.

Сердце детей первого года жизни шаровидное, стенки желудочков мало различаются по толщине. Предсердия крупные, при этом правое больше левого. Устья впадающих в них сосудов щирокие. У плода и новорожденного сердце располагается почти поперек грудной клетки.

Только к концу первого года жизни в связи с переходом ребенка к вертикальному положению тела и опусканием диафрагмы сердце принимает косое положение. В первые два года сердце энергично растет, причем правый желудочек отстает от левого.

Увеличение объема желудочков ведет к относительному уменьшению размеров предсердий и их ушек. С 7 до 12 лет рост сердца замедлен и отстает от роста тела.

В этот период особенно важен внимательный врачебный контроль за развитием школьников, направленный на то, чтобы предупредить перегрузку сердца (тяжелая физическая работа, чрезмерное увлечение спортом и т.п.). В период полового созревания (в 14–15 лет) сердце вновь усиленно растет.

Развитие сосудов связано с ростом тела и с формированием органов. Например, чем интенсивнее функционируют мышцы, тем быстрее увеличивается диаметр их артерий. Стенки крупных артерий формируются быстрее, причем наиболее заметно увеличивается количество слоев эластической ткани в них.

При этом стабилизируется распространение пульсовой волны по артериальным сосудам. У детей более интенсивный, чем у взрослых, кровоток наблюдается в головном мозге. Кровоток мало изменяется при нагрузках, эти изменения различны у детей разных возрастов.

Методом реоэнцефалографии было установлено, что у правшей при нагрузках кровоток левого полушария возрастает интенсивнее, чем правого.

Медленное увеличение сердца продолжается и после 30 лет. Индивидуальные колебания в размерах и весе сердца могут быть обусловлены характером профессии.

К старости в стенках аорты и других крупных артерий и вен уменьшается количество эластических и мышечных элементов, разрастается соединительная ткань, утолщается внутренняя оболочка, в ней образуются уплотнения – атеросклеротические бляшки.

Вследствие этого упругость сосудов заметно понижается, а кровоснабжение тканей ухудшается.

Опыт ведения глубоко недоношенных детей с персистирующим фетальным кровообращением

УДК 616.053.31

В статье приводятся результаты анализа терапии 134 новорожденных, рожденных с массой тела менее1500 г.

Установлено, что частота функционирования артериального протока у детей с массой менее1000 гбольше, чем у недоношенных с большей массой, и составила, соответственно, 75,3 и 63,1%.

У недоношенных новорожденных имеет место сниженная толерантность к массивной инфузионной терапии и внутривенному введению коллоидных препаратов.

Reference of experience deeply premature infants with persistent fetal the circulation

The paper presents results an analysis of therapy 134 infants born weighing less than1500 g.

It was established that the frequency of the operating ductus arteriosus in children weighing less than1000 gmore than in preterm with more weight, and was, respectively, 75.3% and 63.1%.

In preterm infants there is a decreased tolerance to massive fluid resuscitation and intravenous colloid preparations.

По мере развития неонатологии совершенствуются перинатальные технологии выхаживания детей, что привело к существенному увеличению выживаемости недоношенных детей. Сегодня перед специалистами стоят новые задачи — выхаживание детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела [1].

Известно, что дети, родившиеся недоношенными, подвергаются высокому риску развития различных осложнений, нарушающих качество их жизни в неонатальном и последующих периодах, большую часть которых можно предотвратить или купировать, среди них синдромы персистирующего фетального кровообращения и транзиторной легочной гипертензии.

Согласно литературным данным, в нашей стране в последние годы увеличивается число детей с гемодинамически значимым функционирующим артериальным протоком (ГЗ ФАП), а число случаев клинически выраженного функционирующего артериального протока увеличивается пропорционально уменьшению гестационного возраста [2].

Длительное сохранение ГЗ ФАП отмечается преимущественно у детей с массой тела при рождении менее1000 ги гестационным возрастом менее 28 нед.

ГЗ ФАП негативно воздействует на легочную ткань, приводит к «обкрадыванию» мезентериального кровотока и гипоперфузии желудочно-кишечного тракта, что является фактором риска формирования некротизирующего энтероколита, приводит к флюктуации мозгового кровотока и снижению конечной диастолической и средней скорости кровотока, результатом таких нарушений могут быть внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и гипоксические поражения головного мозга. Разработка тактики терапии недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) и очень низкой массой тела (ОНМТ) в первые дни и сутки жизни для адаптации гемодинамики — актуальная проблема при выхаживании недоношенных новорожденных.

Целью исследования является анализ эффективности коррекции гемодинамики у недоношенных новорожденных с ЭНМТ и ОНМТ в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных в первые дни жизни.

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением было 134 новорожденных ребенка, родившихся недоношенными с массой тела менее1500 г, из них детей с ЭНМТ тела было 50 пациентов (37,3%).

Дети находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ГУЗ «Президентский перинатальный центр» МЗ СР ЧР по поводу выраженной дыхательной недостаточности. Детям проводился комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Эхокардиографическое исследование проводились на 1-е, 2–4-е, 5–7-е сутки жизни аппаратом «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексными датчиками частотой сканирования 5 мГц в соответствии с рекомендациями фирмы-производителя.

По доминирующему поражению сердечно-сосудистой системы пациенты были разделены на две группы. В первую группу (42 человека) вошли пациенты с ГЗ ФАП.

Критериями гемодинамической значимости протока являлись следующие Эхо-КГ признаки [2, 7]: диаметр артериального протока более1,5 мму новорожденных с ЭНМТ и ОНМТ, наличие лево-правого шунтирования крови по протоку, наличие ретоградного кровотока в постдуктальной аорте, составляющего более 50% антеградного кровотока, соотношение «левое предсердие/аорта» (ЛП/Ао) более 1,1, наличие феномена «диастолического обкрадывания» (сниженный диастолический кровоток в аорте, сосудах головного мозга, органов брюшной полости, его отсутствие или наличие диастолического реверса крови), гиперволемия малого круга кровообращения. Во вторую — контрольную — группу вошли 92 новорожденных ребенка без признаков наличия гемодинамически значимого функционирующего артериального протока (ГЗ ФАП) (табл. 1).

При анализе показателей гемодинамики первую группу пациентов разделили на две подгруппы. В подгруппу А (29 детей) вошли пациенты с ГЗ ФАП, в подгруппу В (13 детей) пациенты с транзиторной легочной гипертензией. Критериями легочной гипертензии являлось давление в полости правого желудочка, которое всегда повышено и составляет 35-65 ммрт. ст.

(транстрикуспидальный градиент) (норма до30 ммрт. ст.) [8]. Косвенными признаками были отклонение межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия, наличие трикуспидальной регургитации, право-левым шунтированием через артериальный проток и/или овальное окно, расширение правых отделов сердца.

По данным ЭКГ, во II отведении выявляли признаки P-pulm.

Все дети получали инфузионную, посиндромную и антибактериальную терапию с первых часов жизни. Респираторная поддержка у 97 детей (72,4%) осуществлялась методом искусственной вентиляции легких (ИВЛ), 37 новорожденным (27,6%) проводился назальный СРАР.

Читайте также:  Милдронат - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капсулы или таблетки 250 мг и 500 мг, уколы в ампулах для инъекций, сироп) лекарственного препарата для лечения инфарктов и инсультов у взрослых, детей и при беременности

В связи с большей тяжестью СДР у детей основной группы дополнительными факторами, предрасполагавшими к ГЗ ФАП, явилось использование экзогенного сурфактанта. Применение порактанта альфа потребовалось 28 детям (66,7%) основной группы.

В группе сравнения назначение препарата экзогенного сурфактанта потребовалось достоверно реже 27 новорожденным (29,3%).

Таблица 1.

Характеристика основных групп обследованных недоношенных по сроку гестации, полу и массе тела

Признаки Число наблюдений Р
I группаn=42 II группаn=92
Мужской пол, чел. (%) 20 (47,6%) 45 (48,9%) > 0,05
Женский пол, чел. (%) 22 (52,4%) 47 (51,1%) > 0,05
Срок гестации новорожденных, нед. 30,4±0,56 32,1±0,46 < 0,05
Количество новорожденных с ЭНМТ, чел. (%) 31 (73,8%) 19 (20,7%) < 0,05
Срок гестации недоношенных с ЭНМТ, нед. 27,7±0,41 28,1±0,35 < 0,001
Средний вес недоношенных, г 1084 ± 97 1235 ± 82 < 0,001
Проведение ИВЛ, абс. (%) 38 (90,5%) 54 (58,7%) < 0,001
Продолжительность ИВЛ, сутки 9,4 ± 1,2 3,13 ± 0,59 < 0,001
Продолжительность лечения в реанимационном отделении, сут. 18,7 ± 1,2 8,46 ± 0,8 < 0,001
Использование экзогенного сурфактанта (порактант альфа) 28 (66,7%) 27 (29,3%) < 0,05

Статистическая обработка полученных данных выполня­лась общепринятыми методами вариационной статистики на персональном компьютере с использованием программы Microsoft Excel 2007 и пакета программ Statisticа 6.0. Достоверность результатов оценивали по критерию Стьюдента (t). Различия считали достоверными при p

Особенности плацентарного кровообращения и кровообращения плода

Питание плода при плацентарном кровообращении происходит посредством сосудов пуповины, идущих от матери к плоду через плаценту. Это кровообращение устанавливается в период 28-50-го дней жизни зародыша.

Обмен веществ происходит между материнской кровью, циркулирующей в сосудах слизистой оболочки матки (материнская плацента), и кровью плода, циркулирующей в капиллярах его сосудистой оболочки (плодная плацента).

Кровообращение плода представляет собой замкнутую систему, изолированную от кровеносной системы матери. Кровеносные сосуды матери и плода между собой не сообщаются.

Все органы и ткани тела плода снабжаются смешанной кровью с небольшим содержанием кислорода и с повышенным содержанием углекислоты. Кровь плода, получившая питательные вещества и кислород из крови матери, приобретает характер артериальной крови.

В решении проблемы снабжения плода кислородом из материнской крови участвует гемоглобин плода (фетальный гемоглобин). Гемоглобин в эритроцитах плода несколько отличается от гемоглобина взрослого организма. Цепи гемоглобина плода имеют несколько иную последовательность аминокислот.

Две р-цепи гемоглобина взрослого замещены у плода двумя у-цепями. Эти цепи обладают более высоким сродством к кислороду. В плаценте — среде с низким содержанием кислорода — он высвобождается из гемоглобина взрослого. В той же среде гемоглобин плода будет не отдавать, а, напротив, связывать кислород.

Это небольшое различие в сродстве к кислороду обусловливает возможность переноса кислорода от матери к плоду. Миоглобин мышц плода имеет еще более высокое сродство к кислороду, поэтому молекулы кислорода будут переходить из гемоглобина плода в его миоглобин, накапливаться в мышцах и использоваться ими.

Гемоглобин плода не вреден для новорожденного,

Рис. 25

Особенности кровообращения плода и изменение тока крови при рождении (Baker, Allen, 1982; по Гилберт С., 1993)

Заполнение легких воздухом вызывает в них увеличение давления и обусловливает изменение направления тока крови у новорожденного младенца. Артериальный проток сжимается, и сообщение аорты с легочными артериями прекращается, закрывается также овальное отверстие — проход между левым и правым предсердиями. Таким образом, легочное кровообращение отделяется от всей системы кровообращения.

и замещение эритроцитов, содержащих этот гемоглобин, эритроцитами, содержащими гемоглобин взрослого, у человека завершается примерно через полгода после рождения ребенка.

Из многочисленных капилляров сосудистой оболочки (хориона) плода образуется крупный сосуд — пупочная вена (у жвачных — двойная).

Она помещается в пупочном канатике и через пупочное кольцо брюшной стенки поступает в плод, затем подходит к воротам печени и соединяется с воротной веной, где происходит первое смешение артериальной крови пупочной вены с венозной кровью воротной вены (см. рис. 25).

У плодов лошади и свиньи смешанная кровь распространяется по капиллярам печени, собирается в печеночную вену, впадающую в заднюю полую вену, где смешивается вторично с венозной кровью задней полой вены. У плодов жвачных животных пупочная вена минует печень.

Кровь пупочной вены через особый (аранциев) проток поступает в заднюю полую вену. Небольшая часть крови пупочной вены проникает через воротную вену в печень для питания этого органа. По задней полой вене смешанная венозная кровь попадает в правое предсердие.

У плода в перегородке между предсердиями находится овальное отверстие с клапаном, открывающимся в сторону левого предсердия.

В правом предсердии смешанная кровь, поступающая по задней полой вене, еще раз смешивается с венозной кровью, поступающей по передней полой вене.

Из правого предсердия часть крови проникает через овальное отверстие в левое предсердие, затем в левый желудочек, а из последнего в аорту. Часть крови попадает в правый желудочек, а оттуда в легочные артерии.

Легкие у плода не функционируют, поэтому кровь из легочной артерии, минуя легкие, поступает непосредственно в аорту по особому (боталловому) протоку и по большому кругу кровообращения течет по аорте для питания всего организма. После отдачи питательных веществ тканям плода венозная кровь собирается в полые вены.

От разветвления тазовых артерий отходят две парные пупочные артерии, которые вместе с мочевым протоком проходят в пуповину, доходят до сосудистой оболочки (хориона) плода и дробятся там на мелкие ветви и капилляры, из которых кровь собирается в сосуды, образуя пупочные вены. Таким образом, замыкается круг плацентарного кровообращения.

Изменения кровообращения у новорожденного

С первыми вдохами совпадают по времени и глубокие изменения в кровообращении новорожденного. У плода сопротивление легочных артериол очень велико, и в результате поток крови через легкие минимален (лишь от 5 до 10% сердечного выброса).

В противоположность этому, общее периферическое сосудистое сопротивление в системном кровотоке мало, главным образом из-за низкого сопротивления сосудов плаценты. Низкое парциальное давление кислорода в крови плода (около 25 мм рт. ст.

) вместе с локально продуцируемыми простагландинами удерживают артериальный проток в открытом состоянии. Кровь, изгоняемая правым желудочком, преимущественно сбрасывается справа налево, из легочной артерии в аорту через артериальный проток из-за высокого сопротивления легочных сосудов.

Еще один шунт справа налево осуществляется через овальное окно. Давление в левом предсердии у плода низкое из-за малого количества крови, поступающей из легких, в то время как давление в правом предсердии относительно высокое из-за большого объема крови, возвращающейся от плаценты.

Разница в давлении внутри предсердий удерживает овальное окно в открытом состоянии и позволяет крови перетекать непосредственно из правого в левое предсердие.

Первые вдохи приводят к усилению легочного кровотока и закрытию овального окна. Сопротивление легочных артериол резко падает за счет вазодилатации при расправлении легких, увеличения раО2 и снижения раСО2.

Благодаря вдыханию воздуха в альвеолах создается поверхность раздела между воздухом и жидкостью и, как следствие, сила поверхностного натяжения, под действием которой альвеолы стремятся спасться; этой силе противодействуют эластичные силы в грудной клетке.

В результате всех этих процессов падает интерстициальное давление в легких, снижается тканевое давление на легочные капилляры, и легочный кровоток еще более возрастает.

Как только устанавливается легочный кровоток, возрастает венозный возврат из легких, и соответственно поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, в ответ на увеличение раО2 артерии пуповины спазмируются.

Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, и, соответственно, снижается возврат крови в правое предсердие.

Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом; поэтому, как только начинается воздушное дыхание и увеличивается легочный кровоток, овальное окно закрывается.

Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится больше, чем в легких, т.е. складывается ситуация, противоположная внутриутробному периоду. Поэтому направление кровотока через открытый артериальный проток меняется, создавая шунт крови слева направо.

Такое состояние циркуляции, при котором устанавливается легочный кровоток, прекращается плацентарный, и кровь поступает слева направо через открытый артериальный проток, называется переходным кровообращением.

Оно длится с момента рождения (когда начинается интенсивный легочный кровоток и происходит функциональное закрытие овального окна) примерно сутки; затем артериальный проток закрывается.

Кровь, попадающая из аорты в артериальный проток и питающие его сосуды (vasa vasorum), имеет высокое раО2 что, наряду с изменениями в метаболизме простагландинов, ведет к сужению и закрытию этого протока.

С того момента, когда закрывается артериальный проток, кровообращение окончательно происходит по взрослому типу; оба желудочка соединены последовательно и нет больших шунтов между легочным и системным кругами кровообращения.

В течение нескольких дней после рождения при наличии патологических стрессорных факторов у новорожденного может восстановиться внутриутробный тип кровообращения.

Асфиксия с гипоксией и гиперкапнией обусловливают сужение легочных артериол и расширение артериального протока; в результате вышеописанные процессы протекают в обратном направлении, что приводит к шунту справа налево через вновь открывшиеся артериальный проток и овальное окно.

Как следствие у новорожденного развивается тяжелая гипоксемия. Это состояние называется персистируюшей легочной гипертензией, или персистирующим фетальным кровообращением.

Лечение в такой ситуации заключается в борьбе с условиями, приводящими к легочной вазоконстрикции (например, дыхание чистым кислородом).

Ред. Н. Алипов

Статья «Изменения кровообращения у новорожденного» из раздела Уход за новорожденными

Дополнительная информация:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector