Гипоплазия левого желудочка. Признаки и диагностика гипоплазии левого желудочка.

В России ежегодно умирает 1 млн 300 тыс. человек от болезней сердечно-сосудистой системы. При этом от 2 до 5 человек на 100 000 населения страдают от такого серьезного заболевания, как гипертрофия сердца.

И примерно половина из них находится в возрасте от 20 до 35 лет. Больным ставится диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия», сокращенно недуг обозначается как ГКМП. Это первичное поражение миокарда, при котором левый или правый желудочки увеличиваются в объеме.

При этом медики разделяют ГКМП на симметричную и ассиметричную.

Гипертрофия левого желудочка

Это типичное заболевание среди гипертоников. При грамотном лечении гипертрофия левого желудочка сердца достаточно быстро перестает быть проблемой. Однако если пустить все на самотек, то летальный исход неизбежен. По статистике, 4 % случаев заканчиваются смертью. Опасность болезни в том, что гипертрофия левого желудочка сердца значительно ухудшает эластичность стенки.

Причины увеличения левого желудочка сердца:

  • Гипертоническая болезнь вместе с гипертензией. Мышечные волокна миокрада деформируются из-за слишком высокой нагрузки на желудочек.
  • Различные пороки сердца. Особенно часто причиной становится сужение аортального клапана.
  • Атеросклероз аорты. В этом случае левый желудочек все время перегружен.

Проблема этой патологии в том, что лишь миокард становится больше. При этом сосуды и элементы проводящей системы не меняют свои размеры. Это постепенно приводит к тому, что развивается ишемия мышечных клеток. Сердечный ритм сбивается, а в левом желудочке скапливается много крови. Со временем это приводит к:

  • сердечной недостаточности;
  • блокадам;
  • аритмии желудочков;
  • инфаркту.

Гипертрофия правого желудочка

С этой части сердца и начинается малый круг кровообращения. По статистике врачей различных клиник, болезнь диагностируется обычно у новорожденных или детей постарше. При этом гипертрофия правого желудочка сердца является достаточно редким заболеванием. Оно может развиться также у:

Гипоплазия левого желудочка. Признаки и диагностика гипоплазии левого желудочка.

  • людей, страдающих от избыточного веса;
  • спортсменов, которые превышают допустимые нагрузки;
  • тех, кто злоупотребляет алкоголем и никотином.

В зависимости от размера желудочка болезнь разделяют на три этапа:

  • Умеренное состояние. Правый желудочек может быть незначительно увеличен, но его масса равна левому.
  • Среднее. Медики диагностируют изменения в размерах желудочка.
  • Резко выраженное состояние. Желудочек значительно увеличивается, начинаются проблемы со здоровьем.

Причины, по которым развивается гипертрофия правого желудочка:

  • бронхиальная астма;
  • повышенное артериальное давление;
  • легочная гипертензия;
  • врожденные пороки сердца;
  • сужение клапана легочной артерии.

Болезнь опасна тем, что могут быть затронуты легочные сосуды и артерии. Они теряют свою эластичность, что приводит к развитию склеротических процессов.

Из-за этого недуга может развиться синдром Эйзенменгера, который особенно опасен для беременных женщин.

Признаки гипертрофии

Болезнь не сразу дает о себе знать определенными нарушениями в привычном образе жизни. Достаточно долго человек может вести себя как обычно. Поэтому так важно сразу распознать первые симптомы. Медики выделяют следующие признаки гипертрофии:

Гипоплазия левого желудочка. Признаки и диагностика гипоплазии левого желудочка.

  • одышка при обычной физической нагрузке и даже в покое;
  • головокружения и обмороки (причем даже после приема пищи);
  • приступы стенокардии во время физических нагрузок или стрессов;
  • систолический шум;
  • нарушение сердечного ритма.

Важно понимать, что гипертрофия сердца может вовсе не проявлять себя долгие годы. Иногда диагноз ставится уже посмертно, после вскрытия. Поэтому необходимо следить за состоянием здоровья и периодически обследоваться в медицинском центре.

Причины гипертрофии миокарда

Постепенно миокард может увеличиться в размерах, потерять эластичность. Это приведет или к серьезным проблемам со здоровьем, или даже к летальному исходу. Поэтому так важно знать, каковы причины гипертрофии миокарда. Медики обычно выделяют следующие факторы:

  • постоянные чрезмерные физически нагрузки;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца;
  • стрессы практически каждый день;
  • артериальная гипертония;
  • большой вес, ожирение;
  • генетическая предрасположенность;
  • проблемы с кровообращением.

Опытный врач при осмотре определит одну или несколько причин, а потом отправит на определенные обследования. Они позволят точно выяснить, что у больного гипертрофия сердца.

Диагностика заболевания

  • эхокардиограмма для оценки работы сердца;
  • анализ крови (необходимо знать количество холестерина, триглицеридов и др.);
  • ЭКГ;
  • стресс-тест;
  • коронарная ангиография (необходимо оценить степень сужения артерий).

Как лечить гипертрофию сердца?

Гипоплазия левого желудочка. Признаки и диагностика гипоплазии левого желудочка.

Как правило, болезнь удается купировать при помощи определенных лекарственных препаратов. Как лечить гипертрофию сердца, определяет только кардиолог. Он учитывает множество факторов:

  • При отсутствии ярко выраженных симптомов достаточно принимать адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов.
  • Если у больного умеренно выражены симптомы, то также показаны препараты, описанные выше. Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца или правого, то есть дозировку, определяет только профессиональный кардиолог.
  • При значительно выраженных симптомах могут дополнительно назначить диуретики.
  • Если уже отмечены признаки обструктивной ГКМП, то необходимо срочно начинать профилактику инфекционного эндокардита.

Иногда требуется хирургическое вмешательство. Как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца таким способом, врач подробно расскажет на приеме. Обычно такая радикальная мера нужна тогда, когда симптомы выражены очень ярко, а лекарственные средства не дают должного эффекта.

К какому врачу обратиться?

Гипертрофия миокарда сердца и другие осложнения ГКМП не всегда диагностируются вовремя. В итоге лечение назначают тогда, когда недуг приводит к серьезным проблемам.

Поэтому так важно знать, к какому врачу обратиться, чтобы вам была оказана всесторонняя помощь. В МХЦ сети «Открытая клиника» трудятся кардиологи с огромным опытом работы. Они определят признаки гипертрофии еще на первом осмотре.

После этого врач выпишет направление на обследование, причем назначит лишь те процедуры, которые вам действительно необходимы.

После получения результатов КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ, анализа крови станет понятно, каким должно быть лечение гипертрофии сердца. После этого врач выпишет лекарственные препараты.

Если возникнет вопрос о наблюдении и лечении в стационаре, то в МХЦ сети «Открытая клиника» вам будут предложены лучшие условия.

Мы делаем все возможное, чтобы наши пациенты чувствовали себя комфортно в сложные периоды своей жизни.

Другие заболевания, которые мы лечим:

Синдром гипоплазии левых отделов сердца

Гипоплазия левого желудочка. Признаки и диагностика гипоплазии левого желудочка.

Синдром гипоплазии левых отделов сердца – группа морфологически близких дефектов сердца, включающих недоразвитие его левых отделов, атрезию или стеноз аортального и/или митрального клапанного отверстия, резкую гипоплазию восходящей аорты или комбинацию этих дефектов. Проявления синдрома развиваются по мере закрытия артериального протока, в первые сутки жизни новорожденного и характеризуются признаками кардиогенного шока: тахипноэ, одышкой, слабым пульсом, бледностью и цианозом, гипотермией. Диагноз синдрома гипоплазии левых отделов сердца можно предположить на основании двухмерной эхокардиографии, катетеризации сердца, рентгенографии, ЭКГ. Ведение больных с синдромом гипоплазии левых отделов сердца предполагает инфузию простагландина Е1; проведение ИВЛ, коррекцию метаболического ацидоза; поэтапную хирургическую коррекцию порока (операция Норвуда — операция Гленна или Геми-Фонтена – операция Фонтена).

Гипоплазия левого желудочка. Признаки и диагностика гипоплазии левого желудочка.

Синдром гипоплазии левых отделов сердца

Причины гипоплазии левых отделов сердца достоверно неясны. Предполагается возможность аутосомно-рецессивного, аутосомно-доминантного и полигенного типов наследования. Наиболее вероятной является теория мультифакториальной этиологии порока.

Различают два морфологических варианта СГЛОС.

Первый (наиболее тяжелый) вариант включает гипоплазию левого желудочка и атрезию устья аорты, которые могут сочетаться с атрезией либо стенозом митрального отверстия; при этом полость левого желудочка щелевидна, ее объем составляет не более 1 мл.

При втором (наиболее распространенном) варианте порока имеет место гипоплазия левого желудочка, стеноз устья аорты и гипоплазия ее восходящего отдела в сочетании с митральным стенозом; объем полости левого желудочка равен 1-4,5 мл.

Оба варианта гипоплазия левых отделов сердца сопровождаются наличием широкого открытого артериального протока и открытого овального окна, расширением правых отделов сердца и ствола легочной артерии, гипертрофией миокарда правого желудочка; нередко — фиброэластозом эндокарда.

Тяжелые расстройства кровообращения при гипоплазии левых отделов сердца развиваются вскоре после рождения и характеризуются в литературе как «гемодинамическая катастрофа».

Сущность нарушения гемодинамики определяется тем фактом, что кровь из левого предсердия не может поступить в гипоплазированный левый желудочек, а вместо этого попадает через открытое овальное окно в правые отделы сердца, где происходит ее смешение с венозной кровью.

Эта особенность приводит к объемной перегрузке правых отделов сердца и их дилатации, которые наблюдаются с момента рождения.

В дальнейшем основной объем смешанной крови из правого желудочка поступает в легочную артерию, остальная же часть недонасыщенной кислородом крови через открытый артериальный проток устремляется в аорту и большой круг кровообращения. Ретроградным путем небольшое количество крови поступает в гипоплазированную часть восходящей аорты и венечные сосуды.

Фактически правый желудочек берет на себя двойную функцию, перекачивая кровь в легочный и системный круг кровообращения.

Попадание крови в большой круг кровообращения возможно только по артериальному протоку, в связи с чем гипоплазия левых отделов сердца рассматривается как порок с дуктус-зависимым кровообращением.

Читайте также:  Злокачественная пиломатриксома. лечение злокачественной пиломатриксомы.

Прогноз для жизни ребенка зависит от сохранения артериального протока открытым.

Тяжелейшие расстройства гемодинамики приводят к выраженной легочной гипертензии вследствие высокого давления в системе сосудов малого круга; артериальной гипотонии, обусловленной неадекватным наполнением большого круга; артериальной гипоксемии, связанной со смешением крови в правом желудочке.

Клинические признаки, указывающие на гипоплазию левых отделов сердца, проявляются в первые часы или сутки после рождения. По своим проявлениям они схожи с респираторным дистресс-синдромом или кардиогенным шоком.

Как правило, дети с СГЛОС рождаются доношенными. У новорожденных наблюдается адинамия, сероватый цвет кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, гипотермия. При рождении цианоз выражен незначительно, однако вскоре нарастает и становится диффузным либо дифференцированным, только на нижней половине туловища. Конечности наощупь холодные, периферическая пульсация на них ослаблена.

С первых дней жизни нарастает сердечная недостаточность с застойными хрипами в легких, увеличением печени, периферическими отеками. Характерно развитие метаболического ацидоза, олигурии и анурии.

Нарушение системной циркуляции сопровождается неадекватной церебральной и коронарной перфузией, что приводит к развитию ишемии головного мозга и миокарда.

В случае закрытия артериального протока ребенок быстро погибает.

Во многих случаях диагноз синдрома гипоплазии левых отделов сердца ставится еще до рождения ребенка при проведении ЭхоКГ плода. При объективном обследовании новорожденного ребенка определяется слабый пульс на руках и ногах, одышка в покое, усиленный сердечный толчок и видимая эпигастральная пульсация; выслушивается систолический шум изгнания, ритм галопа и одинарный II тон.

На ЭКГ отмечается отклонение ЭОС вправо, признаки резкой гипертрофии правых отделов сердца и левого предсердия. Фонокардиография фиксирует наличие низко- или среднеамплитудного систолического шума. Рентгенография грудной клетки при синдроме гипоплазии левых отделов сердца выявляет высокую степень кардиомегалии, шарообразные контуры сердечной тени, усиление легочного рисунка.

Эхокардиография обнаруживает следующие характерные признаки гипоплазии сердца: стеноз устья аорты и ее восходящего отдела, уменьшение размеров левого желудочка и увеличение правого желудочка, грубые изменения митрального клапана.

Зондирование полостей сердца обнаруживает пониженное насыщение крови кислородом в периферических артериях, лево-правый сброс крови на уровне предсердий, повышенное давление в правом желудочке и легочной артерии. Ангиокардиография позволяет визуализировать открытый артериальный проток, гипоплазированную восходящую аорту, резко дилатированный правый желудочек, расширенный легочный ствол и легочные артерии.

Дифференциальный диагноз при синдроме гипоплазии левых отделов сердца необходим с гипоплазией правого желудочка, единственным желудочком сердца, аномальным дренажем легочных вен, транспозицией магистральных сосудов, изолированным аортальным стенозом. Из внесердечных аномалий необходимо исключить острую дыхательную недостаточность, травму черепа, кровоизлияние в мозг.

Наблюдение за новорожденными осуществляется в отделении реанимации. Для предупреждения закрытия или попытки открытия артериального протока осуществляется инфузия простагландина Е1. Необходимо проведение ИВЛ, коррекция метаболического ацидоза, введение диуретиков и инотропных препаратов.

Хирургическая коррекция гипоплазии левых отделов сердца проводится поэтапно и последовательно. Первый этап лечения – паллиативный; проводится в первые 2 недели жизни и заключается в выполнении операции Норвуда для уменьшения нагрузки на легочную артерию, и в то же время, для обеспечения кровоснабжения аорты.

На втором этапе, в возрасте 3-6 месяцев ребенку выполняется операция Геми-Фонтена (или операция Гленна по наложению двухстороннего двунаправленного кава-пульмонального анастомоза).

Окончательная гемодинамическая коррекция порока проводится примерно через год путем выполнения операции Фонтена (наложения тотального кавопульмонального анастомоза), позволяющей полностью разобщить круги кровообращения.

Порок является крайне неблагоприятным в отношении прогноза. В первый месяц жизни погибает около 90% детей с гипоплазией левых отделов сердца. Выживаемость после 1-го корригирующего этапа составляет 75 %, после 2-го — 95 %, после 3-го — 90 %. В целом через 5 лет после полной коррекции порока в живых остаются 70% детей.

Если гипоплазия левых отделов сердца выявляется у ребенка внутриутробно, ведение беременности и родоразрешение проводится в условиях специализированного перинатального медицинского центра. С первых дней жизни ребенок должен находиться под наблюдением неонатолога, детского кардиолога и кардиохирурга для проведения как можно более ранней коррекции порока.

Сглос — синдром гипоплазии левых отделов сердца

Еще совсем недавно этот порок был смертельным абсолютно во всех случаях. Ребенок погибал в течение первой недели жизни, и никакой хирургической помощи ему оказать было невозможно.

Сегодня дело обстоит иначе и, если все сделано вовремя и правильно, то есть хорошие шансы его спасти. Именно спасти, т.к. сразу после рождения время его жизни отсчитывает не месяцы и дни — а часы, и даже минуты.

Слово гипоплазия означает «уменьшение в размерах». При этом пороке левый желудочек, т.е. главный, основной — почти полностью не развился. Но мало этого. Вместе с ним не развился ни вход в него, т.е.

митральный клапан, ни выход, т.е. участок восходящей аорты вместе с ее клапаном.

Вместо аорты имеется небольшой сосудик диаметром 1-3 миллиметра, по которому кровь поступает в коронарные артерии, а участка восходящей аорты — нет.

Огромный правый желудочек, получающий кровь из правого предсердия и левого предсердия через дефект в межпредсердной перегородке, нагнетает всю кровь в легочную артерию и легкие. Часть ее через отрытый артериальный проток поступает в большой круг, но только малая часть.

Жизнь, таким образом, зависит от наличия двух сообщений — межпредсердного и межартериального, которые, во-первых, недостаточны, а во-вторых, сразу после рождения могут закрыться, как это бывает в норме.

Иначе, как гемодинамической катастрофой это назвать нельзя, и без самых экстренных мер ребенок погибнет.

Диагноз может быть установлен еще внутриутробно, и это — чрезвычайно важный момент, когда и родители, и врачи должны взвесить все имеющиеся возможности для оказания немедленной помощи. Важна тут не только подготовка к немедленным действиям, но и абсолютная решимость пройти с ребенком весь трудный поэтапный путь его дальнейшего лечения, который займет несколько первых лет его жизни.

Каждый из этих этапов для ребенка может оказаться последним, так как все они связаны с огромным риском. Но всегда, даже если это слабое утешение, надо помнить, что и вы, и врачи сделали все сегодня возможное, чтобы его спасти.

Этапы лечения

Первую операцию выполняют в первые дни жизни. Подходы к первому этапу хирургической коррекции могут быть различными и зависят от клиники, мастерства хирурга, готовность кардиохирургического стационара к выхаживанию и ведению этой экстремально сложной категории пациентов.

Это может быть и операция с искусственным кровообращением, иногда — достаточно длительная, т.к. нужно сделать полную реконструкцию резко суженной восходящей аорты.

Это достигается вшиванием эластичного биологического протеза такой формы, что в результате легочная артерия и аорта становятся единственным сосудом, отходящим от правого (единственного) желудочка.

Чтобы обеспечить достаточное смешение крови, создают большой дефект межпредсердной перегородки, а кровоток в легкие направляют через артерио-легочный анастомоз. Как можно видеть из этого описания, это очень большая и сложная операция, которую можно делать исключительно в центрах, имеющих большой опыт операций на сердце у новорожденных детей.

Но даже в самых крупных и известных во всем мире учреждениях США смертность после этого этапа достигает 20-40 процентов.

Мы приводим эти цифры, чтобы подчеркнуть, что при синдроме гипоплазии левых отделов сердца хирургия — это единственный возможный, но далеко не безопасный путь. Но, поскольку мы говорим о спасении жизни, то даже сами попытки всегда оправданы.

В последние годы в нескольких клиниках мира внедрен метод, выживаемость после которого близка к 90% — так называемая гибридная операция стентирования открытого артериального протока и двустороннего раздельного суживания легочных артерий.

Если все прошло хорошо, то вторую операцию рекомендуют делать в 4-10 месяцев. При этом делается анастомоз между верхней полой веной и легочной артерией, или «половина» операции Фонтена. И, наконец, в возрасте полутора–двух лет ребенку делают третий этап — окончательную паллиацию по Фонтену, после которой круги кровообращения полностью разделены.

В клиниках, имеющих большой опыт подобных операций, второй и третий этапы значительно менее рискованны, чем первый — наиболее трудный. Ребенку предстоит жизнь с одним желудочком и все, сказанное выше о пороках, для которых операция Фонтена является заключительным этапом хирургического лечения, относится в полной мере и к этому пороку.

Еще 10-15 лет назад дети с синдромом гипоплазии левых отделов сердца не подлежали операции вообще. А ведь синдром — один из пяти наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца.

Сегодня помощь этим детям возможна, хотя и не всегда. Но если вы и ваши кардиологи это знают, то надо действовать.

И пусть «надежды маленький оркестрик под управлением любви» никогда не оставляет вас на этом трудном пути.

Читайте также:  Немоцид таблетки 250 мг, суспензия 10 мл - инструкция по применению, формы выпуска, аналоги и отзывы

Как попасть на лечение в Научный центр им. А.Н. Бакулева?

Тактика хирургического лечения врожденных пороков сердца, сопровождающихся гипоплазией правого желудочка

Синдром гипоплазии правого желудочка (ГПЖ) является очень редкой врожденной аномалией, при которой отсутствует или недоразвита приточная или апикальная, трабекулярная часть правого желудочка (ПЖ). Аномалия по строению и характеру гемодинамики занимает промежуточное место между пороками сердца с функционально единственным желудочком и пороками с двужелудочковым кровообращением [5–7, 9, 14].

ГПЖ препятствует формированию нормальной двужелудочковой модели кровообращения. При попытке разделить хирургическим путем разноразмерные желудочки правый не может самостоятельно обеспечить легочный кровоток [4, 6, 13].

Одна из главных причин хирургических неудач при коррекции врожденных пороков сердца (ВПС) с ГПЖ связана с выбором неадекватной тактики и метода коррекции. Определение количественных параметров полости ПЖ помогает выбрать правильную тактику [1, 3–6, 10, 15–17].

Установлено, что гипоплазия влияет на гемодинамику в случаях, когда конечно-диастолический объем ПЖ не превышает 80 % от нормы. Достоверные представления о степени гипоплазии можно получить с помощью эхокардиографии и ангиовентрикулографии (АВГ).

Хирургическая коррекция зависит от размера ПЖ, который можно включить в легочное кровообращение, то есть от правильно сделанного выбора между выполнением одно-, полутора- или двужелудочковой коррекции [4, 8, 12, 13].

Оптимальный возраст пациента для выполнения окончательной гемодинамической коррекции, по мнению F. Choussat и соавторов [3], составляет 2–7 лет.

Но при большинстве ВПС с самого рождения ребенка возникает необходимость в выполнении спасающих паллиативных вмешательств, которые также и предотвращают развитие факторов риска для последующей полной коррекции.

ГПЖ зачастую сопровождает различные врожденные пороки сердца и не всегда диагностируется до операции [2, 3, 5, 11]. Неуточненный до вмешательства факт функциональной несостоятельности ПЖ становится причиной неожиданных осложнений и смерти пациента.

Цель работы – описать диагностические критерии и разработать тактические схемы этапной хирургической коррекции различных врожденных пороков сердца, которые сопровождаются гипоплазией правого желудочка.

Материал и методы

Проанализированы результаты хирургического лечения 72 пациентов, находившихся на лечении в Национальном институте сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова с 2003 по 2010 гг. Возраст больных – от 3 мес до 9 лет (в среднем (58,4±8,2) мес).

Из 72 пациентов у 13 (18,1 %) ГПЖ, сопутствующая основному ВПС, не была диагностирована до операции, поэтому этим младенцам выполняли двужелудочковую коррекцию порока.

У 4 из них диагноз был установлен во время операции, когда после выполненной полной коррекции внутрисердечных аномалий не могли восстановить сердечную деятельность и остановить искусственное кровообращение. Тогда хирург дополнял оперативное вмешательство наложением двунаправленного кавопульмонального анастомоза (ДКПА).

Изменение хода операции приводило к значительным техническим сложностям и удлинению времени искусственного кровообращения. Из 4 пациентов 2 (50 %) умерли.

У 9 пациентов с ДОМС, ТФ, несбалансированной формой АВСД, АЛА с ДМЖП диагноз ГПЖ не был установлен ни до, ни во время операции. Им была произведена попытка двужелудочковой коррекции ВПС, что обусловило 100 % летальность. Причиной смерти во всех случаях была правожелудочковая недостаточность.

Были допущены тактические ошибки по причине недостаточной дооперационной диагностики и недиагностирования ГПЖ. У некоторых пациентов недостаточность кровообращения развилась после завершения коррекции порока, что не позволило отлучить их от искусственного кровообращения.

У других больных малый сердечный выброс проявился в ранний послеоперационный период, быстро прогрессировал с развитием анурии и привел к летальному исходу.

Среди пациентов, которым правильный диагноз был установлен до операции, летальность составила 18,6 % (11 детей). Точный дооперационный диагноз позволял избежать фактора неожиданности и заранее продумать предстоящую операцию.

С объемом полости ПЖ коррелируют диаметр правого предсердно-желудочкового клапана и отношение длины его приточного и выводного отделов. Эти измерения можно получить при АВГ и эхокардиографии.

Для количественной оценки размера ПЖ определяли показатель Z – как отношение диаметра ТК к площади поверхности тела, соотнесенной с нормой. Использовали следующие критерии диагностики степени гипоплазии правого желудочка: умеренная при Z=-1,0–2,9; выраженная при Z=-3,0–3,9; критическая при Z –4.

Наблюдали тесную корреляционную связь между величиной показателя Z и размером полости ПЖ (r=0,68, Р

ᐈ Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика ~【Киев】

Меню

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – это увеличение толщины стенки и массы ЛЖ, вызванное физическими перегрузками, заболеваниями сердца и сосудов, наследственностью. В норме толщина желудочка не превышает 11 мм. Патология часто диагностируется у людей с гипертонической болезнью. ГЛЖ встречается у людей всех возрастов. 

Гипертрофия левого желудочка не является болезнью. Это отклонение от нормы, которое возникает на фоне патологий сердца. ГЛЖ становится причиной нарушения ритма сердца и сердечной недостаточности. Лечение включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство. Заболевание протекает бессимптомно, изредка возникают одышка, обмороки, учащенное сердцебиение.

Формы патологии:

  • эксцентрическая — увеличение мышечных волокон происходит больше в длину, чем в толщину, увеличивается сердце и камеры, незначительно утолщается мышца ЛЖ, замедляется пульс;
  • концентрическая — сердечная мышца больше изменяется в толщину, чем в длину, увеличивается толщина стенок сердца. Человек жалуется на повышенное АД, одышку, боль.

По степени проявления различают:

  • латентную форму гипертрофии левого желудочка — симптомы отсутствуют, диагностируется по ЭхоКГ, часто коррелирует с повышенным уровнем ТТГ в крови;
  • явную форму — возникают симптомы гипертрофии левого желудочка, часто — симптомы гипотиреоза. 

По причине возникновения ГЛЖ бывает:

  • физиологическая — диагностируется у спортсменов и людей с регулярными физическими нагрузками;
  • патологическая — развивается на фоне генетических или приобретенных заболеваний. 

Патологическая гипертрофия левого желудочка сердца вызвана артериальной гипертензией, аортальным пороком сердца и другими заболеваниями.

ГЛЖ – реакция сердца на чрезмерную нагрузку. Патология бывает приобретенной и врожденной.

Основные причины гипертрофии левого желудочка:

  • занятие профессиональным спортом;
  • кардиомиопатия;
  • порок сердца (врожденный, приобретенный);
  • кардиосклероз;
  • патология почек;
  • алкоголь;
  • болезнь Фабри;
  • ожирение;
  • врожденная генная мутация;
  • идиопатическая ГМЛЖ;
  • ишемическая болезнь;
  • малоподвижный образ жизни;
  • артериальная гипертония;
  • воспалительные процессы в организме;
  • хронические болезни сердца и легких.

Ожирение и сахарный диабет вызывают метаболический синдром, который провоцирует увеличение и утолщение стенок ЛЖ. Патология может возникнуть также на фоне нескольких негативных факторов. 

Прогрессирование гипертрофии левого желудочка приводит к несоответствию между растущей потребностью миокарда в кислороде и его нарушенной доставкой с кровью. Адаптивная (физиологическая) форма болезни перерастает в дезадаптивную (патологическую). 

Стадии прогрессирования патологии:

  • начальная — возникновения болезни;
  • латентная — полная компенсация;
  • стадия нарушенной компенсации с осложнениями — сердечная недостаточность, инфаркт, нарушение ритма сердца, внезапная смерть.

Изменения в сердце затрагивают всю сердечно-сосудистую систему. Возникает гипертрофия кардиомиоцитов, замещение мертвых кардиомиоцитов фиброзной тканью. 

Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно. Признаки возникают, когда желудочек значительно увеличен. 

Гипертрофия левого желудочка — симптомы:

  • снижение работоспособности;
  • повышенная утомляемость;
  • боль за грудиной;
  • внезапные обмороки;
  • слабость;
  • аритмия;
  • головокружение;
  • кровь из носа;
  • резкая бледность;
  • тремор рук;
  • головная боль;
  • отеки;
  • одышка.

Стремительное увеличение ЛЖ может приводить к появлению мерцательной аритмии и стенокардии.

При гестации развиваются адаптивные изменения в сердечно-сосудистой системе. Повышаются сердечный выброс и частота сердечных сокращений, увеличивается объем циркулирующей крови, камер и ЛЖ без угнетения работы сердца.

У беременных с сердечными патологиями нарушается адаптация левых отделов, что приводит к дисфункции, ухудшению маточно-плацентарного кровотока и нормального развития плода. Чтобы оценить риски, необходимо сделать ЭКГ и эхоКГ.

В 80 % случаев беременность завершается благополучно. 

В период роста у ребенка увеличивается нагрузка на сердце. Нарастание массы ЛЖ вызвано врожденными патологиями или проблемами с кровообращением.

Без лечения повреждаются сосуды легких, становятся жесткими, менее эластичными, усугубляя течение патологии. Заболевание может вызывать стеноз, чрезмерную нагрузку на сердце в утробе матери, аномалии строения перегородок.

Симптомы гипертрофии левого желудочка появляются не сразу, поэтому рекомендуется сделать УЗИ сердца после рождения. 

Выраженная ГЛЖ опасна такими осложнениями:

  • острая сердечная недостаточность;
  • фибрилляция желудочка;
  • внезапная смерть.

Развивается ишемия, мерцательная аритмия, инсульт.

Патология диагностируется в медицинском учреждении. Врач-кардиолог исследует сердечные камеры, направляет на дополнительное обследование, которое включает:

Терапия направлена на устранение причин гипертрофии левого желудочка. Необходимо нормализовать рацион, режим дня, артериальное давление. Рекомендуется отказаться от вредных привычек и холестеринсодержащих продуктов питания. Показаны пешие прогулки, легкие физические упражнения.

Читайте также:  Волосяные фолликулы. Строение волосяных фолликулов.

Лечение гипертрофии левого желудочка включает прием таких групп препаратов:

  • Блокаторы кальциевых каналов для устранения симптомов атеросклероза.
  • Антиаритмические медикаменты, нормализующие сердечный ритм.
  • Ингибиторы АПФ для снижения артериального давления.
  • Сартаны, улучшающие работу мышцы.
  • Бета-адреноблокаторы, которые снижают нагрузку на миокард.

Дозировка и длительность лечения определяется врачом. 

Если медикаментозное лечение не дало результатов, показано оперативное вмешательство:

  • протезирование аорты для восстановления естественного просвета артерий;
  • стентирование аорты — назначается при избытке атеросклеротических бляшек.

Перед операцией врач оценивает соотношение противопоказаний и необходимости хирургического вмешательства. 

Лечение гипертрофии левого желудочка считается успешным, если жизнь пациента продлена, уменьшены нарушения функционирования митрального клапана. Отсутствие прогресса болезни 6-9 месяцев говорит о правильно подобранном лечении. Если патологический процесс не сопровождается выраженными симптомами, стенка утолщена незначительно, терапия не требуется. Врач назначает корректировку образа жизни.

Чтобы избежать развития патологии, нужно уменьшить или отказаться полностью от кофе, спиртного, табачных изделий. Рекомендуется снизить количество употребляемой соли и жирной еды. Необходимо контролировать работу сердца, регулярно проходить обследование. Запрещены чрезмерные физические нагрузки, следует избегать стрессов и переживаний. 

Специалисты советуют сбалансировать питание и включить в рацион такие продукты:

  • сметану;
  • кефир;
  • злаковые;
  • растительные жиры;
  • молоко;
  • курицу и рыбу;
  • свежевыжатые соки, компоты.

Рекомендуется исключить из рациона соль, сладости, животные жиры, острые и пряные блюда. Питаться нужно дробно и часто. Ужин не позже чем за 3 часа до сна.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

  • American Heart Association
  • Всемирная организация здравоохранения

Лечение гипертрофии левого желудочка в Киеве в клинике МЕДИКОМ позволит избежать серьезных осложнений. Наши врачи-кардиологи успешно диагностируют и лечат сердечно-сосудистые патологии, используя современное оборудование и консервативные методы лечения. Приглашаем вас на прием в подразделения клиники в районах Оболонь и Печерск.

все специалисты

Всё просто и ясно. Спасибо!

Все точнісінько як у мене. І лікування таке ж.

Мені гіпертрофію лів. желудочка ставили ще років 10 назад, все думала, що нічого страшного, серце особливо не турбує, да і по лікарнях особливо ходити було ніколи. А тепер заробила серцеву недостатність. Погано з нею, важко ходити. Пітливість, слабкість, задишка, поганий настрій, вся інфекція липне. Так, що не затягуйте з лікуванням! Нічого важливішого за здоров'я бути не може!

Спасибо автору статьи. Просто и доступно все написано. Я не медик, но все понял.

Спасибо, что затронули эту тему. С таким диагнозом ходят наверное все гипертоники….И зачем нам знать, куда утолщается эта стенка….А вот как исправить эту ситуацию, думаю всем интересно.

Цікава стаття, і думаю для багатьох необхідна. У мене цю гіпертрофію виявили в 19 років. Лікувала завжди ліками, які призначив кардіолог (сартана, блокатори кальцієвих каналів, бета-блокатори). Моя порада: зверніть увагу на свої образ життя, харчування і здоров'я в цілому. На мій стан сильно впливає зайва вага, як тільки набіраю, відразу з серцем гірше стає.

Причины, разновидности, признаки, лечение гипоплазий — клиника «Добробут»

Гипоплазией называется недоразвитие какого-либо органа или ткани – это общая и главная черта патологии, будь то гипоплазия почек, головного мозга или гипоплазия сегмента правой или левой позвоночной артерии.

У человека чаще всего встречается недоразвитие отдельных органов. Так, этой патологией может быть поражен головной мозг, но не вся центральная нервная система, или одно легкое без вовлечения второго и верхних дыхательных путей.

Патология возникает из-за сбоя во время внутриутробного развития. Наиболее часто встречающиеся причины развития гипоплазий:

  • сбой, который случается при первичной закладке зародышевых клеток;
  • неправильное внутриутробное положение плода;
  • скудное количество околоплодных вод;
  • вредные привычки будущей матери – курение, прием алкоголя и наркотиков (чаще всего они вызывают гипоплазию головного мозга);
  • инфекционные заболевания женщины во время беременности;
  • травмы живота беременной;
  • воздействие физических факторов – повышенной температуры, облучения;
  • воздействие токсических соединений и вредных продуктов обмена веществ.

Гипоплазии не всегда выявляют вовремя. Успешность диагностирования зависит от степени недоразвития и от того, какой орган поражен. Так, для выявления признаков гипоплазии эмали зубов у ребенка зачастую достаточно осмотра опытного стоматолога. В то время как для диагностирования недоразвития почек потребуются дополнительные инструментальные методы обследования.

Недоразвитие всего организма называется нанизмом.

Недоразвитие ЦНС. Гипоплазия головного мозга

Внутриутробное недоразвитие структур центральной нервной системы – один из самых тяжелых пороков, влияющих на функционирование всего организма.

О недоразвитии структур ЦНС можно догадаться по симптоматике, которая выявляется практически с момента рождения.

Так, при гипоплазии мозжечка, который отвечает за координацию движений, у ребенка наблюдаются дискоординация и ухудшение мышечного тонуса. А когда он начинает ходить, выявляется нарушение равновесия.

Гипоплазия мозолистого тела, отвечающего за координированную работу обоих полушарий, может привести к самым разным последствиям. В первую очередь:

  • мышечные спазмы;
  • судороги;
  • нарушение чувствительности кожи и регуляции температуры тела;
  • ухудшение слуховой и зрительной памяти.

Гипоплазия головного мозга (или микроцефалия) – это пропорциональное недоразвитие всех его структур. В раннем детском возрасте такое нарушение проявляется задержкой роста и развития, в более позднем – серьезными нарушениями интеллекта.

Недоразвитие органов сердечно-сосудистой системы

В основном проявляется со стороны сосудов. Может возникнуть на любом из отрезков сердечно-сосудистой системы. Недоразвитие более мелких сосудов компенсируется за счет того, что их много. Гипоплазия крупных сосудов чревата последствиями посерьезнее: недоразвитие сосуда провоцирует ранние нарушения со стороны органа, который он обеспечивает кровью.

Гипоплазия сердца встречается реже и зачастую проявляется недоразвитием одного из предсердий или желудочков.

Недоразвитие органов эндокринной системы

Гипоплазия любого из органов эндокринной системы, как и гипоплазия структур ЦНС, имеет системное значение, так как от вырабатываемых ими гормонов зависят многие функции организма.

Так, недоразвитость надпочечников провоцирует сбои в выработке стероидных гормонов, без участия которых невозможны нормальные обмен веществ и состояние иммунитета. Гипоплазия щитовидной железы у женщин и мужчин чревата нарушением метаболизма.

А недоразвитие поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, может причинить возникновение сахарного диабета.

Недоразвитие органов дыхания

Чаще всего встречается в виде недоразвития разветвлений долевых (идущих вслед за главными) бронхов и легочной паренхимы – легкого или его доли.

Одна из наиболее важных разновидностей недоразвития структур верхних дыхательных путей – гипоплазия носовой кости у плода.

Ее выявление на стадии внутриутробного развития плода имеет важное значение для диагностики у ребенка, который еще не родился, некоторых хромосомных отклонений – в первую очередь синдрома Дауна.

Недоразвитие пищеварительной системы

В основном оно проявляется гипоплазией желудка (желудок при этом имеет уменьшенные размеры, трубчатую форму, его отделы не дифференцированы) и недоразвитием поджелудочной железы (оно бывает частичным, с уменьшением размеров органа и сохранением его структурности, и полным, когда поджелудочная железа выглядит, словно в зародыше).

При недоразвитии разных отделов пищеварительной системы страдает питание и, как следствие, рост и развитие организма в целом.

Недоразвитие мочеполовой системы

Недоразвитие мочеполовой системы проявляется в виде:

  • гипоплазии почки (возможен вариант недоразвития одной почки и отсутствия второй);
  • недоразвития яичек у мужчин и матки у женщин, проявляющихся нарушением репродуктивной функции.

Во время внутриутробного развития возможна комбинация обеих нарушений – со стороны мочевыводящих путей и репродуктивной системы.

У мужчин гипоплазия яичек способна сопровождаться уменьшением пениса и мошонки. А у женщин при гипоплазии матки яичники, маточные трубы и наружные половые органы (клитор, половые губы) таких изменений могут и не претерпевать.

От степени гипоплазии эндометрия матки зависит детородная функция женщины – при недоразвитом внутреннем слое матки оплодотворенная яйцеклетка не сможет прикрепиться ко внутренней поверхности этого органа.

Лечение гипоплазий: общие принципы

Патогномоничного лечения (направленного против провоцирующих факторов и замедляющего развитие болезни) нет – медицина делает первые шаги в излечивании заболеваний плода во время внутриутробного развития. Скорее необходимо соблюдать превентивные меры (в частности, во время беременности), которые помогут предупредить сбой в закладке органов и систем, ведущий к нарушению формирования тканей.

В лечении гипоплазий после рождения ребенка и во взрослом возрасте практикуется заместительная терапия. Так, при гипоплазии щитовидной железы, сопровождающейся ее гипофункцией, больному вводят гормоны железы.

Более подробно о тактике и методах лечения гипоплазий можно прочитать на сайте нашей клиники https://dobrobut.com.

Связанные услуги: Ультразвуковое исследование Консультация акушера-гинеколога при беременности

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector