Голод и недоедание. Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм.

Голод и недоедание. Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм.

Квашиоркор – это вариант тяжёлой степени гипотрофии у детей, которая развивается преимущественно из-за белкового голодания. Характеризуется низкой массой тела, задержкой в физическом, а также в психическом развитии, распространёнными отёками, анемией, диареей, увеличением объёма живота, изменением пигментации кожи и цвета волос. Квашиоркор диагностируется на основании тщательного осмотра ребёнка и анамнеза болезни, лабораторных, инструментальных методов обследования. Лечение комплексное; включает в себя диету с увеличенным потреблением белка, тщательный уход, витаминотерапию, ферментные и антибактериальные препараты.

Квашиоркор (гидрокахексия, детская пеллагра, поликаренц-синдром) – крайняя степень белково-энергетической недостаточности у детей. В дословном переводе с языка западно-африканских аборигенов термин означает «отлучённый от груди матери». Впервые квашиоркор описал ямайский педиатр С. Уильямс в 1935 году.

Согласно сведениям ВОЗ, заболевание возникает у 1–6% детей. Чаще всего квашиоркор встречается в беднейших регионах Африки, Южной и Центральной Америки, Азии.

Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 до 3 лет, однако в клинической педиатрии описаны случаи возникновения алиментарной дистрофии у более старших детей.

Голод и недоедание. Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм.

Квашиоркор

Заболевание имеет алиментарный генез. После завершения грудного вскармливания в рационе детей резко сокращается содержание белковых компонентов, прежде всего — незаменимых аминокислот.

Преобладает углеводистая пища, состоящая преимущественно из крахмалистых овощей (клубней иняма, маниоки, таро) и злаков (сорго, маиса, фонио).

Отмечается недостаток микроэлементов и витаминов (селена, йода, железа, аскорбиновой и фолиевой кислоты), играющих важную роль в функционировании системы антиоксидантной защиты организма.

На этом фоне возникают дистрофические процессы в органах и тканях, нарушается рост и развитие ребёнка.

Предрасполагающими факторами, способствующими развитию детской пеллагры, могут выступать хронические заболевания печени, генетические болезни обмена аминокислот, сильные ожоги, тяжёлые инфекционные заболевания, гельминтозы, нефротический синдром. Наибольшее число эпизодов болезни регистрируется в периоды массового голода, военных конфликтов и других социальных потрясений.

Из-за нехватки в меню ребёнка белковой пищи и нарушения секреции кишечных желёз происходит снижение уровня альбумина крови, возникает отрицательный азотистый баланс, уменьшается онкотическое давление плазмы. Это способствует клеточной гипергидратации, клинически проявляющейся отёками.

Поражение слизистой тонкого кишечника обусловливает дефицит ферментов группы дисахаридаз, вследствие чего не обеспечивается гидролиз дисахаридов до простых углеводов и их усвоение организмом.

Гипогликемия усугубляется недостаточным поступлением глюкозы с пищей в связи с анорексией и явлениями мальабсорбции.

Из-за появления диареи с калом усиленно выводятся соли молочной кислоты, при этом усиливается реабсорбция ионов водорода, что способствует сдвигу рН в сторону ацидоза.

Развиваются структурные изменения поджелудочной железы (фиброз, кистозная дилатация протоков) и печени (жировая дистрофия), нарушается их белковосинтетическая функция. Секреторная недостаточность обусловливает снижение усвоения всех классов нутриентов.

В условиях белкового и витаминного дефицита страдает иммунологическая реактивность, нарастает анемия.

Патология развивается постепенно. У ребёнка снижается аппетит и активность, он становится заторможенным, апатичным, плаксивым. Больной стремится к уединению, подолгу застывает в одной позе, а в дальнейшем вообще отказывается передвигаться. Прогрессирует анорексия, неуклонно уменьшается масса тела.

При квашиоркоре наблюдается позднее закрытие переднего родничка и прорезывание зубов. Лицо становится округлым. На тыльной поверхности стоп возникают отёки, в последующем они распространяются на голени, бёдра, ягодицы.

В редких случаях отёки затрагивают веки и нижнюю часть лица, в тяжёлых — возникают на кистях и предплечьях.

Поражение кожи проявляется развитием «эмалевого дерматоза» преимущественно в местах наибольшего трения (ягодицы, задние поверхности рук и ног) в виде гиперпигментации на фоне отёка, трещин, мокнущих эрозий.

Одновременно в складках локтевого сустава, паха, в подмышечной впадине, на шее могут возникать депигментированные участки с последующим распространением на лицо и тело ребёнка. Волосы становятся тусклыми, редкими, меняют природный цвет, могут иметь местами красный, седой, оранжевый, коричневый оттенки (симптом флага).

Эти изменения происходят из-за дефицита аминокислот, содержащих серу и принимающих участие в обмене меланина.

При квашиоркоре возникает истончение, иногда изъязвление слизистой оболочки губ, образуются трещины в уголках рта. Язык у таких детей яркий, красный и лишён сосочков.

Стул может быть жидким, частым, с примесью слизи и непереваренных кусочков еды. Объем живота увеличивается. Развивается анемия разной степени тяжести. Отмечается гипотрофия мышц, снижение рефлексов.

Дети отстают в развитии, поздно начинают разговаривать.

Сниженный иммунитет способствует более тяжёлому протеканию инфекционных болезней. Если квашиоркор сочетается с дефицитом витамина А, могут возникнуть заболевания глаз в виде ксерофтальмии и кератомаляции.

Иногда при квашиоркоре развиваются синдромы, угрожающие жизни ребёнка.

К ним относят гипотермию, гипогликемию, сопор, кому, острую сердечную недостаточность, тяжелую дегидратацию с токсикозом, дистрофию печени с переходом в цирроз.

Выставление диагноза обычно не представляет затруднений из-за довольно характерной и ярко выраженной симптоматики. В обследовании детей участвуют педиатры, детские эндокринологи, гастроэнтерологи, неврологи.

На диагностическом этапе квашиоркор следует дифференцировать с пеллагрой, дерматитом, заболеваниями, сопровождающимися отёками (хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом).

Для подтверждения диагноза проводится комплекс клинико-лабораторных и инструментальных обследований:

  • Осмотр ребенка. Выясняются сроки отлучения ребенка от груди, качественно-количественные характеристики питания. При осмотре обращается внимание на увеличение живота, гепатомегалию. Производится оценка клинической симптоматики — характерными являются отёки, пигментация кожных покровов, изменение цвета волос.
  • Лабораторные исследования. В анализе крови определяется анемия, гипоальбуминемия, уменьшение уровня глюкозы, микроэлементов. Снижается количество ферментов (амилазы, липазы, холинестеразы, трансаминаз), а также холестерина. Общий анализ мочи нередко выявляет кетонурию. При проведении гормональных тестов может определяться повышенная секреция соматотропного гормона, однако на этом фоне отмечается задержка роста ребёнка.
  • Инструментальные методы. Синдром мальабсорбции выявляется при проведении эзофагогастродуоденоскопии с биопсией тонкого кишечника. Рентгенография пищевода, желудка, желчевыводящих путей, кишечника помогает исключить врождённые пороки развития. КТ и УЗИ брюшной полости проводится с целью дифференциации квашиоркора от органической патологии.

Госпитализация больных детей осуществляется в отделение гастроэнтерологии педиатрического профиля. В среднем лечение занимает от двух до шести недель. Поскольку при квашиоркоре у детей может нарушаться теплообмен, они нуждаются в дополнительной тёплой одежде, комфортной температуре в помещении. Основные слагаемые терапии включают:

  • Специальную диету. Ребёнку назначается полноценное питание, содержащее большое количество животных белков и витаминов. Расчет суточного потребления белка производится по формуле 4 г на 1 кг массы ребенка. Доля углеводистой пищи в рационе должна быть снижена, а калорийность еды увеличена. Повышение энергетической ценности пищи и количества белка должно быть постепенным. Основной критерий эффективности диетотерапии – улучшение психомоторного состояния больного ребёнка, регулярный прирост массы тела (на 25-30 г/cутки). Адекватность диетотерапии также оценивается по динамике копрограммы и сахарной кривой.
  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Ферментную терапию назначают с заместительной целью с учётом данных копрограммы. Неотъемлемой частью комплексного лечения квашиоркора является витаминотерапия. Назначают витамины группы В, С, PP, А, никотиновую кислоту, фолиевую кислоту, калий, магний в возрастной дозировке. Стимулирующая терапия заключается в проведении поочередных курсов элеутерококка, эхинацеи, женьшеня, дибазола. При возникновении вторичной инфекции показано назначение антибактериальных препаратов. В случае развития токсикоза требуется внутривенное введение солевых растворов.

При условии раннего выявления дистрофических нарушений, отсутствия присоединившейся инфекции и своевременного лечения прогноз квашиоркора благоприятный. У половины детей, перенесших заболевание, симптомы нарушенного питания, соматических и психических расстройств могут сохраняться длительное время. Летальность составляет 10–30%.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на обеспечение рационального питания детей раннего возраста. Рекомендовано адекватно и своевременно лечить заболевания, которые могут способствовать возникновению квашиоркора.

Для этого необходима выработка и реализация системы мер по охвату детей групп риска профилактическими осмотрами детских специалистов.

Белково-энергетическая недостаточность у детей и взрослых: рекомендации по коррекции

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН, нутритивная недостаточность) – это заболевание, возникающее на фоне дефицита питания и дисбаланса поступающих питательных веществ.

Оно приводит к замедлению набора веса, полной его остановке или прогрессирующему снижению. Последствия БЭН могут стать фатальными: происходит потеря жировой и мышечной массы, ухудшается работа внутренних органов.

Заболевание имеет широкую классификацию, разные причины возникновения и несколько подходов к лечению. Ему подвержены как взрослые, так и дети.

Клиническая классификация

По времени возникновения:

  • пренатальные;
  • постнатальные.

По этиологии:

  • алиментарные;
  • инфекционные;
  • связанные с дефектами режима, диеты;
  • связанные с пренатальными повреждающими факторами;
  • обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития.

По степени тяжести:

  • БЭН I степени – дефицит массы тела 11–20 %;
  • БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30 %;
  • БЭН III степени – дефицит массы тела › 30 %.

По периодам:

  • начальный;
  • прогрессирования;
  • стабилизации;
  • реконвалесценции.

По форме:

  • острая – проявляется преимущественно потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к нормальной массе тела по росту;
  • хроническая – проявляется не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста.
Читайте также:  Спазган - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки, уколы в ампулах для инъекций в растворе) лекарственного препарата для лечения головной боли и при месячных у взрослых, детей и при беременности и алкоголь

Некоторые особые варианты разновидности БЭН:

  • квашиоркор (форма острой белковой недостаточности), алиментарный маразм, маразматический квашиоркор;
  • недостаточность питания у детей старшего возраста;
  • недостаток микроэлементов (медь, цинк, селен).

Причины возникновения

Прежде чем назначать лечение, необходимо понять причины возникновения белково-энергетической недостаточности. Среди основных можно выделить следующие:

  • недостаточное потребление пищи. Оно может быть спровоцировано разными факторами: физическими – дисфагия (нарушение глотания), хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, недокармливание (у детей), недоедание (у взрослых), внутричерепные кровоизлияния; психологическими – анорексия и другие расстройства пищевого поведения, нарушения сознания, психические заболевания;
  • нарушение пищеварения и всасывания нутриентов. Вызывается, как правило, нарушениями в работе органов ЖКТ: белки, жиры, углеводы и микро-, макронутриенты не усваиваются или усваиваются, но в не полном объеме;
  • потеря нутриентов из организма. Характеризуется потерей белков, жиров, углеводов и микро-, макронутриентов через желудочно-кишечный тракт и почки;
  • нарушения обмена веществ (метаболизма). Могут быть вызваны катаболическими состояниями или органными дисфункциями: почечная и печеночная недостаточность, онкологические процессы, лейкоз, сепсис, тяжелые травмы и т. д.

Симптомы

Симптомы белково-энергетической недостаточности разнообразны, они усугубляются и в зависимости от стадии заболевания. Для простоты понимания их стоит рассматривать в соответствии с каждой степенью тяжести:

  • БЭН I степени. Среди основных симптомов выделяют следующие: легкая бледность кожи, умеренное двигательное беспокойство, истончение подкожно-жировой клетчатки, возможны проявления симптомов рахита и дефицитной анемии;
  • БЭН II степени. Нарушения сна и аппетита, периодическая рвота, колебания температуры тела в течение дня, визуально заметное истощение в районе туловища и конечностей, кожа бледная или серая, кожа сухая и шелушится, снижается тонус мышц, волосы ломкие и тусклые, снижается толерантность к пище, стул неустойчивый (запор сменяется диареей и наоборот). У детей проявляется отставание в психомоторном развитии: ребенок не сидит, не встает на ноги, отказывается ходить и плохо держит голову;
  • БЭН III степени. Общая вялость, отсутствие интереса к окружающему и активных движений, нарушения терморегуляции (человек быстро охлаждается), впалые щеки, биение сердца слабое, глухое, дыхание поверхностное, в некоторых случаях проявляется апноэ, нарушены стул, толерантность к пище и все виды обмена, живот увеличен (вследствие метеоризма). Зачастую проявляются рахит, анемия, дисбиоз.

Лечение

Лечение и коррекция белково-энергетической недостаточности подразумевают оказание нутритивной поддержки, которая может быть как медикаментозной, так и немедикаментозной. Она направлена на восстановление баланса жиров, белков, углеводов и микроэлементов в организме, что в свою очередь способствует набору массы тела и восстановлению всех обменных процессов в организме.

Медикаментозное. Оно неразрывно связано с диетотерапией и некоторыми изменениями в образе жизни.

Питательные вещества при медикаментозном лечении поступают с лекарственными растворами, также используются препараты, направленные на улучшение работы внутренних органов и систем организма, среди которых: ферментные препараты, витамины, антибиотики, пробиотики, препараты железа, препараты для восполнения дефицита гормонов щитовидной железы, глюкокортикоиды, иммунологические препараты, плазмозамещающие препараты, растворы аминокислот, жировые эмульсии, раствор глюкозы и другие.

Голод и недоедание. Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм.Немедикаментозное. Такой способ лечения складывается из двух основных составляющих:

  • образа жизни. Необходимо соблюдать оптимальный режим сна, помещение должно регулярно проветриваться, в нем должно быть много света. Обязательно нужно проводить влажную уборку (желательно – два раза в сутки). Температура в помещении должна быть на уровне +25–26 °С;
  • диетотерапии. Врач подбирает оптимальный режим питания, в котором учитываются все потребности организма. Для более эффективного поступления питательных веществ или в случаях, когда нет возможности употреблять обычные продукты, назначают специальные питательные смеси, в том числе Nutrien®. Их особенность заключается в полностью сбалансированном составе с повышенной энергетической ценностью при малом объеме употребления. Смесь можно употреблять как самостоятельно через трубочку, так и вводить через зонд.

Тяжелые стадии белково-энергетической недостаточности проще предотвратить, чем лечить. Но даже если такое произошло, переживать не стоит. Современные подходы к нутритивной поддержке помогают в короткие сроки достигнуть положительной динамики, главное – придерживаться рекомендаций врача и для диеты использовать только проверенные питательные смеси, в числе которых и Nutrien®.

(0 оценок; рейтинг статьи 0)

Белково-энергетическая недостаточность, недостаток белка в организме: симптомы у взрослых | Клиники «Евроонко»

Белковая недостаточность — патологическое состояние организма, причиной которого становится дефицит аминокислот. Белковый дефицит частый клинический эпизод в жизни онкологического больного, к которому приводит противоопухолевое лечение и само заболевание.

При неадекватном питании недостает организму не только белковых молекул, но и остальных нутриентов — жиров, углеводов, микроэлементов, — таких же равноправных источников энергии и «стройматериалов», поэтому устаревшее название состояния «алиментарная дистрофия», а современное — белково-энергетическая (БЭН) или нутритивная недостаточность.

Причины белковой недостаточности

Поводов для недостаточного питания у онкопациента предостаточно:

  • отвращение к еде во время химиотерапии и токсические последствия воздействия лекарственных средств на слизистые оболочки, кровь и железы внутренней секреции;
  • болезненные локальные осложнения облучения, особенно ротовой полости, органов брюшной полости и прямой кишки;
  • тяжелые комбинированные операции с удалением нескольких органов и длительным периодом восстановления с неизбежными диетическими ограничениями;
  • повышающаяся потребность растущей опухоли в строительном и энергетическом материале с обкрадыванием всех здоровых органов, что неминуемо снижает их функциональные возможности;
  • активизация распада циркулирующих в крови белковых молекул под влиянием агрессивных продуктов и токсинов опухолевых клеток;
  • невозможность достаточного питания при поражении органов желудочно-кишечного тракта.

Особый случай белковой недостаточности — потери белковых молекул вместе с удаляемой из брюшной полости асцитической жидкостью при канцероматозе брюшины.

Для запуска БЭН достаточно на несколько дней ограничить поступление продуктовых нутриентов, остальное сделает опухоль и создаваемые ею особенности организма больного: потенцируется быстрое разрушение белков при невозможности синтеза незаменимых аминокислот и постоянно растущей потребности злокачественных клеток в строительных материалах и энергии.

Последствия белковой энергетической недостаточности

Неадекватность питания — не менее недели снижение поступления аминокислотных субстратов более 60% от нормы. В реальной жизни онкологического пациента период ограниченного потребления пищи может достигать нескольких недель, а восстановление естественного питания не гарантирует достаточного поступления нутриентов, в том числе из-за соблюдения диетических ограничений.

Осложнения недостаточного поступления зависят от объема белковых потерь и химического состава поступающих аминокислот, особенно тяжко организму без не синтезируемых им самим белков.

Для продолжения функционирования организма недостаточное поступление компенсируется забором белковых субстратов из собственных тканей, особенно быстро уходят аминокислоты из печени, мышц и кожи. Истощение печеночной паренхимы нарушает обмен множества веществ.

Потеря мышечного массива при активном злокачественном процессе — это кахексия, которая может протекать и без видимого снижения объёма жировой клетчатки. Сочетание распада белков мышц с нарушением аппетита у онкологического пациента получило название «синдром анорексии-кахексии».

Симптомы белковой недостаточности

В первую очередь недостаточное питание вызывает слабость и быстрое утомление. При любой причине голодания в крови циркулирует меньше нужного белковых субстанций, главный образом, альбуминов, чуть позже снижается концентрация глобулинов.

Когда содержание протеинов в литре плазмы крови доходит до 50-60 граммов, параллельно падает уровень сахара, все обменные процессы в организме замедляются — интенсивность общего обмена снижается на одну пятую часть.

Нарушаются процессы кроветворения, снижается функция всех систем органов, понижается температура тела, выпадают волосы, неадекватна иммунная защита. Особенно сильно страдает образование ферментов пищеварительного тракта, что нарушает и без того неважный аппетит.

При снижении белковых субстанций до 30-40 граммов в литре плазмы появляются отёки, маскирующие мышечное истощение.

В режиме хронического ограничения питательных веществ усугубляются нарушения функций внутренних органов, клетки головного мозга не в состоянии поддерживать свою работу — страдает интеллектуальная деятельность, сознание пациента заторможено. Основной обмен падает до 50-60% от нормы.

Недостаток белков, из которых строится любая клетка, сказывается на всём — нормальные клетки органов и тканей отмирают, новые не появляются. Большую часть дня пациент проводит в постели, часто не имея силы обслужить себя.

Голод и недоедание. Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм.

Диагностика

Диагностика белковой недостаточности разной степени не представляет большой сложности. Диагностические признаки белково-энергетической недостаточности у онкологического пациента:

  • снижение веса за месяц на 5% или десятой части за полгода;
  • уменьшение мышечной массы, определяемое по уменьшению окружности верхней трети плеча;
  • снижение толщины складки кожи с жировой клетчаткой на плече;
  • изменение таких показателей крови, как общий белок, альбумин, трансферрин, общего числа лимфоцитов.

У большинства онкобольных для констатации БЭН достаточно проследить динамику снижения веса за последние несколько месяцев.

У пациентов с исходным ожирением, когда жировая клетчатка маскирует мышечную атрофию, всё по своим местам расставит анализ крови: в клиническом анализе отмечается снижение числа (не процента) лимфоцитов; в биохимическом — уменьшение концентрации белковых фракций и общего белка, недостаточно ферритина.

Лечение

Минимально за сутки онкологический пациент с едой должен получать 1 грамм белка на каждый килограмм собственного веса, но учитывая активность злокачественной опухоли по «отъему» аминокислот от нормальных тканей, целесообразно потреблять полтора грамма. Исключение — пациенты с недостаточностью почек, у них максимальная доза белковых продуктов не может быть выше 1.2 граммов.

Поскольку у онкобольного белковая недостаточность всегда следствие неадекватного потребления или потери белков при эвакуации асцитической жидкости, маловероятно купировать патологическое состояние естественным путём — увеличением объемов пищи.

Читайте также:  Олететрин - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки) лекарства антибиотика для лечения ангины, пневмонии, бронхита у взрослых, детей и при беременности и взаимодействие с алкоголем

Констатация потери 5% веса при исходном ИМТ ниже 20, снижение общего белка в литре плазмы до 60 г и глобулина до 30 г при невозможности нормального питания — основание для срочного назначения специализированных белковых смесей.

При худших показателях или невозможности питания через рот — энтерально, например, при раке пищевода или желудка, ставится вопрос о зондовом или внутривенном питании. Во всех случаях предпочтительно энтеральное питание, а не внутривенное, потому что по составу элементов пищевой продукт всегда разнообразнее раствора кристаллических аминокислот.

Снижение токсичности лечения и симптоматическая терапия — настоятельная необходимость, но без качественной нутритивной поддержкой невозможно улучшить качество жизни и ускорить реабилитацию онкологического больного. Пациенты на всех этапах лечения нуждаются в разной нутритивной поддержке и обязательно под контролем специалиста.

Профессиональное купирование белковой недостаточности не дополнительная опция противоопухолевой терапия, а неотъемлемый её компонент. Для пациентов нашей клинике нутритивная поддержка также обязательна, как химиотерапия, облучение и операции.

Список литературы:

  • Аничков Н.М. /Биологические и клинико-морфологические аспекты учения о метастазировании злокачественных опухолей // Мед.Акад.Журн.;2003; № 1.
  • Баркаган З.С., Момот А.П. /Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза// — М.: Ньюдиамед; 2001.
  • Долгов В.В., Свирин П.В. /Лабораторная диагностика нарушений гемостаза// — М.: Триада; 2005.
  • Патофизиология/ под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.// Изд. 4; ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Белково-энергетическая недостаточность

содержание

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) – тяжелая, при длительном течении летальная системная патология, обусловленная дефицитом высококалорийных соединений и белковой пищи в организме, или же нарушениями метаболизма таких продуктов.

Если в странах третьего мира БЭН зачастую приобретает эпидемический характер, особенно распространена среди детей, в т.ч.

самого раннего возраста, и практически всегда связана с банальным голодом, непропорциональным преобладанием растительной пищи при хроническом дефиците белка, низким общим уровнем жизни и другими социально-экономическими факторами, то в более благополучных странах, – где белково-энергетическая недостаточность также не является спорадической редкостью, – причины БЭН более разнообразны, а сама патология встречается преимущественно у социально-заброшенных лиц пожилого и старческого возраста.

2.Причины

Различают первичную и вторичную белково-энергетическую недостаточность.

Первичная непосредственно связана с алиментарным фактором, т.е. с недостаточным потреблением питательных веществ (чаще всего речь идет не только о белковых продуктах, но и о питании как таковом, т.е.

дефицит белка и высокоэнергетической пищи сопровождается также дефицитом ключевых витаминов и микроэлементов).

В свою очередь, причиной такого дефицита может быть не только элементарное отсутствие еды в достаточном количестве, но и фанатичные религиозные посты и самоистязания, к которым вполне можно отнести и экстремальные диеты «для похудения».

Вторичная БЭН обусловлена нарушениями метаболизма, заболеваниями ЖКТ (при которых страдает всасывающая функция кишечника и необходимые соединения не усваиваются), эндокринными расстройствами, инфекциями и паразитозами, иногда сердечнососудистой патологией (кардиальная кахексия, т.е.

связанное с сердечной недостаточностью тотальное истощение, характеризуется особенно высокой летальностью), психическими заболеваниями (напр., анорексия или тяжелая депрессия), иммунодефицитными состояниями, агрессивными онкопроцессами (при которых наступает специфическая «мумификация»).

Этот перечень, если проанализировать его внимательно, объясняет преобладание среди больных БЭН детей раннего возраста (для организма которых особенно опасны любые алиментарные дефициты, перекосы и нарушения обмена веществ) и стариков, – особенно тех, кто в забвении и заброшенности доживает свой век в домах престарелых, страдая от равнодушного, а иногда и жестокого обращения, от латентных и клинически явных, но не получающих достаточного терапевтического ответа депрессий, деменций и других психопатологических расстройств сенильного возраста.

3.Симптомы и диагностика

В клинике первичной белково-энергетической недостаточности выделяют три основные формы.

Алиментарный маразм (т.н. сухая форма БЭН) характеризуется глубокой утратой массы тела за счет атрофии мышечной ткани и истощения всех жировых подкожных запасов; патологическими изменениями в составе костных тканей, что приводит к их прогрессирующему истончению и хрупкости.

Квашиоркор (влажная, одутловатая форма) проявляется жировой дистрофией печени, задержкой жидкости в организме, т.е. системными и периферическими отеками, изменениями состава крови; масса тела утрачивается не так катастрофично, как при маразме.

Различия обусловлены тем, какой компонент дефицита преобладает в данном случае – белковый или энергетический; в свою очередь, это делает различные формы БЭН эндемичными заболеваниями, поскольку упомянутый дисбаланс в значительной степени зависит от особенностей доступного в регионе рациона. Существенного клинического или прогностического значения, однако, форма БЭН не имеет. Кроме того, распространена простая форма (смешанная, маразматический квашиоркор), сочетающая, как следует из определения, черты маразма и квашиоркора в примерно равных пропорциях.

Для любых форм белково-энергетической недостаточности характерны задержки психофизического развития у детей, угнетение психической деятельности взрослых. При отсутствии лечения и кардинальных изменений в условиях жизни и питания прогрессирует полиорганная и мультисистемная недостаточность, которая с определенного момента становится необратимой и результирует летальным исходом.

В большинстве случаев БЭН не составляет никакой диагностической сложности: достаточно стандартного осмотра и изучения анамнеза. Лишь в тех указанных выше случаях, когда белково-энергетическая недостаточность развивается и протекает на фоне достаточного питания, может потребоваться углубленное обследование с привлечением ряда профильных специалистов.

4.Лечение

В случае алиментарного происхождения БЭН первоочередными задачами, разумеется, являются восстановление нормального по объему и сбалансированного по составу питания, – что, однако, делается с большой осторожностью и в соответствии со специально разработанной тактикой. Необходимо нормализовать водно-электролитный баланс, стимулировать иммунитет, ослабленный кахексией, и принять все прочие меры по восстановлению естественных функций и нормальной жизнедеятельности организма.

В наиболее тяжелых случаях, когда самостоятельный прием пищи пациентом исключен, прибегают к кормлению через зонд.

Прогноз зависит, главным образом, от стадии заболевания, на которой начинается адекватная терапия, а также от наличия или отсутствия присоединившихся инфекций и других сопутствующих заболеваний.

Квашиоркор

Квашиоркор — это форма тяжелой белковой недостаточности, характеризующаяся отеком и увеличенной печенью с жировыми инфильтратами. [1] Это вызвано потреблением достаточного количества калорий, но недостаточным потреблением белка , что отличает его от маразма . Случаи квашиоркора чаще всего возникают в районах с голодом или плохим питанием; [2] случаи в развитом мире редки. [3]

Ямайский педиатр Сисели Уильямс ввела этот термин в 1935 году, через два года после того, как она опубликовала первое формальное описание болезни.

[4] [5] Название происходит от языка га прибрежной Ганы , что переводится как «болезнь, которую получает ребенок, когда рождается новый ребенок» или «болезнь умершего ребенка», [6] и отражает развитие состояние у старшего ребенка, которого отлучили от груди, когда приходит младший брат или сестра. [7] Грудное молоко содержит аминокислоты.

жизненно важен для роста ребенка. В группах риска квашиоркор может развиться после того, как мать отнимает у ребенка грудное молоко, заменяя его диетой с высоким содержанием углеводов , такой как кукурузная диета. [4]

Признаки и симптомы [ править ]

Определяющим признаком квашиоркора у недоедающего ребенка является точечный отек (отек лодыжек и стоп). Другие признаки включают вздутие живота , увеличение печени с жировыми инфильтратами, истончение волос, потерю зубов, депигментацию кожи и дерматит .

У детей с квашиоркором часто развивается раздражительность и анорексия .

Как правило, болезнь можно лечить, добавляя в рацион белок; однако это может иметь долгосрочное воздействие на физическое и умственное развитие ребенка, а в тяжелых случаях может привести к смерти.

В засушливом климате маразм — более частое заболевание, связанное с недоеданием. Другой синдром недоедания включает кахексию , хотя часто он вызван основными заболеваниями. Это важные соображения при лечении пациентов.

Причины [ править ]

Точная этиология квашиоркора остается неясной. [8] [9] [10] [11] [12] Было предложено несколько гипотез, которые связаны с некоторыми, но не всеми аспектами патофизиологии квашиоркора, и объясняют их. Они включают, но не ограничиваются ими, дефицит белка, вызывающий гипоальбуминемию, дефицит аминокислот, окислительный стресс и изменения микробиома кишечника. [8] [12] [13]

Низкое потребление белка [ править ]

Квашиоркор — тяжелая форма недоедания, связанная с дефицитом диетического белка. [9] Чрезвычайная нехватка белка вызывает осмотический дисбаланс в желудочно-кишечной системе, вызывая отек кишечника, диагностируемый как отек или задержка воды. [5]

Чрезмерная задержка жидкости, наблюдаемая у людей, страдающих квашиоркор, является прямым результатом нарушений в лимфатической системе и признаком капиллярного обмена. Лимфатическая система служит трем основным целям: восстановление жидкости, иммунитет и абсорбция липидов .

Жертвы квашиоркора обычно демонстрируют пониженную способность восстанавливать жидкость, недостаточность иммунной системы и низкое всасывание липидов, что является результатом состояния тяжелого недоедания . Восстановление жидкости в лимфатической системе достигается за счет повторного поглощения воды и белков, которые затем возвращаются в кровь.

Нарушение восстановления жидкости приводит к характерному вздутию живота, наблюдаемому у сильно истощенных детей. [15]

Капиллярный обмен между лимфатической системой и кровотоком задерживается из-за неспособности организма эффективно преодолевать градиент гидростатического давления . Белки, в основном альбумин, ответственны за создание коллоидно-осмотического давления (КОД), наблюдаемого в крови и тканевых жидкостях.

Читайте также:  Офтальмоферон капли глазные - инструкция по применению, принцип действия, формы выпуска, аналоги и отзывы

Разница в КС крови и ткани называется онкотическим давлением . Онкотическое давление прямо противоположно гидростатическому давлению и имеет тенденцию втягивать воду обратно в капилляр за счет осмоса . Однако из-за нехватки белков невозможно установить значительный градиент давления для втягивания жидкости из ткани обратно в кровоток.

Это приводит к скоплению жидкости, вызывая вздутие и вздутие живота.[16]

Низкое потребление белка приводит к некоторым специфическим признакам: отеку рук и ног, раздражительности, анорексии , шелушащейся сыпи, изменению цвета волос и большой жировой прослойке печени. Типичный вздутый живот возникает по двум причинам: асцит из-за гипоальбуминемии (низкое онкотическое давление) и увеличение жировой ткани печени. [17]

Причиной может быть незнание питания. Был описан случай, когда родители, которые кормили своего ребенка маниокой, не могли распознать недоедание из-за отека, вызванного синдромом, и считали, что ребенок хорошо питался, несмотря на недостаток диетического белка. [18]

Белок следует давать только в анаболических целях. В катаболических потребности должны быть удовлетворены содержанием углеводов и жиров . Катаболизм белков включает цикл мочевины , которая находится в печени и может легко подавить емкость уже поврежденного органа.

В результате печеночная недостаточность может быть фатальной. Это означает, что пациентам, страдающим квашиоркорем, необходимо постепенно возвращать белок в рацион.

Клинические решения включают отлучение больных от груди молочными продуктами и постепенное увеличение потребления белкового материала до рекомендованных суточных количеств. [19]

Диагноз [ править ]

Квашиоркор, также известный как «отечное недоедание» из-за его связи с отеком (задержкой жидкости), является нарушением питания в регионах, где наблюдается голод. [20]
Квашиоркор представляет собой подтип тяжелого острого недоедания (SAM), характеризующийся двусторонним периферическим отеком с ямками, низкой окружностью середины плеча (MUAC

Болезни недостаточности и избыточности белкового питания

Белково-энергетическая
недостаточность обычно связана с общим
недоеданием (голодом) и чаще наблюдается у жителей беднейших и развивающихся
стран. Белково-энергетическая
недостаточность в клинической практике
встречается в виде квашиоркора и
алиментарного маразма.

Квашиоркор,
что в переводе с языка жителей Ганы
означает болезнь ребенка отнятого от
груди, встречается у детей в возрасте
2-3 лет. Главной причиной заболевания
является несбалансированное питание,
особенно по белкам животного происхождения.

Энергетическая составляющая рациона,
как правило, обеспечивается легкоусвояемыми
углеводами. Недостаточное поступление
полноценного белка приводит к появлению
отеков.

Нарушение синтеза ферментов
поджелудочной железы сопровождается
нарушением процессов пищеварения и
абсорбции (мальабсорбция), в результате
чего возникает диарейный синдром.

Различают постоянно
встречающиеся симптомы квашиоркора:
отек; отставание роста и массы тела от
возрастных норм; мышечная гипотония с
сохранением подкожной клетчатки и
психомоторные нарушения (апатия, грусть,
инертность, индифферентное отношение
к окружающему и потеря аппетита).

Среди необязательных
для диагностики, но часто встречающихся
симптомов следует назвать изменения
цвета и формы волос («красные мальчики»);
депигментацию кожи («змеиная кожа»);
лунообразную форму лица (отек и
гормональные нарушения), анемию,
неоформленный стул, содержащий не
переваренные пищевые частицы.

Второй важный
синдром белково-энергетической
недостаточности —алиментарный
маразм (кахексия
).
Возникновение алиментарного маразма
связано с недостатком одновременно и
белков, и энергетической ценности пищи.

Это состояние может развиваться во всех
возрастных группах, включая и взрослых,
но чаще встречается у детей первого
года жизни. Причинами являются
социально-экономические факторы (голод),
ранне прекращение грудного вскармливания
без адекватного искусственного питания.

Маразм часто сочетается с диареей
инфекционной этиологии и туберкулезом.

Алиментарный
маразм сопровождается отставанием
физического развития и мышечной
дистрофией при отсутствии подкожного
жира. Потеря подкожной клетчатки вызывает
появление морщин (лицо «маленького
старичка» или «обезьяны»).

При маразме не
изменяются форма и цвет волос, никогда
не бывает депигментации кожи, нет отеков.
Психические нарушения выражены гораздо
менее значительно, чем при квашиоркоре:
ребенок подвижен и имеет хороший аппетит.

Вместе с тем не
следует забывать об отрицательном
влиянии избытка белка

в питании. Особенно чувствительны к его
избытку крайние группы населения (дети
и престарелые), а также лица с некоторыми
заболеваниями (почечными патологиями,
заболеваниями гепатобилиарной системы).
При этом в первую очередь страдают
печень и почки.

Может развиваться жировая
инфильтрация и деструктивные процессы
в печени. Почки функционально перегружаются
из-за повышенного выделения остаточного
азота и нарушении кислотно-щелочного
баланса первичной мочи. В результате
увеличиваются потери кальция с мочой.

При длительном избытке белка в рационе
увеличивается риск мочекаменной болезни,
подагры, ожирения.

ЖИРЫ

Жиры (липиды)– это
сложные органические соединения,
состоящие из триглицеридов и липоидных
веществ. В состав триглицеридов входит
глицерин и жирные кислоты. Липоидные
вещества представлены фосфолипидами
и стеринами. Жирные кислоты являются
основными компонентами липидов – около
90%.

По своей природе
пищевые жиры могут быть животными и
растительными. Растительные жиры (масла)
находятся при обычных условиях в жидком
агрегатном состоянии, благодаря высокому
содержанию в них ненасыщенных жирных
кислот (за исключением пальмового
масла).

Ни один из
используемых в питании жиров не является
биологически полноценным во всех
отношениях. Так животные жиры содержат
витамины А и D,
но не богаты ПНЖК.

Растительные жиры
лишены витаминов А и Д, но содержат
бета-каротин и токоферолы (витамин Е),
ПНЖК, ситостерины. Поэтому полноценным
может быть рацион, сочетающий животные
и растительные жиры.

Здоровому человеку
рекомендуется 30% суточной потребности
покрывать за счет растительных жиров,
а 70% — за счет животных.

  • Жиры у здорового
    человека должны обеспечивать 30%
    калорийности суточного рациона.
  • Однако увеличение
    потребления жира в рационе является
    фактором риска развития ожирения, ССЗ,
    рака кишечника.
  • Для снижения
    количества жира в рационе пищевой
    промышленностью выпускаются специальные
    продукты со сниженным содержанием жира.
  • Биологическая
    роль жиров
  1. Энергетическая (основная) – 9,3 ккал энергии дает организму 1г жира.

  2. Пластическая — (являются структурными частями клеток и их мембранных систем, стероидных гормонов, кальциферолов)

  3. Улучшают вкусовые свойства пищи и повышает ее питательность

  4. Терморегуляция (защита от холода)

  5. Амортизация внутренних органов (создают защитные жировые капсулы вокруг многих органов)

  6. Обеспечивают поступление в организм жирорастворимых витаминов и других биологически ценных веществ. Витамины: А, Д, Е, К. БЦВ — фосфатиды, стерины, ПНЖК, токоферолы.

  7. Обеспечивают устойчивость организма к инфекциям

В организме жир
находится в двух видах: структурный
(протоплазматический) и резервный (в
жировых депо – сальнике, околокожном
жировом слое, около почек).

Количество
протоплазматического жира поддерживается
на постоянном уровне и не изменяется
даже при голодании.

Степень накопления
резервного жира зависит от характера
питания, уровня энерготрат, возраста,
пола, деятельности желез внутренней
секреции.

Важнейшим
компонентом, определяющим свойства
жиров, являются жирные кислоты. Они
делятся на: насыщенные, ненасыщенные и
полиненасыщенные.

Насыщенные
жирные кислоты –

масляная, капроновая, пальмитиновая,
стеариновая, лауриновая. Содержатся в
продуктах животного происхождения. Их
называют собственно жирами, потому что
они, как правило, твердые.

Лауриновая кислота
способна инактивировать ряд микроорганизмов,
в частности Helicobacter
pylory
, а также грибки и вирусы за счет разрыва
липидного слоя их биомембран.

Ненасыщенные
жирные кислоты:

  1. мононенасыщенные (МНЖК) — олеиновая кислота – одна двойная связь.

Содержится в
оливковом и арахисовом масле и свином
жире.

  1. полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) – линолевая, линоленовая, арахидоновая и др. — несколько двойных связей.

Содержатся в
растительных маслах, рыбьем жире, орехах,
семенах, бобовых.

Из ПНЖК наибольшее
значение имеют линолевая, линоленовая
и арахидоновая кислоты, известные под
общим названием «витаминоподобный
фактор F»,
который:

  1. участвует в профилактике атеросклероза, переводя холестерин в растворимые соединения;

  2. участвует в процессах регенерации;

ПНЖК относятся к
эссенциальным (незаменимым) факторам
питания. Они входят в качестве структурных
компонентов в состав клеточных мембран,
миелиновых оболочек, соединительной
ткани и др.

При дефиците в пище ПНЖК
наблюдается сухость, экзематозное
поражение кожи, нарушается эластичность
сосудов и увеличивается содержание
холестерина в крови.

Кроме того, недостаток
этих кислот способствует образованию
язв желудка и двенадцатиперстной кишки,
отмечается задержка роста,
снижается резистентность организма к
инфекционным заболеваниям, возникновению
злокачественных новообразований.

Оптимальное
соотношение в рациональном питании
жирных кислот: 10% ПНЖК, 30% насыщенные
жирные кислоты и 60% мононенасыщенные
жирные кислоты.

Кроме жирных
кислот, в жирах содержатся фосфолипиды
и стерины, относящиеся к жироподобным
веществам – липоидам.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector