Кома при сочетанной травме.

Узнать больше о заболеваниях на букву «К»: Каузалгия, Киста головного мозга, Кластерная головная боль, Клещевой энцефалит, Кожевниковская эпилепсия, Коллоидная киста III желудочка, Кома, Компрессионная миелопатия, Концентрический склероз Бало, Корешковый синдром, Кортикобазальная дегенерация, Краниовертебральные аномалии, Краниоспинальная опухоль, Краниофарингиома, Кризы при миастении, Кровоизлияние в желудочки головного мозга.

Кома при сочетанной травме.

Характерно отсутствие сознания и рефлексов зрачков глаз на самые яркие раздражители. Компьютерная и магнитно-резонансная томография и лабораторные обследования крови имеют ключевую роль в диагностике комы. Все лечебные мероприятия сфокусированы на ликвидации факторов патологического процесса

Общая информация

Во время коматозного состояния пациент полностью теряет контакты с окружающим. Глубокое нарушение сознания определяется полным отсутствием психической деятельности.

Даже интенсивная стимуляция не может вывести больного из этого состояния.

Кома отличается тем, что пациент всегда в лежачем положении с закрытыми глазами, которые не раскрывает при звуковых раздражителях, болевых воздействиях.

От причины возникновения, от тяжести подавления нервной системы зависят клинические симптомы — отсутствие или наличие спонтанных движений, угасшие или сохраненные рефлексы, самостоятельное дыхание, зависимость от жизнеобеспечивающего оборудования.

Происхождение обусловлено обширными поражениями особых мозговых участков, отвечающих за бодрствование.

Причины

В основе возникновения комы всегда лежат повреждения нервных проводящих путей, вызванные тяжелыми патологиями центральной нервной системы. Коматозное состояние не может быть самостоятельным заболеванием.

Ретикулярная формация представляет собой сетчатую структуру, проходящую через весь мозг. Через нее проходят, фильтруются и систематизируются все сигналы окружающей действительности. Когда клетки этой уникальной системы повреждаются, утрачивается связь нервной системы с внешним миром.

Причины повреждения системы ретикулярной фармации разделяют на:

Кома при сочетанной травме.

  • Физические: кровоизлияния головного мозга, травмы, ушибы, пулевые ранения, инсульты.
  • Химические, в свою очередь подразделяются на внешние и внутренние. Отравляющими соединениями, поступающими извне могут быть наркотические вещества, снотворные, нейротропные яды, отравляющие токсины при инфекционных заболеваниях. Внутренние химические соединения образуются в результате обмена веществ и заболеваний внутренних органов. К ним относятся аммиак (тяжелые патологии печени), ненормальное содержание глюкозы и ацетона (сахарный диабет), недостаточное количество кислорода в крови (гипоксия).
  • Наиболее тяжелым является сочетание физических и химических воздействий на ретикулярную формацию. Как результат — усугубление показателей внутричерепного давления. Такой случай наступает при опухолях ЦНС, черепно-мозговых травмах.

Классификация

Коматозные состояния классифицируют по группам критериев:

  • причина, вызвавшая его;
  • степень угнетения сознания.

По взаимосвязи с причинами подразделяют на следующие виды:

  • травматическая — как последствие черепных, мозговых травм;
  • эпилептическая — как усугубление эпилепсии;
  • апоплексическая — результат инсульта;
  • менингеальная — последствие менингита;
  • опухолевая — новообразования в черепе;
  • эндокринная — во время сахарного диабета, падение свойств щитовидной железы;
  • токсическая — последствие почечной, печеночной недостаточности.

Причинная классификация не отражает настоящее самочувствие пациента, поэтому не используется в неврологии. Профессионалы этой области медицины классифицируют случай по данным тяжести состояния человека — шкала Глазко.

В основе метода лежит общая оценка трех показателей: речь пациента, присутствие телодвижений, раскрывание век глаз. В зависимости от тяжести их нарушений, присваивается определенное количество баллов.

Сумма оценок определяет степень сознания больного:

Кома при сочетанной травме.

  • 15 баллов — ясное сознание;
  • 14-13 баллов — умеренное оглушение;
  • 12-10 — глубокое оглушение;
  • 9-8 — сопор;
  • 7 и меньше — коматозное состояние.

На основании этих данных легко просчитывается тяжесть положения человека, можно быстро выстроить тактику неотложных лечебных мероприятий и предположить исход заболевания.

В реанимационных кругах врачи делят кому на 4 степени:

  • I — ступор сознания;
  • II — сопор;
  • III — атоническая;
  • IV — запредельная.

Клинические симптомы

Основной клинический признак — абсолютное отсутствие сознания у пациента, лишение психической деятельности и контактов с внешним миром. Все остальные проявления заболевания связаны с причинами, которые вызвали повреждения мозга:

  • Температурные показатели тела. Гипотермия возникает при отравлениях снотворными средствами, алкоголем (может снижаться до 32-34 C⁰). Повышение температуры до 42-43 C⁰ и сухость кожных покровов сопровождают кому, вызванную общим перегреванием.
  • Частота дыхательных движений. Медленное поверхностное дыхание является признаком передозировки морфинсожержащими наркотиками, снотворными, на фоне снижения уровня тироидных гормонов. Глубокое дыхание — отличительный признак на фоне инфекционных интоксикаций при воспалении легких. Этот признак возникает при почечной недостаточности, опухолях головного мозга, неконтролируемом уровне сахара при диабете в виде ацидоза.
  • Пульс и артериальное давление. Урежение сердечных сокращений (брадикардия) сигнализирует о коме на фоне патологий сердца. Частое сердцебиение — тахикардия, в сочетании со значительными цифрами артериального давления заявляют о повышении внутричерепного давления. Гипертония, как признак, появляется у больных, находящихся в коме после перенесенного инсульта. Низкие показатели артериального давления бывают при отравлениях снотворными, обильных внутрибрюшных кровотечениях, инфаркте миокарда, диабетической коме.
  • Цвет кожи также является значимым диагностическим симптомом. При интоксикациях угарным газом кожные покровы постепенно приобретают темно-красный цвет. Удушение сопровождается резким снижением уровня кислорода в крови организма, как результат синеют ногтевые фаланги пальцев и носогубный треугольник. Кровотечение из ушей и носа, кровоподтеки, синяки вокруг глаз («симптом очков») соответствуют коме, проявившейся как итог черепно-мозговой травмы. Если коматозное состояние вызвано глобальной кровопотерей, кожа приобретает ярко-выраженную бледность.
  • Сохранение контакта с окружающими. Благоприятным обнадеживающим признаком является возможность больным произносить какие-нибудь звуки. Это наблюдается при легкой коме или сопоре. Чем тяжелее становится состояние пациента, тем быстрее утрачивается способность к издаванию звуков. Для легкой формы характерны также рефлекторные движения конечностей в ответ на болевое воздействие, возможно появление гримас.

Диагностика

Постановка диагноза сразу же устанавливает причины возникновения коматозного случая. Заключение дифференцирует состояние от других похожих нарушений сознания. Применяются следующие способы диагностики:

Кома при сочетанной травме.

  • Сбор анамнеза. У родственников больного или свидетелей выясняют, принимал ли больной лекарства, обнаружены ли рядом пустые баночки или блистеры из-под препаратов. Следует расспросить о наличии хронических заболеваний сосудов, эндокринных желез, сердца. Уточнить, может пациент озвучивал жалобы. Важным фактором является возраст заболевшего, скорость развития симптомов. Молодые люди чаще впадают в это состояние после отравлений снотворными или наркотическими препаратами. У пожилых больных формирование коматозного состояния происходит на фоне инфарктов, инсультов, прочих сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Осмотр. Во время осмотра устанавливается возможная первопричина появления комы. Частота дыхательных движений, степень пульса, показатели артериального давления, температура тела, следы от инъекций, запах изо рта, кровоподтеки — показатели, от оценки которых зависит установление правильного диагноза.
  • Положение больного также может характеризовать тяжесть поражений головного мозга. Во время кровоизлияний, при менингите голова пациента находится в запрокинутом состоянии, мышцы шеи имеют выраженный тонус — признаки раздражения мозговых оболочек. Судорожные приступы, схваткообразные судороги отдельных мышц говорят об эпилептическом статусе больного, состоянии эклампсии у беременных женщин. Невыраженный паралич конечностей указывает на инсульт, полное отсутствие рефлексов — о глубоких поражениях коры и спинного мозга.
  • Дифференциальным признаком, отличающим от других нарушений сознания, стало изучение функции больного открывать глаза на раздражение в форме звука или боли. Если ответная реакция на звуковое и болевое раздражение в виде непроизвольного раскрывания глаз сохраняется, то это не кома. Если глаза остаются закрытыми, то случай рассматривается врачами как коматозный.
  • Врачом тщательно оценивается способность зрачков реагировать на свет. Ее качество дает возможность определить поврежденный участок головного мозга, а также указывает на фактор, спровоцировавший кому. Отчетливость реакции зрачка на свет указывает на дальнейший прогноз заболевания.

Точечные, не реагирующие на яркий свет зрачки, говорят об отравлении алкоголем или наркотическими средствами. Если зрачки левого и правого глаз имеют разный диаметр, это признак нарастания внутричерепного давления.

Чрезмерно широкие зрачки — симптом патологий среднего мозга.

Если при воздействии яркого света полностью отсутствует реакция зрачков, их диаметр остается широким, это очень неблагоприятный симптом, который говорит о скорой гибели мозга.

Кома при сочетанной травме.

Рентгенографию головы и позвоночника в нескольких проекциях проводят в том случае, если нет возможности выполнения МРТ или КТ.

Биохимический анализ крови может подтвердить сбой в метаболизме. Очень быстро проводятся анализы на уровень глюкозы, мочевины, ацетона, аммиака в крови. Определяется соотношение содержания электролитов, газов крови.

Читайте также:  Эндотоксины. Эндотоксины микроорганизмов. Эндотоксиновый шок. Эндотоксинемия. Экзоферменты. Суперантигены.

Кроме того, кровь исследуют на уровень инсулина, гормоны надпочечников и щитовидной железы, на наличие наркотических веществ, транквилизаторов и прочих токсических препаратов, выполняется бактериальный посев крови на выявление возможного инфекционного возбудителя.

Во время проведения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) регистрируются электрические импульсы мозга, которые дают возможность определить вид комы и понять, чем она вызвана — кровоизлиянием, отравлением или опухолью.

Лечение

Лечение является сложным комплексным процессом, который должен предотвратить смерть, поддержать жизненно важные функции организма и одновременно осуществлять борьбу с первопричиной этого состояния.

Первые реанимационные мероприятия, направленные на сохранение жизни человека, проводятся сразу же по прибытии бригады скорой помощи и во время транспортировки больного, до проведения всех диагностических процедур.

Первая помощь заключается в фиксации положения больного, обеспечении проходимости дыхательных путей — выправлении языка, очищении носа и полости рта от рвотных масс, кислородная маска, трахеотомия с установлением дыхательной трубки.

Необходимо нормализовать кровообращение путем введения лекарств, нормализующих сердечную деятельность, артериальное давление. При необходимости выполняется непрямой массаж сердца.

Кома при сочетанной травме.

На втором этапе, имея подробные результаты всех видов обследований, проводится устранение причины.

В случае гипергликемической комы проводятся мероприятия, направленные на нормализацию уровня сахара и инсулина в крови. При почечной недостаточности осуществляется гемодиализ.

Если обнаружена травма, гематома или опухоль мозга, выполняется по показаниям срочное или плановое хирургическое вмешательство.

Прогноз и возможная профилактика

Прогнозирование ситуации во время пребывания больного в коме опирается на степень повреждения мозга и причин заболевания. Чем тяжелее состояние больного, тем более возможен неблагоприятный исход. Шансы больного на выздоровление оцениваются по следующим меркам:

  • прекома, кома I — прогноз благоприятный, возможно полное восстановление без остаточных эффектов;
  • кома II и III — ненадежное положение, которое может привести как к выздоровлению, так и к смерти больного,
  • кома IV — в большинстве случаев приводит к гибели пациента, прогноз крайне неблагоприятный.

Ранняя профилактика сосредоточено на своевременной диагностике основных расстройств сердечно-сосудистой системы, различных опухолевидных патологий и других состояний, которые могут привести к коме.

Кома после черепно-мозговой травмы: последствия и сроки нахождения — Evexia

Получите
бесплатную
консультацию в нашем центре:
Заказать обратный звонок

Отправьте нам свои медицинские документы

Наша врачебная команда подготавливает для Вас предварительное предложение

Вы выбираете для себя оптимальный вариант

В согласованную с Вами дату мы организуем прием в клинике

Вы (с нашей помощью) приобретаете билеты, бронируете отель, заказываете трансфер, переводчика и начинаете лечение за границей

Мы помогаем Вам на всех этапах диагностики и лечения, а также после Вашего возвращения домой
Кома при сочетанной травме.

Несмотря на достижения нейрохирургии и других областей медицины, кома после ЧМТ остается недостаточно изученным и непредсказуемым явлением. Хотя большинство травм головы проходят без таких тяжелых последствий, риск наступления коматоза все равно сохраняется, особенно это касается случаев, когда ЧМТ обусловлена попаданием в аварию и дополняется наличием других проблем со здоровьем.

Что такое кома: основные проявления и определение степени тяжести?

Кома – это не самостоятельно заболевание, это специфическое состояние человека между жизнью и смертью, вызванное нарушением кровообращения головного мозга или повреждением ЦНС.

При этом для состояния комы после ЧМТ характерны определенные признаки. В этот период:

  1. Сознание отсутствует;
  2. Исчезает разница между состоянием сна и бодрствования, на тяжелых стадиях человек впадает в состояние глубокого сна;
  3. Из двигательных функций сохраняются только рефлексы и постуральные реакции;
  4. Слуховая и зрительная функция отсутствуют, но при легкой степени сохраняется реакция зрачков на свет;
  5. Человек не может говорить или проявлять какие-либо эмоции, он не осознает себя как личность.

Коматоз классифицируют в зависимости от степени тяжести. Существует отдельно понятие прекомы – при ней сохраняются рефлексы, частично сохраняется сознание (но оно становится спутанным). Выделяют следующие степени:

  1. Кома 1-й степени. Глаза человека закрыты, он впадает в ступор, происходит торможение реакций на любые раздражители, даже на боль. Но пациент может сам глотать воду или жидкую пищу, у него сохраняется способность выполнять несложные движения;
  2. Кома 2-й степени означает, что контакт с пациентом не достигается. Человек впадает в глубокий неестественный сон. У него сохраняются глоточные рефлексы, но кожные отсутствуют. Дыхание может быть шумным;
  3. Кома 3-й степени (атоническая). Отсутствуют сознание, практически все рефлексы, человек не реагирует на боль. Снижается артериальное давление;
  4. Кома 4-й степени. Это – состояние запредельной или глубокой комы после черепно-мозговой травмы. Оно характеризуется полной арефлексией и атонией мышц, давление резко снижается, из-за нарушений функций продолговатого мозга возникают проблемы с дыханием. При этой стадии наиболее вероятный прогноз – это смерть пациента.

Глубина коматоза оценивается с помощью различных тестов (шкала Глазго), а также с применением инструментальной диагностики. Делаются КТ и МРТ, которые позволяют определить наличие гематом, сдавливающих участки мозга. Электрическая активность мозга оценивается с помощью ЭЭГ.

Кома при сочетанной травме.

Сроки нахождения в состоянии комы

Родственники пациента хотят знать, как и когда происходит выход из состояния комы после ЧМТ. Но это событие все еще остается плохо предсказуемым. В коматозе человек может находиться от нескольких минут до десятилетий (последнее происходит редко, это единичные случаи, но они подробно описаны в медицинской литературе).

Считается, что в коматозе человек может находиться до четырех недель, а всё, что происходит после этого, описывается уже другими медицинскими терминами.

Если организм начал восстанавливаться, то к человеку будут частично возвращаться рефлексы и функции.

Одной из стадий восстановления является синдром «человека взаперти», когда тело не двигается, но сознание уже частично возвращается. Продолжительность любой из стадий сложно предсказать.

Как происходит выход из комы?

Еще один важный вопрос – как человек выходит из комы после ЧМТ и какие меры при этом могут быть приняты. Хорошие перспективы – при коматозе 1-й и 2-й степени. В этих случаях человек может относительно быстро восстановиться.

При коматозе 3-й степени прогнозы будут менее благоприятными. Иногда для выхода из него пациенту необходимо хирургическое вмешательство, чтобы устранить причины сдавливания участков мозга.

Но 4-я степень чаще всего становится летальной.

На всех этапах медики заботятся о поддержании функций организма. Пациенту дают препараты для нормализации функции почек и печени, для предотвращения тромбоза и мочеполовых инфекций. Одновременно назначается физиотерапия для поддержания тонуса мышц и нормального функционирования суставов.

Последствия коматоза

Черепно-мозговые травмы считаются наиболее опасными в силу своих последствий для нервной системы. Коматозное состояние только усугубляет ситуацию, поскольку часть клеток мозга отмирает, их функции должны взять на себя другие участки. Кроме того, последствия комы после черепно-мозговой травмы могут проявиться не сразу, а через некоторое время после выхода из этого состояния.

Все последствия можно разделить на несколько групп:

  1. Нарушение когнитивных функций. Оно происходит даже при легкой степени коматоза, когда через какое-то время после выхода из этого состояния периодически возникает спутанность сознания. Из-за того, что пострадало кровоснабжение мозга, ухудшаются умственные способности. При тяжелых степенях в восстановительном периоде возможно ухудшение слуха и зрения. У некоторых пациентов наблюдается амнезия. Человек быстро утомляется от любой умственной деятельности;
  2. Ухудшение речевых навыков. В тяжелых случаях речевая функция может быть утрачена полностью, иногда страдают даже навыки глотания. Но и при легких степенях речь может стать нечленораздельной;
  3. Ухудшение моторики и функции опорно-двигательного аппарата. Всё зависит от степени повреждения мозга при травме. Иногда проблемы ограничиваются нарушением координации движения, в более серьезных случаях пациент страдает от судорог конечностей, наблюдается потеря чувствительности. В самых тяжелых ситуациях наступает паралич;
  4. Появление болевого синдрома. Даже при легком повреждении мозга пациент может сталкиваться с хроническими головными болями;
  5. Ухудшается психологическое состояние пациента, поскольку человек тяжело переживает то, что с ним происходит – и головные боли, и частичную утрату прежних навыков. Он становится раздражительным и даже агрессивным, может впасть в депрессию.
Читайте также:  Коаксил - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 12,5 мг) лекарства для лечения депрессии у взрослых, детей и при беременности. последствия приема

Большинство перечисленных последствий можно устранить после длительного реабилитационного периода. Но есть тяжелые осложнения, с которыми практически невозможно справиться, можно только улучшить качество жизни пациента – это хроническая цефалгия, развитие эпилепсии и т.д.

Реабилитационный курс: основные особенности

Еще сравнительно недавно возможности реабилитации после такого состояния были ограничены. В последние годы были открыты центры, в которых пациенты проходят восстановление после ЧМТ. Это – целый комплекс мероприятий. В нем участвуют:

  • неврологи, которые помогают восстановить функции ЦНС;
  • физиотерапевты, проводящие процедуры для восстановления мышечного тонуса, подбирают лечение для устранения головных болей;
  • психологи, которые помогают пациенту преодолеть апатию, адаптироваться к новому этапу жизни и вернуться в социум. Помощь психолога может понадобиться и родственникам пациента;
  • нейрологопеды, восстанавливающие речевую функцию и т.д.

Программы реабилитации разрабатываются с учетом состояния пациента. Проводится восстановление в специализированных центрах, которые сотрудничают с врачами узкой специализации.

Например, эрготерапевты помогают пациентам восстановить навыки самообслуживания, вплоть до вождения автомобиля. Эти врачи проводят занятия и по развитию моторики.

Кинезитерапевты работают над восстановлением работы опорно-двигательного аппарата, нормализацией координации движений. Действиями всех врачей руководит реабилитолог.

Кома при сочетанной травме.

Обязательно проводятся занятия лечебной физкультурой, в том числе и на разработанных для этого тренажерах. Важную роль играет дыхательная гимнастика, поскольку легкие в коматозе страдают так же сильно, как мозг. Для восстановления мышечного тонуса рекомендуется плавание в бассейне, различные водные процедуры.

Мы внимательно и учитывая все осложнения состояния пациента, подбираем уникальную терапию, поэтому показываем высокоэффективные результаты. Индивидуальный подход к каждому нашему пациенту — отличительная черта центра “Эвексия” и трудящегося в нем персонала.

Оцените на сколько
качественно и подробно описана информация

(2

Неотложная

Кома при сочетанной травме.

Травматическая кома — состояние угнетения сознания, связанное с травматическим повреждением головного мозга. Хотя, в международной классификации болезней, термин «травматическая кома» отсутствует, его применение, для описания травм головы, является оправданным. Причем, как с точки зрения на механизм угнетения сознания, так и в подходах к лечению.

Травматическая кома, в плане своей диагностики, является одной из самых легко «узнаваемых». Достаточно иметь два критерия: факт травмы головы и травматические метки.

Но, с другой стороны, она представляет большую сложность в подходах к лечению. Во-первых это связано с тем, что развития поражений в головном мозге, часто не предсказуемы.

А во-вторых — головной мозг до сих пор остается самой малоизученной областью человеческого тела.

В развитии комы принимают участи два механизма:

  • гемодинамический удар, с последующим отеком мозга.
  • образование внутричерепных гематом и сдавление структур мозга.

Любая травма, при известной интенсивности воздействия, приводит к так называемому гемодинамическому удару. Здесь имеется в виду, что травма не оказывает непосредственного воздействия на оболочки мозга.

Под гемодинамическим ударом, понимается распространение ударной волны по ликвору — внутричерепной жидкости. Это приводит к нарушению нормальной работы нейронов.

В результате чего, нарушается трансмембранный переход электролитов и клетка «замирает» в фазе деполяризации. Сразу отключаются многие функции коры головного мозга.

Нередко, удар по голове, может приводить к разрыву сосудов. В результате, кровь изливается в окружающее пространство, что приводит к формированию полости. Это и называется внутричерепной гематомой.

Здесь, в клинике, на первое место выходят признаки сдавления структур мозга.

Наиболее опасным, является гематома у основания мозга, так как там находятся жизненноважные центры: дыхания и сосудистодвигательный.

Признаки комы, при наличии данных о травме и повреждении, не представляют затруднений в постановке диагноза. Для нее характерно, кроме угнетения сознания, бледность кожи, сниженная реакция зрачков на свет, мышечная слабость, рвота. Последний симптом несет такую опасность, как аспирация — попадание рвотных масс в бронхо-легочное пространство.

Нередко отмечается брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту) и нарушения дыхания.

При развитии гематом, могут отмечаться различная неврологическая симптоматика: параличи, парезы, нистагм (произвольные движения глаз в сторону).

Потеря сознания при травме головы может быть от нескольких минут до суток. Более длительное отсутствие сознания говорит о достаточно глубоком поражении головного мозга. Примечательно, что при некоторых внутримозговых гематомах, сознание может быть сохранено.

Первостепенным мероприятием является обеспечение дыхания: больной переводиться на ИВЛ, а для избежания аспирации, в первые дни обязательно ставится назогастральный зонд.

Лечение проводиться в зависимости от наличия или отсутствия внутричерепных гематом и места их локализации. Обычно, гематомы малого размера, находящиеся в толще белого вещества мозга и в дали от жизненноважных центров, не подлежат оперативному лечению. Во всех остальных случаях показана трепанация черепа с целью удаления содержимого гематом и остановке кровотечения.

Основными направлениями в лечении травматической комы, являются борьба с отеком мозга и улучшением его кровоснабжения. Для этого применяются диуретики (фуросемид, манитол, диакарб), ноотропы (актовегин, ноотропил) и сосудистые препараты (пентоксифиллин, кавинтон, ницерголин).

Травматическая кома: причины и симптомы | КИМ

21.04.2017

Травматическая кома возникает в результате воздействия какого-либо механического фактора на область головы пострадавшего.  Большая часть черепно-мозговых травм происходит в результате дорожно-транспортных происшествий.

При ударе головы о тупой твёрдый предмет происходит передача огромной кинетической энергии на мозг, который по инерции ударяется о внутреннюю часть черепной коробки, а затем получает противоудар с противоположной стороны. В результате травмы могут произойти кровоизлияния в головной мозг, разрывы аксональных связей.

В последствии возникает отёк головного мозга с его дислокацией, что приводит к травматической коме.

Клиническая картина и симптомы

При возникновении травматической комы сознание может потеряться сразу же, а может угасать постепенно.

В некоторых случаях у пострадавшего имеется светлый промежуток, в который его ничего не беспокоит. Однако чаще всего он говорит о тотальных повреждениях головного мозга.

При развитии отёка головного мозга происходит сдавление ствола головного мозга, что и обуславливает такие симптомы, как:

  • Сильнейшая головная боль.
  • Неукротимая рвота, не приносящая облегчения.
  • Двоение в глазах.
  • Головокружение.
  • Спутанность сознания.
  • Сложности с ориентированием во времени и пространстве.
  • Потеря памяти.

В дальнейшем происходит утрата сознания и пострадавший постепенно переходит в глубокую кому с утратой всех рефлексов. 

Травматическая кома: причины

Самой главной причиной является грубое нарушение целостности структур головного мозга.

Ушиб головного мозга может сопровождаться нарушением целостности его архитектоники и сосудистого русла, что приводит к повышению внутричерепного сдавления и вклинению ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

При этом происходит раздражение витальных центров продолговатого мозга и угнетению дыхательной и сердечнососудистой деятельности.

Лечение

Из-за резкого и значительного повышения внутричерепного давления обязательно сразу нужно ввести сильные петлевые диуретики. Снижение артериального давления и выведение жидкости из организма приводят к замедлению развития отёка мозга, и помогаю выиграть необходимое время.

При сильном отёке мозга проводится хирургическое вмешательство – трепанация черепа с его последующей декомпрессией.

  Клинический Институт Мозга имеет на своей базе высокотехнологичное нейрохирургическое отделение, которое способно справиться даже с самыми тяжёлыми случаями травматической комы.

Травматическая кома: осложнения

К осложнениям травматической комы относится дислокация мозга. В результате развития сильного отёка головного мозга происходит вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие.

Что приводит к сдавлению и угнетению работы дыхательного и сосудодвигательного центров.

В результате вклинения возникает острая сердечнососудистая и дыхательная недостаточность с последующим летальным исходом.

Первая помощь

При обнаружении пострадавшего при дорожно-транспартном происшествии немедленно вызовите скорую медицинскую помощь и спасательную бригаду. При возможности переместите пострадавшего из опасной зоны, однако не забывайте про собственную безопасность. 

К вопросу о травматическом шоке при сочетанной травме (по материалам одной судебно-медицинской экспертизы)

Сочетанной травмой (СТ) называется одновременное повреждение травмирующим агентом двух и более анатомических областей тела, одно из которых обязательно опасно для жизни [1]. Появление черепно-мозгового компонента в структуре сочетанной травмы всегда вносит качественно новые черты в ее патогенез, клинику, диагностику и лечение [2].

Читайте также:  Функция надпочечников. Сосуды (кровоснабжение) надпочечников. Нервы (иннервация) надпочечников

Одним из видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является ушиб головного мозга, почти всегда сопровождающийся субарахноидальным кровоизлиянием (САК) [3]. Травматическое САК служит признаком ушиба мозга, даже если при компьютерной томографии не установлено видимого очага деструкции мозговой ткани [4].

Своеобразное проявление ушиба мозга — внутрижелудочковое кровоизлияние [4]. Такая патология протекает очень тяжело, сопровождаясь, в частности, глубоким расстройством сознания (кома) [3, 4].

Под термином «кома» понимают остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с полной утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма [5].

Кома возникает при СТ в результате первичного повреждения структур головного мозга при тяжелой ЧМТ, вследствие нарушения транспорта кислорода при массивной кровопотере или при тяжелых повреждениях груди вследствие значительных нарушений газообмена в легких [5].

К осложнениям СТ относится также травматический шок (ТШ) [6] — защитная тяжелая нервно-рефлекторная реакция ЦНС, сопровождающаяся циклическими расстройствами кровообращения, дыхания, обмена веществ, эндокринного равновесия [7]. Развитие ТШ при механическом повреждении обусловлено прежде всего влиянием кровопотери [6—10], что сближает этот вид патологии с геморрагическим шоком [9].

ТШ подразделяется на первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является реакцией на повреждение, и вторичный (поздний), развивающийся в посттравматическом периоде спустя 4 ч и более [8, 11]. Расстройства сознания при ТШ, как правило, долгое время не происходит, и лишь при кровопотере более 1,5 л может быть сопор [7, 10].

ТШ — прежде всего клинический диагноз [12, 13], поскольку не имеет специфической морфологической картины [11, 13, 14]. Это относится прежде всего к первичному ТШ [11, 12].

Вместе с тем макро- и микроскопическое исследование органов позволяет в ряде случаев быстрой смерти при скудных клинических данных обосновать посмертный диагноз ТШ (при учете характера травмы, объема кровопотери и исключении других возможных причин смерти) [15].

Важность последнего обстоятельства особо отмечают и другие исследователи [11, 16]. В свое время, опираясь на опыт Великой Отечественной войны, Н.А. Краевский [16] указывал также, что решающим аргументом в пользу ТШ после исключения других вероятных причин смерти является несоответствие тяжести ранения его исходу.

Автор подчеркивал, что нет оснований говорить о ТШ как о причине смерти в случаях травмирования жизненно важных органов, в частности головного мозга, так как такие повреждения сами по себе предопределяют смертельный исход.

В свете изложенного представляет практический интерес анализ материалов одного уголовного дела по факту причинения тяжкого вреда здоровью гр-на Ф., повлекшего по неосторожности его смерть, которые поступили для независимой медицинской экспертизы в Тверской центр судебных экспертиз.

Из представленных материалов известно, что гр-н Ф. был избит, вскоре после этого скончался от СТ головы и грудной клетки. В Акте судебно-медицинского исследования трупа гр-на Ф.

 записан следующий диагноз (приводится с некоторыми несущественными сокращениями): «СТ — закрытая ЧМТ (множественные кровоизлияния в мягкие ткани головы, перелом костей носа, перелом нижней челюсти справа с разрывом слизистой оболочки рта, обширное субарахноидальное кровоизлияние, точечные кровоизлияния в вещество подкорковых узлов головного мозга, кровоизлияние в мозговые желудочки, отек головного мозга); тупая закрытая травма грудной клетки (перелом V—IX ребер слева по подмышечной линии, перелом X ребра справа по лопаточной линии, разрыв правого легкого 2×0,5×0,6, правосторонний гемоторакс — 300 мл)».

При судебно-гистологическом исследовании обнаружено: выраженные явления отека ткани головного мозга, неравномерное кровенаполнение внутримозговых сосудов с редкими экстравазатами; полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок легкого, очаги острой эмфиземы, поля дистелектазов, заполнение части альвеол эритроцитами; стертость рисунка дольчатого строения печени за счет выраженной гидропической белковой дистрофии и набухания гепатоцитов, из-за чего ткань напоминает «булыжную мостовую» («шоковая печень»); дистрофические изменения почек и миокарда. В крови и моче г-на Ф. обнаружен этиловый алкоголь в концентрации 1,2 и 1,7‰ соответственно.

В заключении эксперта, в частности, сказано, что смерть г-на Ф. наступила от тяжелого ТШ в результате возникновения у него СТ головы и грудной клетки; что такая травма является опасной для жизни и по этому признаку относится к категории телесных повреждений, причинивших тяжкий вред здоровью; что между возникновением травмы и наступлением смерти имеется прямая причинная связь.

Повторная комиссионная судебно-медицинская экспертиза, проведенная в областном БСМЭ, в целом подтвердила вынесенное заключение о причине смерти гр-на Ф. При этом сделано два важных дополнения: во-первых, имеющиеся у гр-на Ф.

 телесные повреждения могли образоваться в течение первых 1—2 ч до момента смерти; во-вторых, повреждения головного мозга у гр-на Ф.

 образовались не от удара головой при падении из положения стоя (в том числе с приданным ускорением), а причинены ударами в область головы.

На первый взгляд, все верно и достаточно просто. Однако оказалось, что в действительности это далеко не так. 

Следствием предъявлено обвинение двум соучастникам противоправных действий в отношении гр-на Ф. — гр-ну М. и гр-ну Н. В ходе дознания установлено, что каждый из обвиняемых наносил удары гр-ну Ф. руками и ногами. Однако обвиняемый гр-н Н.

 нанес значительно большее число ударов, причем преимущественно в голову гр-на Ф. Обвиняемый гр-н М. произвел лишь два легких скользящих удара ногой в мягком тапке в область лица в положении потерпевшего лежа на спине лицом вверх. При этом гр-н Ф.

 закрывал лицо руками.

Таким образом, выясняется, что «вклад» каждого из обвиняемых в объем и тяжесть причиненных гр-ну Ф. телесных повреждений различен. Следовательно, степень уголовной ответственности и мера наказания должны быть также разными.

Вместе с тем заключение судебно-медицинской экспертизы, согласно которому смерть гр-на Ф. наступила от СТ, осложненной ТШ, нивелирует указанные различия и уравновешивает степень вины каждого из обвиняемых в отношении причинения тяжкого вреда здоровью гр-ну Ф.

, повлекшего смерть потерпевшего.

Поэтому становится очевидной крайняя необходимость углубленного и всестороннего анализа танатогенеза и выяснения роли всех слагаемых СТ у потерпевшего гр-на Ф.

 При этом очень важным моментом такого анализа должно быть установление непосредственной причины смерти гр-на Ф.

 Объективное и обоснованное решение возникших вопросов могло бы, на наш взгляд, оказать существенную помощь при судебном рассмотрении данного уголовного дела и определении справедливой меры наказания каждому из подсудимых.

Итак, был ли ТШ у потерпевшего гр-на Ф., По нашему глубокому убеждению, это представляется крайне сомнительным, и вот почему.

Сначала рассмотрим имеющиеся фактические предпосылки для развития ТШ у гр-на Ф. Судя по летальному исходу, это должен был быть либо первичный шок (смерть почти мгновенная в результате травмирования шокогенных зон [11]), либо вторичный ТШ IV степени тяжести [7, 10].

Но ни то, ни другое не могло иметь место. Во-первых, смерть гр-на Ф. не была очень быстрой и тем более мгновенной. Процесс умирания от полученных повреждений, согласно выводам Областной судебно-медицинской экспертной комиссии, длился 1—2 ч. Таким образом, предполагаемый ТШ у потерпевшего гр-на Ф. не был первичным.

Во-вторых, если это был вторичный ТШ, то, как следует из данных литературы [6, 7, 9, 10, 14], он должен развиваться достаточно медленно, спустя не менее 4—5 ч после травмы, поэтапно проходя ряд стадий, чтобы достигнуть терминальной фазы, при которой наступает смерть в результате полиорганной недостаточности [6]. Но и такой вариант не мог быть у потерпевшего гр-на Ф.

, так как летальный исход наступил в течение тех же 1—2 ч, о которых упоминалось выше.

Исходя из современных представлений о ТШ как о состоянии, обусловленном главным образом кровопотерей [6—10], развитие тяжелого ТШ, который только и может привести к смерти, она должна составить не менее 40% объема циркулирующей крови, т.е. около 2 л [7, 10]. Ни по материалам следствия, ни по данным вскрытия такой кровопотери у гр-на Ф. не было.

В отношении гемоторакса (300 мл) следует учесть возможность быстрого разбавления излившейся крови тканевой жидкостью, что увеличивает общий объем содержимого в полости плевры [16]. Кроме того, имевшаяся все же у пострадавшего гр-на  Ф. кровопотеря происходила сравнительно медленно.

В таких случаях даже при значительной потере крови гемодинамические нарушения возникают постепенно и не бывают очень серьезными [8].

В связи с изложенным важен и следующий факт. Потерпевший гр-н Ф.

 потерял сознание сразу же после получения травмы, что нехарактерно для шока, при котором длительно отсутствуют нарушения психики, а сопор может развиться, как указано выше, лишь при потере более 1,5 л крови [7, 10]. Потеря сознания у гр-на Ф.

 является признаком комы при получении им СТ. Патогенез коматозного состояния у гр-на Ф. не связан ни с кровопотерей, ни с нарушениями газообмена в легких в такой мере и степени, как с ЧМТ. Другими словами, у потерпевшего гр-на Ф.

  развилась тяжелая мозговая кома в связи с имевшимися у него повреждениями головного мозга и его оболочек. ЧМТ у г-на Ф. следует рассматривать как тяжелый ушиб головного мозга, сопровождающийся (проявляющийся) обширным САК и кровотечением в мозговые желудочки.

Другая составляющая СТ у гр-на Ф. — повреждение грудной клетки, безусловно, отягощала состояние потерпевшего, но не выступала ведущей в танатогенезе.

Сравнивая описание картины органов и тканей, выявленной на вскрытии, а также при гистологическом исследовании, с данными литературы, касающимися морфологии ТШ, отметили ряд существенных расхождений. Наибольшее сходство обнаруживает микроскопическое описание печени («шоковая печень»).

Однако указанный термин является, по существу, лишь «морфологическим штампом», который следует рассматривать только в контексте с данными вскрытия и обстоятельствами дела, так как подобные изменения не являются специфичными для ТШ [11, 13, 14, 16].

Кроме того, нельзя забывать и о том, что такая же микроскопическая картина в печени может наблюдаться в физиологических условиях [17], а также вследствие посмертного растворения гликогена [18].

Таким образом, вывод о наличии ТШ у потерпевшего гр-на Ф. только потому, что у него была СТ, а гистологически обнаружена «шоковая печень», представляется необоснованным и по меньшей мере весьма неосторожным. Приведенные аргументы позволяют исключить наличие ТШ у потерпевшего гр-на Ф. и считать непосредственной причиной его смерти мозговую кому, осложнившую тяжелый ушиб головного мозга.

В заключение следует подчеркнуть, что при выполнении каждой судебно-медицинской экспертизы в случае смертельного исхода СТ следует проводить углубленный и тщательный анализ танатогенеза, исходя из достоверного определения непосредственной причины смерти. Это позволит избежать поверхностных и необоснованных экспертных выводов и их возможных роковых юридических последствий.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector