Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

Трахея представляет собой трубку, которая связывает гортань с бронхами. Основной ее функцией является проведение воздуха в легкие и из легких. У взрослых трахея начинается на уровне 6-7 шейных позвонков и оканчивается на уровне тел 4-5 грудных позвонков делением на два главных бронха. Длина трахеи 10-13 см, ширина – 1,5 – 2,5 см.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого. Рис. 1. Анатомия трахеи (Взято из монографии «хирургия трахеи и бронхов» H.C.Grillo, 2004).

Поперечный размер трахеи больше чем переднезадний. У взрослого мужчины поперечный размер составляет примерно 2,3 см, переднезадний – 1,8 см. Соответствующие размеры у женщины: 2,0 и 1,4 см. Толщина стенки 3 мм. Трахея состоит из 18-22 хрящевых колец, благодаря которым сохраняется ее просвет.

Задняя часть хряща замещена соединительной тканью с эластическими и гладкими мышечными волокнами. Внутренняя слизистая оболочка трахеи состоит из многослойного реснитчатого эпителия. Наличие реснитчатого эпителия и слизистых желез способствует удалению различных примесей, попадающих с воздухом.

Различают шейную и грудную части трахеи, граница между которыми соответствует яремной вырезке грудины спереди и второму грудному позвонку сзади. В грудном отделе трахеи выделяют три части: верхнегрудную, среднегрудную и надбифуркационную.

Длина шейной части трахеи примерно 5 см, что соответствует 6-8 хрящевым кольцам. При разгибании шеи длина шейной части трахеи, как и число хрящей, существенно увеличивается.

Начальные кольца трахеи располагаются на глубине 1,5-2см, на уровне яремной вырезкой — на глубине 4-6 см.

Спереди и с боков начальный отдел трахеи прикрыт щитовидной железой. Ниже железы спереди трахеи располагается претрахеальное клетчаточное пространство, в котором в грудной полости находится вилочковая железа. Кзади и несколько слева от трахеи лежит пищевод.

В трахеопищеводной борозде слева на передней стенке пищевода проходит левый возвратный нерв. Правый возвратный нерв проходит позади трахеи на правой боковой стенке пищевода. В средостении спереди трахеи на уровне 1 ребра проходит левая плечеголовная вена.

Позади нее трахею примерно посередине пересекает плечеголовной ствол, который проходит косо слева направо, непосредственно примыкая к ее передней стенке. Справа от грудной части трахеи располагаются верхняя полая вена, непарная вена и правая плечеголовная вена. К бифуркации трахеи прилежит дуга аорты и левая общая сонная артерия.

Кровоснабжение шейного отдела трахеи осуществляется преимущественно ветвями нижних щитовидных артерий, надбифуркационный отдел трахеи и главные бронхи кровоснабжаются бронхиальными артериями. Кроме того, источниками кровоснабжения трахеи являются также ветви подключичной, внутренней грудной и плечеголовной артерий.

Сосуды входят в трахею по боковым стенкам несколько кпереди от трахеопищеводной борозды. Венозный отток осуществляется преимущественно через вены щитовидной железы.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого. Рис. 3. Кровоснабжение трахеи (Взято из Ann Thorac Surg 24:100-1-7, 1977).

История хирургии трахеи

Вмешательства на трахее известны давно. Их выполняли еще за 3500 лет до нашей эры в Древнем Египте и за 2000 лет в Индии. Старейшей и наиболее распространенной в настоящее время операцией на трахее является трахеостомия. О разрезах дыхательного горла при травме, сопровождающейся обструкцией дыхательных путей сообщалось еще за 1500 лет до нашей эры.

Beatrous описал, как Александр Македонский кончиком своего меча выполнил трахеостомию солдату. Galen и Aretaeus во втором-третьем веках нашей эры также описывали эту операцию. В это время трахею именовали бурной артерией или трахеальной артерией, считая, что по ней проходит не только воздух, но и кровь. Имена хирургов, возможно выполнявших трахеостомию, не известны.

До 19 века многие считали это вмешательство бесперспективным и вредным. Goodall в 1934 году провел исследование, при котором установил, что до 19 века было выполнено только 28 успешных трахеотомий. Сдерживало применение метода плохое знание анатомии и неудовлетворительные результаты.

В связи с высокой смертностью до 18 века при удушье, вызванном обструкцией верхних дыхательных путей, чаще применяли кровопускание.

Первая успешная трахеотомия, по мнению Goodall, была выполнена в 1546 итальянским врачом A.M.Brasavola больному, которому цирюльник, вскрыл глоточный абсцесс, но из-за развившейся в дальнейшем обструкции верхних дыхательных путей отказался что-либо делать. В 1610 году M.A.

Severino из Неаполя применял трахеостомию при эпидемии дифтерии, используя вертикальный разрез по Fabrizio d Aquapendente (16 век), который также предложил трахеостомическую трубку и вертикальный разрез на шее, но сам не выполнял операцию. Первую успешную операцию удаления инородного тела из трахеи выполнил N.Habicot в 1620 году.

У 14-летнего мальчика, проглотившего во время игры 9 кусочков золота, завернутых в материю, наступила асфиксия из-за обтурации трахеи куском материи. Он выполнил трахеотомию, перевел кусок материи в пищевод и переместил сверток с золотом в желудок, который в дальнейшем вышел обычным путем. В своей работе «Вопросы хирургии» в 17 веке N.

Habicot демонстрировал необходимый для этого инструментарий. Операция была названа им бронхотомией.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

Стеноз трахеи и бронхов

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

Стеноз трахеи и бронхов – это сужение воздухоносных путей в результате морфологических изменений их стенки или внешнего сдавления. Трахео- и бронхостенозы проявляются дыхательными расстройствами: одышкой, кашлем, стридорозным типом дыхания, цианозом, задействованностью вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Диагноз уточняется посредством лучевых (рентгенографии, томографии, бронхографии), эндоскопических (трахеобронхоскопии) и функциональных методик (спирометрии). Лечение функционально значимых стенозов трахеи и бронхов эндоскопическое (бужирование, эндопротезирование, дилатация) или оперативное (резекция измененного участка трахеобронхиального дерева или легкого и др.).

Стеноз трахеи и бронхов — нарушение трахеобронхиальной проводимости, в основе которого лежат органические или функциональные дефекты воздухоносных путей. Стенозы могут иметь врожденное и приобретенное происхождение.

Истинная частота сужений просвета трахеобронхиального дерева органического генеза неизвестна, функциональные же стенозы по различным данным составляют 0,39-21% от общего количества случаев патологии. Стенозы трахеи и крупных бронхов вызывают расстройства акта дыхания, частые инфекционные осложнения и даже могут привести к летальному исходу от асфиксии.

В связи с этим в современной пульмонологии не прекращается поиск и совершенствование радикальных методов лечения стенозов, в том числе с использованием методов эндоскопической хирургии.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

Стеноз трахеи и бронхов

Причиной первичных приобретенных стенозов чаще всего служат рубцовые сужения трахеи и бронхов. Рубцовые деформации трахеобронхиальной стенки могут развиваться в результате следующих причин:

  • Травмы дыхательных путей. Стенозы могут являться следствием длительной интубации и ИВЛ, трахеостомии, операций на трахее и бронхах, повреждений (ожогов дыхательных путей, травматических разрывов), длительного нахождения инородных тел в бронхах.
  • Инфекционное воспаление. В ряде случаев стеноз становится следствием неспецифических воспалительных процессов или туберкулеза.
  • Сдавление извне. К компрессионному стенозу может приводить внешнее сдавление воздухопроводящих путей увеличенными лимфоузлами при туберкулезном лимфадените, опухолями средостения, бронхогенной кистой.
  • Врожденные аномалии. Первичный врожденный стеноз обусловлен аномалией развития трахеобронхиальной стенки, при которой имеет место гипоплазия мембранозной части трахеи и частичное или полное смыкание хрящевых колец. Большинство случаев вто­ричного врожденного стеноза связано с двойной дугой аорты, которая сдавливает грудной отдел трахеи, либо эмбриональными кистами и опухолями средостения.
  • Болезни соединительной ткани. Функциональный врожденный стеноз обусловлен пролабированием мембранозной части трахеи и главных бронхов вследствие системной дисплазии соединительной ткани. У детей он нередко сочетается с аномалиями прикуса, деформациями позвоночника, плоскостопием, гипермобильностью суставов, «готическим нёбом», миопией и астигматизмом, грыжами живота и другими фенотипическими маркерами слабости соединительной ткани.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

КТ органов грудной клетки. Стеноз правого главного бронха за счет мягкотканного образования в его просвете.

Кроме врожденного и приобретенного происхождения, стенозы трахеи и бронхов могут иметь органическую, функциональную или смешанную природу. В свою очередь, органические стенозы могут быть первичными (обусловленными морфологическими дефектами трахеобронхиальной стенки) и вторичными, или компрессионными (вызванными сдавлением воздухоносных путей снаружи).

По протяженности суженного участка выделяют ограниченный (до 2 см) и протяженный стеноз (более 2 см); с учетом этиологии – идиопатический, посттрахеостомический, постинтубационный, посттравматический и др. В зависимости от уменьшения диаметра просвета приобретенные органические первичные стенозы трахеи и главных бронхов могут иметь три степени:

  • 1 степень — просвет уменьшен на 1/3 диаметра
  • 2 степень — просвет уменьшен на 2/3 диаметра
  • 3 степень — просвет уменьшен более чем на 2/3 диаметра
Читайте также:  Абсцесс. Флегмона. Околочелюстные абсцессы и флегмоны.

По выраженности клинических проявлений различают стеноз в стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Компенсированный стеноз трахеи протекает с минимальными симптомами; при субкомпенсированной форме нарушения дыхания возникают при незначительных физических нагрузках; для декомпенсированного стеноза характерны резкие дыхательные расстройства в покое.

Функциональный (экспираторный) стеноз трахеи и главных бронхов (трахеобронхиальная дискинезия, экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов) возникает как следствие врожденного или возникшего после рождения истончения мембранозной части крупных воздухоносных путей. Врожденные стенозы трахеи встречаются крайне редко.

Тяжесть проявлений обусловлена рядом факторов: степенью стеноза, его этиологией, степенью компенсации. Обычно яркая клиническая симптоматика возникает при сужении диаметра трахеи/бронхов на 50% и более.

Во всех случаях стеноз трахеи и бронхов проявляется расстройствами дыхательной функции, гиповентиляцией или эмфиземой легких, развитием воспалительных изменений (трахеита, бронхита) ниже места сужения.

Наиболее типичным признаком стеноза трахеи служит затрудненный шумный выдох — экспираторный стридор. При тяжелых расстройствах дыхания больной занимает вынужденное положение с наклоном головы вперед; в дыхании задействована вспомогательная мускулатура; отмечается одышка, цианоз.

Врожденные стенозы трахеи дают о себе знать сразу же после рождения или в первые дни жизни. При кормлении детей со стенозом трахеи отмечается поперхивание, часто возникает беспричинный кашель, приступы цианоза или удушья. В дальнейшем прослеживается отставание в физическом развитии.

В тяжелых случаях гибель ребенка может наступить уже на первом году жизни от присоединившейся пневмонии или асфиксии.

Клиника функционального стеноза трахеи характеризуется кашлево-обморочным синдромом. Вначале у пациента возникает сухой лающий кашель, который может провоцироваться изменением позы (наклонами, поворотами, смехом, криком, натуживанием и другими действиями).

На высоте кашлевого приступа возникает удушье, головокружение, потеря сознания, апноэ. Продолжительность обморока может колебаться от 0,5 до 5 минут. Восстановление дыхания происходит через стадию стридора.

После приступа отмечается отхождение вязкого комка слизистой мокроты, двигательное возбуждение.

Стенозы крупных бронхов сопровождаются кашлем, как правило, мучительным, приступообразным, который часто ошибочно наводит на мысль о бронхиальной астме.

Для стенозов данной локализации характерны рецидивирующие бронхиты и пневмонии, обусловленные нарушением дренажной функции бронхиального дерева.

В периоды обострения воспалительного процесса отмечается ухудшение самочувствия, повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, появление стридорозного дыхания.

Клиника стеноза трахеи и бронхов типична для многих заболеваний трахеобронхиального дерева. Поэтому при проведении диагностики пульмонологи опираются, главным образом, на объективные методы исследования: рентгенологические, эндоскопические, функциональные.

Первым шагом на пути постановки диагноза является рентгенография и томография трахеи и легких.

Рентгенологическими признаками уменьшения просвета дыхательных путей служат форма трахеи в виде песочных часов, неподвижность ее мембранозной стенки, расширение просвета ниже места сужения, ателектаз или эмфизема соответствующего отдела легкого Данные о локализации, протяженности и степени стеноза уточняются посредством контрастных исследований — трахеографии и бронхографии. В выявлении сосудистых аномалий, взывающих стеноз трахеи, велика роль аортографии.

КТ органов грудной клетки. Выраженный стеноз проксимальных отделов трахеи вследствие вторичного распространения опухоли гортани

Решающее значение в диагностике стеноза трахеи и бронхов принадлежит эндоскопии дыхательных путей – трахеоскопии, бронхоскопии, в процессе которых есть возможность визуально подтвердить морфологические изменения трахеобронхиальной стенки, уточнить с помощью биопсии этиологию стеноза (рубцовая, опухолевая, туберкулезная). У больных с органическими стенозами трахеи и бронхов исследование ФВД (спирометрия, пневмотахография) имеет второстепенное значение (выявляются обструктивные нарушения), однако эти методы широко используются для подтверждения экспираторного стеноза.

При стенозах органического происхождения лечение, как правило, оперативное. Предпочтение отдается эндопросветным манипуляциям, если таковые технически выполнимы. Так, при рубцовых стенозах трахеи могут производиться инъекции преднизолона или триамцинолона в рубцовую ткань или ее лазерная вапоризация. Возможные операции:

  1. Малоинвазивные методы. При наличии технической возможности в случае непротяженного стеноза выполняется эндоскопическое восстановление просвета с помощью бронхоскопических тубусов, бужирование, баллонная дилатация, эндопротезирование стенозированного участка стентом.
  2. Резекционные вмешательства. В случае неэффективности или невозможности проведения эндоскопического лечения проводится циркулярная резекция участка стеноза с последующим наложением анастомоза «конец в конец». Если по данным обследования выявляются бронхоэктазы, фиброателектаз или другие необратимые изменения бронхов, производится резекция легкого или пневмонэктомия.
  3. Удаление опухолей. Лечение компрессионного стеноза трахеи заключается в удалении кист, опухолей средостения, обусловивших сужение. При обширных субтотальных стенозах трахеи возможна только трансплантация органа.

Лечение функциональных стенозов

При стенозах трахеи функционального характера может применяться консервативно-выжидательная тактика, однако она носит паллиативный, симптоматический характер. Во время обострений назначаются противокашлевые средства (преноксдиазин, кодеин), муколитики (бромгексин, ацетилцистеин), НПВС, антиоксиданты (витамин Е), иммуномодуляторы.

Эффективно проведение лечебных бронхоскопий с введением антибиотиков и протеолитических ферментов. Из немедикаментозных средств терапии применяется акупунктура, лазеропунктура, электрофорез, точечный массаж, дыхательные упражнения.

Радикальное лечение пролапса мембранозной части трахеи или главного бронха предполагает проведение пластического реконструктивного вмешательства (укрепление мембранозной части ауторебром или фасциальным лоскутом).

Результаты оперативного лечения стеноза трахеи и бронхов большей частью удовлетворительные. Летальность минимальна, приступы удушья и кашля исчезают сразу после операции.

Консервативно-выжидательная тактика может быть оправдана только при компенсированных формах стеноза или тяжелых сопутствующих заболеваниях.

Некорригируемые субкомпенсированные и декомпенсированные стенозы угрожают развитием полной обтурации просвета трахеобронхиального дерева и асфиксии.

Профилактическое направление в данном вопросе предусматривает предупреждение повреждений трахеи и бронхов при проведении внутрипросветных манипуляций, травм воздухоносных путей, своевременное лечение неспецифических и специфических процессов, распознавание и удаление инородных тел и опухолей средостения.

Опухоли трахеи: симптомы, эндоскопическое удаление опухоли трахеи, лечение и диагностика опухоли трахеи | Клиники «Евроонко»

Опухоли трахеи встречаются нечасто, но никто и не знает, сколько людей их имеет, потому что статистика учитывает новообразования трахеи в одной группе с новообразованиями бронхов и лёгких.

Это как-то неправильно – понятно, что в объединенной группе превалирует рак лёгких. Однако, диагностические возможности для дифференцирования первоисточника опухоли появились не так давно.

Ещё позже возникли методики лечения трахеальных новообразований, существенно отличающиеся от хирургических подходов к бронхо-лёгочным образованиям.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

Встречаются опухоли трахеи, выросшие из клеточных элементов самой трахеи — первичные опухоли. На трахею также распространяются опухоли из близлежащих структур, сдавливая и прорастая её, формируя соответствующую симптоматику.

Вовлекают трахею в опухолевый процесс рак пищевода, метастазы рака лёгкого в лимфатические узлы средостения и рак щитовидной железы. Эти опухоли трахеи называются вторичными.

Они превалируют по частоте над первичными, последние в структуре всех раков берут на себя не более 0,2%.

Первичные опухоли трахеи очень разнообразны, излюбленный возраст для них — время расцвета от 20 лет до 60 лет. Преобладают мужчины. Этиология, то есть причина инициирующая опухоли недостаточно ясна.

Можно было бы, учитывая преимущественное поражение мужчин, предполагать роль курения. Но время экспозиции — канцерогенного воздействия – не совсем подходит для случаев рака, возникающего в молодом возрасте.

При раке лёгкого роль курения однозначно доказана, а опухолях трахеи — более чем сомнительна.

Какие опухоли развиваются в трахее?

Трахея представляет воздухоносную трубку 10–15 см между гортанью и бронхами. Состоит она из полутора десятков хрящевых полуколец, объединяемых в одно целое плотной соединительной тканью. Задняя половинка хрящей тоже замещена соединительной тканью — это мембранозная часть, облегчающая прохождение пищевого комка по пищеводу, который довольно плотно соседствует с трахеей.

Внутренняя стенка трахея выстлана слизистой, а в подслизистом слое много смешанных желёз, продуцирующих слизь. Поэтому в трахее возникают не только раки — из эпителия слизистой и желёз, но и саркомы — из соединительной ткани, опухоли нервной и лимфоидной ткани, злокачественные сосудистые опухоли, гормональные карциноиды и мукоэпидермоидные аденомы, но всё это довольно эксклюзивно.

На раковые, подразумевая, что «рак» это не всё существующее злокачественное, а исключительно злокачественные клетки эпителия слизистой оболочки, приходится 75–90% всех болезней трахеи. На разнообразные саркомы: сосудистые — ангиосаркомы, мышечные — лейомиосаркомы, из клеток крови — лимфосаркомы, хряща — хондросаркомы — приходится доля в 10–20%.

А чаще всего из эпителия слизистых желёзок в трахее вырастает аденокистозный рак или его ещё по-старинке называют «цилиндрома», на долю этого слизистого рака приходится чуть более половины всех вырастающих в трахее раков. Второе место среди всех опухолей трахеи занимает плоскоклеточный рак, излюбленная его локализация задняя и боковые стенки трубки.

Читайте также:  Борнавирусы. Вирус болезни Борна.

Отличительные особенности опухолей трахеи

Цилиндрома — высокодифференцированная злокачественная опухоль, то есть клетки её довольно сильно похожи на нормальные, отсюда потенциал агрессивности её невысок, но тем не менее, он в наличии.

Опухоль растёт очень медленно, буквально годами, но растёт, как положено раку — интимно внедряясь в окружающие ткани и разрушая их. Цилиндрома способна давать метастазы, чаще в лёгкие, и очень часто рецидивирует после удаления.

Трахею не умеют замещать другими тканями — пластика органа так и осталась хирургической мечтой, поэтому удаление частей очень экономное, что ведет к рецидивам.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

Плоскоклеточный рак трахеи, в отличие от такого же рака лёгкого, чуть менее злобный с не такими бурными темпами роста. Но тоже мужской — на одну женщину приходится два мужчины, как правило, после 40 лет.

Саркомы обычно выбирают развилку, где трахея переходит в бронхи, место называется бифуркация. В зависимости от превалирующих в саркоматозной опухоли клеток и протекает процесс. Как правило, очень агрессивно и быстро растут лимфосаркомы, но они чувствительны к лучевому воздействию и химиотерапии, чего не сказать про все прочие.

Метастазы в лимфатические узлы опухоли трахеи в принципе возможны, трахею как раз и оплетает лимфатическая сеть с множеством узелков паратрахеальных и трахеобронхиальных, но они редко развиваются, потому что не успевают. А не успевают из-за слишком небольшого просвета органа, проводящего воздух в лёгкие. Небольшая опухоль перекрывает ток воздуха, приводя к гибели.

Симптомы опухоли трахеи?

Поскольку трахея выполняет роль воздуховода, то и нахождение в ней дополнительной ткани, как говорят «плюс-ткани», определяет симптоматику. Начинается всё с нехватки воздуха, то есть одышки.

Перекрытие просвета трахеи опухолью идёт медленно, позволяя привыкнуть к нехватке воздуха, помогает приспособлению и подвижная мембранозная часть.

Обычно замечают непорядок при закрытии двух третей просвета трахеи.

Нередко у больных, ещё не знающих о появлении в трахее опухоли, возникают приступы удушья в состоянии покоя, что может трактоваться как аллергический компонент и даже бронхиальная астма. Как-то не принято всех жалующихся на одышку отправлять на КТ трахеи, поэтому начинают стандартное лечение астматического компонента ингаляторами и препаратами, расширяющими бронхи.

Действительно, на короткое время это помогает, потому что уменьшается сопровождающее опухолевое поражение воспаление слизистой, вслед за ним улучшается вентиляция бронхиального дерева. Только эффект не такой, каким должен быть у астматика, а много меньше и короче по времени. Если исследовать мокроту такого пациента, то там не найдут специфичных для астмы компонентов.

Относительно рано при опухоли трахеи появляется кашель, усиливающийся при смене положения тела. Рефлекторный кашель весьма упорен и мало реагирует на противокашлевые препараты.

Кашель преимущественно сухой, «обдирающий», но при значительном нарушении проходимости в лёгком развивается воспаление, тогда появляется мокрота.

При распаде опухоли в мокроте появляется кровь и гнилостный запах, при кашле могут отходить кусочки опухоли.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого

Тахикинины являются индукторами не только микроваскулярного просачивания, но и секреции слизи из подслизистых желез и бокаловидных клеток. При воспалении, в частности при бронхиальной астме, показано повышение в эпителии бронхов активности NOC-энзима, с участием которого формируется окись азота.

Система генерации окиси азота стимулирует секрецию муцина. Это повышение выделения NOC, в свою очередь, индуцируется фактором некроза опухоли-альфа (FNO-альфа), который продуцируется альвеолярными макрофагами и лейкоцитами. FNO-альфа также усиливает секрецию слизи. Fischer B.M. et al.

показали, что в этой стимуляции FNO-альфа секреции муцина участвует каскад энзимов: фосфатидилхолин-фосфолипаза С, протеин-киназа С и NOC.

Выраженным стимулирующим действием на трахеобронхиальную секрецию обладают метаболиты арахидоновой кислоты-эйкозаноиды. При этом, как было показано в исследованиях Wanner A. et al.

, in vitro простагландины El, E2 и лейкотриен С4 одновременно усиливали активность цилиарного аппарата мерцательного эпителия трахеи овцы, хотя простагландин F2-альфа этим эффектом не обладал. В то же время Bisgaavd H., Pedersen M. было установлено, что ЛТС4 снижал частоту биения ресничек эпителия.

Эти данные согласуются с ранее выявленным фактом, согласно которому медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А), как известно, включающая в себя и ЛТС4, вызывает уменьшение скорости движения секрета в трахее.

При воспалении в составе трахеобронхиального содержимого происходят изменения, приводящие к дискринии. Очевидно, что изменение свойств ТБС при воспалительных процессах связано с изменением его химического состава.

Вязкость гнойного бронхиального секрета определяется содержанием в нем кислых мукополисахаридов и ДНК, кислых муцинов и секреторных белков, сывороточного альбумина, полипептидов, содержащих большие количества пролина, глютамина и глицина.

Роль альбумина, который является постоянной составной частью трахеобронхиального содержимого при воспалении как в силу транссудации, так и путем активного транспорта, можно рассматривать двояко.

С одной стороны, альбумин — мощный акцептор БАВ, активных свободных радикалов и других повреждающих факторов. С другой стороны, альбумин существенно увеличивает вязкость ТБС путем формирования протеин-гликопротеиновых комплексов, существенно нарушающих мукоцилиарный клиренс.

Достаточно единодушны исследователи в точке зрения, что содержание альбумина в ТБС пропорционально активности воспалительного процесса.

Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

Выявлена зависимость между вязкостью мокроты и содержанием в ней фукомуцинов, имеющих в своем составе N-ацетилнейраминовую кислоту, а также между вязкостью и массой сухого остатка мокроты.

Для бронхиального секрета из макроскопически здоровых участков бронхиального дерева характерны муцины, содержащие много сиаловой кислоты.

Нейтральные муцины и муцины с высоким содержанием сульфата свойственны бронхиальному секрету при воспалительных процессах в бронхах.

Возможно, имеется специализация клеток, продуцирующих трахеобронхиального содержимого с разными видами муцинов. Отмечены значительные колебания и в липидном спектре ТБС.

Главной составной частью липидов секрета у больных с неинфицированной мокротой оказались нейтральные липиды, а при наличии инфицированной мокроты — фосфолипиды.

Среди фосфолипидов преобладал фосфатидилхолин, а главными жирными кислотами нейтральных липидов были пальмитиновая, стеариновая и олеиновая кислоты.

Высокое содержание свободных жирных кислот и дезоксирибонуклеиновой кислоты в гнойной мокроте, вероятно, является следствием распада клеток слизистой оболочки, лейкоцитов, макрофагов и бактерий. Указанные отличия в химическом составе ТБС определяет и ряд других физико-химических отличий ТБС при воспалениях. Так, наблюдения Страшининой О.А.

показали, что самая кислая реакция среды мокроты отмечается при бронхиальной астме, а наиболее щелочная — при раке легкого, при этом наиболее высокая концентрация в мокроте общего белка была характерна для бронхоэктатической болезни, а у больных бронхиальной астмой выявлялась мокрота с минимальным содержанием белка.

В то же время содержание сиаловых кислот в мокроте больных раком легкого обычно невелико, а при ХНЗЛ концентрация сиаловых кислот повышается и наибольшее содержание сиаловых кислот в мокроте констатировано у больных с гнойными процессами.

Более того, показатели концентрации сиаловой кислоты и общего белка обычно пропорциональны активности воспалительного и некротического процессов в легких.

Проведенные на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова исследования Воскобойник Т.В. показали, что мокрота больных бронхиальной астмой по химическому составу достоверно отличается от мокроты больных хроническим обструктивным бронхитом.

Для больных бронхиальной астмой характерны более высокая гидратация мокроты, более низкое содержание органических и неорганических веществ, в частности калия, натрия, хлоридов, более высокое содержание кальция, чем у больных хроническим бронхитом.

Однако эозинофильное воспаление протекает при наличии ТБС с преобладающей концентрацией органических веществ над неорганическими.

Мокрота больных инфекционнозависимой бронхиальной астмой менее гидратирована, имеет более высокую суммарную концентрацию органических и неорганических веществ, калия и натрия.

Более того, при одном и том же заболевании возможны различные нарушения состава и свойств трахеобронхиального содержимого.

Например, у больных бронхиальной астмой при быстро нарастающей закупорке бронхов в секрете содержание сухого вещества и содержание в нем нейраминовой кислоты существенно не меняется.

В этих случаях возникают изменения электролитного состава бронхиального секрета, которые приводят к образованию выпота и обтурации бронхов.

В других случаях (при медленном развитии удушья) образуется бронхиальный секрет, в котором масса сухого остатка в 10-20 раз превышает таковую в мокроте слизистого характера. Следовательно, при этом варианте основной механизм, приводящий к изменению характера бронхиального секрета, связан с дегидратацией и формированием чрезвычайно густого и вязкого секрета.

Читайте также:  Припадки токсической и дисметаболической природы.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

Оглавление темы «Бронхит и гиперреактивность бронхов.»: 1. Воспаления легочной паренхимы. Хронический бронхит. 2. Обструктивный бронхит. Клиника хронического обструктивного бронхита. 3. Изменение фвд и применение бронходилятаторов. 4. Изменение фвд при фиброзе и фиброзирующем альвеолите легкого. 5. Гиперреактивность бронхов при их воспалении. 6. Гиперреактивность при воспалении. 7. Причины гиперреактивности бронхов. 8. Механизмы развития гиперреактивности бронхов. 9. Изменение трахеобронхиального содержимого и его транспорта при воспалении в дыхательных путях. 10. Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.

Способы лечения и профилактики рубцовых стенозов трахеи

Несмотря на прогресс хирургических технологий, число пациентов с рубцовыми стенозами трахеи продолжает оставаться высоким.

Рубцовый стеноз трахеи является одним из наиболее тяжелых осложнений, возникающих в результате продленных оротрахеальных интубаций, трахеостомий, травм шеи с повреждением трахеи [1—4].

Многие вопросы патогенеза, диагностики, оперативного лечения и профилактики рубцового стеноза трахеи в значительной степени изучены, ежегодный прирост пациентов с данной патологией составляет около 5% [5].

Известно, что до 28% хирургических вмешательств на трахее сопровождаются различными осложнениями, в результате которых 10% пациентов погибают [6].

Пациенты, страдающие рубцовыми стенозами трахеи, наблюдаются в течение длительного времени, неоднократно госпитализируются в лечебные учреждения, им выполняются сложные реконструктивные операции, не всегда заканчивающиеся выздоровлением пациента. По данным ряда авторов, до 25% пациентов остаются инвалидами после перенесенных хирургических вмешательств вследствие хондромаляций, обширных рубцов и фиброза ткани [2—4].

Большинство пациентов, получавших лечение по поводу рубцовых стенозов трахеи, являются трудоспособной частью населения (до 75% пациентов в возрасте до 50 лет) которая наиболее подвержена риску травматизма [3, 4, 6, 7].

По данным Минздрава России, травмам, отравлениям и другим воздействиям внешних причин ежегодно подвергаются 93 человека на 1000 населения, что составляет от 7,7 до 8,1% в общей структуре госпитальной заболеваемости [8, 9].

Основной причиной рубцового стеноза трахеи является длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) вследствие тяжелой сочетанной травмы, обширных оперативных вмешательств, тяжелой соматической патологии. До 25% пациентов отделения интенсивной терапии находятся на ИВЛ более 1 нед.

По мнению ряда авторов, частота осложнений длительной ИВЛ через трахеостомическую или интубационную трубку достигает 80%. Из всех осложнений на долю рубцового стеноза трахеи приходится до 25% случаев.

Доля постинтубационных стенозов трахеи в структуре заболеваемости составляет от 14 до 45%, посттрахеостомических — от 51 до 73% [6, 10—13].

Травмы шеи с повреждением трахеи находятся на 3-м месте среди причин возникновения рубцовых стенозов трахеи, составляя от 4,8 до 12% от общего числа заболеваний [2, 3].

Идиопатический стеноз трахеи встречается в 1—2,9% случаев [2—4].

Среди известных факторов, приводящих к возникновению рубцового стеноза трахеи, основным является воздействие манжеты интубационной трубки на стенку трахеи. Несмотря на использование в современной реанимационной практике манжеты пониженного давления, эта проблема остается актуальной.

Главным травмирующим фактором считается превышение давления в манжете интубационной трубки по отношению к капиллярному давлению слизистой трахеи. Соблюдение режимов рекомендованного давления в манжете интубационной трубки в пределах 25—30 мм рт.ст. не всегда позволяет избежать повреждений слизистой оболочки трахеи.

При массивной кровопотере, снижении артериального давления центрального генеза наблюдается уменьшение капиллярного давления в слизистой оболочке.

В результате возникшей разницы между давлением в манжете интубационной трубки и капиллярным давлением возникает ишемия слизистой оболочки с последующим некрозом, метаплазией эпителия и развитием продуктивного воспаления в месте прилегания манжеты к слизистой трахеи [1].

Также можно выделить ряд факторов, связанных с прямой механической травмой трахеи, приводящих к формированию рубцового стеноза. К ним относятся повреждение хрящевой ткани при выполнении трахеостомии, травма стенки трахеи свободным концом трахеостомической или интубационной трубки [2, 6].

Другими факторами, утяжеляющими повреждение слизистой оболочки трахеи и приводящими к хронизации воспаления, являются рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого с последующей аспирацией, аутоиммунный процесс по типу реакции замедленного типа к коллагену хряща [11].

Одной из причин развития рубцового стеноза трахеи является присоединение инфекции. Чаще всего при бактериологическом исследовании высевается госпитальная микрофлора [1, 7, 14].

По данным разных авторов, основными культурами являются синегнойная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла, протей, грибы, часто высеваются ассоциации данных микроорганизмов. Отмечается высокая резистентность к антибиотикотерапии [1, 7].

При исследовании промывных вод пациентов, перенесших восстановительные операции по поводу деформации гортани и трахеи, высеваются ассоциации микроорганизмов, включающие в себя штаммы золотистого стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, псевдомонады, протея.

При посевах в анаэробных условиях отмечается рост бактероидов, фузобактерий, что позволяет говорить об ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов у больных с повреждением трахеи [14].

Существует ряд классификаций рубцовых стенозов трахеи. Одна из первых, предложенная в 1959 г., выделяет 4 стадии заболевания: I — компенсированный стеноз трахеи; II — неполная компенсация; III — декомпенсация; IV — асфиксия. Подобная классификация была принята зарубежными коллегами [15, 16].

Позднее, в 1960 г. была предложена более простая классификация с выделением компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного рубцовых стенозов трахеи [17].

Также существует классификация по степени сужения просвета на основании эндоскопического исследования: I степень (просвет сужен на 1/3 диаметра); II степень (от 1/3 до 2/3 диаметра); III степень (более 2/3 диаметра) [16].

Позднее была предложена классификация стенозов трахеи с учетом нескольких параметров: по этиологии — постреанимационный, постинтубационный, посттрахеостомический, посттравматический, послеоперационный, идиопатический; по локализации — подскладковый, шейный, грудной, комбинированный; по протяженности — распространенный (до 2 см), протяженный (более 2 см); по степени сужения — I степень (0,9—0,7 см), II степень (0,7—0,5 см), III степень (менее 0,5 см); по анатомической форме — переднебоковые стенки, циркулярное сужение, атрезия. Также выделяют наличие или отсутствие трахеостомы и трахеомаляции [18].

Трахеомаляция. Причины, симптомы и лечение трахеомаляции

содержание

Термином «маляция» подразумеваются патологические изменения в составе и структуре какой-либо ткани, приводящие к снижению ее плотности. Чаще всего говорят просто о «размягчении» тканей (напр., остеомаляция, кератомаляция и т.п.).

Подобное явление в стенках трахеи (трахеомаляция) и/или бронхов (трахеобронхомаляция) относится к редким видам пульмонологической патологии, обычно приобретенной.

Врожденная трахеомаляция, по оценкам большинства источников, встречается «крайне редко», выявляется уже в перинатальном периоде и сопровождается тяжелыми клиническими проявлениями.

Размягчение преимущественно касается плотного каркаса, скелета трахеи – то есть хрящевых полуколец, – а также мышечных волокон в стенках.

2.Причины

Наиболее распространенной причиной трахеомаляции является дегенеративно-дистрофический процесс, обусловленный, в свою очередь, продолжительной механической компрессией (сдавливанием, давлением).

Такая ситуация может быть следствием, например, гиперплазии щитовидной железы, роста опухоли, оперативного вмешательства, продолжительного применения искусственной вентиляции легких у недоношенных младенцев, а также генетически обусловленной аномалии анатомического строения органов дыхательной системы. Функциональная, обратимая трахеомаляция, то есть ослабление стенок без грубых изменений в тканях, может возникнуть на фоне ряда пульмонологических заболеваний (бронхит, пневмония, астма и пр.). Этиопатогенетическим фактором в этом случае выступает хронически повышенное внутригрудное давление.

3.Симптомы и диагностика

Любой патологический процесс, структурная или клеточная аномалия, болезненное состояние или повреждение органов дыхательной системы так или иначе оборачивается дыхательной недостаточностью.

Дряблость, вялость трахеальных стенок, утрата ими естественного тургора (эластичности, упругости), тенденция к «спаданию» – проявляются турбулентным стридорозным дыханием (шум, присвист), одышкой, выраженной утомляемостью, гипергидрозом, психомоторным беспокойством.

При врожденной трахеомаляции новорожденные могут отказываться от груди, почти постоянно плакать, истощаться из-за выраженных нарушений сна, дышать буквально «всем телом».

В наиболее тяжелых случаях наблюдается цианоз (кожные покровы приобретают бледно-синюшный оттенок), мучительное удушье – и реальный риск летального исхода вследствие асфиксии.

Диагноз устанавливается клинически (с подробным сбором и изучением анамнестических сведений), бронхоскопически и рентгенологически.

4.Лечение

В ряде случаев лечение или вообще не требуется, или является паллиативным, направленным на облегчение дыхательной деятельности. У детей клиника трахеомаляции может спонтанно редуцироваться в период 1-3 первых лет жизни.

Как правило, лечение трахеомаляции предполагает обязательное устранение ее первопричин.

С этой целью назначают антибиотическую терапию (если этиопатогенетическим фактором является бактериальный инфекционно-воспалительный процесс), по показаниям – гормонсодержащие препараты и т.д.

Однако нередко для восстановления проходимости верхних дыхательных путей однозначно требуется хирургическое вмешательство (трахеостомия, циркулярная резекция трахеи, эндоскопическое стентирование, реконструктивная имплантация, трахеопексия).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector