Морфологическая перестройка легких при пневмонии.

Пневмония — это общее название группы воспалительных заболеваний легких. Болезнь может быть первичной или стать последствием другого заболевания. Вне зависимости от причины, пневмония — серьезная болезнь, которую нельзя пытаться лечить самостоятельно. При первых подозрениях необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Определить болезнь можно с помощью рентгенографии или компьютерной томографии легких. На снимке будет видно, поражен ли орган.

Виды пневмонии

  • Первичная. Это значит, что заболевание является самостоятельным.
  • Вторичная. Пневмония является осложнением, полученным в ходе другой болезни.
  • Радиационная. Воспаление развилось на фоне химиотерапии.
  • Посттравматическая. Заболевание возникло вследствие травмы.

Типы воспаления легких

Болезнь различается по нескольким факторам.

По источнику заболевания:

  • вирусная,
  • инфекционная,
  • грибковая,
  • смешанная.

По течению болезни:

  • хроническая,
  • острая,
  • подострая.

Симптомы заболевания

Симптомы могут разниться в зависимости от вида заболевания, индивидуальных особенностей организма или вашего возраста.

Основными общими признаками воспаления легких являются:

  • общая слабость,
  • сонливость,
  • кашель,
  • повышенная температура,
  • затруднение дыхания.

Морфологическая перестройка легких при пневмонии.

Группы риска

В группу риска входят груднички, дети до 5 лет, пожилые от 65 и старше, люди, страдающие астмой и другими болезнями легких, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Также вероятность заболеть повышает курение и другие вредные привычки.

Морфологическая перестройка легких при пневмонии.

Факты о заболевании

  1. Вакцинирование в 70% случаев защищает от пневмонии.
  2. До появления антибиотиков смертность от воспаления легких достигала 85%.
  3. У борьбы с пневмонией есть свой праздник — 12 ноября.
  4. Детально изучать воспаление легких начали в начале 18 столетия.

Распространенные мифы о воспалении легких

Миф №1: при правильно подобранном лечении можно вылечиться за несколько дней.

На самом деле: за несколько дней можно избавиться от симптомов, но полностью побороть болезнь за это время не удастся. Лечение займет не менее 21 дня.

Миф №2: избавиться от кашля при пневмонии помогут прогревания.

На самом деле этот миф опасен. Прогревания не только не помогут, но и ухудшат состояние.

Миф №3: при воспалении обязательно будет кашель и температура.

На самом деле болезнь может проходить практически бессимптомно. Такое может произойти из-за ослабленного иммунитета или индивидуальных особенностей организма.

Миф №4: болезнь опасна только для детей и пожилых людей.

На самом деле: да, эти категории относятся к группе риска, но заболевание опасно для всех. Особенно, если у вас есть хронические заболевания.

Как отличить воспаление легких от ОРВИ, гриппа и бронхита?

  1. Заметно повысилось потоотделение. Вас бросает то в жар, то в холод. Причем, это состояние может быть не связано с перепадами температуры тела.
  2. Вам стало лучше, а через несколько дней состояние сильно ухудшилось. Это реакция организма на воспаление.
  3. У вас полностью или частично пропал аппетит.

    Более того, вид и запах еды могут начать вызывать отвращение и даже рвотные позывы.

  4. У вас появилась боль в груди. Это, как и затруднение дыхания, может быть признаком отека легких.
  5. Слизистые приобрели синий или фиолетовый оттенок. Это может случиться из-за недостатка кислорода в крови.
  6. Участился или “скачет” пульс.

    Этот симптом тоже связан с нехваткой кислорода.

Когда нужно обратиться к врачу незамедлительно?

Срочно вызвать врача на фоне общих симптомов необходимо, если у вас появились следующие признаки:

  • Участилось дыхание (более одного вдоха в 2 секунды).
  • Давление понизилось до значения 90 на 60 и более.
  • Температура тела превысила отметку 38,5.
  • Появилась спутанность сознания.
  • У вас темнеет в глазах и вы ощущаете предобморочное состояние.

Лечение воспаления легких

Лечить пневмонию народными средствами не только бесполезно, но и опасно для жизни. Правильно подберет препараты, которые помогут выздороветь, только квалифицированный врач.

Вам назначат антибиотики и препараты для симптоматической коррекции состояния. Чтобы определить, какие лекарства назначить, вас попросят сдать следующие анализы:

  • общий анализ крови,
  • общий анализ мочи,
  • клинический анализ мокроты.

Причины пневмонии

Причиной первичного воспаления легких может стать вирус, грибковое заболевание, инфекция или совокупность этих факторов. Заражение от другого носителя происходит воздушно-капельным путем, как правило, из-за чихания или кашля.

Осложнения

  • Абсцесс легкого.
  • Менингит.
  • Появление жидкости в легких.
  • Одышка.
  • Инфицирование других органов.

Профилактика

Общее укрепление иммунитета поможет снизить риск заражения. Также, чтобы не заболеть старайтесь вести здоровый образ жизни: придерживаться правильного питания, заниматься спортом, закаляться.

Что делать, если вы перенесли пневмонию?

  1. Старайтесь чаще бывать на свежем воздухе и больше ходить. Также рекомендуется заняться бегом.
  2. Делайте дыхательную гимнастику: задерживайте дыхание на глубоком вдохе. Делать упражнение лучше всего в положении сидя в хорошо проветренном помещении или на улице и повторять его 5-10 раз подряд.
  3. Включите в рацион свежие фрукты и овощи.
  4. Пейте больше воды — от 1,5 до 2,5 литров в день в зависимости от массы тела.
  5. Старайтесь не перегреваться и не переохлаждаться.
  6. Избегайте стрессов и высыпайтесь, лучше спать не менее 8 часов в сутки.

Морфологическая перестройка легких при пневмонии

В легких человека и экспериментальных животных показано нормальное зональное распределение альвеолоцитов II типа и альвеолярных макрофагов в области общих контактов (стыков) альвеолярных перегородок.

Предполагают, что именно здесь развиваются начальные повреждения, степень выраженности которых определяется концентрацией альвеолярных макрофагов в области указанных контактов.

Здесь же отмечают и наиболее активные процессы восстановления септальных структур за счет пролиферации альвеолоцитов II типа, замещающих альвеолоциты I типа в поврежденных участках АГБ.

Очевидно, взаимоотношение клеток, продуцирующих сурфактант и клеток, участвующих в метаболизме и утилизации отработанного поверхностно-активного вещества, имеет определенное значение для внутритканевого гомеостаза легких.

То, что бронхи в той или иной степени вовлекаются в патологический процесс в очаге острого воспаления, факт общеизвестный.

Более того, является устоявшейся точка зрения о первичности поражения терминальных бронхов при развитии очаговой пневмонии.

Но, как показывают наши данные, в бронховаскулярном барьере и вне очага острого воспаления имеются серьезные изменения морфофункционального состояния его клеточных компонентов.

В дольковых бронхах, визуально неизмененных при обычном гистологическом исследовании, в базальных клетках и в функционально активных реснитчатых и бокаловидных клетках выявляется различная динамика метаболических показателей.

В клетках, составляющих регенераторный фонд бронхиального эпителия, повышенное содержание белка сопровождается активацией аэробных и анаэробных маркеров энергообеспечения, относительной стабильностью лизосомального аппарата, без существенной динамики со стороны сопровождающего микроциркуляторного русла.

В то же время, накопление белка в реснитчатых и бокаловидных клетках происходит при угнетенных процессах аэробного окисления, активации анаэробного гликолиза и лизосомального аппарата.

Таким образом, выявленная динамика метаболических показателей в базальных клетках свидетельствует об их компенсаторной перестройке и, напротив, в реснитчатых и бокаловидных клетках превалируют изменения дистрофического характера.

Морфологическая перестройка легких при пневмонии.

В проксимальных отделах БВБ, в сегментарных бронхах, относительно удаленных от очага острого воспаления — выявляют признаки альтерации все исследованные клеточные компоненты барьера — и базальные, и реснитчатые, и бокаловидные клетки.

Итак, при острой пневмонии в процесс вовлекается не только аэрогематический, но и бронховаскулярный барьер, причем на разных уровнях бронхиального дерева — по-разному.

Важным моментом системной перестройки легких в условиях воспаления является не только морфофункциональное состояние гистогематического барьера, но и особенности клеточных кооперативных взаимоотношений.

Так, анализ корреляционных взаимоотношений между клетками аэрогематического барьера, в частности между альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами, между ними и эндотелиоцитами альвеолярных капилляров, показал во многом сходную картину перестройки межклеточных отношений при остром и хроническом воспалении легких.

Установлено и при первом, и при втором варианте воспаления увеличение числа межклеточных корреляционных связей. Клеточные компоненты аэрогематического барьера становятся более тесно взаимозависимыми в метаболическом плане друг от друга.

Увеличивается зависимость морфофункционального состояния альвеолоцитов и альвеолярных макрофагов от активности эндотелия альвеолярных капилляров. Процессы энергообеспечения этих клеточных компонентов АГБ тесно и высокодостоверно коррелируют друг с другом, что отличает взаимоотношения этих клеток от аналогичных в интактных легких.

Особенно важно подчеркнуть усиление взаимозависимости метаболических процесов в макрофагах и альвеолоцитах.

Это документируется многократным увеличением числа корреляционных связей между этими клетками, участвующими в продукции и метаболизме сурфактанта и его дериватов.

В легких без воспаления элементы, образующие аэрогематический барьер как структурно-функциональную систему достаточно автономны и связаны между собой небольшим (оптимальным) числом корреляций.

Это позволяет рассматривать АГБ как систему или подсистему в более крупной системе, каковой являются легкие, в которой имеется достаточное число степеней свободы для входящих в ее состав элементов.

Последнее определяет потенциальную структурно-метаболическую гибкость системы при экстремальных воздействиях и способность к адекватной метаболической перестройке.

Хроническое воспаление, а острое — еще в большей степени, сопровождается усилением взаимозависимости клеток, входящих в систему АГБ, что означает значительную утрату указанных степеней свободы, увеличение своеобразной «жесткости» отношений между элементами системы. Согласно теории систем, существует оптимальный тип отношения автономности элементов системы и их взаимозависимости.

Увеличение числа коммуникаций в ней может способствовать достижению тактического результата, но одновременно снижает пластичность системы в стратегическом плане. Как уже показано, возрастная перестройка АГБ также характеризуется аналогичной динамикой межклеточных взаимоотношений, что является структурно-метаболической базой повышенного риска развития патологии легких в пожилом возрасте.

Сходная картина межклеточных взаимоотношений и при остром, и при хроническом воспалении, выявленная при изучении аутопсийных легких, дает возможность расценивать формирующееся состояние АГБ, наряду с другими морфологическими изменениями, как структурный феномен морфофункциональной недостаточности легких, внесшей свой вклад в летальный исход.

При этом следует подчеркнуть, что аналогичная перестройка взаимоотношений при остром воспалении респираторных отделов имеет место не только в АГБ, где преимущественно локализован воспалительный процесс. В дистальных, соседствующих с очагом воспаления бронхах, и в относительно удаленных — проксимальных отделах бронхиального дерева, прослеживается аналогичная динамика межклеточных отношений.

Трактовка приведенных данных может обсуждаться, но в данном случае важен сам факт комплексной перестройки и аэрогематического, и бронховаскулярного барьеров легких при остром воспалении.

— Также рекомендуем «Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.»

Оглавление темы «Изменения в легких при пневмонии.»: 1. Повреждение клеточных мембран при острой пневмонии. 2. Участие лейкоцитов в повреждении клеток при пневмонии. 3. Морфологическая перестройка легких при пневмонии. 4. Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии. 5. Дифференциальный диагноз различных вариантов воспаления легких и бронхов. 6. Спектр цитокинов при различных болезнях легких. 7. Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких. 8. Особенности нейрогенного воспаления при бронхиальной астме. 9. Противовоспалительная терапия. Элиминационная терапия. 10. Специфическая иммунотерапия при заболеваниях легких.

Идиопатические интерстициальные пневмонии: симптомы и лечение

Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) — группа диффузных воспалительных и/или фибротических заболеваний легких, объединенных на основании сходных клинических, рентгенологических и гистологических признаков, приводящих к снижению легочных объемов и развитию дыхательной недостаточности.

Формы и осложнения

К основным клинико-рентгенологическим формам ИИП, ранее объединенным в единую группу «фиброзирующего альвеолита», относятся:

  • идиопатический легочный фиброз;
  • неспецифическая интерстициальная пневмония;
  • криптогенная организующая пневмония;
  • десквамативная интерстициальная пневмония;
  • респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких;
  • лимфоцитарная интерстициальная пневмония;
  • идиопатический плевропаренхиматозный фиброэластоз;
  • острая интерстициальная пневмония.

Причины заболевания

Идиопатические интерстициальные пневмонии относят к заболеваниям с неуточненной этиологией. Для ряда ИИП (в частности, идиопатического легочного фиброза) существенную роль играет генетическая предрасположенность.

Криптогенная организующая пневмония часто развивается после перенесенных респираторных инфекций (бактериальных, вирусных), в том числе после новой коронавирусной инфекции COVID-19.

Респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких, чаще развивается у курящих людей.

Симптомы

Основные симптомы ИИП:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке;
  • сухой и малопродуктивный кашель;
  • дискомфорт в грудной клетке при дыхании;
  • кровохарканье (редко);
  • утолщение концевых фаланг пальцев, деформация ногтей по типу «часовых стекол»;
  • общая слабость, снижение аппетита.

Стадии протекания

Четкой стадийности в развитии ИИП нет. Тем не менее, при активном течении ИИП конечным этапом их развития является формирование прогрессирующего легочного фиброза с тяжелой дыхательной недостаточностью, значительно ухудшающего прогноз заболевания.

Основой терапии большинства подтипов ИИП (за исключением первично фиброзирующих — идиопатического легочного фиброза и плевропаренхиматозного фиброэластоза) является назначение иммуносупрессивной терапии, включающей:

  • глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон): первая линия терапии, к преимуществам которой относится быстрое развитие терапевтического эффекта;
  • цитостатические препараты (микофенолата мофетил, метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид): используются при развитии рецидива после отмены глюкокортикоидов, стероид-зависимости, наличии противопоказаний к использованию глюкокортикоидов (к преимуществам этого вида лечения относится отсутствие выраженных метаболических побочных эффектов).

Пациентам с первично фиброзирующими вариантами ИИП (в первую очередь идиопатическим легочным фиброзом), а также с развитием прогрессирующего легочного фиброза при всех вариантах ИИП рекомендован прием антифибротической терапии (нинтеданиб, пирфенидон), обладающей доказанным эффектом замедления прогрессирования дыхательной недостаточности, снижения риска обострений у данной когорты больных.

Определяющую роль в эффективности всех видов медикаментозной терапии играет ее максимально раннее назначение, с оценкой клинико-лабораторных и рентгенологических параметров в динамике.

Профилактика обострений

Учитывая значимый вклад респираторных инфекций в развитие обострения ИИП, всем пациентам (при отсутствии абсолютных противопоказаний) рекомендована вакцинация против гриппа, пневмококка, SARS-Cov-2 (возбудителя COVID-19).

Также пациенты с ИПП, особенно получающие активную иммуносупрессивную терапию, имеют более широкий спектр показаний к назначению антибактериальной терапии, в том числе профилактической.

Лечение и профилактика сопутствующих заболеваний

  • Принимая во внимание повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИИП, важно своевременно осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска — назначать антигипертензивную, гиполипидемическую, антиагрегантную и антикоагулянтную терапии.
  • В связи с повышенной заболеваемостью онкологическими заболеваниями легких (в частности, у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом) рекомендован целенаправленный скрининг данной патологии с использованием КТ ОГК.
  • С целью уменьшения интенсивности кашля всем пациентам с ИИП рекомендован скрининг и по показаниям — терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Немедикаментозная терапия

При развитии дыхательной недостаточности, снижении сатурации крови кислородом на воздухе в покое ниже 90 % рекомендовано начало постоянной кислородотерапии в домашних условиях с использованием кислородного концентратора.

Всем пациентам с ИИП рекомендована сбалансированная высокобелковая диета, компенсирующая энергетические потери на дополнительную работу дыхательной мускулатуры.

Для тренировки дыхательной мускулатуры, уменьшения одышки, повышения толерантности к физическим нагрузкам пациентам с ИИП рекомендована умеренная аэробная физическая нагрузка, дыхательная гимнастика, в том числе с использованием дыхательных тренажеров.

Как происходит лечение идиопатических интерстициальных пневмоний в клинке Рассвет

В клинике Рассвет пациентам с диагнозом ИИП проводится комплексное обследование для определения оптимальной тактики лечения — как основного заболевания, так и сопутствующей патологии.

По результатам диагностики разрабатывается план лечения, включающий как медикаментозную терапию, так и диетические рекомендации, дыхательную гимнастику, план физических нагрузок. На фоне лечения проводится регулярная оценка его эффективности с исследованием клинико-лабораторных и рентгенологических данных.

Морфологические изменения органов дыхания при хронической обструктивной болезни легких

a:2:{s:4:»TEXT»;s:74238:»

В соответствии с принципами «Глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни легких» (GOLD) хроническая обструктивная болезнь легких — это заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов [1]. Хроническое ограничение скорости воздушного потока, характерное для хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), вызывается как поражением мелких бронхов (обструктивный бронхиолит), так и деструкцией паренхимы (эмфизема), причем степень преобладания того или другого различается у разных больных.

Считается, что в патогенезе ХОБЛ ведущую роль играют воспаление, нарушение баланса в системе протеаз и антипротеаз, а также оксидативный стресс. Возможно влияние генетически обусловленных факторов (дефицит α1-антитрипсина).

В соответствии с главенствующей воспалительной теорией возникновения и развития заболевания ХОБЛ — это хроническое преимущественно нейтрофильное воспаление, которое вызывает структурные изменения и сужение мелких бронхов [2].

Сигаретный дым и другие раздражители (в том числе профессиональные факторы — пыли, дымы, химические агенты), поступающие в дыхательные пути, могут активировать выделение макрофагами и клетками эпителия дыхательных путей нескольких хемотаксических посредников, в частности хемокинов, которые привлекают в легкие циркулирующие нейтрофилы, моноциты и лимфоциты [3]. Это воспаление не имеет тенденции к прекращению [4]. Вполне возможно, что память Т-клеток, бактериальная колонизация или аутоиммунные процессы могут быть движущими факторами постоянного характера воспаления у пациентов с ХОБЛ. Воспаление является продуктивным неспецифическим в период ремиссии и экссудативным в период обострения, приводит к развитию мезо- или панбронхиолита с вторичными изменениями ацинуса [5]. Такой патологический воспалительный ответ может вызывать приводящую к эмфиземе деструкцию паренхимы и способствующее фиброзу мелких бронхов нарушение работы нормальных защитных и восстановительных механизмов. Последствием этих патологических изменений является возникновение «воздушных ловушек» и снижение способности дыхательных путей оставаться раскрытыми во время выдоха [2, 6]. Ограничение скорости воздушного потока при ХОБЛ не полностью обратимо, как правило, оно возникает у лиц, склонных к развитию ХОБЛ, и прогрессивно нарастает [7].

Считается, что оксидативный стресс в патогенезе ХОБЛ может играть роль важного амплифицирующего (многократно увеличивающего) механизма [1, 2, 8].

У пациентов с ХОБЛ обнаруживают повышение концентраций биологических маркеров оксидативного стресса (перекиси водорода, 8-изопростана) в конденсате выдыхаемого воздуха, мокроте и системном кровотоке. Оксидативный стресс еще больше усиливается при обострениях.

Под действием сигаретного дыма и других вдыхаемых частиц, инфекционных агентов либо в рамках самого воспалительного процесса происходит образование оксидантов и их высвобождение из активированных клеток воспаления, в частности макрофагов и нейтрофилов.

Кроме того, у пациентов с ХОБЛ также возможно снижение уровня эндогенных антиоксидантов в результате уменьшения транскрипции ядерного фактора Nrf2, являющегося регулятором многих антиоксидантных генов [1, 2, 9].

Помимо этого, еще в 1870 г. российским исследователем Э.Б.

 Изаксоном впервые выдвинута сосудистая (или нутритивная) теория развития эмфиземы при ХОБЛ, в соответствии с которой причиной возникновения морфологических изменений в легких могут быть микротромбозы мелких ветвей легочной артерии и капилляров межальвеолярных перегородок, приводящие к ишемии стенок альвеол и редукции капиллярного русла [10].

Характерные для ХОБЛ патологические изменения обнаруживают в проксимальных и периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах [11].

В целом воспалительные и структурные изменения (обусловленные чередованием процессов повреждения и частичного восстановления) увеличиваются с повышением степени тяжести заболевания в соответствии с классификацией GOLD и сохраняются даже на фоне современной терапии и после отказа от курения [11, 12]. Вместе с тем интенсивность воспаления, а также его клеточные и молекулярные характеристики изменяются в процессе прогрессирования заболевания [12]. В то же время новое определение ХОБЛ ограничено клинико-функциональными критериями и не указывает на морфологический субстрат заболевания. В результате сохраняются серьезные затруднения морфологической верификации ХОБЛ и проведения клинико-морфологических параллелей [5].

Наиболее частыми причинами смерти пациентов с ХОБЛ могут быть легочно-сердечная недостаточность при декомпенсации легочного сердца или при сочетании с патологией левого желудочка, хроническая дыхательная недостаточность и ее сочетание с острой дыхательной недостаточностью у больных с бронхопневмонией, гнойная интоксикация при тяжело протекающих бронхопневмониях и плевритах, коллапс легких при развитии пневмоторакса [6, 13]. При проведении аутопсии умерших пациентов с ХОБЛ (как правило, пожилых людей) отмечается, что слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечная, усилена ее продольная складчатость, в просветах бронхов всех калибров увеличивается объем густой вязкой слизи (чаще при обострении процесса) с преобладанием нейтрофилов и некротизирующегося эпителия. Вид слизи варьирует от прозрачной светлой (при серозном воспалении) до зеленого или зеленовато-коричневого цвета (при гнойном характере процесса) [6, 13]. Хроническое воспаление при ХОБЛ характеризуется миграцией преимущественно в подслизистый слой терминальных бронхиол полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ) нейтрофильного ряда, макрофагов, лимфоцитов, в то числе CD8+ Т-клеток, с формированием лимфоидных инфильтратов, окружающих железы, особенно у курильщиков [11]. При обострении ХОБЛ преобладает миграция ПЯЛ в толщу эпителия и в собственную пластинку слизистой бронхов, а в бронхиолах диаметром менее 4 мм наблюдается инфильтрация всей стенки. В связи с отсутствием в бронхиолах адвентициальной оболочки воспаление может беспрепятственно переходить на легочную ткань с развитием, как правило, рентгенонегативных микропневмоний [13]. Кроме того, при прогрессировании ХОБЛ достоверно увеличивается процент дыхательных путей, содержащих эти же клеточные элементы, а также CD4– и В-клетки [11]. Накопление воспалительных клеток способствует увеличению толщины стенок малых дыхательных путей у пациентов с ХОБЛ и таким структурным изменениям, как эпителиальная метаплазия, увеличение гладких мышц дыхательных путей, бокаловидных клеток, гиперплазия и гипертрофия желез подслизистой и других составных частей этого утолщения. Так, J. Hogg и соавт. [11] при оценке малых дыхательных путей в образцах хирургически удаленной легочной ткани показали, что толщина эпителия увеличивается примерно на 100%, а объем собственной пластинки, гладких мышц и адвентиция увеличивается вместе на 50% в III стадии (16 человек, средний возраст 67±1 год) и IV стадии (43 человека, 66±1 год) по GOLD по сравнению с 0 стадией по GOLD (39 человек, 63±1 год; р

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector