Наследственные нарушения структуры зубов.

Наследственные нарушения структуры зубов.

Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta) — это тяжёлое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации временных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потерей ткани. НА относится к числу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твёрдых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические проявления, а также разные типы наследования. Распространённость варьирует от 1:700 до 1:14000 в зависимости от исследуемой популяции.

Минерализация, формирование и созревание эмали являются сложными процессами и находятся под контролем многих белков и ферментов, важнейшими из которых являются энамелин (ENAM), амелогенин (AMELX), амелобластин, амелотин, туфтелин, дентинный сиалофосфопротеин, калликреин-4 (KLK4) и матриксная металлопротеиназа 20 (MMP20 или энамелизин). Когда изменяется структура и функционирование этих белков, нарушаются минерализация и дальнейшее созревание эмали, что приводит к изменению цвета эмали, её истончению, уменьшению величины коронок зубов, появлению на поверхности коронок ямок, углублений и бороздок. Было показано, что в Х-сцепленном типе наследования имеются мутации в гене AMELX, а при аутосомно-доминантном/рецессивном типе наследовании — в гене ENAM. Интересно, что до сих пор ни одна мутация в гене амелотина не была связана с несовершенным амелогенезом.

В основе классификации НА лежит фенотип и тип наследования. Возникновение той или иной формы НА обусловлено нарушениями, происходящими в матрице эмали. Клиническая картина зависит от формы заболевания и типов наследования: 

  1. Гипопластическая форма (рис.1)Имеются количественные изменения в процессе формирования матрицы. То есть, эмаль правильно сформировалась, но она имеет недостаточную толщину. Эта форма наследуются аутосомно-доминантно/рецессивно и Х-сцепленно. Поражённые участки эмали чаще локализованы на вестибулярной (щёчной) поверхности зубов. Видны ямки (или овальные углубления) различных размеров и глубины, бороздки различной протяжённости, имеющие продольное направление. Эмаль достаточно твердая, и её поверхность может быть гладкой, шероховатой, гранулообразной, но непоражённые участки сохраняют свой блеск. Стоит отметить, что глубина дефекта определяет интенсивность окраски эмали (чем глубже дефект, тем интенсивнее окрашивается истонченная эмаль и обнажённый дентин). Эмаль становится светло-желтой или светло-коричневой. Наблюдается гиперестезия (на холод и горячее), скол эмали, уменьшение величины зуба, тремы между зубами (не всегда). Гипопластическая форма встречается чаще остальных форм НА (61,2 %)
  2. Гипоматурационная форма (рис.2) Эта форма тоже наследуются аутосомно-доминантно/рецессивно и Х-сцепленно. Несмотря на нарушение созревания матрицы, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль становится недостаточно твёрдой и утрачивает свой блеск. Имеются матово-белые пятна, желтые/коричневые/меловидные бороздки и пятна. Сколы и повышенная стираемость эмали приводят к гиперестезии. Клинически может напоминать флюороз.
  3. Гипоминерализованная форма (качественные изменения в процессе минерализации матрицы) (рис.3)Самая редкая форма НА (3 %). Эмаль после прорезывания имеет нормальную толщину, и она гладкая. Но со временем становится матово-белой и светло-коричневой. Дефекты чаще расположены на вестибулярной поверхности передних зубов и на поверхности бугров моляров. Как и в других формах НА, отмечается повышенная стираемость эмали, её скалывание и гиперестезия.

Наследственные нарушения структуры зубов.

  • Рисунок 1 | Гипопластическая форма
  • Наследственные нарушения структуры зубов.Рисунок 2 | Гипоматурационная форма
  • Наследственные нарушения структуры зубов.
  • Рисунок 3 | Гипоминерализованная форма
  • Диагностика дефектов эмали, особенно НА несложна в силу вышеописанных характерных клинических проявлений, но его часто приходится дифференциально диагностировать от флюороза, у которого немного другие клинические проявления, анамнез и рентгенограмма зубов.

В норме эмаль имеет высокую рентгеноконтрастность по сравнению с дентином. При гипоматурационной форме НА эмаль и дентин имеют равную рентгеноконтрастность, а при гипоминерализованной форме — рентгеноконтрастность дентина выше. При гипопластической форме на рентгенограмме сразу виден тонкий слой эмали.

Лечение

  • Реминерализирующая терапия неэффективна;
  • Искусственные коронки — передние зубы восстанавливают коронками из композита, а боковые зубы — металлическими коронками;
  • улучшение гигиены полости рта — низкий уровень гигиены полости рта (из-за гиперестезии) является причиной гингивита и маргинального пародонтита у пациентов с НА;
  • ортодонтическое лечение — исправление патологических прикусов (чаще переднего открытого прикуса), возникших в результате повышенной стираемости зубов.

Источники:

Под прицелом генов: плохая наследственность зубов

Если взять двух людей с одинаковым режимом питания и гигиены, то с большой вероятностью состояние зубов у них будет отличаться. Стоматологи признают: хотя образ жизни играет решающую роль, с точки зрения здоровья зубов, наследственный фактор нельзя списывать со счетов.

Наследственные нарушения структуры зубов.

Гены, передаваемые от родителей, определяют: состав, толщину и цвет эмали, форму отдельных зубов и прикус в целом, сроки прорезывания молочных и постоянных зубов. Они также влияют на состав слюны и микрофлоры полости рта. Все эти факторы напрямую сказываются на вероятности развития болезней зубов и десен.

Что делать, если плохая наследственность зубов?

Хотя проблемные зубы от природы — не приговор. Регулярное посещение стоматолога и внимательное отношение к гигиене способно сдержать негативное влияние наследственности.

Качество эмали

Наследственные нарушения структуры зубов.

Эмаль отличается низким содержанием белка и высокой концентрацией минералов. Это ее взрослая стадия. А на стадии формирования специальные клетки выделяют белки, которые способствуют созреванию эмали. Процесс выражается в том, что минеральной составляющей становится все больше. Именно она гарантирует прочность зубов. Но порой что-то идет не так. Исследователи даже смогли найти гены, специфичные для эмали, — AMELX, ENAM, MMP20 и KLK4.

Известно, что генетические мутации способны вызывать нарушения в работе ключевых белков эмали. Итог — зубы становятся желтыми, коричневыми или серыми, легко ломаются и подвержены кариесу. Ученые подсчитали: примерно 30% человек имеют нарушение структуры эмали, гипоплазию. Это частичное или полное отсутствие эмали.

Состав слюны

Наследственные нарушения структуры зубов.

Слюна помогает бороться с кариесом. Она одновременно снижает кислотность во рту и восстанавливает минеральный баланс эмали. Также состав слюны влияет на микрофлору ротовой полости. Высокая концентрация иммуноглобулинов класса А и олигосахаридов в слюне позволяет уменьшить бактериальный налет на зубах. И состав слюны определен генетикой. С точки зрения образования слюны, важны белки аквапорины. Так, дефицит гена aqp5 (аквапорина 5) дает снижение слюноотделения.

Прикус и внешний вид зубов

Расположение зубов, их вид, количество, размер, форма челюсти и прочие важные для прикуса элементы закладываются во время беременности. На них могут влиять внешние факторы вроде плохой экологии, но большой вклад вносят гены, передающиеся от родителей.

К примеру, у зубов с глубокими фиссурами (углублениями на жевательной поверхности) повышен риск развития кариеса. Если от родителей достались такие зубы, необходимо уделять особое внимание гигиене.

Также общая структура лица является наследственным признаком, влияющим на прикус. Ученые выделили целую группу важных генов, среди которых гены семейства hedgehog (Hh).

Иммунная защита зубов

По словам специалистов, многие болезни зубов и десен связаны с генами, участвующими в воспалительном процессе. Среди них гены NFX1 и REL. Они могут способствовать возникновению кариеса зубов, влияя на восприимчивость к бактериям, обитающим в ротовой полости.

Пищевое поведение

Наследственные нарушения структуры зубов.

Вкусовые предпочтения могут повлиять на рацион человека. А, как известно, характер питания отражается на состоянии зубов. Исследования показали: некоторые гены, отвечающие за распознавание вкуса, связаны с кариесом. В частности, внимание ученых привлек TAS2R38 — ген рецептора горького вкуса. Ряд научных работ показал: высокая активность этого гена уменьшает число кариозных поражений.

Издатель: Экспертный журнал о стоматологии Startsmile.ru

Автор материала: Юлия Клоуда

Несовершенный амелогенез

Наследственные нарушения структуры зубов.

Несовершенный амелогенез – это генетически детерминированные нарушения структуры эмали зубов. Основные жалобы сводятся к изменению цвета зубов, повышению их чувствительности, появлению на поверхности эмали углублений, борозд, ямок. Постановка диагноза «несовершенный амелогенез» базируется на основе собранного анамнеза, данных физикального осмотра, результатов рентгенографии. Лечение направлено на устранение эстетического и функционального дефектов. При несовершенном амелогенезе показаны реминерализирующая подготовка, восстановление формы и цвета зубов с помощью реставраций или путем протезирования.

Читайте также:  Книги по неврологии, по нейрохирургии бесплатно. скачать книги по неврологии, по нейрохирургии бесплатно.

Несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали) – наследственное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки и формирования эктодермальных листов, проявляется дефектами эмали временных и постоянных зубов.

Различают 3 типы наследования несовершенного амелогенеза: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный. Популяционная частота — 1:7000-1:14000.

Из всех наследственных поражений эмали наиболее часто встречается гипокальцификация с аутосомно-доминантным типом наследования, частота диагностирования которой достигает 1:20000. Страдают в равной степени представители женского и мужского пола.

Несовершенный амелогенез может быть не только изолированной патологией, но и сочетаться с другими системными нарушениями. Часто встречаются комбинации несовершенного амелогенеза с суженной дугой верхней челюсти, обратной кривой Шпее, вертикальным типом роста, открытым скелетным прикусом.

Наследственные нарушения структуры зубов.

Несовершенный амелогенез

Несовершенный амелогенез является наследственным пороком развития эмали. Передача мутантного генетического материала осуществляется как через половую Х-хромосому, так и через аутосомы.

При аутосомно-доминантном типе наследования вероятность проявления заболевания у потомства составляет 50%, при аутосомно-рецессивном – 25%.

Основной причиной несовершенного амелогенеза являются мутации гена амелогенина, который связан с Х-хромосомой. Всего различают до 14 таких мутаций.

Ген KLK4 (относится к семейству генов калликреина) расположен в участке теломеры 19 хромосомы. При патологической активности KLK4 формируются кристаллы эмали меньшей толщины. Ген MMP-20 кодирует образование фермента — кальций-зависимой протеиназы, влияет на образование органического матрикса эмали.

Ген DLX3 регулирует процессы остеогенеза, ассоциирован с развитием несовершенного амелогенеза, также находится в непосредственной связи с возникновением трихо-денто-оссального синдрома, тауродонтизма.

Роль генов, локализированных в 4 хромосоме (энамелина, амелобластина, амелотина), в происхождении несовершенного амелогенеза остается недостаточно изученной.

Классификация несовершенного амелогенеза

В стоматологии различают четыре основные формы несовершенного амелогенеза:

  1. Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. При развитии гипопластической формы нарушается секреторная деятельность амелобластов.
  2. Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы. Толщина эмали в пределах нормы, но содержание минеральных веществ снижено. При гипоматурации наблюдаются следующие изменения: патологическое расщепление эмалевых матричных белков – протеинов, аномальная протеиназная активность.
  3. Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали.
  4. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой происходит на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы.

Выраженность клинической картины зависит от формы несовершенного амелогенеза. Для всех четырех типов характерны следующие проявления: истончение эмали, изменение ее цвета, нарушение прозрачности, появление на щечных поверхностях углублений, частичное или полное отсутствие эмали, наличие патологической стираемости зубов.

При гипопластическом типе несовершенного амелогенеза зубы нормальной формы. Наблюдается снижение толщины эмали, вследствие чего развивается дизокклюзия. На щечных стенках в продольном направлении расположены точечные дефекты.

Чашеобразные углубления часто встречаются и на жевательных поверхностях моляров, что в последующем приводит к сколу бугров, снижению высоты прикуса, смещению суставной головки височно-нижнечелюстного сустава. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-коричневого.

При гипопластической форме несовершенного амелогенеза происходит задержка прорезывания зубов с резорбцией их корней.

Гипоматурационный тип несовершенного амелогенеза характеризуется нормальной толщиной эмали со сниженным содержанием минеральных веществ. Это приводит к низкой рентгеновской плотности эмали. Цвет изменяется от молочного, матово-белого (при «снежной шапке») до янтарного.

Вестибулярная поверхность зубов покрыта мелкими точками, вертикальными полосами. Для гипокальцификационной формы несовершенного амелогенеза характерны следующие признаки: изменение цвета, утрата блеска, нарушение структуры, появление частых сколов.

Эмаль становится мягкой, вследствие чего происходит постепенное отделение ее от дентина.

При несовершенном амелогенезе сохраняется достаточная толщина слоя эмали, как правило, только в пришеечной области, что объясняется более высоким уровнем кальцификации. Также часто наблюдается рассасывание непрорезавшихся зубов.

При гипоматурации с гипоплазией и тауродонтизмом эмаль временных и постоянных зубов имеет разнообразную окраску, покрыта непрозрачными крапинками.

Из-за сколов зубы при несовершенном амелогенезе приобретают различную форму: конусовидную, закругленную, цилиндрическую с изъеденными режущими краями.

Весомое значение при проведении диагностики несовершенного амелогенеза отводится сбору анамнеза и выявлению генетически детерминированных факторов заболевания. Во время клинического обследования врач-стоматолог определяет нарушение структуры эмали в виде борозд, ямок, крапинок.

Отсутствует естественный блеск, зубы выглядят «гипсовыми». При локализации поражений в участке жевательной поверхности диагностируют снижение высоты прикуса. Вследствие истончения эмали оголяется дентин, окрашивание которого приводит к изменению цвета зубов от желтого до темно-коричневого.

Часто стоматологи выявляют сочетание несовершенного амелогенеза с открытым прикусом.

При проведении рентгенографии определяется меньшая толщина эмали, на коронках зубов проецируются участки различной формы неодинаковой плотности.

В большинстве случаев при гипопластической форме несовершенного амелогенеза, гипоматурации и гипокальцификации пульповая камера, корневые каналы, форма корней без патологических изменений. Изредка встречается облитерация каналов по причине дистрофической кальцификации пульпы.

Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом имеет характерные рентгенографические признаки: расширенная пульповая камера, укороченный корень, увеличенное расстояние от окклюзионной плоскости до участка бифуркации.

Несовершенный амелогенез необходимо дифференцировать с проявлениями несовершенного дентиногенеза, а также с такими некариозными поражениями зубов, как гипоплазия эмали, флюороз, эрозия, некроз эмали. Для определения наследственного характера несовершенного амелогенеза и выявления сочетанной системной патологии показана медико-генетическая консультация.

Основой лечения несовершенного амелогенеза является симптоматическая терапия. На первом этапе проводится реминерализирующая подготовка. С этой целью используют аппликации фтор- и кальцийсодержащих препаратов. Процедуры проводят через каждые 3 месяца.

Также стоматологи рекомендуют покрывать пораженные участки эмали фторидами и в домашних условиях. Хорошего эффекта удается достичь при использовании препарата, содержащего в качестве действующего вещества казеин фосфопептид и аморфный кальций фосфат.

С профилактической целью проводят герметизацию фиссур боковых зубов стеклоиономерными материалами, выделяющими фтор.

Устранение эстетического дефекта при несовершенном амелогенезе может осуществляться как с помощью реставраций, так и путем протезирования.

Так как кислотное протравливание агрессивно воздействует на твердые ткани зубов, композиционные материалы рекомендуют использовать позже.

На начальном этапе для восстановления жевательных поверхностей боковых зубов применяют стеклоиономерные цементы. Это обусловлено их биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, приемлемой эстетикой.

Использование гибридных композиционных материалов стоматологи считают временной мерой. При истончении эмали в дентине происходят компенсаторные процессы, вследствие чего его структура становится гиперминерализированной.

Это в разы снижает силу химического сцепления, так как во время протравливания дентинные канальцы остаются закрытыми.

Оптимальным методом восстановления эстетики и функции является ортодонтическая подготовка с последующим протезированием.

При использовании в качестве основного метода лечения несовершенного амелогенеза прямой реставрации композиционными материалами прогноз неблагоприятный, так как зубы и дальше продолжают разрушаться. Хороших стойких результатов удается достичь при выравнивании окклюзионных кривых съемной ортодонтической аппаратурой с последующим покрытием зубов коронками.

2.3. Наследственные нарушения структуры зубов

  • К00.50 Несовершенный
    амелогенез
  • К00.51 Несовершенный
    дентиногенез
  • К00.52 Несовершенный
    одонтогенез
  • К00.58 Другие
    наследственые нарушения структуры зуба
  • К00.59 Наследственные
    нарушения структуры зуба неуточненные

Этиологияэтих
заболеваний неизвестна.

Наследственные
нарушения, как видно из классификации,
могут касаться эмали, дентина или эмали
и дентина.

При нарушении
амелогенеза функция и/или развитие
зубной эмали нарушены. Пульпа и дентин
развиты нормально.

Различают
гипопластические формы аномалии с
неразвитой эмалью (гипоматурация) или
с недостаточной минерализацией эмали
(гипоминерализация, гипокальцификация)
Так же встречаются ее частичные и
апластичные формы.

Клиническая
картина

зависит от количественных и качественных
нарушений в эмали. Согласно классификации,
приведенной М.И. Грошиковым (1985), различают
несколько вариантов проявления
несовершенного
амелогенеза.

Это
может быть изменение цвета на желтый
или коричневый, при этом эмаль блестящая
и гладкая, зубы имеют меньшие размеры,
наблюдаются тремы.

При второй
разновидности нарушается форма зубов
(зубы конической или цилиндрической
формы), поверхность зуба шероховатая,
эмаль сохранена островками, цвет от
желтого до темно-коричневого.

При
третьем варианте зубы могут быть
нормальной величины, формы и цвета,
иногда эмаль тонкая и изменена в цвете.
И в обоих случаях на ее поверхности
расположены бороздки, придающие эмали
рифленый вид и направленные чаще
вертикально. Поражаются все зубы, как
временные, так и постоянные.

Читайте также:  Патогенез инфекций вирусов простого герпеса. Клиника поражений вирусом простого герпеса.

При четвертом
варианте коронки зуба имеют нормальную
величину и правильную форму, но эмаль
меловидная, лишена блеска, плохо
противостоит механическому воздействию
и легко отделяется от дентина при
незначительной травме.

Патологическая
анатомия.

На срезах недекальцинированных зубов
отмечается нормальное строение эмали:
она покрыта первичной кутикулой и
вторичной пелликулой.

Эмалево-дентинное
соединение резко извилисто. На срезах
декальцинированных зубов видны остатки
органической субстанции в большей
степени, чем в норме, не полностью
заполненные эмалевыми пластинками.

Дентин, пульпа и цемент не отличаются
от нормальных.

Несовершенный
дентиногенез

встречается редко.

При этой форме
патологии коронки зубов могут быть
нормальной формы, но за счет откалывания
эмали быстро стираются, при этом зубы
имеют янтарную полупрозрачность
(опалесцируют).

Корни укорочены, на
рентгенограмме определяются
несформированные верхушки корней и
очаги деструкции костной ткани вокруг
них в результате неправильного
формирования. Это ведет к расшатыванию
зубов и ранней их потере.

Патологическая
анатомия.

На шлифе постоянного зуба в пришеечной
области определяется резкая волнистость
эмалево-дентинного соединения. Выявляются
обычные эмалевые призмы. Слой дентина
очень тонок, построен по типу
интерглобулярного дентина. Дентинные
канальцы выявляются нечетко, в виде
теней. Полость зуба полностью выполнена
дентиклами различного размера.

Несовершенный
одонтогенез

(синдром Стентона–Капдепона)
характеризуется следующими клиническими
признаками. Зубы прорезываются в средние
сроки, имеют нормальную величину и форму
коронок и корней.

Окраска — водянисто-серая
с перламутровым блеском или коричневым
оттенком. При подсветке световодом зубы
как бы просвечиваются. Эмаль быстро
скалывается, оставляя острые края.

Дентин в 1,5 раза мягче нормального,
поэтому быстро стирается, имея гладкую
блестящую поверхность.

Патологическая
анатомия.

Структура эмали остается в пределах
нормы, она лишь становится мягче и богаче
органическими пластинками и слои ее
истончаются. В дентине обнаружены как
количественные, так и качественные
изменения.

Он имеет неоднородное строение
в разных зубах и даже в разных участках
одного и того же зуба. Плащевой дентин
по своему строению ближе к нормальному.
В нижележащем слое дентина количество
трубочек значительно меньше; оно убывает
по направлению к центру.

Наряду с этим
трубочки становятся изогнутыми,
короткими, расширенными и группируются
вместе по несколько штук. Увеличивается
количество интерглобулярного дентина.

Сохранить зубы
при вышеперечисленных заболеваниях
возможно, лишь покрыв их коронками как
можно раньше.

Дифдиагностика
проводится с другими нарушениями
развития зубов.

Методыпрофилактики
данных заболеваний не разработаны.
Однако дальнейшее развитие генетики
возможно позволит предсказывать наличие
данной патологии и осуществлять
пренатальную профилактику.

Наследственные проблемы развития зубов у детей

Часто можно услышать такую фразу «плохие зубы достались по наследству». Правда ли это, что проблемы с зубами передаются на генном уровне или же это оправдание халатного отношения к здоровью зубов? На самом деле генетика играет огромную роль в развитии ребенка, в том числе и в формировании зубочелюстной системы, а также в предрасположенности к стоматологическим заболеваниям.

Что наследуют дети

Генетика не всегда оправдывает развитие стоматологических заболеваний. В большинстве случаев причина заключается в плохом уходе за зубами и несвоевременном обращении к специалисту. Однако, наследственные проблемы развития зубов у детей могут быть провоцирующим фактором.

От родителей ребенку может передаться:

  • оттенок и минеральный состав зубной эмали;
  • форма и размер зубов;
  • расположение зубов;
  • размер и положение челюстей;
  • особенности прорезывания зубов;
  • количество зубов;
  • состав слюны.

Именно эти особенности влияют на предрасположенность к стоматологическим проблемам. Встречаются случаи врожденных аномалий, которые характеризуются более сложными проявлениями и отклонениями.

Какие проблемы с зубами бывают генетическими

По наследственности может передаться предрасположенность к кариесу, патологическая стираемость зубов, разные нарушения прикуса, задержка прорезывания зубов, гипердонтия (лишние зубы), склонность к заболеванию десен и многие другие патологии, включая аномалии: полная адентия, гипоплазия и другие. Разделить все эти отклонения можно на несколько основных групп.

Наследственность и здоровье зубов

Генетическая предрасположенность кариеса, чаще всего объясняется особенностью структуры зубной эмали. У ребенка эмаль может быть мягкой и пористой, что способствует быстрому проникновению бактерий и активному развитию кариеса. 

Стоматологи рекомендуют, при «плохих зубах» у родителей, уделять больше внимания профилактике заболеваний зубов ребенка, в таком случае удастся избежать проблемы. Это действительно серьезная проблема, которая требует профилактики и своевременной помощи стоматолога.

Патологическая стираемость зубов также является следствием нарушения состава эмали. Если эмаль чрезмерно мягкая из-за сильного дефицита минералов, то она попросту стирается в результате контакта с противоположными зубами и при приеме пищи.

В редких случаях наследственные проблемы у детей могут выражаться и в частом воспалении десен.

Преимущественно провоцирующим фактором заболеваний зубов у детей становится не столько генетика, сколько несоблюдение рекомендаций специалистов, воспалительные или инфекционные заболевания в течение беременности. Зубы ребенка начинают формироваться еще в утробе, поэтому состояние здоровья матери, и влияние вредных факторов на ее организм, могут отразиться на молочных зубках малыша.

Наследственность и рост зубов

Наиболее часто по генам передаются проблемы сроков и особенностей прорезывания зубов.

Так первые зубки малыша, которые у большинства детей появляются в 4-8 месяцев, могут начать расти только после 1 года. Характер прорезывания может иметь и другие особенности.

Например, все зубки, кроме центральных, появляются своевременно и попарно, а резцы задерживаются, растут не парно и с большим промежутком.

Более серьезной проблемой является дистопия или ретенция. При дистопии зубы растут в неправильном положении, а при ретенции происходит задержка прорезывания. В результате зубик может изменить свое положение и «сохраниться» в челюстной кости.

К наследственным аномалиям относят три типа отклонений роста зубов.

  1. Гиподентия. У ребенка формируется недостаточное количество зачатков зубов. Вырастает меньше зубов, чем должно быть.

  2. Адентия. Полное отсутствие зубных зачатков. У ребенка вовсе нет зубов.

  3. Гипердентия. У детей вырастают лишние зубы, имеющие неправильное положение. Это может быть один и более зубов. При этом место их оста может быть абсолютно любым, включая небную часть. Такие зубы также называют сверхкомплектными.

Отсутствие, недостаток или сверхкомплект зубов у ребенка не всегда является наследственной особенностью. Гораздо чаще патология возникает вследствие нарушений внутриутробного развития.

Наследственность и прикус

Самой частой проблемой генетического «подарка» от родителей становится неправильный прикус. Нарушение развития зубов и челюсти могут передаваться из поколения в поколение. Исправить эту проблему сегодня не сложно. Однако, если она имеет генетический характер, то высока вероятность рождения следующего поколения с той же стоматологической патологией.

Нарушение прикуса предполагает неправильное положение зубов и челюстей, а также патологический размер челюстной кости. К смещению зубов может привести ретенция, дистопия, и другие отклонения в прорезывании зубов.

Но именно наследственный фактор играет большую роль в положении и размере челюстных костей. Так на генетическом уровне часто передается узкая или расширенная, смещенная вперед или задвинутая назад челюсть. Проблема здесь заключается не в положении зубов, а именно в развитии костей челюсти и лицевого скелета.

Наследственность и эстетика улыбки

У детей могут быть абсолютно здоровые и ровные зубы, но некрасивые. Эстетика улыбки страдает в том случае, если ребенку передаются проблемы с формой и размером зубов, а также цветом зубной эмали. Зубки могут быть слишком широкие или узкие, короткие или удлиненные и другие.

Эти дефекты могут повлиять не только на эстетику, но и на прикус. От родителей ребенку передается и оттенок эмали.

Если речь идет о легкой желтизне, то нет ничего страшного, но встречаются клинические случаи, когда зубная эмаль у маленьких детей имеет выраженный желтый, коричневый и черный цвет.

Не стоит пугаться, если у ребенка имеются наследственные проблемы с развитием зубов. Современная детская стоматология способна решить абсолютно все проблемы. Иногда потребуется ожидание для достижения определенного возраста, но в большинстве случаев даже тяжелые аномалии могут быть устранены уже в возрасте 2–3 лет. 

Читайте также:  Овуляция. овуляторная фаза овуляторного цикла.

Дисплазия зубов

Дисплазия зубов – это наследственное стоматологическое заболевание, характеризующееся нарушением процесса формирования твердых тканей зуба.

Согласно статистике, данную патологию одинаково часто диагностируют и у мальчиков, и у девочек в детской стоматологии. При этом дисплазия может поражать ткани как молочных, так и коренных зубов.

Причины дисплазии

Точные причины дисплазии эмали и дентина до сих пор не установлены. По мнению ученых, развитию патологического процесса могут способствовать аномалии мезодермальных клеточных образований, возникшие еще в период эмбрионального развития.

Мезодермальным клеточным образованием называют тот участок зародышевого листка, из которого формируются кровеносные сосуды, кости, позвоночник, почки и хрящи.

Симптомы дисплазии

Основные проявления дисплазии дентина и эмали наблюдаются при таких стоматологических заболеваниях, как:

  • несовершенный дентиногенез;
  • синдром Стентона-Капдепона;
  • несовершенный амелогенез.

Синдром Стентона-Капдепона

Болезнью или синдромом Стентона-Капдепона называют наследственное нарушение формирования тканей эмали и дентина. Основными симптомами данной патологии являются:

  • прорезывание зубов, имеющих естественный оттенок и форму, и последующее изменение цвета их эмали на серый;
  • постепенное разрушение и скалывание зубной эмали;
  • ранняя, стремительно прогрессирующая стираемость дентина;
  • просвечивание контуров зубной полости сквозь дефекты дентина;
  • снижение чувствительности пульпы.

Коренные зубы при болезни Стентона-Капдепона подвержены разрушению и истиранию в меньшей степени, чем молочные. В некоторых случаях заболевание и вовсе протекает бессимптомно, при этом зубы находятся в отличном состоянии и выглядят практически здоровыми.

Несовершенный дентиногенез

Несовершенным дентиногенезом называют патологию, характеризующуюся нарушением процесса формирования слоя твердой зубной ткани, расположенного под эмалью (дентина). По статистике, данное заболевание обнаруживается у одного из 8000 младенцев, при этом у девочек его диагностируют чаще.

В зависимости от симптоматики, выделяют 4 формы несовершенного дентиногенеза:

  • I типа (заболевание выступает в качестве одного из симптомов врожденного нарушения костеобразования, а его основными признаками, помимо дисплазии зубов, являются ломкость костей, изменение формы среднего уха и окрашивание глазных склер в голубой цвет);
  • II типа (основные признаки патологии – опалесценция (просвечивание) зубов, изменение естественного цвета эмали на мутно-серый, повышенная истираемость зубов в зоне смыкания зубных рядов);
  • корневая дисплазия (малая развитость или полная закупорка зубных корней, раннее расшатывание и выпадение зубов, минимальное отличие оттенка зубных коронок от естественного);
  • коронковая дисплазия (просвечивание зубной эмали, частое травмирование кровеносных сосудов пульпы, сопровождающееся небольшими местными кровотечениями, окрашивание зубов в янтарный или коричневато-серый цвет продуктами распада крови).

Несовершенный амелогенез

В свою очередь, несовершенным амелогенезом называют нарушение процесса эмалеобразования, приводящее к изменению оттенка и полной или частичной утрате зубных тканей.

В зависимости от клинической картины, выделяют 4 подвида данной патологии:

  • 1 тип (эмаль приобретает коричневый или желтый оттенок сразу после появления зубов, наблюдается неровность дентинно-эмалевого соединения);
  • 2 тип (спустя 1-3 года после появления первых зубов эмаль приобретает коричневый оттенок, становится шероховатой, матовой, покрывается трещинами);
  • 3 тип (в момент прорезывания зубы покрыты тонкой белой эмалью, которая быстро исчезает, обнажая дентин);
  • 4 тип (при прорезывании зубы покрыты матовой, меловидной эмалью, которая легко отделяется от дентина при механическом воздействии).

Чувствительность пульпы при дисплазии зубов обычно существенно снижена. Поэтому болевые ощущения у лиц, страдающих от этого заболевания, в основном бывают обусловлены не повышенной чувствительностью зубов, а травмированием десен острыми краями поврежденных коронок.

Лечение дисплазии

На сегодняшний день медицина не располагает методами, которые могли бы позволить пациентам навсегда избавиться от всех проявлений дисплазии зубов. Основной целью лечения данной патологии является максимальное сохранение твердых зубных тканей от разрушения путем проведения следующих лечебных манипуляций:

  • пломбирования;
  • реминерализирующей терапии;
  • художественной реставрации зубов;
  • витаминотерапии.

При отсутствии ожидаемого эффекта от проводимого лечения, а также при существенной убыли твердых зубных тканей производится протезирование зубов с использованием самых современных и эффективных протезных приспособлений.

Не затягивайте с лечением, обращайтесь в круглосуточную стоматологию «А.Дент» и наши врачи окажут вам достойное лечение.

Наследственные нарушения созревания эмали

Среди наиболее распространенных генетических нарушений созревания эмали – патологии, которые сопровождаются гипоплазией и тауродонтизмом, а также гипокальцификация. Каждое из них имеет собственные клинические проявления, характерные изменения структуры и также делится на формы.

Гипоматурация

Это заболевание, которое иначе называют гипоматурационный несовершенный амелогенез, возникает вследствие дефекта образования и минерализации эмалевой матрицы. В тканях эмали при нормальной толщине снижается содержание минералов, что хорошо заметно на рентген-снимках по низкой плотности и сколам. На этом фоне на эмали быстро появляются пигментные пятна.

Гипоматурация имеет такие формы:

  • Нарушение созревания с наследованием, сцепленным с Х-хромосомой.

У мужчин при такой патологии зубы имеют стабильный желто-белый оттенок, крапинки, а со временем темнеют. Отдельные места покрыты непрозрачной эмалью с умеренно гладкой поверхностью. Ближе к шейке структура эмали изменена меньше. У женщин на поверхности заметны вертикальные полосы, при этом на эмали бывают пятна белого цвета.

  • Нарушение созревания по аутосомно-рецессивному типу наследования с пигментацией.

Эмаль сохраняет естественную толщину, но со временем может скалываться. Цвет – от молочного до неестественного светло-янтарного, причем видоизмененная эмаль легко и быстро окрашивается пигментами. Иногда наблюдают резорбцию эмали зачатков зубов до прорезывания.

  • Нарушения созревания с аутосомно-доминантным типом наследования, или «снежная шапка».

Для этой формы присуща эмаль неестественного матово-белого цвета, которая покрывает от трети до восьмой части режущей или жевательной поверхности. При этом эмаль остается плотной, хоть и пигментированной. Дефект поражает преимущественно постоянные зубы в детской стоматологии.

Нарушения созревания эмали с гипоплазией и тауродонтизмом

Эмаль окрашивается в различные цвета – от белого и желтого до неприятного коричневого, покрывается непрозрачными крапинками и приобретает патологическую склонность к истиранию. На снимках заметны большие полости резцов и симптоматика тауродонтизма. В многокорневых зубах расширена пульповая полость и удлинена коронка. Корень короткий, а расстояние от окклюзионной поверхности до зоны бифуркации увеличено.

Гипокальцификация эмали

Причиной гипокальцификационного несовершенного амелогенеза становится нарушение минерализации эмалевой ткани. При этом состоянии эмаль сохраняет естественную толщину, однако изменяется ее блеск и цвет. Эмаль теряет прочность и приобретает склонность к сколам.

Гипокальцификация имеет такие формы:

  • С аутосомно-рецессивным типом наследования.

Темная эмаль быстро скалывается, при этом проявления патологии более серьезные, чем при доминантном типе.

  • С аутосомно-доминантным типом наследования.

Встречается чаще остальных наследственных поражений эмали при частоте в среднем 1:20 000. Эмаль белого или бело-желтого цвета сохраняет толщину, но имеет тусклые, матовые, желто-коричневые зоны.

На вестибулярных поверхностях она расслаивается и постепенно отделяется от дентина. Поражение зачастую симметричное. Эмаль стремительно скалывается и обнажает дентин, который окрашивается пигментами.

На рентген-снимке видно, что эмаль не контрастирует с дентином, кроме того, коронки имеют изъеденный контур.

Если на приеме в детской зубной клинике обнаружили наследственные нарушения созревания тканей эмали, стоматолог предложит комплексное лечение, направленное на восстановление функций и эстетики зубов. В отдельных случаях показана прямая или непрямая реставрация – композитными материалами, коронками или винирами.

На период ортодонтического лечения выполняют временную реставрацию тонкостенными металлическими коронками на моляры, композитным пломбировочным материалом или стеклоиономерным цементом. Этот метод более щадящий к зубам, чем протезирование.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector