Нейровизуализация при боли в области лице. Нейровизуализация при болях в шее.

Статьи

Опубликовано в журнале:Эффективная фармакотерапия. 32/2013

М.Н. Шаров, О.Н. Фищенко
Московский государственный стоматологический университет, кафедра нервных болезней стоматологического факультета В статье приведены результаты исследования эффективности комбинированной обезболивающей и противотревожной терапии у пациентов с атипичными лицевыми болями.

Было показано, что комплексное применение нестероидных противовоспалительных препаратов в сочетании с анксиолитиками (Тенотен) способствовало более выраженному снижению болевого синдрома за счет стабилизации эмоционального фона и позволяло быстрее улучшить состояние больных и повысить их качество жизни.

Ключевые слова: прозопалгия, дисфункциональный болевой синдром, нестероидные противовоспалительные препараты, анксиолитик

Актуальность проблемы

Атипичные лицевые боли в структуре всех болевых синдромов занимают обособленное место ввиду их специфичности. Прозопалгии ассоциируются с высокой частотой рецидивов, риском формирования хронической боли.

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что наряду с болевыми синдромами различной локализации и головными болями атипичные лицевые боли являются одной из причин утраты трудоспособности.

Следует отметить, что в основном прозопалгиями страдают женщины трудоспособного возраста (от 27 до 50 лет).

Кроме того, диагностика и лечение атипичных болевых синдромов характеризуются значительными материальными затратами как на амбулаторную, так и на стационарную помощь. Это связано с тем, что традиционное обследование не позволяет выявить причину боли и диагностика прозопалгии представляет определенные затруднения на догоспитальном этапе.

Кроме того, атипичные лицевые боли имеют тенденцию к хронизации и протекают на фоне психологического дискомфорта, социальной дезадаптации, длительных эмоциональных переживаний, стрессов (а порой являются причиной возникновения болевого синдрома), что повышает расходы на проводимое лечение. При этом, как свидетельствуют результаты фармакоэкономических исследований, объемы этих затрат постоянно возрастают. Анализируя долю прозопалгий среди всех болевых синдромов в популяции и связанные с ними материальные затраты, следует учитывать, что часть больных по ряду обстоятельств не обращаются за медицинской помощью, предпочитая советоваться с родственниками, близкими людьми, ищут помощь на интернет-форумах. Это искажает реальные затраты на лечение данного контингента больных в популяции [1–2].

Патогенез дисфункциональных болей

Из всех прозопалгий 75% составляют болевые синдромы, вызванные мышечно-тоническим и дисфункциональным компонентами [3]. При этом сам термин «дисфункциональная боль» является дискутабельным, поскольку граница между «функциональным» и «органическим» становится все призрачнее.

Понимание патогенеза дисфункционального болевого синдрома лица имеет чрезвычайно важное значение для проведения адекватной терапии.

Главное отличие дисфункционального типа боли от ноцицептивной и нейропатической заключается в том, что традиционное обследование не позволяет выявить причину боли или органические заболевания, которые могли бы ее вызвать.

Решающее значение в патогенезе дисфункциональной боли имеют не органические заболевания или повреждения, а психологические, социальные факторы и эмоциональный стресс.

Именно они играют ключевую роль в нарушении адекватной работы нисходящих норадренергической и серотонинергической систем, в результате чего обычные неболевые стимулы начинают восприниматься как болевые. Кроме того, в специальных исследованиях продемонстрировано, что дисфункциональный компонент боли может развиться у части больных при длительно персистирующих периферических болевых синдромах.

Причинно-следственные соотношения хронической дисфункциональной боли и психогенных факторов различны.

Длительно существующий болевой синдром вызывает отрицательные эмоции, нарушает сон, ограничивает возможности больного, снижает качество его жизни и, соответственно, может стать причиной формирования тревоги, а впоследствии и депрессивных расстройств.

Развитие тревоги при хронической боли чаще происходит у пациентов, преувеличивающих значимость своего заболевания. Присоединяющаяся к боли тревога ухудшает переносимость боли, усиливает ее и способствует ее хронизации.

Появление тревоги и депрессии при болевых синдромах может быть спровоцировано лекарственной терапией. Так, длительный прием препаратов с анальгетическим эффектом, в частности нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), может приводить к формированию тревожно-депрессивной симптоматики.

В настоящее время пересмотрены взгляды на роль психогенных факторов в развитии атипичных прозопалгий [4].

Наиболее характерным клиническим проявлением атипичной прозопалгии дисфункционального генеза является наличие болевого синдрома, не соответствующего расположению ветвей тройничного нерва, отсутствие пароксизмальности и четкой зависимости от провоцирующих факторов (по сравнению с тригеминальной невралгией), отсутствие ответа на стандартную терапию.

Критерии диагностики прозопалгии

При наблюдении пациента с дисфункциональным болевым синдромом, локализующимся в орофациальной области, необходимо исключать наличие тригеминальной невралгии, герпетическое поражение черепных нервов, новообразования лицевого скелета, последствия стоматологических вмешательств челюстно-лицевой зоны, а также демиелинизирующий процесс в головном мозге.

Главное в диагностике атипичных лицевых болей – тщательный сбор анамнеза. К сожалению, параклинические методы диагностики не являются основными и в большинстве случаев не выявляют органического поражения мозга. Однако методы нейровизуализации могут быть рекомендованы в случае усиления болевого синдрома, изменения характера прозопалгии, отсутствия положительного эффекта от терапии.

Наибольшие затруднения испытывает врач, сталкиваясь с хроническим затяжным характером соматизированных депрессий, которые выделяются под названием дистимий.

Дистимией называют хроническую невротическую неглубокую депрессию с повышенным тревожным фоном настроения, длящуюся не менее двух лет.

Именно при дистимии на первый план в клинической картине часто выходят хронические болевые синдромы различной локализации.

Хроническая боль часто становится самостоятельным заболеванием, являясь единственным симптомом, длительно беспокоящим пациента, и зачастую причину этой боли определить так и не удается, то есть для хронического болевого синдрома свойственно отсутствие прямой связи с органической патологией. Хронической болью страдают в среднем 15–20% общей популяции населения. Известно, что большинство пациентов с тревогой страдают хроническими болевыми синдромами, часто диффузного характера. И наоборот, боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами по себе способствуют усилению восприятия боли. Любое хроническое заболевание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение человека. Хроническая боль, при которой тревога и депрессия являются основными симптомообразующими факторами, имеет свои особенности [5].

  1. Клиническая феноменология болевого синдрома не отвечает критериям ни одного из известных соматических или неврологических заболеваний. Многочисленные диагностические исследования не выявляют текущего органического заболевания, которое могло бы объяснить болевой синдром.
  2. Важной характеристикой боли является ее длительность. Международная ассоциация боли предлагает считать хронической болью ту боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее трех месяцев. В соответствии с критериями DSM-IV предлагается увеличить срок болевого синдрома до шести месяцев. Вопрос об отнесении болевого синдрома к хроническому решается индивидуально, исходя из предшествующей клинической картины и клинической феноменологии собственно болевого синдрома.
  3. Хроническая боль может носить или постоянный, или рецидивирующий характер. Боль возможно отнести к хронической, даже если она непостоянна и возникает лишь эпизодически, но не реже 15 дней в месяц.
  4. Для хронических болей тревожнодепрессивного генеза характерна сенестопатическая окраска боли – жжение, мурашки, чувство холода, «ползание и шевеление под кожей».
  5. Хронические болевые синдромы обычно имеют не одну локализацию. Так, у больного с хроническими головными болями могут выявляться и предменструальные боли, и периодические боли в пояснице и т.д.
  6. Поведение больных с психогенной болью имеет свою специфику, которая определяется прежде всего внутренней картиной болезни с убежденностью больного в наличии у него органического соматического или неврологического заболевания.
  7. У пациентов с психогенной болью выявляется так называемый болевой анамнез – эпизоды болей в разных частях тела в прошлом. Нередко у этих пациентов в анамнезе имелись близкие родственники, длительно страдавшие болями.

После выявления особенностей хронического болевого синдрома, которые позволяют заподозрить психогенный характер боли, следует проанализировать психическое состояние больного.

Наконец, боль и тревога могут иметь независимое друг от друга происхождение. В любом из перечисленных случаев сосуществующие боль и депрессия всегда усугубляют друг друга, формируя типичный порочный круг: боль – тревога/депрессия – боль – тревога/депрессия.

Терапия атипичных лицевых болей

Вероятность развития болевого синдрома, длительность течения и степень его выраженности в значительной степени определяются эмоциональным состоянием больных, о чем было сказано выше, в частности наличием тревожных, депрессивных нарушений, рядом психосоциальных факторов.

Некоторые личностные особенности пациента: повышенная тревожность, избыточное чувство ответственности, сниженный эмоциональный фон – играют не последнюю роль в формировании и становлении миофасциального болевого синдрома лица и атипичных лицевых болей дисфункционального генеза.

Своевременное распознание этих индивидуальных особенностей, определение их роли в запуске болевого синдрома позволяют выбрать оптимальную рентабельную терапию, сократить сроки лечения, снизить вероятность хронизации боли.

Еще одной характеристикой дисфункционального болевого синдрома является его интенсивность. Выделяют слабые, умеренные и сильные боли. Эта характеристика также учитывается при выборе анальгетической терапии.

Читайте также:  Собственная фасция груди. мышцы грудной стенки. артерии и вены грудной стенки. иннервация грудной стенки.

Для усиления обезболивающего эффекта часто приходится прибегать к комбинированной терапии препаратов различных классов.

Принимая во внимание тот факт, что психогенная составляющая в развитии дисфункционального болевого синдрома играет ведущую роль, необходимо воздействие в первую очередь на негативную установку больного на течение заболевания.

Возможности препаратов, регулирующих активность белка S100

Существует взаимосвязь между развитием тревожных, депрессивных и других невротических расстройств и мозгоспецифическим белком S100, который экспрессируется и секретируется клетками микроглии и астроцитами.

Белок S100 играет важную роль в реализации основных функций нейронных систем головного мозга, таких как генерация и проведение нервного импульса, регуляция синаптических и метаболических процессов, пролиферация и дифференцировка нейронов и клеток глии.

В этой связи перспективным направлением в терапии невротических расстройств является применение препаратов, регулирующих активность белка S100.

Принципиально новым способом регуляторного воздействия представляется использование антител к белку S100. Так, препарат Тенотен содержит релиз-активные антитела к S100.

Тенотен модифицирует функциональную активность белка S100, что обеспечивает нейротрофическое действие препарата, способствует восстановлению процессов нейрональной пластичности, препятствует развитию невротических и неврозоподобных состояний.

Отсутствие седативного и миорелаксирующего эффекта, сочетаемость с другими препаратами обусловливают перспективность применения препарата для купирования невротических симптомов, сопровождающих различные соматические заболевания.

Фармакологические эффекты Тенотена включают также стрессопротективное действие, регуляцию энергетического метаболизма нейронов, влияние на пролиферацию и дифференцировку клеток головного мозга. Кроме того, Тенотен обладает широким спектром психотропной, нейротропной, вегетомодулирующей активности.

Взаимодействуя с ГАМК-А-бензодиазепиновым рецепторным комплексом, Тенотен оказывает ГАМК-миметический эффект. Препарат не вызывает заторможенности, дневной сонливости, мышечной расслабленности, зависимости и связанного с ней синдрома отмены даже при длительной терапии, поэтому может быть использован у людей, ведущих активный образ жизни, у людей, в профессии которых требуется особая концентрация внимания, например водителей, работников с точными механизмами и др.

Цель, материал и методы исследования

Целью проведенного исследования было изучение уровня тревожности пациентов с хроническими дисфункциональными болевыми синдромами на примере пациентов с лицевыми болями.

В исследовании приняли участие 149 пациентов (43 мужчин и 106 женщин) с хроническими атипичными лицевыми болями в возрасте от 40 до 68 лет. Критерием отбора было наличие атипичной лицевой боли по МКБ-10 (G50.1.

Атипичная лицевая боль), определяющейся как персистирующая боль в области лица, не имеющая признаков невралгий черепных нервов и не ассоциированная с объективными симптомами или органическими заболеваниями.

Пациенты были протестированы на наличие признаков тревоги при сборе жалоб и данных анамнеза, а также с помощью специализированных шкал. Всем пациентам проводилась оценка уровня боли и уровня тревожности для определения взаимодействия двух этих параметров.

Для оценки уровня болевого синдрома использовалась визуально-аналоговая шкала (ВАШ). Выраженность болевого синдрома в среднем составила 4,6 ± 0,9 балла по ВАШ.

Для определения уровня тревоги использовались шкалы Гамильтона и Спилбергера (для уточнения уровня личностной тревожности и реактивной тревоги на момент обследования).

В исследование не включались пациенты с декомпенсированной соматической патологией, острыми респираторными вирусными инфекциями, ранним реконвалесцентным периодом после перенесенных вирусных инфекций, гемодинамически значимыми сосудистыми мальформациями брахиоцефальных сосудов, очаговыми поражениями нервной системы и наличием травматических костных дефектов черепа и шейного отдела позвоночника.

В последующем все пациенты были разделены на две группы: пациенты основной группы (n = 103) получали НПВП (Ксефокам по 8 мг 2 р/сут) в сочетании с анксиолитической терапией (препарат Тенотен по 2 таблетки 3 р/сут), пациенты контрольной группы (n = 46) получали только НПВП. Продолжительность терапии в обеих группах составила 10 дней. При выписке всем пациентам основной группы был рекомендован прием препарата Тенотен в течение 3 месяцев.

Оценка эффективности комбинации обезболивающей терапии и анксиолитиков проводилась в стационаре на 10-й день терапии. Через 1 и 3 месяца после начала приема препарата Тенотен было проведено контрольное тестирование пациентов для оценки уровня тревожности и оценки рецидива болевого синдрома.

Результаты исследования

Анализ возрастных характеристик пациентов, вошедших в исследование, позволяет утверждать, что атипичные лицевые боли встречаются чаще среди лиц трудоспособного возраста (34% в возрасте 40–50 лет, 42% в возрасте 50–60 лет, 24% старше 60 лет).

У подавляющего числа лиц (86,7%) с хроническими дисфункциональными болевыми синдромами клинически были выявлены признаки вегетативной дисфункции, проявляющиеся колебаниями артериального давления (67,5%), наличием склонности к тахикардии (64,9%), ярко-красным стойким дермографизмом (52,9%), наличием сосудистого «ожерелья» (17,8%), гипергидрозом ладоней и стоп (53,6%), дискинезией желудочно-кишечного тракта (20,2%), гипервентиляционным синдромом (33,5%), диссомническими расстройствами (19,2%).

При первичном обследовании пациентов с хроническими прозопалгиями с применением шкалы Гамильтона для оценки тревоги был выявлен высокий уровень тревожности. Важно отметить: чем больше была продолжительность заболевания, тем выше был уровень тревожности.

Выраженность уровня тревоги по шкале Гамильтона у пациентов составила в среднем 20,75 ± 8,3 балла.

Психологическое исследование (с использованием шкалы тревоги Спилбергера) показало наличие выраженных тревожных расстройств у всех пациентов: реактивная и личностная тревога в среднем составили соответственно 45,6 ± 3,4 и 46,1 ± 4,2 балла.

Нейровизуализация при боли в области лице. Нейровизуализация при болях в шее.

Рис. 1. Динамика уровня боли по ВАШ в основной группе (НПВП + Тенотен) и группе сравнения (НПВП) через 10 дней от начала терапии (средний балл по группам)

Нейровизуализация головной боли

   Головные боли имеют распространенность в течение жизни более 90%. Это почти универсальное состояние приводит к 13 миллионам амбулаторных посещений ежегодно в Соединенных Штатах.

 Нейровизуализация при головной боли назначается в 12,4% этих посещений, в результате чего ежегодные расходы на амбулаторное лечение в Соединенных Штатах составляют около 1 миллиарда долларов . которые наблюдались у здоровых добровольцев-исследователей.

 В результате Американская академия неврологии (AAN) (мигрень), Европейская федерация неврологических обществ (EFNS) (мигрень) и Американская академия радиологии (ACR) (хронические неосложненные головные боли) выпустили руководства, не рекомендующие рутинную нейровизуализацию. 

Вторичная головная боль 

     По оценкам неврологов во всем мире, у 18% пациентов с головной болью имеется вторичная головная боль.

 Международная классификация головных болей 3 содержит список из 8 категорий и 46 подкатегорий возможных вторичных причин.

 В норвежском популяционном исследовании распространенность хронических вторичных головных болей в течение 1 года составила 2,1%, и у большинства этих пациентов была головная боль, вызванная злоупотреблением лекарствами

     Большинство населения , использующее нейровизуализацию при головной боли составляли женщины (78,5%) в возрасте до 65 лет (88,1%). Были посещены следующие поставщики медицинских услуг: врачи первичной медико-санитарной помощи (54,8%), неврологи (20%), другие специалисты (13%) и врачи общей практики (12,2%).

36% посещений были классифицированы как новая проблема, а 83,7% пациентов обращались в ту же клинику ранее. Комбинированное использование МРТ/КТ составило 12,4% при посещении пациентов с любым диагнозом головной боли и 9,8% у пациентов с диагнозом мигрени.

 Использование нейровизуализации составило 15,9% при посещениях с головной болью в качестве основного диагноза и 11,7% при посещениях с мигренью в качестве основного диагноза. 

  • Сигналы для нейровизуализации 
  •      Мы рассматриваем следующие тревожные сигналы, свидельствующие о необходимости нейровизуализации мозга : (1) системные симптомы, включая лихорадку; (2) новообразование в анамнезе; (3) неврологический дефицит (включая снижение сознания); (4) внезапное начало нейропсихиатрическое расстройство ; (5) пожилой возраст (начало после 65 лет); (6) изменение характера или недавнее начало новой головной боли; (7) позиционная головная боль; (8) провоцируется чиханием, кашлем или физической нагрузкой; (9) отек диска зрительного нерва; (10) прогрессирующая головная боль и атипичные проявления; (11) беременность или послеродовой период; (12) болезненный глаз с вегетативными признаками; (13) посттравматическое начало головной боли; (14) патология иммунной системы, такая как ВИЧ; (15) чрезмерное употребление болеутоляющих средств или новый препарат при появлении головной боли.
  • Неврологическая инфекция 

     Сочетание головной боли и лихорадки побуждает клинициста исключить системную или неврологическую инфекцию или васкулит, ревматическое заболевание или любое другое воспалительное заболевание.

 Нейроинфекции включают бактериальный менингит, вирусный менингит, энцефалит и абсцессы головного мозга. Ежегодная заболеваемость бактериальным менингитом колеблется от 0,7 до 1,38 на 100 000 , при этом в отдельных странах отмечается более высокая заболеваемость.

   Ежегодная заболеваемость вирусным менингитом составляет 4,7–7,6 на 100 000 взрослых,  выше у детей в возрасте до 14 лет (27,8 на 100 000 ) и у детей в возрасте до 1 года (219 на 100 000). Острый энцефалит имеет годовую заболеваемость 6,43–7,4 на 100 000 человек.

Читайте также:  Рост волос и уход за ними.

Абсцессы головного мозга редко встречаются в развитых странах, с ежегодной заболеваемостью 1,3 на 100 000 человек

«Красные флажки»

    Нейровизуализация при головной боли обычно превышает опубликованные рекомендации и может использоваться чрезмерно. Однако, было неоднократно задокументировано, что у 77% пациентов был «красный флажок», оправдывающий визуализирующее исследование.

 Аномальные результаты нейровизуализации были обнаружены у 3,1% пациентов с предупреждающими флажками; расслоение сонной артерии и обратимый церебральный вазоконстрикторный синдром.

  Пациент с новой мигренозной головной болью имеет 39% (95% ДИ 24–54%) шанс пройти нейровизуализирующее исследование через пять лет, а пациент с обострением хронической головной боли имеет шанс 51% (32–68%). Через 5 лет пациент с новой мигренью имеет 40% шанс получить нейровизуализацию.

   Опрос неврологов показал , что в  целом, 317 из 429 врачей  (73,9%) полагали, что нейровизуализация используется слишком часто у пациентов с головными болями.

 Тем не менее, клиницисты используют нейровизуализацию в среднем (SD) 30,9% (31,7) времени в сценарии с низким риском без тревожных сигналов и в среднем 67,1% (31,9) времени при наличии незначительных тревожных сигналов.

Клиницисты были более уверены в потенциальных преимуществах (62,5%) нейровизуализации по сравнению с вредом (42,2%), и больше клиницистов беспокоил вред, связанный с отсутствием нейровизуализации. 

Современные методы нейровизуализации: обзор и применение

Одной из ведущих задач в области нейровизуализации является диагностика таких патологий, как различные новообразования головного мозга, инсульт, а так же нарушений, при которых могут наблюдаться симптомы когнитивного и нервно-психического характера.

Классификация методов

Нейровизуализация подразделяется на 3 типа:

  1. Морфометрический анализ. Проводится с помощью КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография). Помогает получить наиболее четкую картину структуры головного мозга.
  2. Метод функциональной нейровизуализации. Выполняется с помощью фМРТ (функциональная МРТ), ДСТ (диффузно-спектральная томография), ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) и МР-спектроскопии. Этот метод предназначен для оценки интенсивности циркуляции крови в системе сосудов головного и спинного мозга.
  3. Использование радиоизотопов с целью локализации специфических молекул в отделах головного мозга и определения их плотности.

Нейровизуализация включает в себя 2 обширные категории:

  1. Структурная диагностирует объемные интракраниальные патологии и описывает функции и строение головного мозга.
  2. Функциональная применяется с целью диагностирования нарушения метаболических процессов на ранней стадии развития.

Современные методы нейровизуализации помогают определить тип заболевания, которое лежит в основе нервно-психических и когнитивных нарушениях деятельности мозга.

Современные методы нейровизуализации

Компьютерная томография

Существует 3 разновидности КТ исследования:

  1. Спиральная КТ. Позволяет получать поперечные, фронтальные и сагиттальные срезы.
  2. Электронно-лучевая. Этот способ разработан для сканирования, визуализации и анализа желудочков сердца.
  3. Поперечная КТ. Объект исследования находится в центре, а трубка излучателя движется вокруг него, выполняя поперечные срезы.

Особо эффективна КТ при заболеваниях позвоночного столба. Этот метод помогает обнаружить следующие патологии:

  • заболевания спинного мозга;
  • новообразования;
  • хронический остеохондроз;
  • межпозвоночные грыжи;
  • нарушение целостности костных позвонков, в результате перенесенных заболеваний инфекционного характера.

Противопоказаний к проведению КТ практически нет. Однако, если планируется обследование с введением контрастного вещества, рекомендуется удостовериться, что данный препарат не вызывает аллергии. Для этого существуют определенные тесты или используются противоаллергические препараты.

Магнитно-резонансная томография

  • МРТ сканер дает возможность детально и точно оценить состояние структур в большей степени состоящих из жидкого вещества (мозг, связки, хрящи).
  • Для получения более точных данных при проведении МРТ используют дополнительную методику МРС (магнитно-резонансная спектроскопия), которая выполняется на той же аппаратуре и является неинвазивным методом химического анализа головного мозга.
  • Метод МРТ позволяет диагностировать:
  • процессы воспалительного и инфекционного характера;
  • дегенеративные изменения;
  • дистрофию;
  • онкологию.

МРТ широко используется при диагностировании у пациентов признаков шизофрении. При помощи МРТ сканера можно выявить следующие изменения в структуре головного мозга, как в белом, так и в сером веществе:

  • уменьшение объема височной доли во время продромальной стадии;
  • изменения парагиппокампальной и поясной извилины;
  • уменьшение сильвиевой борозды;
  • увеличение желудочков головного мозга;
  • расширение и углубление кортикальных борозд лобных долей.

Противопоказания к проведению МРТ:

  • беременность на ранних сроках;
  • нервно-психические расстройства;
  • почечная и сердечная недостаточность;
  • клаустрофобия.
  • наличие имплантатов, кардиостимуляторов, кохлеарных аппаратов, в которых содержатся частички металла.

Результаты исследований МРТ и КТ позволяют исключить опухоли и кисты, подтвердить психические и когнитивные нарушения мозга, а так же дать детальную информацию об особенностях протекающего патологического процесса, что важно при диагностирования церебральных патологий.

Позитронно-эмиссионная томография

ПЭТ — двухфотонная эмиссионная томография, являющаяся одним из самых высокотехнологичных и эффективных методов нейровизуализации.

Основные показания к проведению ПЭТ:

  • онкология;
  • саркома;
  • метастазы;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Паркинсона;
  • ишемия сердца;
  • гепатит, цирроз и другие поражения печени;
  • заболевания крови.

В иностранных медицинских учреждениях, оснащенных современных высокотехнологичным оборудованием, ПЭТ проводят на устройствах, в которых КТ/МРТ/ПЭТ объединены в одном модуле, что позволяет с высокой точностью определить расположение нарушений в организме.

ПЭТ во многом превосходит другие методики нейровизуализации, поэтому процедура проведения является довольно дорогостоящей.

Пневмоэнцефалография

Контрастный способ рентгенологического обследования, основанный на введении воздуха в ликворные пространства мозга через полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга. ПЭГ проводится путем спинномозговой пункции.

Этот метод широко используется для выявления аномалий развития ЦНС, а так же для диагностики опухолей и иных новообразований.

ПЭГ назначают для диагностики:

  • нарушений циркуляции ликвора;
  • корковой атрофии;
  • церебрального арахноидита;
  • кисты, абсцессов, опухолей;
  • воспалительных процессов головного мозга;
  • повреждений головного мозга;
  • эпилепсии.

Противопоказания к проведению пневмоэнцефалографии:

  • острая травма черепа;
  • окклюзивные формы гидроцефалии:
  • воспаления и абсцессы;
  • опухоль височной доли;
  • внутричерепная гипертензия;
  • низкое зрение.

Компьютерная электроэнцефалография

Энцефалография проводится в случаях, если у пациента наблюдаются:

  • проблемы со сном;
  • головокружения, частые обмороки;
  • нервные срывы;
  • подозрение на опухоль;
  • отставание в развитии у детей;
  • инсульты;
  • головная боль;
  • эпилептические проявления.

Исследование ЭЭГ специалисты рекомендуют пройти людям, которые перенесли травмы головы или оперативные нейрохирургические вмешательства.

Нейровизуализация головного мозга с помощью ЭЭГ показывает:

  • эпилептические признаки;
  • новообразования;
  • осложнения после оперативного вмешательства;
  • уровень распространения воспалительных процессов.

Стоимость услуг в РФ

Название исследования
Цена, в рублях
МРТ  От 2300
КТ  От 4000
ЭЭГ  От 600
ПЭТ-КТ  От 40000

В начале 2000-х годов нейровизуализация достигла достаточно высокого уровня. В настоящее время ведутся исследования новых форм когнитивных расстройств, что обусловило активное изучение диагностических возможностей функциональной и структурной нейровизуализации, особенно на ранних стадиях развития заболевания.

Методы нейровизуализации

Несмотря на то что такие традиционные методы нейровизуализации, как пневмоэнцефалография, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, предназначены для исследования структурных изменений мозга, современные методы нейровизуализации имеют отношение и к нейрофизиологии.

К важному этапу изучения шизофрении относят работы Jacobi и Winkler (1927), которые первыми провели пневмоэнцефалографическое исследование мозга у больных шизофренией, по сути дела, открыв дорогу методам нейровизуализации.

В 1976 г. Jonston et al. привели данные нейровизуализационные исследования больных шизофренией с помощью КТ (компьютерная томография), в которых было продемонстрировано увеличение объема боковых желудочков мозга.

Сегодня рутинная КТ черепа широко применяется за рубежом в комплексе исследований, проводимых у больных шизофренией. В первую очередь речь идет об исключении органической патологии мозга (сосудистые нарушения, опухоли мозга и др.), в ряде случаев имитирующей проявления шизофрении.

Работы D. Pickuth et al.

(1999) показали, что у 22% лиц с психическими расстройствами отсутствуют какие-либо изменения на КТ, микроангиопатические изменения фиксируются у 57,8% больных, уменьшение объема разных структур мозга отмечается в 28,2% случаев. Подобные исследования говорят о целесообразности экспресс-диагностики состояния структур мозга даже с помощью такого несовершенного метода, как КТ.

Применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) для изучения мозга больных шизофренией позволило более детально изучить изменения его структуры при этом заболевании (Smith et al., 1984).

МРТ предоставило возможность точной оценки состояния коры и подкорковых структур мозга, его белого и серого вещества. Анализ структуры мозга в различных плоскостях способствовал выявлению сложных морфологических изменений в мозгу больных шизофренией, которые при сопоставлении с психопатологической симптоматикой позволили детализировать анатомический субстрат последней.

С помощью МРТ в мозгу больных шизофренией обнаружено большое количество структурных изменений: уменьшение общего объема мозга, сокращение объемов лобной и теменной долей мозга, уменьшение объема серого вещества в области верхней височной извилины (gyrus temporalis superior), средней височной извилины (gyrus temporalis medialis), включая амигдал (amigdala), височную покрышку (planum temporale), гиппокамп (hippocampus) и парагиппокампальную извилину (gyrus hyppocampus), увеличение боковых желудочков мозга, изменение таких субкортикальных структур, как базальные ганглии, таламус (thalamus), мозолистое тело (corpus callossum) и мозжечок (cerebellum). Так же выявлялось: расширение борозд в лобном отделе коры мозга, укорочение сильвиевой борозды (prefrontal sulcal prominence).

Читайте также:  Лейкоплакия вульвы. Плоскоклеточный рак кожи.

Структурные изменения мозга больных шизофренией по данным МРТ

Важным показателем структурных изменений мозга при шизофрении считаются комплексные показатели, например увеличение индекса VBR или желудочкового — мозгового индекса (Silverman J. et al., 1985). Данные об увеличении объема желудочков мозга и уменьшении объема коры и гиппокампа при шизофрении приводит G. Haliday (2001).

Анализ литературы свидетельствует, что регистрируемые с помощью МРТ аномалии строения мозга при шизофрении обусловлены влиянием различных преципитирующих факторов (Объедков В.Г., Сакович Р.А., 2007).

Большинство исследователей конца ХХ века не обнаружили каких-либо корреляций между продолжительностью течения шизофрении и изменением объема тех или иных структур мозга, выявленных с помощью МРТ.

Однако последние исследования выявили повторно прогрессирующее уменьшение общего объема мозга, объемов лобных и височных долей, а также объема верхней височной извилины, особенно после первого психотического эпизода. Отметим, что большая часть нейропатологических исследований шизофрении не выявила глиоза и признаков дегенерации нейронов.

Однако нейродегенерация может быть не единственным фактором прогредиентности патологического процесса, поскольку при шизофрении возможно нарушение регуляции апоптоза, избыточный синаптический прунинг и потеря дендритов.

Помимо позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной томографии, в последние годы для исследования мозга больных шизофренией в качестве методов нейровизуализации стали использовать магнитно-резонансную спектроскопию (MРС) и функциональную магнитно-резонансную томография (фMРТ).

Современные методы исследования представляют особый интерес при комплексном применении. Например, ПЭТ проводится совместно с изучением особенностей кровотока в разных структурах мозга с параллельным нейропсихологическим тестированием больных.

Представляют интерес исследования, с помощью которых можно оценить кровоток в различных участках мозга, в частности технология ПЭТ, использующая высокий вес атомных изотопов с короткой продолжительностью жизни в качестве гамма-излучателей. Особенности кровотока могут говорить о функциональной активности различных структур мозга и изменении их метаболизма.

Оборудование для проведения подобных исследований достаточно сложное и включает в себя циклотрон, необходимый для производства этих изотопов, радиохимическую лабораторию, предназначенную для сканирования ПЭТ.

Некоторые варианты данного исследования предполагают использование специальных когнитивных тестов. ПЭТ-технологии (11С) дают возможность оценить активность различных рецепторов при шизофрении.

В настоящее время с помощью ПЭТ определяют распределение активности рецепторов при приеме хлорпромазина, галоперидола, сульпирида и других психотропных средств.

Структурно-функциональные изменения мозга при шизофрении по данным ПЭТ

  • Увеличение кровотока в левой гемисфере при выполнении когнитивных тестов
  • Снижение кровотока во фронтальных долях мозга
  • Снижение кровотока и уменьшение процессов метаболизма в заднелатеральной префронтальной области при выполнении тестов на внимание
  • Усиление метаболических процессов в области правой верхней фронтальной извилины
  • Низкий уровень метаболизма в базальных ганглиях
  • Нарушение связей между корой мозга, мозжечком и зрительным бугром
  • Повышенная активность мезолимбических и лимбических структур мозга

Исследования с использованием газа ксенон-133 продемонстрировали снижение кровотока во фронтальных долях мозга, по сравнению с задними отделами мозга.

Получены данные об увеличении потока крови в левой гемисфере у больных шизофренией, отличающиеся от здоровых людей равномерным распределением потока крови в состоянии покоя.

Особенно заметно увеличение потока крови в левой гемисфере при предъявлении когнитивных заданий, напротив, в норме отмечается увеличение кровотока в правом полушарии мозга. При назначении антипсихотиков у пациентов, страдающих шизофренией, кровоток в правой гемисфере начинает увеличиваться.

Стандартные тесты на внимание показывают, что у больных шизофренией, в отличии от здоровых лиц, не отмечается увеличение кровотока в заднелатеральной префронтальной области подкорковых структур мозга.

Кроме того, данные тесты выявляют у больных шизофренией изменения в правой верхней фронтальной извилине.

В этой же области у больных шизофренией оказываются усиленными метаболические процессы (прием нейролептиков способствует уменьшению интенсивности метаболизма в этой области мозга).

  • ПЭТ исследования также выявили низкий уровень метаболизма в базальных ганглиях мозга больных шизофренией.
  • При назначении некоторых нейролептиков эти изменения исчезают, как, впрочем, и при назначении антидепрессантов больным с аффективным биполярным расстройством.
  • В более поздних работах была предпринята попытка связать изменения кровотока с когнитивными функциями больных шизофренией, в частности с такими процессами мышления, как планирование (пациенты выполняли определенные задачи в условиях определения кровотока или сканирования мозга).

Функциональные отклонения при развернутой картине заболевания выявляют на позитрон-эмиссионных изображениях (ПЭТ), полученных при выполнении испытуемыми различных тестов, например, теста на внимание. В процессе этого исследования у здоровых людей наблюдается активация метаболизма глюкозы в префронтальной коре мозга у больных шизофренией, напротив, эта активация отсутствует.

C помощью ПЭТ была обнаружена повышенная активность в мезолимбических и лимбических структурах мозга, нарушение связей между корой мозга, мозжечком и зрительным бугром. Эти находки отчасти подтверждали дофаминовую гипотезу патогенеза шизофрении, оставляя неясной роль других нейротрансмиттеров.

Интересно отметить, что с помощью ПЭТ было показано наличие очагов стойкого гиперметаболизма в передних отделах поясных извилин у больных с обсессивно-компульсивными симптомами (Insel T., 1992; Зохар Дж., 1998).

ПЭТ выявила при детском аутизме, имеющем общие признаки с негативными симптомами шизофрении, также снижение активности в лобной доли, префронтальной области и в поясной извилине.

Современные нейрофизиологические исследования включают в себя использование различных тестов, направленных на оценку состояния когнитивной сферы. Особенной популярностью пользуются тесты, в которых возможна ситуация выбора между правильным ответом и ошибочным.

Выполнение подобных тестов требует включения таких лобных функций, как внимание, рабочая память, торможение альтернативных ответов. Общеизвестен тест Струпа (1935) где слова, обозначающие цвет, напечатаны буквами другого цвета. Задача испытуемого — назвать цвет текста, а не слово.

Больные шизофренией выполняют тест медленно и делают при этом много ошибок

Нейрофизиологический метод дТМС (диагностическая транскраниальная магнитная стимуляция) позволяет измерить возбудимость коры мозга, в частности нейронов моторной зоны мозга (метод двойного пульса, кортикальный тихий период и др.), тем самым раскрывая особенности патогенеза шизофрении.

Исследование мозга методом МРС с помощью фосфора (Ф-MРС) делает возможным неинвазивное наблюдение за обменом фосфолипидов и энергетических фосфатов в тканях мозга. С помощью этого метода были обнаружены различия в церебральном метаболизме больных шизофренией и здоровых людей.

В контексте метаболических нарушений сообщалось об эффекте латерализации полушарий мозга. Определенное значение для этиопатогенеза шизофрении, в частности «мембранолипидной гипотезы шизофрении, имеет альтерация фосфолипидов и снижение энергетического метаболизма. (Riehemann S. et al.

, 2000).

Кроме того, регистрация активности мозга методом фМРТ показывает значительно сниженную активацию лобной коры больных шизофренией.

Данные электромагнитных свойств мозга, полученные с помощью «МР-спектроскопии» показывают, что поперечная намагниченность тканей мозга у больных шизофренией меньше (имеет иную молекулярную структуру), чем у здоровых людей.

После заболевания шизофренией магнитные характеристики ткани головного мозга не обнаруживают внезапных отклонений, и статистически значимо снижаются лишь через 10-15 лет (возможно под влиянием терапии психотропными препаратами).

В связи с этим предполагается, что при шизофрения представляет собой прогрессирующее нарушение развития головного мозга, поскольку при нейродегенерации имелась бы «точка отсчета» в изменении электромагнитных свойств мозга, совпадающая с началом болезни (Объедков В.Г., Сакович Р.А., 2007).

Магнитно-резонансная спектроскопия (MPC): протоновая магнитно-резонасная спектроскопия, фосфорная магнитно-резонансная спектроскопия), мозга больных шизофренией позволяет оценить биохимические изменения в определенных структурах мозга.

Работы, выполненные в этих направлениях, показали наличие изменений в дорсолатеральной зоне префронтального отдела лобной доли мозга, а также в височных отделах.

В частности, было обнаружено изменение концентрации мембраностабилизирующих фосфолипидов, снижение концентрации N-Acetyl-Aspartat-(NAA), а также соотношения NAA/Cholin.

Предполагается, что эти изменения появляются вследствие повреждения нейронов данных областей мозга и являются индикатором неблагоприятного течения шизофрении (Callicot J. et al., 2000).

Эти исследования, наряду с результатами морфометрии мозга, функциональной МРТ, нейропсихологическими экспериментами, в какой-то мере подтверждают гипотезу «лобно-височно-таламусного сетевого расстройства» при шизофрении.

В настоящее время для изучения структурно-функциональных особенностей головного мозга при шизофрении применяются специальные компьютерные способы «усреднения» снимков мозга больших групп пациентов. «Усреднение» независимо от исходной техники исследования (ПЭТ, функциональная МРТ и др.

) позволяет поместить индивидуальные варианты активности мозга каждого пациента в «совместное анатомическое пространство»-анатомический атлас мозга, представленный в форме предварительно построенных квадрантов (atlas Talairch).

В дальнейшем с помощью достаточно сложных математических методов результаты исследований сравнивают с заданными стандартными образцами («процесс нормализации»), тем самым устраняя индивидуальную нейроанатомическую и нейрофизиологическую вариабельность.

Подобные работы показали, что больные шизофренией по сравнению со здоровыми испытуемыми демонстрируют более широкое пространственное распределение и рассеивание результатов исследований. Эти данные достоверно подтвердили «феномен гипофронтальности», достаточно часто встречающийся при шизофрении.

       Узнайте больше о лечении шизофрении

По данным R. Kahn (2007), при шизофрении имеет место подавление функций таламуса, гиппокампа, фронтальных долей, коры и усиление активности бледного шара, покрышки и хвостатого ядра.

С помощью функциональной МРТ было продемонстрировано более эффективное влияние атипичных антипсихотиков по сравнению с традиционными нейролептиками на моторику больных шизофренией.

При применении атипичного антипсихотика рисперидона и предъявлении на фоне проведения функциональной МРТ обновленных тестов изучения рабочей памяти, была обнаружена заметная активация префронтального кортекса, возникающая под воздействием данного препарата.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector