Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) опасен сам по себе. Но, кроме того, дополнительную опасность несут в себе его многочисленные осложнения, которые порой становятся непосредственной угрозой для жизни человека.

Предотвратить осложнения инфаркта миокарда поможет грамотная кардиореабилитация. Комплексные программы восстановительного лечения в Центре медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках, телефон +7 (495) 775-60-33.

Ранние и поздние осложнения инфаркта

Все осложнения, возникающие при инфаркте миокарда, можно разделить на две группы: ранние и поздние.

Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.Ранние осложнения возникают одновременно с инфарктом или в течение последующих 10 суток. Этими осложнениями могут стать:

  • повторный инфаркт;
  • нестабильная стенокардия (называемая ранней постинфарктной);
  • острая сердечная недостаточность;
  • аритмии и блокады сердца;
  • острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное ишемией участка головного мозга;
  • тромбоэмболии;
  • разрыв сердца;
  • острая аневризма сердца;
  • острые язвы или эрозии желудка и кишечника.

Поздние осложнения инфаркта миокарда возникают обычно спустя 10 и более дней после сердечно-сосудистой катастрофы.

К их числу относятся:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • хроническая аневризма сердечной мышцы;
  • нарушения ритма и проводимости;
  • постинфарктный синдром;
  • тромбоэмболические осложнения после инфаркта миокарда;
  • тромбоэндокардиты;
  • формирование тромба в левом желудочке и другие.

Характеристика ранних осложнений острого инфаркта миокарда

Повторный инфаркт

Не секрет, что пациенты, уже перенесшие один инфаркт, имеют довольно высокие шансы на повторение случившегося. Повторные инфаркты опаснее тех, что случились впервые. Это объясняется тем, что еще после первого события произошло рубцевание сердечной мышцы, и компенсаторные возможности организма стали меньше.

К тому же, после первичного инфаркта нередко происходит гибель большого числа болевых рецепторов в сердце, болевая чувствительность снижается и из-за атеросклероза сосудов головного мозга.

Эти изменения приводят к тому, что человек остается «на ногах» во время состояния, приближающего его к новому инфаркту – он просто не понимает, что с ним происходит что-то плохое.

Он продолжает получать физические нагрузки и испытывать эмоциональные стрессы, а последние могут с большой вероятностью привести к повторению болезни, увеличению зоны инфаркта, развитию нарушений ритма сердца и другим осложнениям, иногда не совместимым с жизнью.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) чаще всего становится причиной гибели пациентов с инфарктом. Она может протекать в нескольких вариантах:

  • Сердечная астма. При ней человек внезапно чувствует одышку, удушье, испытывает страх. Кисти рук, ступни могут синеть и холодеть. При сердечной астме облегчение нередко наступает при приеме нескольких таблеток нитроглицерина.
  • Отек легких. При отеке легких появится шумное, учащенное, возможно, даже клокочущее дыхание, возникает кашель с пенистой розовой мокротой. Благоприятный исход возможен только в случае экстренной помощи.
  • Кардиогенный шок. В первые минуты человек часто бывает возбужден, жалуется на боль в груди, слабость, головокружение или одышку – все зависит от яркости тех или иных проявлений инфаркта. Спустя некоторое время артериальное давление крови резко падает, и больной становится вялым, почти не реагирует на происходящее вокруг. Он покрывается холодным потом, ноги и руки холодеют и приобретают синюшный оттенок. Если экстренно не оказывается медицинская помощь, человек впадает в кому и погибает.

Нарушения ритма и проводимости как осложнения инфаркта миокарда

В течение 2-6 часов после развития инфаркта практически у всех пациентов развиваются аритмии. Фибрилляция желудочков, асистолия, полная атриовентрикулярная блокада могут стать причиной гибели пациентов. Чаще всего такие аритмии случаются в первые 6 часов от начала заболевания.

Другие нарушения ритма менее опасны, хотя некоторые из них (например, «пробежки» желудочковой тахикардии или прогрессирующие внутрижелудочковые блокады) могут в дальнейшем перейти в более тяжелые формы и в конечном итоге спровоцировать летальный исход.

Часто аритмия серьезно усугубляет течение инфаркта миокарда.

Но есть и такие нарушения ритма, которые кардиологи называют «спутниками инфаркта»: они часто его сопровождают, но не представляют серьезной угрозы для жизни.

К их числу можно отнести учащение синусового ритма, атриовентрикулярную блокаду I-II степени (Мобитц 1), наджелудочковые экстрасистолы (внеочередные сокращения сердца), а также редкие желудочковые экстрасистолы.

Разрыв сердца

Это осложнение обычно встречается в первые несколько дней после инфаркта, и очень редко, если с его момента прошло больше 5 суток.

Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.В большинстве случаев наступает мгновенная смерть, реже разрыв сердца развивается постепенно, проявляя себя очень интенсивными болями в области грудной клетки, от которых не помогают даже наркотические анальгетики. Вместе с болью нарастают явления кардиогенного шока.

Иногда случается внутренний разрыв сердца, при котором наружные стенки органа остаются целыми.

При внутреннем разрыве сердца могут отрываться сосочковые мышцы, удерживающие в правильном положении клапаны, либо происходит разрыв межжелудочковой перегородки.

Такие события резко осложняют течение инфаркта, но, в отличие от наружного разрыва сердца, пациента почти всегда возможно спасти. Лечение в подобных случаях только хирургическое.

Перикардит

На вторые-четвертые сутки после инфаркта у пациента может начаться перикардит – воспаление соединительнотканной сердечной оболочки. При перикардите вновь появляются боли в области груди, которые пациент описывает как постоянные, тупые, ноющие. Боли усиливаются, если человек кашляет или делает глубокий вдох. Нередко при перикардите повышается температура тела до 37-38°С.

Как правило, достаточно принимать аспирин или другие препараты группы нестероидных противовоспалительных средств, чтобы все явления со временем стихли.

Тромбоэмболии

Нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий и др.) приводят к появлению тромбов в сердечных камерах. В дальнейшем эти тромбы очень часто вымываются в кровь и с ее током попадают в различные органы, приводя к тромбоэмболии.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга приводит к инсульту. При закупорке тромбом сосудов брыжейки кишечника развивается резкая боль в животе и симптомы кишечной непроходимости. Тромбоэмболия сосудов конечностей становится причиной гангрены.

Вероятность развития тромбоэмболий при инфаркте – 5-10%. Чаще всего тромбы идут в сосуды легких, что очень опасно.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.Появление ноющей боли в груди, слабости и повышенной до 37-38°С температуры спустя 2-6 недель после перенесенного инфаркта говорит о развитии синдрома Дресслера. При этом осложнении боль стихает самостоятельно спустя несколько дней, температура также постепенно нормализуется. Помочь пациенту поправиться может аспирин, другие НПВС, глюкокортикостероидные гормоны.

Психические нарушения

Преходящие нарушения психики при инфаркте – не редкость, особенно когда речь идет о первых двух неделях после него и о пациентах старше 60 лет.

Больные могут вести себя неадекватно: эпизоды подавленности сменяются эйфорией, во время которой человек возбужден, много говорит, пытается вставать и ходить по палате.

Иногда на первый взгляд легкое психическое нарушение может превратиться в делирий с помутнением сознания и возникновением галлюцинаций.

Если человеку не помочь в этот период, в дальнейшем у него могут развиться фобии, неврозы и нарушения сна.

Эрозии и язвы желудка и кишечника

В первые 10 суток с момента развития инфаркта миокарда могут появляться различные по интенсивности боли в животе, сопровождающиеся жидким стулом, реже – рвотой кофейной гущей или дегтеобразным черным жидким калом. В этой ситуации нужно искать язвенное поражение пищеварительного тракта и назначать противоязвенную терапию.

Поздние осложнения инфаркта миокарда

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Гибель части сердечной мышцы может приводить к развитию ХСН – состояния, при котором работающее сердце не может обеспечить полноценное кровообращение и кровоснабжение органов и тканей.

Классическими признаками сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при нагрузке, отеки на ногах. С помощью фармпрепаратов обычно удается уменьшить проявления ХСН. Также благотворное влияние может оказать лечебная физкультура.

Аневризма левого желудочка

Аневризма является патологическим мешковидным выбуханием стенки сердца. Обычно она возникает в инфарктной зоне у пациентов с обширным поражением сердечной мышцы.

Аневризма проявляет себя симптомами сердечной недостаточности. Она может приводить к опасным для жизни аритмиям, развитию тромбов в сердце и дальнейшим тромбоэмболиям. Многим пациентам с аневризмой левого желудочка необходимо хирургическое лечение.

Нарушения ритма и проводимости

Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.Инфаркт миокарда способен приводить к различным аритмиям и нарушениям проводимости, от не опасных для здоровья до смертельных.

Если есть вероятность, что аритмия приведет к гибели человека, пациенту могут установить кардиостимулятор-дефибриллятор, который реагирует на внезапное нарушение ритма и восстанавливает нормальную работу сердца. В других случаях (фибрилляция предсердий) проводится восстановление собственного синусового ритма либо поддерживается оптимальная частота сердечных сокращений.

Внутрисердечные блокады также очень разнообразны. Одни требуют установки искусственного водителя ритма – специального прибора, задающего сердцу правильный ритм сокращений, а для лечения других достаточно лекарственной терапии.

Нарушения сна и осложнения после инфаркта миокарда

Расстройства сна всегда негативно сказываются на качестве нашей жизни: с бодростью мы теряем жизненный тонус и силы. Кроме того, нарушения сна могут становиться серьезной угрозой здоровью и даже жизни человека, в особенности у тех из нас, кто перенес острый инфаркт миокарда.

Такое, казалось бы, безобидное явление, как храп, встречается как минимум у 30% людей, страдающих ишемической болезнью сердца, и является симптомом грозного заболевания – синдрома ночного апноэ.

При этом синдроме остановки дыхания в ночное время, когда человек спит, приводят к острому кислородному голоданию сердечной мышцы и провоцируют развитие инфаркта – как первого, так и повторных.

Вероятность повторения сердечно-сосудистой катастрофы у людей, имеющих синдром ночного апноэ, увеличивается впятеро! Но это – только в том случае, если синдром ночного апноэ остается нелеченным.Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.

Терапия данного заболевания уже давно разработана, она эффективна уже с первых дней и полностью устраняет дыхательные паузы у спящего человека. Если вы храпите, и тем более если вы перенесли инфаркт, вам следует пройти диагностику в сомнологическом центре и получить квалифицированную помощь.

Читайте также:  Венерическая лимфогранулема. Эпителиоидная гранулематозная лимаденопатия. Туберкулезный лимфаденит.

Сделать это вы можете, обратившись в Центр медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. Врач подберет действенную схему лечения синдрома ночного апноэ и поможет устранить любые другие расстройства сна при их наличии.

При этом вероятность как первого, так и повторного инфаркта миокарда снизится во много раз.

Подозреваете, что ваши сердечно-сосудистые проблемы связаны с расстройствами сна? Обращайтесь в Центр медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. Мы обязательно вам поможем! Задавайте вопросы и записывайтесь на консультацию по телефонам: +7 (495) 775-60-33.

Не секрет, что пациенты, уже перенесшие один инфаркт, имеют довольно высокие шансы на повторение случившегося. Повторные инфаркты опаснее тех, что случились впервые. Это объясняется тем, что еще после первого события произошло рубцевание сердечной мышцы, и компенсаторные возможности организма стали меньше.

К тому же, после первичного инфаркта нередко происходит гибель большого числа болевых рецепторов в сердце, болевая чувствительность снижается и из-за атеросклероза сосудов головного мозга.

Эти изменения приводят к тому, что человек остается «на ногах» во время состояния, приближающего его к новому инфаркту – он просто не понимает, что с ним происходит что-то плохое.

Он продолжает получать физические нагрузки и испытывать эмоциональные стрессы, а последние могут с большой вероятностью привести к повторению болезни, увеличению зоны инфаркта, развитию нарушений ритма сердца и другим осложнениям, иногда не совместимым с жизнью.

Больше интересных статей на эту тему:

Острая сердечная недостаточность: определение понятия, стратификация риска, классификация, формулировка диагноза

Острую сердечную недостаточность (ОСН) можно определить как осложнение болезни системы кровообращения, выражающееся в быстром возникновении или нарастании жалоб (трудно переносимых больным) и объективных расстройств (опасных для жизни, особенно при отсутствии срочного лечения), вызванных сердечной недостаточностью. Проблема ОСН приобретает все большую актуальность в связи с улучшением возможностей поддержания жизни больных c наиболее тяжелыми формами острых и хронических заболеваний сердца. Для эффективного лечения, правильного ведения этих пациентов важно ясно понимать определения ключевых понятий острой сердечной недостаточности, классификацию, принципы формулировки диагноза, а также возможности стратификации риска и прогнозирования. Названные аспекты критически рассмотрены в настоящей статье.

Впоследние десятилетия внимание многих кардиологов – исследователей и практических врачей было поглощено проблемой сердечной недостаточности (СН), точнее хронической СН (ХСН).

Причин этому было достаточно: с одной стороны, эпидемический масштаб заболеваемости, с другой стороны, улучшившиеся возможности диагностики, значительный прогресс в лекарственном и хирургическом лечении, появление полезных имплантируемых устройств.

Для врачей разрабатывались рекомендации и руководства, им на смену приходили новые – уточненные, более совершенные версии. В конце 20-го – начале 21-го века «Школы сердечной недостаточности» были в России популярнейшей формой врачебного всеобуча. Все это обеспечило значительный прогресс в лечении больных ХСН.

Тем временем, в результате более эффективного лечения, увеличения продолжительности жизни произошло парадоксальное увеличение числа больных с поздними стадиями и наиболее тяжелыми формами ХСН, для которых характерна острая декомпенсация СН, образующая большую часть случаев острой сердечной недостаточности (ОСН).

Проблема ОСН долгое время пребывает в информационной тени, да и изучается значительно меньше, нежели ХСН. И все же появляются новые идеи, полезные для фундаментального осмысления ОСН, а, кроме того, последовательно совершенствуются приемы ее диагностики и лечения.

В этой ситуации важно критически пересмотреть некоторые базисные для клинической практики аспекты: определение понятия ОСН, классификацию, принципы формулировки диагноза, а также возможности стратификации риска и прогнозирования, что чрезвычайно важно для эффективного лечения и правильного ведения больных.

В последние 2 десятилетия понятие ОСН претерпевало значительные изменения.

В уточнении этого аспекта, как и в изучении проблемы СН в целом, важную роль играет деятельность экспертов Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) и смежных научных обществ.

Она выражается, в частности, в создании и апробации согласованных официальных экспертных заключений – руководств для врачей.

Всего четверть века назад в первом из серии этих документов – в «Руководстве по диагностике сердечной недостаточности» [1] экспертам понадобилось уточнить, что «…термин ОСН часто используется исключительно для обозначения острого кардиогенного отека легких, однако он может быть применен и к кардиогенному шоку…», а далее рекомендовалось не использовать термин ОСН, а конкретизировать: либо отек легких, либо кардиогенный шок.

Однако спустя всего одно десятилетие именно этот «нерекомендованный» термин и стал заглавным для нового издания документа. «Руководство по диаг но стике и лечению ОСН» было подготовлено экспертами Европейского общества кардиологов и Европейского общества интенсивной медицины [2]. В нем и было сформулировано новое развернутое определение ОСН:

ОСН – это быстрое возникновение жалоб и объективных расстройств, связанных с нарушением функции сердца как на фоне предшествующего заболевания сердца, так и при его отсутствии.

Нарушения могут затрагивать систолическую и/или диастолическую функции миокарда, ритм сердца, пред- или посленагрузку на него. Они часто означают угрозу для жизни, необходимость срочного лечения.

ОСН может быть самостоятельным, вновь возникшим (de novo) состоянием или острой декомпенсацией ХСН.

Это определение было принято за основу и фактически широко применяется на протяжении уже 15 лет, хотя в последних двух версиях Руководства ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (2012 и 2016 гг.) [3,4] оно выглядит более лаконичным и полностью клиническим определением (патофизиологические аспекты оставлены в стороне), но по существу изменилось мало:

ОСН – термин, описывающий быстрое возникновение или нарастание жалоб и объективных расстройств, свойственных сердечной недостаточности. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложного внимания и обычно приводящее к госпитализации.

Однако и новая версия определения не вполне безупречна. Во-первых, что касается быстрого появляющихся или нарастающих симптомов, то весьма свойственные ОСН одышка и отеки не являются для нее строго специфичными.

Например, причиной внезапно возникшей одышки может быть не ОСН, а пневмония, пневмоторакс, иная патология легких, почек, головного мозга. Увеличение отеков на ногах также не всегда вызвано ОСН, причинами могут быть нефротический синдром, флеботромбоз и т.д.

Поэтому определения СН должно основываться не на симптомах, свойственных ей, а на симптомах, вызванных ею. Установление этой взаимосвязи является важнейшей задачей диагностики и дифференциальной диагностики.

Наряду с выяснением принадлежности симптомов к ОСН имеет значение оценка динамики, субъективной тяжести и прогностической значимости симптомов.

Для больных ХСН характерно волнообразное или неуклонное и довольно быстрое (за часы или дни, но может быть и недели) нарастание одышки и отеков, которое означает декомпенсацию ХСН, являющуюся наиболее частой разновидностью ОСН.

ОСН соответствует такая выраженность субъективных симптомов, которую можно охарактеризовать как нестерпимость для больного (например, субъективное удушье).

В остальном симптомы – субъективные (жалобы больного) или объективные (физические, лабораторные, инструментальные параметры) – для установления их принадлежности к ОСН должны оцениваться с точки зрения того, какую опасность они представляют, т.е. их прогностической значимости.

ОСН – осложнение болезни системы кровообращения, выражающееся в быстром возникновение или нарастании жалоб (трудно переносимых больным) и объективных расстройств (опасных для жизни, особенно при отсутствии срочного лечения), вызванных СН.

Традиционно основанием для суждения о риске служит классификация – выделение клинических форм, стадий, степеней тяжести.

В настоящее время наиболее общим, первоначальным классификационным принципом является разделение случаев ОСН, возникших впервые (de novo), и эпизодов острой декомпенсации сердечной недостаточности (ОДСН), существовавшей ранее (т.е. декомпенсации ХСН).

В основе ОСН de novo обычно лежат внезапно возникшие патологические состояния (инфаркт миокарда, тахиаритмия, миокардит, острая дисфункция клапана и т.д.), при которых возможно и зачастую эффективно лечение этих заболеваний, наряду с коррекцией ОСН.

В популяции значительно чаще встречаются случаи ОДСН (в совокупности ОСН их доля составляет около 80-90% [5]), в лечении которых ставку в большинстве случаев следует делать на средства лекарственной коррекции СН, если лежащие в ее основе заболевания не поддаются радикальной коррекции.

В настоящее время выделяют следующие клинические формы ОСН, описание которых приводим в соответствии с Руководством ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2008 г., в котором представлена наиболее поздняя версия их трактовки [6]:

  • Ухудшение или декомпенсация ХСН [т.е. ОДСН – примеч. автора] (периферические отеки/застойные изменения): обычно происходит постепенное ухудшение ранее выявленной хронической СН, имеются признаки системного и легочного застоя. Низкое АД при поступлении в клинику означает плохой прогноз.
  • Отек легких: у пациентов имеются тяжелые респираторные расстройства (дистресс), тахипноэ и ортопноэ, влажные хрипы при аускультации легких. Насыщение кислородом обычно менее 90% при самостоятельном дыхании до начала лечения кислородом.
  • Гипертензивная СН: симптомы СН на фоне высокого АД, функциональное состояние левого желудочка обычно существенно не нарушено. Наблюдаются симптомы симпатикотонии с тахикардией и вазоконстрикцией. При эуволемии или легкой гиперволемии зачастую имеются признаки застоя в легких, но нет таковых в большом круге кровообращения. При проведении правильного лечения эффект наступает быстро. Госпитальная смертность низкая.
  • Кардиогенный шок: вызванная СН гипоперфузия тканей при условии, что преднагрузка (заполнение сердца) и грубые нарушения ритма скорректированы. Четких гемодинамических критериев нет, но обычно АД снижено (систолическое АД 18 мм рт. ст.). Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда. Рис. 2. Классификация тяжести острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (остром коронарном синдроме) Форрестера [11] Имеются немногочисленные исследования применимости данной классификации. Некоторые подтверждают ее валидность (а именно, прогностическую значимость) в условиях современного (тромболитического) лечения инфаркта миокарда [12], а другие это отвергают, в частности, в связи отсутствием связи между показателями катетеризации правых камер сердца (давление заклинивания) и прогнозом [13]. Обращает на себя внимание усложненность данной классификации, ее зависимость от инвазивных измерений, малочисленность публикаций об исследованиях, в которых она так или иначе применялась, в том числе и крупных клинических испытаний. И если в оригинальной публикации предлагалось выбирать лечение в зависимости от гемодинамического статуса, то сейчас, спустя почти 4 десятилетия, невозможно судить о том, насколько эффективна такая стратегия. Наконец, следует отметить, что градации ОСН, установленные на основании рассмотренных альтернативных классификаций, вполне совпадают лишь в 42% случаев, т.е. они скорее не совпадают [13] Существует также классификация клинической тяжести сердечной недостаточности, основанная на оценке состояния периферического кровообращения (перфузии периферических тканей) и данных аускультации легких (застойные явления) – она относится скорее к ОДСН (рис. 3). Эта классификация предполагает выделение класса I («теплые и сухие»), класса II («теплые и влажные»), класса III («холодные и сухие») и класса IV («холодные и влажные»). Правомерность этой классификации была изначально валидировна (с точки зрения связи с прогнозом) при кардиомиопатиях, и, хотя сведения о ее научной апробации крайне ограничены, по экспертному заключению может применяться у больных ХСН (ОДСН) – госпитализированных или амбулаторных и [2,14]. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда. Рис. 3. Классификация клинической тяжести острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности [14] В целом рассмотрение имеющихся классификаций ОСН показывает их несовершенство – в большей или меньшей степени к ним можно отнести упреки в архаичности, недостаточной научной аргументированности, во фрагментарном подходе к сложным явлениям или, наоборот, в громоздкости. Стратификация риска – одно из наиболее значимых в практическом отношении направлений научных исследований ОСН. В то же время на стратификацию риска как на систему медицинской оценки возлагаются функции, с выполнением которых с помощью традиционных классификаций справиться трудно: выбор типа медицинской помощи (например, решение вопроса о том, следует больного госпитализировать или нет, а если да – то в отделение интенсивной терапии или отделение общего типа), методов мониторинга за состоянием больных, средств лечения (из числа стандартных или резервных), планирования продолжительности пребывания в клинике, тактики ведения больного на амбулаторном этапе. Число пациентов, доставляемых в клиники по поводу СН, очень велико. В США, например, оно составляет около 1 млн в год, однако примерно в половине этих случаев госпитализация не требуется [15]. Поэтому полезно выделять больных ОСН с наибольшим риском, явно нуждающихся в госпитализации (в отделения интенсивной терапии). Сопоставление соответствующих критериев, предлагаемых группами наиболее авторитетных международных экспертов в последние годы, показывает значительное сходство, а также тенденцию к упрощению и сокращению числа критериев с течением времени (табл. 1) [15-17].
    ТАБЛИЦА 1. Критерии тяжести больных ОСН, означающие необходимость госпитализации в отделение интенсивной терапии

    Society of Chest Pain Centers, 2008 [16] Collins S. и соавт. (2013) [15] Lee D. и Ezekowitz J. (2014) [17]
    • Нестабильность гемодинамики и дыхания
    • Систолическое АД 32 в минуту или необходимость в ИВЛ к моменту госпитализации
    • Есть симптомы гипоперфузии • Концентрация мочевины в плазме >40 мг/дл
    • Концентрация креатинина в плазме >3,0 мг/дл
    • Изменения на ЭКГ и/или гипертропонинемия
    • Отсутствие СН в прошлом
    • Коморбидные состояния, требующие госпитализации
    • Необходимость внутривенных инфузий вазоактивных лекарств с подбором доз
    • Отсутствие реакции на начальную терапию (прироста диуреза, улучшения витальных признаков)
    • Систолическое АД 32 в минуту или необходимость в ИВЛ к моменту госпитализации
    • Концентрация мочевины в плазме >40 мг/дл
    • Концентрация креатинина в плазме >3,0 мг/дл
    • Ишемические изменения на ЭКГ или гипертропонинемия
    Основные признаки нарушения хотя бы одной витальной функции:

    • Систолическое АД 20 в миунуту
    • Частота сердечных сокращений >90 в минуту
    • Насыщение кислородом

    Осложнения инфаркта миокарда

    25 сентября 2019.

    • Инфаркт миокарда является  тяжелым кардиологическим заболеванием, которое сопровождается некрозом клеток сердечной мышцы из-за выраженного нарушения коронарного кровотока.
    • Чем больше времени прошло с начала сердечного приступа до оказания медицинской помощи, тем выше риск возникновения тяжелых осложнений.
    • Осложнения острого инфаркта  могут возникнуть в любом периоде  развития болезни  и делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения инфаркта миокарда являются наиболее опасными
    • Они могут возникать на протяжении первых суток после приступа
    • Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки от начала заболевания.
    • К ним относятся:
    • кардиогенный шок
    • отек легких
    • нарушения ритма и проводимости
    • образование тромбов.
    • разрыв стенки сердечной мышцы с развитием тампонады сердца

    Нарушения сердечного ритма и проводимости регистрируются у абсолютного большинства пациентов в первые часы заболевания и более чем у половины больных в последующие дни. У некоторых больных развивается мерцательная аритмия.

    Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и фибрилляция  желудочков. Другое серьезное и распространенное осложнение инфаркта – нарушения сердечной проводимости из-за поражения сердечной мышцы.

    Самыми опасными из них являются предсердно-желудочковая блокада и асистолия.

    Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда.

    Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст.

    , нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

    Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии или большого круга кровообращения.

    При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

    Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

    Поздние осложнения  развиваются в подостром периоде и на стадии рубцевания Чаще они возникают спустя 2-3 недели. К ним относятся:

    • Синдром Дресслера.
    • тромбоэмболические осложнения.
    • аневризма сердца.
    • хроническая сердечная недостаточность

    Течение инфаркта и его последствия напрямую зависит от того, насколько своевременной будет неотложная помощь. Своевременно начатое лечение существенно уменьшает риск осложнений и позволяет свести к минимуму отдаленные последствия.

    Врач-кардиолог кардиологического  отделения №2

    Ковель  И.С.

    Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы | КРАСНОЯРСКАЯ ГОРОДСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА № 7

    Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

    Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

    Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

    Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ.

    Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

    Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

    Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной.

    При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

    Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает.

    Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов.

    Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

    Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.

    Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

    Предрасполагающие факторы развития инфаркта

    Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

    • Сахарный диабет.
    • Гипертоническая болезнь.
    • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
    • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
    • Чрезмерная масса тела.
    • Курение.
    • Злоупотребление алкоголем.
    • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
    • Сердечная аритмия.
    • Длительные стрессовые ситуации.
    • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
    • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

    Классификация ишемического повреждения миокарда

    Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

    • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
    • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
    • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

    Симптоматика инфаркта

    В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

    Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

    Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

    Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею.

    Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый.

    Боль не купируется приемом нитроглицерина.

    Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

    Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

    Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

    • Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.
    • Осложнения инфаркта миокарда
    • Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
    • Наиболее частые осложнения:
    • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
    • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
    • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
    • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
    • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
    • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
    • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
    1. Диагностика инфаркта
    2. В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
    3. Анамнез

    Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

    Лабораторные методы

    Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

    • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
    • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

    Инструментальные методики исследования

    • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
    • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
    • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

    Лечение инфаркта миокарда

    Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

    • Обеспечение больному полного покоя.
    • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
    • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

    Специализированное лечение

    • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
    • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
    • Антиаритмические препараты.
    • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
    • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
    • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
    • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

    Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

    После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

    Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

    Пневмонии у больных инфарктом миокарда — международный журнал экспериментального образования (научный журнал)

    1
    Тращенко А.С.
    Елисеев П.Н.
    Николаев Н.А.

    В России пневмонией заболевает около 1,5 млн. человек ежегодно. Большое значение уделяется госпитальной пневмонии, смертность от которой достигает 60%.

    Отдельный практический интерес представляет частота развития пневмоний у больных инфарктом миокарда (ИМ).

    Материалы и методы: анализ историй болезни пациентов госпитализированных в кардиологическое отделение городского кардиодиспансера (г. Омск).

    Результаты исследования: общее количество больных ИМ составило 576 человек. На долю ИМ с зубцом Q приходилось 368 случаев, без зубца Q — 208 случаев. Общая летальность составила 11% (63 человека).

    Пневмония диагностирована у 52 больных: у 25 женщин (средний возраст 78 лет), 27 мужчин (средний возраст 68 лет). В 36 случаях (70%) пневмония была внебольничной, в 16 случаях — нозокомиальной.

    У большинства пациентов, 79% (41 больной), был диагностирован ИМ с зубцом Q.

    Среди предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии выявлялись следующие: курение — у 27 больных; ХОБЛ — у 9; сахарный диабет 2 типа — у 9; ожирение II степени — у 5 пациентов; ХСН II А ст. — у 25; ХСН II Б ст. — у 13; отёк легких — у 14; ГЭРБ — у 6 больных.

    Всем пациентам назначалась антибактериальная терапия препаратами из группы цефалоспоринов (цефазолин, цефтриаксон). В 11 случаях использовалась комбинация цефалоспорина с гентамицином. В среднем лечение продолжалось 19 дней.

    Из 52 пациентов с пневмонией в 11 случаях (21%) отмечались летальные исходы (5 мужчин и 6 женщин). У всех умерших инфаркт миокарда был с зубцом Q. Непосредственной причиной смерти пациентов служило развитие осложнений ИМ.

    Один больной погиб от внешнего разрыва сердечной мышцы, в 5 случаях развились фатальные нарушения сердечного ритма, в 5 других случаях острая левожелудочковая недостаточность.

    Поскольку летальность в группе больных с пневмонией, была выше, чем у больных ИМ без пневмонии — 21% и 11% соответственно, то можно предположить, что пневмония способствовала усугублению миокардиальной недостаточности — развитию нарушений ритма и острой левожелудочковой недостаточности.

    У 7 больных проводилось патолого-анатомическое исследование: диагностировалась патология органов дыхания: серозно-геморрагическая пневмония в 3, серозно-гнойная в 4 случаях.

    Выводы: Течение инфаркта миокарда с зубцом Q в остром периоде, часто осложнялось развитием пневмонии (в 11% случаев). В 70% пневмония расценивалась как внебольничная, что позволяет рассматривать пневмонию, как один из предрасполагающих факторов к развитию инфаркта миокарда.

    Среди факторов риска пневмонии, наибольшее значение имели пожилой возраст, застойная сердечная недостаточность, курение, сахарный диабет и ХОБЛ. Проводимая эмпирическая терапия препаратами из группы цефалоспоринов II, III поколения, либо в комбинации с гентамицином, зачастую (21%), была неэффективна.

    При патолаго-анатомическом исследовании у погибших обнаруживались серозно-геморрагические и серозно-гнойные пневмонии.

    Работа представлена на научную международную конференцию «Инновационные технологии в высшем и профессиональном образовании», Испания (Коста-дель-Азаар), 8-15 августа 2009 г. Поступила в редакцию 09.09.2009.

    Библиографическая ссылка

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector