Паркинсонизм. Признаки паркинсонизма. Клиника паркинсонизма.

Врач высшей категории. Член Европейской Ассоциации неврологов (European Association of Neurologists), Российского Межрегионального Общества по изучению боли (РОИБ), Ассоциации Междисциплинарной медицины. Имеет опыт работы в стационаре и поликлинической службе. Имеет семь печатных работ по вопросам неврологии. Записаться на прием

Болезнь Паркинсона – название медленно развивающейся патологии центральной нервной системы. Основные симптомы заболевания включают двигательные нарушения, мышечную ригидность (повышенный тонус), тремор в состоянии покоя.

Носители патологии переживают не только вегетативные, но и аффективные расстройства. Врачи-неврологи диагностируют у пациентов истинный паркинсонизм – болезнь Паркинсона – и синдром паркинсонизма. Последний становится осложнением иных неврологических заболеваний: злокачественных образований головного мозга, инсультов, энцефалитов и т.д.

Классификация патологии

Наибольшее распространение в неврологии получил подход, основанный на возрасте пациента в момент обнаружения первых симптомов болезни Паркинсона. На основании этих данных выделяют:

  • ювенильный паркинсонизм;
  • патологию с ранним началом;
  • заболевание с поздним дебютом.

В основе альтернативного подхода к классификации болезни Паркинсона лежит характер изменений в кинематике движений верхних и нижних конечностей пациентов. В этом случае синдромы паркинсонизма разделяются на дрожательные, дрожательно-ригидные, ригидно-дрожательные, акинетико-ригидные и смешанные.

Обе приведенных классификации условны. Неврологи по-прежнему не выработали единого подхода к видам и формам болезни Паркинсона.

Симптоматика патологии

Паркинсонизм. Признаки паркинсонизма. Клиника паркинсонизма.

Деструктивные процессы в центральной нервной системе провоцируют развитие основных симптомов:

  • тремора;
  • ригидности;
  • гипокинезии (ограничения подвижности);
  • нарушения поступательной регуляции.

Истинный паркинсонизм характеризуется повторяющимися или постоянными приступами тремора. Для патологии характерно зацикленное движение конечностей пациента в состоянии покоя.

На ранних стадиях развития синдрома относительно незаметной остается мышечная ригидность. По мере развития остальных симптомов постоянный мышечный тонус причиняет все больше дискомфорта пациенту. Асимметрия в напряжении мышц остается одним из основных диагностических маркеров на ранних стадиях развития болезни Паркинсона.

Неврологи различают несколько этапов в развитии патологии. В учебной литературе для медицинских университетов часто приводится классификация Хена и Яра. Ее базовые положения представлены в таблице.

Стадия Описание
Нулевая Двигательные симптомы паркинсонизма отсутствуют
Первая Патология проявляется в одностороннем режиме
Вторая Формируется комплекс двусторонних симптомов
Третья Развивается заметная поступательная неустойчивость, но пациент сохраняет возможность самостоятельно обслуживать себя
Четвертая Стремительная деградация двигательной активности, пациент может только стоять и передвигаться на небольшие расстояния без посторонней помощи
Пятая Пациент не может покинуть кресло или постель без помощи врачей или родственников

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин и мужчин совпадают. Половозрастные различия при диагностике патологии оказываются малозначительными.

У вас появились симптомы болезни Паркинсона? Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностические мероприятия

Постановка диагноза осуществляется неврологом. Врачу может потребоваться значительное количество времени для дифференциации диагноза и проведения различных функциональных тестов.

Паркинсонизм с ранним началом характеризуется выраженной ограниченностью в движении при регулярных приступах тремора (частота колебаний конечностей пациентов составляет 4-6 Гц). Клиническая картина дополняется постуральной неустойчивостью, которая не связана с мозжечковыми нарушениями или полученными пациентом травмами.

Диагностические процедуры включают:

  • ЭЭГ;
  • реоэнцефалографию;
  • компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга.

Лечение патологии

Стратегии лечения болезни Паркинсона зависят от стадии, на которой пациент начал получать необходимую терапию. По этой причине неврологи предпочитают разделять терапевтические подходы, направленные на купировании ранней и поздней симптоматики.

Лечение на ранних стадиях предполагает применение медикаментов, стимулирующих синтез дофамина в головном мозге. Терапевтический эффект достигается за счет стимуляции дофаминовых выбросов и блокировании из обратного поглощения.

Благодаря этому удается добиться снижения скорости гибели нейронов. Базовые препараты могут применяться в составе комплексного лечения или в качестве монотерапии.

Сочетание необходимых веществ подбирается неврологом на основании клинической картины паркинсонизма и индивидуальных характеристик пациентов.

Паркинсонизм. Признаки паркинсонизма. Клиника паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях остается неизбежным этапом, поскольку медикаментозная терапия позволяет лишь замедлить деструктивные процессы. Прогрессирующая патология дополняется новыми симптомами, которые с трудом купируются.

В определенный момент привычная эффективность лекарственных средств снижается.

Пациент сталкивается с гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов и своеобразным синдромом отмены из-за резистентности организма к принимаемым длительное время веществам.

На фоне этого врачи вынуждены назначать пациентам постоянно растущие дозы медикаментов за счет сокращения интервалов между приемами. Альтернативным решением становится переход на комбинированную схему лечения, при которой используются препараты нескольких групп.

В отдельных случаях допустимо хирургическое вмешательство для имплантации пациенту электрода, обеспечивающего глубокую стимуляцию мозга. Этот метод позволяет купировать тремор покоя и восстановить двигательную активность лиц, страдающих от болезни Паркинсона.

Статистические данные

Паркинсонизм характеризуется неуклонным нарастанием симптомов. Четверть пациентов в Москве и Московской области получают инвалидность в течение первых 5 лет после подтверждения истинного паркинсонизма.

До 15% пациентов умирают в течение этого периода.

Более 90% лиц с диагнозом «болезнь Паркинсона» достигают инвалидности в течение 15 лет с момента выявления ригидности мышц и тремора в состоянии покоя – первых признаков патологии.

Вопросы и ответы

Современная фармакология и медицина не располагают средствами для полного излечения болезни Паркинсона.

Используемые схемы лечения направлены на замедление деструктивных изменений, купирование основных симптомов и улучшение качества жизни лиц, страдающих от паркинсонизма.

Методы лечения болезни Паркинсона и причины возникновения этой патологии по-прежнему пристально изучаются ведущими учеными мира. Возможно, что в обозримом будущем случится прорыв в медицине.

Прогноз формируется лечащим врачом на основании клинической картины, хронических патологий пациента и результатах диагностических процедур. Оценка перспектив лечения – сложная задача, поскольку неврологи не могут заранее оценить реакцию человеческого организма на медикаментозную терапию.

Невропатологи полагают, что паркинсонизм относится к генетически обусловленным патологиям. По этой причине разработка действенного комплекса профилактических мер не представляется возможной. Отметим, что симптомы и признаки болезни Паркинсона на ранних стадиях остаются недостаточно выраженными для принятия экстренных мер.

Болезнь Паркинсона: Определение, эпидемиология, этиология, течение, признаки, симптомы и диагностика

catad_tema Паркинсонизм — статьи Статьи

ЧАСТЬ 1 Болезнь Паркинсона

Определение Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически про являющееся нарушением произвольных движений.

БП относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму.

Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга.

Понятие «паркинсонизм» применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для БП неврологические нарушения.

Исторические аспекты БП впервые описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе», в котором обобщил результаты наблюдений за шестью пациентами. Дж.

Паркинсон описывал это заболевание как «дрожательный паралич» со следующими характерными проявлениями: «непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными».

С тех пор БП была детально изучена, конкретизированы все её симптомы, однако портрет заболевания, составленный Дж. Паркинсоном, остается по-прежнему точным и емким.

Эпидемиология В России, по разным данным, насчитывается от 117000 до 338000 больных БП[10]. После деменции, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний БП является наиболее частой проблемой пожилых людей, о чем свидетельствует ее распространенность в России (1996 год): 1.8 : 1000 в общей популяции 1.0: 100 в популяции тех, кому за 70

1.0 : 50 в популяции тех, кому за 80

Средний возраст начала БП — 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания. Предполагают, что с увеличением среднего возраста населения в ближайшие годы распространенность БП в популяции будет увеличиваться.

На поздних стадиях заболевания качество жизни больных оказывается существенно сниженным. При грубых нарушениях глотания пациенты быстро теряют в весе. В случаях длительной обездвиженности смерть больных обусловлена присоединяющимися дыхательными расстройствами и пролежнями.

Этиология Происхождение БП остается до конца не изученным, тем не менее в качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов: • старение; • наследственность;

• некоторые токсины и вещества.

Старение Тот факт, что некоторые проявления БП возникают и при нормальном старении, заставляет предполагать, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. В действительности каждые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные возможности мозга настолько велики, что симптомы паркинсонизма появляются лишь при потере 80% нейронной массы.

Наследственность Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности к БП. Генетическая мутация, как предполагают, может быть вызвана воздействием некоторых токсинов в окружающей среде.

Токсины и другие вещества В 1977 году было описано несколько случаев тяжелого паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших синтетический героин. Этот факт свидетельствует о том, что различные химические вещества могут «запускать» патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма.

  • Другие причины БП включают: вирусные инфекции, приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму; атеросклероз сосудов головного мозга;
  • тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы.
  • Длительный прием некоторых препаратов, блокирующих высвобождение или передачу дофамина (например нейролептиков, резерпинсо-держащих средств), может также привести к появлению симптомов паркинсонизма, поэтому всегда следует уточнить, какую терапию получал больной до установления диагноза БП.

Течение заболевания Как правило, БП имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение нескольких лет.

Для характеристики стадий БП используется ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хёна и Яра (Hoehn and Yahr Rating Scale) и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона (Unified Parkinson's Disease Rating Scale).

Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного (Activity of Daily Living Scale).

Движения В осознанном контроле за произвольными движениями принимает участие кора лобных долей головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Роль посредников в передаче импульсов между нейронами и синапсами играют химические нейротрансмиттеры, важнейшим из которых является ацетилхолин. В акте произвольного движения участвует и ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА

Однако важным для целостного процесса движения является контроль не только за произвольными, но и за непроизвольными движениями. Эту функцию выполняет ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА обеспечивающая плавность движений и возможность прервать начатое действие. Эта система объединяет структуры-базальные ганглии, располагающиеся за пределами продолговатого мозга (отсюда термин «экстрапирамидная система»).

Читайте также:  Миастенические синдромы. Патогенез миастенических синдромов. Ботулизм.

Нейротрансмиттер, обеспечивающий бессознательный контроль за движениями, получил название «дофамин». В основе БП лежит дегенерация дофаминергических нейронов — нейронов, вырабатывающих и накапливающих дофамин. Нарушение функции дофаминергических нейронов приводит к дисбалансу тормозных (дофаминовых) и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейротрансмиттеров, что клинически проявляется симптомами БП.

Лечение БП, целью которого является восстановление нарушенного баланса нейротрансмиттеров, может быть направлено либо на повышение уровня дофамина в мозге, либо на снижение уровня ацетилхолина.

    Паркинсонизм. Признаки паркинсонизма. Клиника паркинсонизма.Рис. 1. Базальные ганглии

Анатомия Базальные ганглии (рис.1) объединяют следующие структуры: хвостатое ядро, скорлупу (вместе — полосатое тело), бледный шар и черную субстанцию. Базальные ганглии получают импульсацию от лобной коры, ответственной за контроль произвольных движений, и опосредуют обратный непроизвольный контроль за движениями через премоторную кору и таламус. БП возникает вследствие дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции.

Дофамин вырабатывается и накапливается в пузырьках (везикулах) пресинаптического нейрона и затем под воздействием нервного импульса высвобождается в синаптическую щель. В синаптической щели он связывается с дофаминовыми рецепторами, располагающимися в постсинаптической мембране нейрона, в результате чего обеспечивается дальнейшее прохождение нервного импульса через постсинаптический нейрон.

    Паркинсонизм. Признаки паркинсонизма. Клиника паркинсонизма.Рис. 2. Схема нейротрансмитгурной передачи

Основные признаки болезни Паркинсона

  • гипокинезия;
  • ригидность;
  • тремор (дрожание);
  • постуральные расстройства.

    Гипокинезия(брадикинезия) проявляется замедлением и уменьшением количества движений. Обычно пациенты описывают брадигипокинезию как ощущение слабости и быстрой утомляемости, в то время как сторонние наблюдатели в первую очередь отмечают значительное обеднение мимики и жестикуляции при общении с больным.

    Особенно трудно для пациента начало движения, а также координированное выполнение двигательного акта. На более поздних стадиях заболевания пациенты отмечают затруднения при смене положения тела во время сна, который вследствие возникающих болей может нарушаться.

    При пробуждении таким больным очень трудно встать с постели без чужой помощи.

    Гипокинезия наиболее часто проявляется в туловище, конечностях, мышцах лица и глаз.

    Ригидность клинически проявляется повышением мышечного тонуса. При исследовании пассивных движений у пациента ощущается характерное сопротивление в мышцах конечностей, получившее название феномена «зубчатого колеса».

    Повышенный тонус скелетной мускулатуры обусловливает и характерную сутулую позу пациентов с болезнью Паркинсона (т.н. позу «просителя»). Ригидность может вызывать боль, и в некоторых случаях боль может стать тем первым симптомом, который заставляет пациентов обратиться за медицинской помощью.

    Именно из-за активных жалоб на боль таким пациентам первоначально может быть поставлен неверный диагноз ревматизма.

    Тремор не обязательно сопутствует паркинсонизму. Он возникает из-за ритмического сокращения мышц-антагонистов с частотой 5 колебаний в минуту и представляет собой тремор покоя.

    Дрожание более всего заметно в кистях рук, напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет» и становится менее выраженным или исчезает при выполнении направленного движения.

    В отличие от паркинсонического дрожания, эссенциальный или семейный тремор присутствует всегда, не уменьшаясь при движении.

    Постуральная неустойчивость Изменения постуральных рефлексов в настоящее время рассматриваются как одни из основных клинических проявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией.

    Постуральные рефлексы участвуют в регуляции стояния и ходьбы и являются непроизвольными, как и все другие рефлексы. При болезни Паркинсона эти рефлексы нарушены, они либо ослаблены, либо вовсе отсутствуют. Коррекция позы является недостаточной или во-все неэффективна.

    Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больных паркинсонизмом.

    Для постановки диагноза БП должны присутствовать как минимум два из четырех названных выше проявлений.

    Симптомы и диагностика паркинсонизма.Диагностика БП полностью базируется на клинических наблюдениях, т.к. при этом заболевании не существует специфических диагностических тестов. Начало заболевания в раннем возрасте (до 40 лет) нередко затрудняет диагностику, т.к.

    БП — «привилегия» пожилых людей.

    На ранней стадии пациенты могут отмечать лишь некоторую тугоподвижность в конечностях, уменьшение гибкости суставов, боль или общие затруднения при ходьбе и активных движениях, поэтому неверная трактовка симптомов в дебюте заболевания не является редкостью.

    Вот как выглядит перечень симптомов БП:

    • гипокинезия;
    • согбенная поза;
    • замедленная походка;
    • ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе);
    • трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость);
    • эпизоды «застывания»;
    • ригидность по типу «зубчатого колеса»;
    • тремор покоя (тремор «скатывания пилюль»);
    • микрография;
    • редкое мигание;
    • гипомимия (маскообразное лицо);
    • монотонная речь;
    • нарушения глотания;
    • слюнотечение;
    • нарушение функции мочевого пузыря;
    • вегетативные расстройства;
    • депрессия.

    Помимо перечисленных симптомов, многие больные жалуются на трудности при вставании с постели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существенно нарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценность дневного бодрствования. Далее следует краткое описание не рассмотренных выше проявлений паркинсонизма.

    Согбенная поза Отражает ригидность в мышцах-сгибателях туловища, что проявляется сутулостью при ходьбе.

    Замедленная походка Пациент с БП ходит мелкими шаркающими шажками, которые иногда вынуждают его для поддержания вертикальной позы ускорять шаг и иногда даже переходить на бег (т.н. «пропульсия»).

    Ахейрокинез Уменьшение размахивания руками при ходьбе.

    «Застывание» Замешательство в начале движения или перед преодолением препятствия (например, дверного проема). Может проявляться также в письме и речи.

    Микрография Нарушение координации в запястье и кисти порождает мелкий нечеткий почерк.

    Редкое мигание Возникает вследствие гипокинезии в мускулатуре век. Взгляд больного воспринимается как «немигающий».

    Монотонная речь Утрата координации в мышцах, участвующих в артикуляции, приводит к тому, что речь больного становится однообразной, утрачивает акценты и интонации(диспросодия).

    Нарушения глотания Для страдающих БП нехарактерна гиперсаливация, но затруднения глотания мешают больным освобождать полость рта от нормально продуцируемой слюны.

    Нарушения мочеиспускания Наблюдается снижение силы сокращения мочевого пузыря и частые позывы на мочеиспускание (т.н. «нейрогенный мочевой пузырь»).

    Вегетативные нарушения Включают частые запоры, вызванные вялой сократительной способностью кишечника, повышенную сальность кожи (жирную себорею), иногда ортостатическую гипотонию.

    Депрессия Примерно у половины пациентов с болезнью Паркинсона (по разным данным от 30 до 90% случаев) отмечаются проявления депрессии. Единого мнения о природе депрессии нет. Есть данные о том, что депрессия является собственно одним из симптомов болезни Паркинсона.

    Возможно депрессия, напротив, носит реактивный характер и развивается у человека, страдающего тяжелым моторным недугом. Однако депрессия может сохраняться, несмотря на удачную коррекцию моторного дефекта с помощью антипаркинсонических препаратов.

    В этом случае требуется назначение антидепрессантов.

    Ссылки: 1. Crevoisier C., et al. Eur Neurol 1987, 27, Suppl.1, 36-46. 2. Siegfried J. Eur Neurol 1987, 27. Suppl.1, 98-104. 3. PoeweW.H.,et al. Clin Neuropharmacol 1986, 9, Suppl.1, 430. 4. Dupont E., etal. Acta Neurol Scand 1996, 93, 14-20. 5. Lees A.J., et al. Clin Neuropharmacol 1988, 11(6), 512-519. 6. BayerA.J., et al. Clin Pharm.

    and Ther. 1988, 13, 191-194. 7. StiegerM.J., et al. Clin Neuropharmacol 1992, 15,501-504. 8. Fornadi F, et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3,7-15. 9. Stocchi S., et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3, 16-20.

    10. Федорова Н. В. «Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом» Дисс. на соискание ученой степени д. м. н. М.

    , 1996.

  • Паркинсонизм

    У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

    • Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
    • Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
    • Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
    • Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
    • При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
    • Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
    • Снижается мимическая активность.
    • Речь становится тихой, монотонной.
    • У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
    • Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
    • Кожа становится сальной.
    • Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
    • Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

    Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

    В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

    • Первичная консультация — 4000
    • Повторная консультация — 2500

    Записаться на прием

    Формы

    Выделяют два основных типа паркинсонизма:

    • Первичный. Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
    • Вторичный. Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.

    Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

    • Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
    • Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
    • Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
    • Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
    • Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
    • Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

    Причины

    Основная причина заболевания – это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус.

    Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность. А вот факторов риска или предпосылок довольно много.

    Читайте также:  Модитен таблетки 1 мг, 2,5 мг и 5 мг, уколы в ампулах для инъекций раствор масляный депо - инструкция по применению

    Они не обязательно напрямую приводят к развитию заболевания, но значительно повышают его вероятность.

    Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.

    Диагностика

    Паркинсонизм. Признаки паркинсонизма. Клиника паркинсонизма.

    Сначала врач собирает анамнез. Пациенту задают такие вопросы:

    • Как давно появились первые симптомы и как быстро они прогрессировали?
    • Усиливается ли тремор в покое?
    • Есть ли наследственные предпосылки к развитию заболевания?
    • Работает ли пациент на производствах с повышенной токсической опасностью?
    • Принимает ли пациент лекарственные препараты, повышающие риск развития паркинсонизма?
    • Были ли в недавнем прошлом тяжелые эпизоды инфекционных заболеваний?
    • Были ли травмы головы?

    Затем врач проводит стандартный для подобных жалоб неврологический осмотр: оценивает походку, мышечный тонус, характер тремора и т.д.

    Следующий этап – фармакологический тест. Он заключается в назначении пациенту препарата на основе дофамина или аналогичных веществ. Если есть паркинсонизм, то это способствует снижению симптоматики.

    Нередко требуется консультация психолога для оценки когнитивной и эмоциональной сферы. Обычно для этого используют стандартные тесты и опросники.

    Подтвердить диагноз можно на МРТ – обследование покажет патологические участки в области, отвечающей за мышечный тонус и координацию. Эти высветленные участки показывают отмершие нейроны. МРТ позволяет также подтвердить или исключить опухоль.

    Диагностика заканчивается постановкой диагноза, в соответствии с которым назначают лечение.

    Лечение паркинсонизма

    Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

    Рекомендуются следующие методы лечения:

    • Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
    • Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
    • Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
    • Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
    • Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
    • Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

    Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

    Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

    В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

    Болезнь Паркинсона

    Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен.

    Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать.

    В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

    Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории: 

    Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм. 

    Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.

    Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.

    Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС.

     Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и  т.д. На практике около 75% всех случаев  паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

    Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения.

    Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более.

    В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет.

    В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

    В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков.

    Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

    Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

    https://www.youtube.com/watch?v=GGvrOa3UYsE\u0026t=211s

    Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения.

    Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни.

    Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

    Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни.

    Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии.  Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира.

    При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

    В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

    • препараты леводопы;
    • агонисты дофаминовых рецепторов;
    • ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
    • ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
    • амантадины;
    • центральные холинолитики.

    Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов.

    Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей.

    Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

    Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона.

    Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни.Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

    Читайте также:  Прожестожель - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (гель, крем или мазь 1%) лекарства для лечения диффузной фиброзно-кистозной мастопатии у взрослых, детей и при беременности

    Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук.

    Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки.

    Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций.

    Важнейшим «прорывом» последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

    Болезнь Паркинсона

    СОДЕРЖАНИЕ

    Болезнь Паркинсона – это хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, сопровождающееся дрожанием рук и ног, обеднением движений и постепенным замедлением мыслительных процессов, и депрессией. Правильно подобранное и своевременно назначенное лечение способно затормозить патологический процесс и продлить жизнь пациента.

    Общая информация

    Болезнь Паркинсона вдвое чаще поражает мужчин, чем женщин. В большинстве случаев она развивается после 60 лет, но регистрируются случаи раннего начала заболевания (в 30-40 лет), а также ювенильные формы, развивающиеся у двадцатилетних людей.

    Существует несколько гипотез формирования патологии. В настоящее время точно доказано, что одним из механизмов ее развития является постепенная дегенерация нейронов и снижение выработки дофамина. Это важный нейромедиатор, участвующий в передаче нервных импульсов. В результате формируется специфический комплекс нарушений, который позволяет легко поставить диагноз.

    Причины

    Точные причины возникновения болезни Паркинсона не выявлены. Ученые смогли определить лишь ряд факторов, повышающих риск развития нейродегенеративных процессов:

    • естественные процессы старения организма, сопровождающихся снижением способности тканей к регенерации;
    • генетическая предрасположенность (это особенно актуально для форм с ранним началом);
    • хроническая нехватка витамина Д, защищающего нейроны от патологического воздействия токсинов;
    • интоксикация солями тяжелых металлов, пестицидами, алкоголем;
    • плохая экологическая обстановка в регионе проживания;
    • прием некоторых лекарственных средств (например, хлорпромазин);
    • хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (на фоне атеросклероза, остеохондроза шейного отдела позвоночника и т.п.);
    • инфекции, поражающие центральную и периферическую нервную систему (менингит, энцефалит, герпесвирусы, грипп);
    • опухоли головного мозга;
    • черепно-мозговые травмы;
    • курение;
    • частые и длительные стрессы, хроническая усталость.

    Записаться на прием

    Симптомы

    Болезнь Паркинсона проявляется специфическими признаками, которые в комплексе составляют четкую картину заболевания:

    • тремор: мелкое дрожание начинается с одной руки и затем распространяется на обе конечности и голову; движение пальцев чем-то напоминают счет монет; во время выполнения целенаправленных движений (например, во время работы за компьютером);
    • общая замедленность движений (брадикинезия): пациент нередко застывает в одной позе;
    • специфическая походка: человек передвигается мелкими, шаркающими шагами, как будто постоянно находится на очень скользком льду;
    • обедненность мимики: формируется эффект маски из-за низкой подвижности мимической мускулатуры;
    • монотонная, тихая речь;
    • повышенный тонус мускулатуры (мышечная ригидность): фигура становится сутулой, руки и ноги слегка согнуты, голова склонена вперед;
    • постуральная неустойчивость: у человека возникают затруднения с началом и окончанием движения, в результате чего способность удерживать равновесие снижается;
    • нарушения работы вегетативной нервной системы: жирность кожи, избыточное выделение слюны и пота;
    • снижение обоняния;
    • запоры, нарушения мочеиспускания.

    Экспертное мнение врача

    В отличие от других нейродегенеративных заболеваний, болезнь Паркинсона почти не влияет на интеллект на ранней и средней стадии развития. По мере прогрессирования патологии отмечается снижение скорости мышления и разговора, снижение настроения, депрессия и безучастность ко всему происходящему.

    Формы болезни

    В зависимости от преобладающей симптоматики, выделяют три формы болезни Паркинсона:

    • акинетико-ригидная: на первый план выходит гипертонус мышц, который со временем может перейти в полную неподвижность;
    • дрожательная: преобладающим симптомом является тремор;
    • смешанная: патология начинается с тремора рук, затем присоединяется гипокинезия.

    Стадии развития

    В настоящее время врачи выделяют 5 стадий болезни Паркинсона, проявляющиеся определенным комплексом симптомов:

    • 0 стадия: отсутствие клинических проявлений;
    • 1 стадия: появляются небольшие затруднения движения одной руки, небольшой тремор сначала при волнении, затем в покое; нарушаются обоняние и сон, появляется усталость и апатия;
    • 2 стадия: нарушения захватывают вторую руку, появляется дрожание языка и нижней челюсти; слюнотечение; формируется гипокинезия; способность к самообслуживанию сохраняется;
    • 3 стадия: скованность и обеднение движений нарастает, мимика почти отсутствует; формируется специфическая походка и поза; во время разговора больной начинает застревать на одном и том же слове; самообслуживание затруднено, но возможно;
    • 4 стадия: формируется постуральная неустойчивость, больной начинает часто падать; начинает страдать интеллект, нарастает депрессия; в это время нередки попытки суицида; человеку требуется помощь для выполнения простейших действий;
    • 5 стадия: проявления достигают апогея, человек не может самостоятельно садиться, вставать и ходить, прием пищи затруднен из-за нарушений глотания; утрачивается контроль над дефекацией и мочеиспусканием; больной требует постоянного ухода.

    Диагностика

    Диагноз болезни Паркинсона ставится на основании характерной клинической картины. Пациента осматривает невролог, который отмечает типичные признаки.

    В обязательном порядке уточняются жалобы, собирается анамнез заболевания (история появления признаков) и жизни (сведения о перенесенных травмах, хронических заболеваниях, хирургических вмешательствах).

    Лабораторная и инструментальная диагностика используется для уточнения сопутствующей патологии и исключения других причин неврологических нарушений.

    Лечение болезни Паркинсона

    В настоящий момент успешно подобранное лечение болезни Паркинсона может приостановить процесс деградации и снизить выраженность патологической симптоматики. Болезнь начинает прогрессировать медленнее, что позволяет пациентам дольше оставаться в хорошей форме.

    Медикаментозное лечение

    Медикаментозное лечение направлено на восстановление баланса дофамина в центральной нервной системе. Используются следующие препараты:

    • леводопа и ее аналоги: служат основой для выработки дофамина;
    • агонисты дофаминовых рецепторов: стимулируют рецепторы аналогично природному нейромедиатору и снижают выраженности симптоматики;
    • ингибиторы МАО-В: уменьшают расщепление дофамина;
    • ингибиторы КОМТ: назначаются в комбинации с леводопой и уменьшают ее распад;
    • холиноблокаторы: направлены на снижение симптоматики.

    Существуют комбинированные средства, сочетающие несколько действующих веществ для максимально быстрого эффекта.

    Немедикаментозное лечение

    Медикаментозное лечение дополняется физиотерапией, ЛФК и массажем. Физиотерапия используется для активации процессов метаболизма и усиления кровотока в головном мозге. В зависимости от состояния пациента и сопутствующих заболеваний могут быть назначены:

    • магнитотерапия;
    • ультразвуковая стимуляция;
    • электросон;
    • минеральные ванны;
    • иглорефлексотерапия.

    Массаж направлен на улучшение двигательной активности. Интенсивное разминание мускулатуры и пассивная гимнастика снижает ригидность мышц и обладает общеукрепляющим действием.

    Упражнения лечебной физкультуры позволяют:

    • уменьшить ригидность мускулатуры и укрепить ее;
    • повысить чувство баланса;
    • улучшить эмоциональное состояние пациента.

    Большинство упражнений направлены на тренировку чувства равновесия. Комплекс подбирается индивидуально в зависимости от состояния пациента, его возраста и сопутствующих заболеваний.

    Хирургическое лечение

    Помощь хирургов актуальна на последних стадиях развития заболевания. Наиболее эффективной и безопасной операцией является установка стимулятора головного мозга. Вмешательство не требует вскрытия черепной коробки.

    В мозг вводятся тонкие электроды, а под кожу ключицы помещается небольшой стимулятор. Прибор программируется на определенную частоту импульсов, кроме того, больной и его родственники могут менять настройки в зависимости от состояния.

    Использование стимулятора позволяет сократить дозировку препаратов и длительное время держать симптоматику под контролем.

    Другие варианты хирургического лечения требуют работы на открытом мозге:

    • таламотомия: разрушение части таламуса, позволяющее избавиться от дрожания, но сохраняющее другую симптоматику;
    • паллидотомия: частичное устранение одного из участков мозга (бледный шар), существенно снижающее все основные симптомы патологии.

    Осложнения

    Ограничение работы мускулатуры при болезни Паркинсона неизбежно приводит к уменьшению интенсивности кровотока и снижению уровня обмена веществ. Уже на средних стадиях развития заболевания значительно повышается риск образования тромбов и развития опасных состояний:

    • ишемический или геморрагический инсульт;
    • инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность;
    • тромбоэмболия легочной артерии.

    Прикованные к постели пациенты нередко сталкиваются с тяжелыми осложнениями, связанные с лежачим положением:

    • застойная пневмония;
    • аспирационная пневмония (из-за нарушения глотания пища попадает в дыхательные пути);
    • инфицирование пролежней и сепсис.

    Большинство больных сталкиваются с апатией и сильной депрессией, которые влекут за собой суицидальные мысли. Некоторые пациенты осуществляют планы и кончают жизнь самоубийством.

    Правильно подобранное лечение значительно снижает риск развития осложнений, вот почему важно своевременно обратиться к врачу.

    Профилактика

    Профилактика болезни Паркинсона включает:

    • правильное питание с минимальным количеством консервантов и искусственных добавок, достаточным количеством витамина Д, омега-3, антиоксидантов;
    • регулярные физические нагрузки для профилактики гиподинамии;
    • полноценный сон не менее 8 часов в сутки, соблюдение режима труда и отдыха;
    • минимизация стрессов и переутомления;
    • отказ от курения и употребления спиртных напитков;
    • регулярные медицинские осмотры, соблюдение всех рекомендаций врача;
    • своевременное обращение к специалисту при появлении любых подозрительных симптомов.

    Записаться на прием

    Лечение в клинике «Энергия здоровья»

    Неврологи клиники «Энергия здоровья» придут на помощь при любой стадии болезни Паркинсона. Мы предлагаем комплексное лечение в соответствии с современными стандартами:

    • подбор медикаментозной терапии;
    • физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, лазерное лечение и т.п.;
    • курсы лечебного массажа;
    • ЛФК непосредственно в клинике;
    • обучение физическим упражнениям для занятий в домашних условиях;
    • организация санаторно-курортного лечения при наличии показаний;
    • обучение родственников правилам ухода за больным;
    • работа с психологом и психиатром при необходимости.

    Преимущества клиники

    Клиника «Энергия здоровья» — это опытные врачи, умелые медсестры и современное оборудование для диагностики и лечения различных заболеваний. Мы предлагаем:

    • диагностику с использованием инструментальных, функциональных и лабораторных исследований;
    • консультации опытных специалистов различного профиля;
    • получение мнения зарубежных коллег при необходимости;
    • индивидуальный подбор лечения;
    • комплексные терапевтические схемы с использованием медикаментов, физиотерапии и других методов;
    • обширные скрининговые программы для ранней диагностики заболеваний;
    • подробные консультации по профилактике заболеваний;
    • любые справки и заключения.

    Болезнь Паркинсона начинается очень медленно, но остановить этот процесс практически невозможно. Если у Вас или Ваших родных появились подозрительные признаки, не затягивайте с обращением к врачу. Запишитесь на диагностику в клинику «Энергия здоровья».

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector