Патогенез поражений кампилобактерами. клиника кампилобактериозов. симптомы кампилобактериозов. клинические проявления поражения кампилобактер.

Патогенез поражений кампилобактерами. Клиника кампилобактериозов. Симптомы кампилобактериозов. Клинические проявления поражения кампилобактер.
Професійно лікарю-практику
МКБ-10: A04.5 Кампилобактериоз (вибриоз) – острая зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая возбудителями рода Campylobacter, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Актуальность. Исторические данные

Кампилобактерии принадлежат к числу «новых» возбудителей диарейных заболеваний и привлекают к себе особое внимание клиницистов, что связано с такими особенностями этой инфекции, как широкое повсеместное распространение; к этим возбудителям чувствительны теплокровные животные, а также и человек; эти возбудители являются причиной диареи даже чаще, чем сальмонеллы и шигеллы; кампилобактерии являются одной из основных причин развития «диареи путешественников» и т.д. Возбудитель выделен впервые из плаценты абортировавших овец в 1909 г., поэтому получил название «Vibrio fetus» (fetus – аборт). Долгое время представители этого рода считались патогенными лишь для животных, но связь их с патологией человека была доказана, когда выделили из крови беременной женщины этот микроорганизм. В настоящее время проводится активное изучение заболеваний, вызванных возбудителями рода Campylobacter.

Этиология

Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter fetus jejuni. В последнее время большое внимание уделяют болезням, обусловленным С. pylori, который в настоящее время получил название Helicobacter pylori, а болезни, им обусловленные, – геликобактериозы. Он проявляется в виде острого гастрита, хронического антрального гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, реже в виде эзофагита, энтерита и др. Другие подвиды кампилобактеров, циркулирующие среди животных, в патологии человека значения не имеют. С. fetus jejuni представляет собой подвижную Гр (-) палочку, изогнутую в форме запятой (вибриона), длиной 1,5-2 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм, которая имеет жгутик. Может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых средах с добавлением 1% глицерина; колонии – мелкие. Оптимум роста – 37 °С, рН 7,0, спирты и сахара не ферментирует, гемолиза на средах с кровью не вызывает, не выделяет индола и аммиака, не разжижает желатины, не свертывает молока, образует сероводород, дает положительную реакцию на каталазу. Имеет термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены.

Эпидемиология

Кампилобактериоз широко распространен во всех странах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние (кролики, кошки, утки), могут быть мышевидные грызуны.Механизм – фекально-оральный. Пути заражения – водный, пищевой, контактный. Человек заражается, в основном, через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя исключить возможность заражения от человека, например, при инфицировании новорожденных детей. У здоровых людей встречается бактерионосительство (около 1%). Наблюдаются профессиональные заболевания лиц, постоянно контактирующих с животными. Заболевания могут возникать при прямом контакте с больными животными (во время отелов и ягнения). Инфицирование наступает при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно. Восприимчивость: чаще заболевают дети (новорожденные и дошкольного возраста), беременные, ослабленные лица, пожилые. Сезонность: заболеваемость повышается в летние месяцы.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь.

Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При проникновении микробов в кровь высвобождается экзотоксин (энтеротоксин), который обусловливает развитие общей интоксикации.

Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам и внутриутробному заражению детей.

У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации, гиповолемическому шоку.

У лиц с хорошо функционирующей иммунной системой заражение не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство).

Клиническая картинаа

Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1-2 дня). По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую); 3) субклиническую; 4) хроническую.

Хронический гастрит и язва желудка, которые этиологически связывают с кампилобактериозом, изучаются терапевтами-гастроэнтерологами. Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма. Заболевание чаще встречается у детей первого года жизни. Наблюдаются эти формы и у взрослых как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Заболевание начинается остро.

Появляется лихорадка, появляются симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, без примеси слизи и крови у взрослых.

Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, у отдельных больных – кратковременные судороги). У детей лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены, в стуле могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание.

Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями.

Часто отмечается рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцессы наблюдаются также в почках, миокарде. У отдельных больных развивается тромбогеморрагический синдром, до степени диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Может развиться также инфекционно-токсический шок.

Субклиническая (инаппарантная, бессимптомная) форма кампилобактериоза выявляется обычно в очаге при обследовании здоровых людей. Характеризуется выделением возбудителей из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови.

Хронические формы кампилобактериоза являются первично-хроническими, т.е. с самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы болезни). Отмечается длительный, обычно волнообразный, субфебрилитет.

Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, иногда рвота, кратковременное послабление стула, чередующееся с запорами. Наблюдаются конъюнктивит, кератит, иногда фарингит.

У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, возможно бесплодие. Реже (на фоне вяло текущей инфекции) отмечаются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема плевры.

Иногда во время очередного обострения появляются признаки менингита (серозного или гнойного). По течению хронический кампилобактериоз может напоминать сепсис.

Осложнения Инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.

Диагностика

Бактериологический метод: выделение возбудителя из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, ткани абортированного плода.

Посевы делают на специальные селективные твердые питательные среды с бриллиантовым зеленым, среды, которые содержат кровь (Скирроу, Бутцлера) (с 5% бараньей или лошадиной кровью и антибиотиками).

Окончательно подтверждает диагноз кампилобактериозного сепсиса выделение возбудителя из крови. Серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом

10-14 дней. Для выявления антител используют различные реакции (РСК, РНГА, РА, микроагглютинации, иммунофлюоресцентный метод).

Дифференциальный диагноз Дизентериеподобное течение кампилобактериоза требует дифференциальной диагностики с шигеллезом, сальмонеллезом, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом, неспецифическим язвенным колитом, инвагинацией кишок.

Многообразие клинических проявлений затрудняет клиническую диагностику заболевания. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер заболеваний).

Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от гастроэнтеритов другой этиологии (сальмонеллез, дизентерия Зонне, ротавирусные заболевания, гастроэнтериты, обусловленные вирусом Норфолк и родственными ему, отравления, отравление стафилококковым энтеротоксином и др.).

При развитии синдрома дегидратации следует дифференцировать от холеры. При выраженных болях в животе (за счет мезаденита и очагового воспаления кишечника) необходимо дифференцировать от острого аппендицита и панкреатита. Генерализовапную форму дифференцируют от сепсиса другой этиологии.

Генерализованная форма кампилобактериоза отличается более частым вовлечением в процесс желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Окончательно подтверждает диагноз кампилобактериозного сепсиса выделение возбудителя из крови.

Хроническая форма отличается длительным течением, астенией, частым вовлечением в процесс глаз и половых органов, особенно у женщин. Необходимо дифференцировать от других хронических заболеваний (бруцеллез, токсоплазмоз и др.).

Лечение

Режим, диета № 4. Для этиотропной терапии наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Можно использовать и другие антибиотики (канамицин, карбенициллин), но они менее эффективны. Эритромицин применяют по 0,25-0,3 г 4-6 раз в сутки (не более 2 г/сут) 3-4 недели. Гентамицина сульфат назначают из расчета 0,8-1 мг/кг 3 раза в сутки в/м. К пенициллинам устойчивы.

При синдроме обезвоживания проводят регидратацию. При хронических формах назначают повторные курсы лечения разными антибиотиками с интервалом 7-10 дней между ними, в сочетании с общеукрепляющей терапией.

Лечение геликобактериоза проводится гастроэнтерологами длительными курсами, с использованием различных комбинаций этиотропных препаратов (метранидазол, аугментин, амоксициллин и др.).

Профилактика

Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, соблюдение правил личной гигиены, защита продуктов от загрязнения, тщательная тепловая обработка мясных продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Больные особой опасности для окружающих не представляют. Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям.

Патогенез поражений кампилобактерами. Клиника кампилобактериозов. Симптомы кампилобактериозов. Клинические проявления поражения кампилобактер. Патогенез поражений кампилобактерами. Клиника кампилобактериозов. Симптомы кампилобактериозов. Клинические проявления поражения кампилобактер. Патогенез поражений кампилобактерами. Клиника кампилобактериозов. Симптомы кампилобактериозов. Клинические проявления поражения кампилобактер.

Что такое кампилобактериоз

Кампилобактериозом называется острая форма зоонозной инфекции. Вызывается она энтеробактериями. Протекает недуг быстро, поражая пищеварительный тракт. Диагноз может быть подтверждён результатами анализа крови, кала, серологической реакции или эндоскопии кишечника. Кампилобактериоз опасен для здоровья, поэтому требует незамедлительного лечения.

Кишечная инфекция, вызванная бактериями группы кампилобактеры, считается диарейным недугом. Недуг легко распространяется. Наиболее часто от него страдают дети дошкольного возраста. Возможно как спорадическая, так и групповая инфекция. Пиком болезни считаются летние и осенние месяцы.

Причины кампилобактериоза

Основной источник заражения – сельскохозяйственные животные и птицы. Заразиться человек может в случае употребления загрязнённой мясной, молочной продукции и воды. Также возможно инфицирование при укусе животного, что приводит к проникновению микроорганизмов через повреждённый участок кожного покрова. Новорождённые могут инфицироваться во время родов.

К основной категории лиц, которые находятся в зоне риска стоит отнести:

  • жителей сельской местности;
  • работников животноводческих и птицеводческих хозяйств;
  • людей, страдающих иммунодефицитным состоянием;
  • детей;
  • беременных женщин;
  • туристов.

Попадающие в организм кампилобактеры достигают тонкой кишки. После этого они отправляются в слизистую оболочку и лимфоидные образования, что вызывает развитие воспаления. Далее бактерии достигают лимфоузлов, червеобразного отростка и толстого кишечника. Процессом жизнедеятельности кампилобактеров станет продуцирование цито- и энтеротоксинов.

Нет рекламы 1

Классификация

Согласно клинико-патогенетическим особенностям можно разделить кампилобактериоз на генерализованную форму, сопровождающуюся развитием септицемии кампилобактериозного типа, локализованную (гастроэнтерит, энтерит, мезаденит, энтероколит, аппендицит). Течение недуга может быть бессимптомным или манифестным.

Клинически выраженная форма может быть лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой степени. По времени продолжительности недуга специалисты разделяют фазы кампилобактериоза:

  • на хроническую (более 90 дней);
  • резидуальную;
  • острую (длится не более 90 дней).

Симптомы кампилобактериоза у людей

Локализованная форма. Длительность инкубационного периода составляет 2–6 дней. Половина заболевших недугом отмечают уже на 2–3 день появление симптомов схожих с гриппом:

  • повышается температура до 38,5 °C (иногда выше);
  • ощущение озноба;
  • головная боль;
  • боль в области мышц и суставов.

Далее к симптомам добавляются иные черты, которые придают недугу характер гастроэнтерита, колита или энтероколита. Картина развития недуга в некоторых случаях может напоминать пищевую токсикоинфекцию, острую дизентерию. В данной ситуации диагноз можно поставить только после прохождения бактериологического исследования.

Патогенез поражений кампилобактерами. Клиника кампилобактериозов. Симптомы кампилобактериозов. Клинические проявления поражения кампилобактер. Переносчиком кампилобактериоза может быть КРС и птица

Развивающийся энтероколит, помимо общетоксических признаков, характеризуется появлением болей в области живота, как правило, они локализуются в левой части подвздошной области.

Интенсивность болевого синдрома может быть разнообразной. Возможно проявление приступов тошноты и рвоты. Стул приобретает зеленоватый оттенок, становится жидким и зловонным.

Дефекации становятся частыми (до 11-12 раз в день).

В случаях, когда развивается колитический вариант недуга, испражнения вскоре становятся скудными. В дефекации возникает слизь с прожилками крови. Редко могут появиться ложные позывы в туалет. Спустя 10–14 дней, больного начинает мучить реактивный артрит или развивается экзантема пятнистого, пятнисто-папулёзного типа. Недуг может длиться от 3 дней до 3–4 недель. Вероятны рецидивы.

Генерализованная форма. Проявляется недуг у человека затяжной лихорадкой в сочетании с бактериемией. Генерализованной формой инфекции часто страдают дети дошкольного возраста и девушки, вынашивающие малыша. Часто болезнь появляется вследствие перенесённого:

  • туберкулёза;
  • цирроза печени;
  • сахарного диабета;
  • злокачественного образования;
  • лейкоза.

Септический очаг вторичного типа может сформироваться как в лёгких, печени, так и в миокарде и головном мозге. Вследствие ярко выраженной симптоматики интоксикации больной страдает от менингита, менингоэнцефалита, миокардита, эндокардита, гепатита и нефрита. Недуг может спровоцировать осложнение инфекционно-токсического шока.

Хроническая форма. Больной страдает вялостью, начинает быстро худеть. При хронической форме человека мучают боли в области живота, рвотные позывы, приступы тошноты. Стул становится жидким, а недуг провоцирует возникновение артрита, кератита, вагинита, вульвовагинита, конъюнктивита.

Субклиническая форма. Возбудитель инфекции выделяется с дефекациями, если клинические признаки недуга отсутствуют, а титры специфических антител при этом нарастают в кровеносной системе. Бактерии могут выделяться на протяжении 1 месяца.

Осложнения

Если генерализованная инфекция протекает тяжело, то возможно возникновение осложнений, таких как формирование абсцессов в разнообразных органах. Также может развиться инфекционно-токсический шок.

Патогенез поражений кампилобактерами. Клиника кампилобактериозов. Симптомы кампилобактериозов. Клинические проявления поражения кампилобактер. Вследствие вирусной инфекции могут возникнуть осложнения

Диагностирование

Основой исследований считается выявление бактерий в дефекации, крови и иной биологической жидкости. Селективная питательная среда применяется для выделения кампилобактеров. Это позволяет подавлять рост сопутствующей флоры бактериального типа.

Дифференциальная диагностика

Гастроинтестинальная форма недуга нуждается в отличии от иных кишечных инфекций и хирургических недугов органов брюшной полости. Главным признаком, подтверждающим кампилобактериоз, может стать реактивный артрит, который возникает спустя 10–20 дней, после начала диареи.

При генерализованной форме важно провести дифференцирование недуга от менингита, пневмонии и септического состояния разнообразной этиологии. Учитывая сложности, которые возникают при клиническом дифференциальном диагностировании, окончательно поставить диагноз врач может только после прохождения пациентом бактериологических исследований.

Лечебные методы

Терапия гастроинтестинальной формы недуга, развивающейся по типу гастроэнтерита, лечится симптоматическими средствами. В некоторых случаях врач может назначить приём этиотропных средств.

Этиотопная терапия эффективна при колитическом виде гастроинтестинальной формы, генерализованных и хронических формах кампилобактериоза. При этиотопной терапии врач назначает приём Эритромицина 3-4 раза в сутки.

Дозировка составляет 500 мг.

Эффективно лечить кампилобактериоз можно:

Что есть при кишечной инфекции?

  • Ципрофлоксацином;
  • Клиндамицином;
  • Гентамицином;
  • Доксициклином;
  • Фуразолидоном (при колитических вариациях кампилобактериоза).

Дозировка медикаментов рассчитывается врачом индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и возрастной категории больного. Длительность лечения, как правило, составляет 7–10 дней. В сложных случаях может потребоваться повторный курс этиотропов или смена медикамента.

Профилактические меры

Эпидемиологический надзор способствует раннему выявлению болезни людей, позволяет непрерывно собирать и анализировать данные о случаях инфекции. Кроме того, надзор распространяет обобщённую информацию, позволяющую оптимизировать систему профилактики и мероприятий, направленных на предотвращение эпидемий. Очень часто источником инфицирования становятся птицы и животные

Именно поэтому крайне важно координирование работы медицинских и ветеринарных служб, которые участвуют в организации эпидемиологического и эпизоотологического надзора.

К основным профилактическим мероприятиям, которые предупреждают инфицирование кампилобактериозом, стоит отнести:

  • Лечение либо истребление больного КРС и птиц. Микробиология должна подтвердить наличие вируса.
  • Закупаем только качественную кормовую базу.
  • Содержание домашнего животного и птицы в хозяйстве должно быть при полном соблюдении санитарных правил (СП).
  • Проведение ветеринарно-санитарной экспертизы на бойне.
  • Изучение санитарно-гигиенических условий по приготовлению и хранению молочной и мясной продукции и полное их соблюдение.
  • Проведение вакцинирования домашних животных и птиц.

Патогенез поражений кампилобактерами. Клиника кампилобактериозов. Симптомы кампилобактериозов. Клинические проявления поражения кампилобактер. Чтобы избежать инфекции требуется соблюдать правила санитарных норм в домашнем хозяйстве

Мероприятия в эпидемическом очаге

Пациенты, которые перенесли кампилобактериоз, должны находиться на диспансерном наблюдении у врача в течение 30 дней после выписки из стационара. Также больной перед выпиской должен пройти бактериологическое обследование в конце диспансерного периода.

Дети дошкольного возраста, перенёсшие инфекцию, должны, также как и взрослые, наблюдаться у специалиста не меньше 30 дней после выписки. Очень важно ежедневно проводить у них осмотр дефекации. При первом же подозрении на рецидив больного направляют на вторичное лабораторное обследование.

Кампилобактериоз

  • Кампилобактериоз
  • Син.: вибриоз
  • Кампилобактериоз (campylobacteriosis) – острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса.

Исторические сведения. Бактерии, относящиеся к роду Campylobacter, впервые идентифицированы в 1909 г. и были известны как причина заболевания домашних животных, сопровождающегося выкидышами. Впервые эти микроорганизмы были выделены от людей Р.Винцентом и соавт. в 1947 г.

, с 1972 г. описаны случаи диареи и бактериемии у детей, обусловленные кампилобактериями. В последние годы в результате специальных исследований по обнаружению кампилобактерий установлено их важное значение как этиологического фактора диарейных заболеваний у людей.

Этиология. Род кампилобактерий включает три вида, из которых Campylobacter fetus и его подвиды (fetus, intestinalis, jejuni) выделяют от человека. Основной причиной заболевания людей служат бактерии группы C. jejuni (C. jejuni, C. coli, C. laridis ), реже – С. fetus fetus.

Campylobacter (от греч. Campylo – изогнутый, bacter – палочка) – грамотрицательная изогнутая палочка длиной 1,5—8 мкм, шириной – 0,2—0,5 мкм. Спор не образует, подвижна, имеет один или два жгутика. Для роста кампилобактерий требуются пониженная концентрация кислорода и повышенное содержание углекислого газа в окружающей среде.

Все кампилобактерий растут при температуре 37 °С и рН 7,0; С. jejuni термофильны, оптимальная температура для их роста 42 °С. Для лабораторной диагностики необходимо иметь вакуумные термостаты или микроанаэростаты.

Для выделения и культивирования возбудителей необходимы селективные питательные среды, основой для которых служат железоэритритный кровяной агар, среда Мюллера – Хинтона, бруцеллезный агар, кровяные агары различных фирм.

Кампилобактерии – оксидазоположительные, не окисляют и не ферментируют углеводы, не разжижают желатин, дают отрицательные реакции с метиловым красным и Фогеса – Проскауэра.

По термостабильному O-антигену и термолабильному Н-антигену С. jejuni делятся на десятки биоваров. Кампилобактерий имеют общие антигены с возбудителями бруцеллеза и иерсиниоза.

Важное значение имеет способность некоторых штаммов кампилобактерий продуцировать энтеротоксин.

Возбудители устойчивы во внешней среде, при температуре 4 °С могут сохраняться в почве, воде, молоке в течение нескольких недель, в замороженном мясе кампилобактерии остаются жизнеспособными несколько месяцев. Возбудители чувствительны к высушиванию и воздействию солнечного света. Кипячение и хлорирование воды полностью избавляют ее от кампилобактерии.

К этиологии кампилобактериозов не имеет отношения описанный ранее вид Campylobacter, выделенный из желудка человека.

Накопленные в последние годы данные указывают на определенную роль кампилобактерии в патогенезе (а возможно, и этиологии) острых и хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с обнаруженными особыми биологическими свойствами и морфологическими признаками Campylobacter pylori выделен из рода кампилобактерии и отнесен к Helicobacter pylori. Большинством исследователей Helicobacter pylori признается как предрасполагающий фактор развития гастрита, дуоденита и язвенной болезни.

Эпидемиология. Основным резервуаром кампилобактерии и источником инфекции для человека служат животные и птицы, преимущественно домашние и сельскохозяйственные (кролики, свиньи, коровы, козы, овцы, утки, могут быть собаки и кошки), незначительную роль играют мелкие грызуны, дикие животные.

Заражение животных ведет либо к их гибели, либо к длительному носительству, при котором они инфицируют через выделения почву и воду. При убое таких животных происходит инфицирование мяса из кишечного содержимого. Возможно попадание возбудителя в молоко при кампилобактериозном мастите у коров.

Передача кампилобактерии от человека к человеку происходит редко – в случаях заражения детей раннего возраста от взрослых.

Фекально-оральный механизм передачи инфекции реализуется преимущественно алиментарным путем. Заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных мясных и молочных продуктов без достаточной термической обработки, а также овощей и фруктов.

Возможен водный путь передачи инфекции. Известны случаи инфицирования кампилобактериями при контакте с больными животными, особенно при наличии у них диареи.

У беременных возможна трансплацентарная передача инфекции.

К кампилобактериозу восприимчивы все возрастные группы, однако преимущественно болеют дети до 10 лет, включая новорожденных.

Лица, имеющие постоянный (профессиональный) контакт с сельскохозяйственными животными, подвергаются повышенному риску инфицирования кампилобактериями.

Высокая восприимчивость к кампилобактериозу отличает лиц с ослабленной резистентностью, иммунодефицитными состояниями, тяжелой сопутствующей патологией (алкоголизм, наркомания, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования), а также после гастрэктомии, лечения иммунодепрессантами.

  1. Постинфекционный иммунитет мало изучен.
  2. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев, небольших и реже – эпидемических вспышек.
  3. Географическое распространение кампилобактериоза очень широко, он встречается на всех континентах, что связано с интенсификацией животноводства, возросшей международной торговлей животными, кормами, продуктами животного происхождения, ростом урбанизации.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены мало. Возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Развитие вариантов течения заболевания определяется состоянием резистентности микроорганизма к инфекции.

У лиц с нормальной реактивностью организма заражение может не сопровождаться клиническими проявлениями и ограничивается субклинической формой с бактериовыделением. В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой (тощей) кишке и реже в толстой, в месте входных ворот инфекции возникают воспалительные изменения слизистой оболочки.

Выраженные адгезивные свойства позволяют кампилобактериям быстро колонизировать слизистую оболочку, а ицвазивные свойства и выделение энтеротоксина приводят к развитию воспаления.

При большой инфицирующей дозе и, главное, ослабленном организме развивается фаза бактериемии с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани. Сепсис сопровождается образованием вторичных очагов в сердце, ЦНС, легких, печени, мягких мозговых оболочках и др.

У беременных при бактериемии возбудитель проникает через плаценту, что приводит к аборту, преждевременным родам и внутриутробному заражению плода.

У части людей с иммунодефицитом кампилобактериоз может протекать хронически с поражением эндокарда, суставов и других органов, по типу хрониосепсиса.

Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки варьируют от ее отека и гиперемии, иногда с кровоизлияниями, до выраженного разрыхления.

Редко наблюдаются более значительные изменения с некротическими участками.

На аутопсии при септической форме кампилобактериоза выявляются множественные микроабсцессы в головном мозге, миокарде, печени, скелетных мышцах; язвенные некротические изменения в кишечнике и почках.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 1—6 дней, чаще 1—2 дня.

По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: гастроинтестинальную, генерализованную (септическую), хроническую, субклиническую (бактериовыделение).

Кампилобактериоз в подавляющем большинстве случаев протекает как острая кишечная инфекция, т.е. в гастроинтестинальной форме. Заболевание начинается остро с гриппоподобного продромального периода. В течение 1—2 дней больные жалуются на общую слабость, головную боль, боли в мышцах и суставах, озноб.

Температура тела обычно повышается до 38 °С. В дальнейшем присоединяются тошнота, реже рвота, боли в эпи– и мезогастрии. Боли в области живота могут быть очень интенсивными – по типу колики. Клинические проявления острого гастроэнтерита с преобладанием признаков энтерита сходны с таковыми при других кишечных инфекциях.

На фоне болевого синдрома у больных наблюдается обильный, жидкий, пенистый, зловонный, затем водянистый стул (обычно до 10 раз в сутки). При многократном обильном стуле могут появиться признаки обезвоживания, деминерализации и ацидоза.

Снижен тургор кожи, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, судороги в мышцах конечностей; диурез.

Особенно тяжело переносят дегидратацию дети первого года жизни, у них клиническая картина заболевания напоминает холеру.

На 2—3-й день от начала диареи нередко присоединяются признаки колита: в обильном водянистом стуле появляются патологические примеси – кровь и слизь.

При микроскопическом исследовании фекалий выявляют воспалительный экссудат и лейкоциты, обычно можно обнаружить большое количество кампилобактерий.

Боли в животе имеют схваткообразный характер, нередко симулируют картину «острого живота» с перитонеальными симптомами.

Тяжелая форма заболевания встречается редко, при ней значительно выражена общая интоксикация, температура тела достигает 40 °С, сопровождается сильным ознобом, иногда – бредом и спутанным сознанием. В гемограмме может быть умеренный лейкоцитоз.

При легкой форме клинические проявления заболевания могут сохраняться 1—2 сут. В среднем продолжительность диареи от 2 до 10 дней. Вместе с тем даже кратковременный энтероколит (в течение 2—3 дней) приводит к резкому истощению и ослаблению больных.

Нередко боли в области живота, общий дискомфорт и недомогание сохраняются после прекращения диареи. Период реконвалесценции продолжается от 2 дней до 3 нед.

Обычно гастроинтестинальная форма кампилобактериоза заканчивается полным выздоровлением, однако могут развиваться рецидивы.

При гастроинтестинальной форме кампилобактериоза у части больных наблюдаются терминальный илеит и мезаденит (см. «Псевдотуберкулез»), а также реактивный артрит, экзантема, кардиопатии и другие поздние проявления кампилобактериоза.

Реактивный артрит развивается обычно через 1—2 нед после начала диарейного синдрома. Возможно поражение одного (чаще коленного) сустава, распространение патологического процесса на голеностопные, лучезапястные суставы, мелкие суставы кисти и стоп.

Через 2—3 нед от начала заболевания у больных может появиться экзантема – пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная, описана узловатая эритема.

Генерализованная (септическая) форма встречается преимущественно у детей первого года жизни и реже – у ослабленных взрослых.

Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией и множественными органными поражениями. У больных отмечаются выраженный синдром общей интоксикации, заторможенность, спутанность сознания.

Лихорадка характеризуется значительными суточными колебаниями температуры, сопровождается потрясающими ознобами и профузным потоотделением. У больных быстро развиваются истощение, снижение массы тела, анемия. В большинстве случаев имеются боли в области живота, могут быть рвота и диарея.

При осмотре у больных определяются артериальная гипотензия, тахикардия, глухость сердечных тонов, увеличение размеров печени, иногда – желтушность кожных покровов.

На этом фоне развиваются клинические признаки пневмонии, перитонита, абсцессов печени, головного мозга. Микроабсцессы могут образоваться в почках и миокарде. Описаны кампилобактериозные менингит, эндокардит.

Кампилобактериозный сепсис может осложниться инфекционно-токсическим шоком.

Субклиническая форма кампилобактериоза выявляется при обследовании в эпидемическом очаге и характеризуется выделением возбудителя из испражнений при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность выделения кампилобактерий у человека составляет 2—3 нед, в редких случаях достигает 3 мес. В сыворотке крови у бактериовыделителей отмечается нарастание титра специфических антител.

Хроническая форма кампилобактериоза характеризуется вялым волнообразным течением. Заболевание развивается постепенно, отмечаются длительная субфебрильная лихорадка, общая слабость, снижение трудоспособности, недомогание, потливость, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита, снижение массы тела.

Периодически у больных появляются умеренные боли в животе, тошнота, рвота, диарея. На этом фоне возникают признаки очаговых поражений: артриты, кератиты, конъюнктивит, реже – тромбофлебит, эндокардит, эмпиема плевры. У женщин часто развиваются вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может быть бесплодие.

Во время очередного обострения возможно появление признаков менингита.

По течению хронический кампилобактериоз напоминает хрониосепсис.

Прогноз. Обычно благоприятный. При генерализованных (септических) формах у новорожденных и больных с иммунодефицитом возможны летальные исходы.

Диагностика. Многообразие клинических проявлений инфекции и отсутствие типичного для данного заболевания симптомокомплекса делают клиническую диагностику кампилобактериоза затруднительной, а чаще – невозможной.

Для подтверждения диагноза кампилобактериоза используют лабораторные методы, важнейшими из которых являются бактериологический и бактериоскопический.

Основным материалом для исследования служат испражнения больных, вместе с тем исследованию подлежат кровь, цереброспинальная жидкость и другие биологические материалы (например, гной из абсцессов).

При фазово-контрастной микроскопии определяют характер подвижности возбудителя, типичный для кампилобактерий.

Посевы проводят непосредственно на селективные питательные среды или после предварительного обогащения в течение суток.

Для серологической диагностики используют методы микроагглютинации, иммунофлюоресценции, РСК, РПГА, ИФА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10—14 дней.

Дифференциальная диагностика. Кампилобактериоз дифференцируют от острых кишечных инфекций другой этиологии (сальмонеллез, эшерихиоз, пищевые токсикоинфекции, дизентерия, холера), хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Генерализованную форму приходится дифференцировать от пневмонии, менингитов, сепсиса другой этиологии.

Дифференциальную диагностику хронической формы кампилобактериоза проводят с такими инфекционными заболеваниями, как бруцеллез, кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, токсоплазмоз.

Лечение. Наиболее эффективными средствами этиотропной терапии являются эритромицин и гентамицин, возможно использование левомицетина, ампициллина, тетрациклина, стрептомицина, фуразолидона. В лечении гастроинтестинальной формы используют обычные возрастные дозировки препаратов в течение 7 дней.

В случае генерализованной формы кампилобактериоза применяют сочетания антимикробных препаратов с учетом чувствительности к ним выделенных штаммов возбудителя с увеличением продолжительности курса лечения.

При хронической форме проводят повторные курсы лечения различными антибактериальными препаратами с интервалом между ними 7—10 дней, дополнительно назначают средства иммунокорригирующей терапии.

Объем и состав патогенетической и симптоматической терапии определяются клиническими проявлениями кампилобактериоза. По показаниям больным проводят регидратацию водно-солевыми растворами, дезинтоксикацию, гипосенсибилизацию, общеукрепляющее и иммунорегулирующее лечение.

Профилактика. Основой профилактики кампилобактериоза являются санитарно-гигиенические мероприятия.

Важное значение имеет соблюдение санитарно-ветеринарных правил содержания скота и птицы на животноводческих и птицеводческих фермах и предприятиях по их переработке.

Существенная роль в профилактике кампилобактериоза принадлежит соблюдению санитарных правил на предприятиях по кулинарной обработке и реализации продуктов питания животного происхождения.

Специфическая профилактика кампилобактериоза не разработана.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Гемолитико-уремический синдром. Возможная этиологическая роль инфекции, вызванной Campylobacter

Сотрудники «Новосибирского государственного медицинского университета» и   «Детской городской клинической больницы № 3» города Новосибирск, подготовили статью на тему: гемолитико-уремический синдром. Возможная этиологическая роль инфекции, вызванной Campylobacter.

Учитывая высокую частоту развития при инфекциях, вызванных Campylobacter, таких аутоиммунных патологий, как синдром Гийена – Барре, реактивные артриты, сегодня не представляется возможным исключить аутоиммунный механизм развития ГУС при этих заболеваниях. Таким образом, роль Campylobacter в качестве нового потенциального бактериального агента ГУС, а также патогенез подобных состояний при кампилобактерных инфекциях нуждаются в дальнейшем изучении.

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) представляет собой особый тип поражения сосудистой стенки мелкого калибра, главным образом проявляющийся в виде тромбоза и воспаления сосудов. Для этой группы заболеваний типичен ряд общих клинико-лабораторных признаков:

  • наличие тромбов, образованных фибрином и тромбоцитами в микрососудах различных органов, что ведет к нарушению функции этих органов;
  • тромбоцитопения;
  • неиммунная (негативная по Кумбсу) гемолитическая анемия.

Среди форм ТМА вычленяют гемолитико-уремический синдром (ГУС) – состояние, при котором отмечается облигатное поражение почек с развитием острого почечного повреждения и нередко поражение других органов и систем.

Обычно ГУС характеризуется тяжестью течения, когда необходимо проведение процедуры диализа и переливание компонентов крови, а также довольно высокой частотой развития тяжелых неврологических осложнений, включая острые нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром, кому.

ГУС – одна из ведущих причин острого почечного повреждения у детей. Выделяемые по этиологическому принципу формы ГУС различаются и по патогенезу, и по прогнозу.

Следовательно, вопросы этиологии и патогенеза ГУС весьма актуальны с позиции клинической практики, так как лежат в основе ранней и эффективной диагностики, прогнозирования рисков неблагоприятного исхода. Согласно современным представлениям, ГУС принято разделять на типичный (тГУС) и атипичный (аГУС), а также ГУС, ассоциированный с пневмококковой инфекцией (пГУС).

Типичный гемолитико-уремический синдром

Будучи наиболее распространенной формой данной патологии, тГУС составляет около 90% от всех случаев ГУС. Согласно данным литературы, общая частота заболеваемости равна 2,1 случая на 100 тыс. населения в год (у детей до 5 лет – 6,1 на 100 тыс. в год). В странах Америки и Европы ведущим этиологическим агентом, ответственным за развитие тГУС (около 90%), признана STEC-инфекция (англ.

Shiga toxin-producing Escherichia coli), вызываемая энтерогеморрагическими кишечными палочками. Для стран Латинской Америки STEC-инфекция является эндемичной патологией, что объясняется тесным контактом местного населения с крупным рогатым скотом. Для европейского континента характерен меньший уровень заболеваемости STEC, а также протекание данных инфекций по типу вспышек.

Последняя большая вспышка инфекции, вызванной STEC, была зафиксирована в Германии в 2011 г. и привела к заболеванию около 4 тыс. человек, у 800 заболевание осложнилось ГУС. Наиболее часто развитие ТМА вызывает серотип O157:H7.

Способность секретировать Шига-токсин (токсин Шига, шига-подобный токсин – Stx), а значит, вызывать тГУС, обнаружена и у других серотипов STEC, в частности О26, О145, О121, О103, О111, О113, О104.

 Вышеупомянутая вспышка ГУС в Германии была ассоциирована с E. сoli О104:Н4. Еще один общепризнанный этиологический агент тГУС – Stx, продуцируемый шигеллами серотипа I (Shigella dysenteriae). Данный возбудитель наиболее часто становится этиологическим агентом тГУС в странах Азии и Африки, а в других играет меньшую роль.

Помимо «классических» возбудителей тГУС описаны и другие микроорганизмы, способные продуцировать Stx.

В частности, зафиксирована вспышка кишечной инфекции с развитием ГУС, обусловленная Stx-продуцирующим Citrobacter freundii.

С нашей точки зрения, принятое в англоязычной литературе определение STEC-ГУС как тождественное для тГУС не совсем корректно, учитывая более широкий спектр возбудителей, способных индуцировать развитие тГУС.

В основе патогенеза тГУС лежит прямое повреждение токсином бактерий клеток эндотелия сосудов [22]. Сегодня к токсинам бактерий, способным индуцировать тГУС, относят Stx. Возбудителями, способными секретировать вышеупомянутые токсины, являются STEC и Shigella dysenteriae.

Следует отметить, что изначально токсины, продуцируемые STEC, были названы веротоксинами. В дальнейшем доказано наличие двух различных типов веротоксинов, получивших порядковые номера 1 и 2 (V1, V2). Исследования показали высокое сходство веротоксинов с Шига-токсином, который секретируется шигеллами дизентерии первого типа.

В результате этого название веротоксинов изменили на шигаподобные токсины (Stx). Stx 1 практически идентичен Шига-токсину (отличие в одной аминокислоте) и на 50% гомологичен Stx 2. Более высокой патогенностью обладает шигаподобный токсин Stx 2, значительно отличающийся по своей структуре от Шига-токсина.

Выявлено, что инфекции, ассоциированные с кишечными палочками, продуцирующими Stx 2, чаще осложнялись развитием ГУС. Несмотря на это, с целью оптимизации терминологии произошло объединение понятий Шига-токсина и шигаподобных токсинов в единый термин Stx – Шига-токсин.

Патогенез Stx-опосредованного ГУС сложен, многие аспекты остаются неясными по настоящее время. Ключевым звеном патогенеза данного состояния признана токсинемия. Проникновение Stx в кровь осуществляется из кишечника трансцеллюлярными путями при помощи клеток желудочно-кишечного тракта (энтероцитов).

Дальнейшая транспортировка токсина кровью к органам-мишеням является предметом активной дискуссии. Проведенные исследования показали возможность Stx связываться практически со всеми клетками крови: эритроцитами, тромбоцитами, моноцитами.

Однако сегодня главную роль в транспортировке Stx принято отводить нейтрофилам, так как они наиболее полно и прочно связываются с токсином. Органы-мишени при ГУС определяются наличием и сродством специфических рецепторов к Stx в различных тканях.

Наибольшее количество рецепторов присутствует в клетках эндотелия клубочков почек. Эти рецепторы имеют в 100 раз более высокий аффинитет, чем рецепторы нейтрофилов, что приводит к повреждению токсином почечного эндотелия и значительно меньшему повреждающему эффекту в кровяном русле.

Следует отметить: в зависимости от типа Stx различен уровень токсичности для клеток эндотелия. Так, в эксперименте Stx 2 продемонстрировал токсичность в отношении эндотелия человека, в 1000 раз превосходящую токсичность Stx 1, что подчеркивает ведущую роль второго типа шигаподобного токсина в развитии ГУС.

Связываясь со специфическими рецепторами, Stx способствует развитию лейкоцитозависимого воспаления и, в меньшей степени, инициализации апоптоза. Эти изменения приводят к активации эндотелиальных клеток, повышенной активации и адгезии тромбоцитов и, в конечном итоге, к тромбозу сосудов микроциркуляторного русла.

Примечательно, что мелкие сосуды значительно чувствительнее к действию токсина, нежели эндотелий крупных сосудов.

Атипичный гемолитико-уремический синдром

Частота встречаемости аГУС – неуклонно прогрессирующего генетического заболевания – составляет, по разным оценкам, от 1 до 7 случаев на 1 млн населения, что позволяет отнести его к числу орфанных. На долю данной формы ТМА приходится менее 5% от всех регистрируемых случаев ГУС.

В основе патогенеза лежит дефект белка – регулятора системы комплемента. Он приводит к избыточной активации альтернативного пути комплемента и, как следствие, к развитию всех вышеперечисленных симптомов, характерных для ТМА.

Возраст дебюта, как правило, ранний, начиная с периода младенчества, но возможен и у детей дошкольного и школьного возраста.

Campylobacter и гемолитико-уремический синдром

В литературе появляются сообщения о новых бактериальных патогенах, которые могут быть

ассоциированы с развитием ГУС. Среди них Campylobacter, который считается одной из наиболее распространенных в мире бактериальных причин гастроэнтерита у людей. Учитывая миграцию населения, Campylobacter занимает, по разным оценкам, 2–4-е место в этиологической структуре диареи путешественников.

По данным Всемирной гастроэнтерологической ассоциации, Campylobacter – один из наиболее часто выявляемых из кала микроорганизмов у детей до 2 лет.

Известно более 15 видов и подвидов кампилобактерий, вызывающих заболевание у животных и человека, однако наибольшее значение в этиологии кампилобактериоза у людей имеют C. jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus. При этом подавляющее большинство случаев заболевания как у взрослых, так и у детей связано с C. jejuni.

Тем не менее в Российской Федерации уровень лабораторной верификации остается низким, не отражая истинного значения этой инфекции в структуре заболеваемости кишечными инфекциями.

Возможность Campylobacter индуцировать развитие ГУС стала предметом активной дискуссии. Многие авторы признают данный возбудитель как этиологический агент ГУС. Зафиксированы случаи развития ТМА у пациентов с кампилобактерной инфекцией. Впервые развитие ГУС при кампилобактериозе зарегистрировано T. May и соавт. в 1986 г.

Авторы из Франции наблюдали случай тяжелого колита у 4-летнего ребенка, в дальнейшем пациенту верифицирован диагноз ГУС, из фекалий выделен C. jejuni. В 1996 г. канадские исследователи описали случай развития ГУС у 14-летнего пациента с профузной водянистой диареей. На основании бактериологического обследования была исключена STEC-инфекция, из копрокультуры выделен C.

upsaliensis, однако при диагностике методом полимеразной цепной реакции, а также при генетическом исследовании не обнаружено наличие Stx. В это же время зафиксирован случай развития ГУС у взрослого пациента во Франции, в качестве этиологического агента идентифицирован C. jejuni. В 2000 г. в Египте описан случай развития ГУС у 55-летней пациентки с водянистой диареей..

Бактериологическое исследование было отрицательным в отношении E. Coli O157:H7, возбудителем оказался Campylobacter.

Механизм развития ТМА при инфекциях, вызванных Campylobacter, не ясен до настоящего времени. В литературе отсутствуют свидетельства о продукции данным микроорганизмом Stx.

В этой связи развитие ГУС при кампилобактерной инфекции объясняли коинфекцией с типичными возбудителями тГУС, а именно энтерогеморрагической Escherichia coli, не идентифицированной в силу разных причин.

Однако накопленные наблюдения описывают не совсем типичную клинику для STEC – отсутствие выраженных признаков гемоколита, а нередко и изолированную водянистую диарею. Кроме того, современные наблюдения Campylobacter-ассоциированного ГУС подверглись тщательному исключению наличия энтерогеморрагической Escherichia coli и других классических возбудителей тГУС.

Таким образом, данная теория не в силах объяснить развитие ГУС при кампилобактерной патологии. Возможность реализации Stx-механизма при инфекциях, вызванных Campylobacter, может объясняться следующими особенностями. Способность секретировать Stx 2 у энтерогеморрагической Escherichia coli кодируется не ядерными генами, а лямбдовидными бактериофагами.

Представляется потенциально возможной межвидовая горизонтальная передача данных генов. Предположительно, Campylobacter мог приобрести способность к секреции Stx в ходе эволюционных процессов, но это не имеет достоверного подтверждения.

Предприняты попытки объяснить развитие ГУС при диареях, вызванных Campylobacter, нейраминидазным механизмом, характерным для пГУС, с учетом способности кампилобактери к секреции данного фермента. Для этого механизма, как упоминалось выше, характерно наличие иммунного гемолиза.

Однако практически во всех описаниях ГУС, вызванного кампилобактерной инфекцией, отсутствует информация о характеристике пробы Кумбса в каждом конкретном случае, что не позволяет судить о наличии иммунного механизма гемолиза.

В вышеуказанных наблюдениях упоминаются “red cell fragments” (шизоциты), что свидетельствует о наличии неиммунного микроангиопатического гемолиза, но данный факт не исключает сочетание двух механизмов развития гемолитической анемии. Вышесказанное не позволяет исключить нейраминидазный механизм развития ГУС при инфекциях, вызванных Campylobacter.

Заключение

ГУС представляет собой полиэтиологичное состояние с различным патогенезом и отдаленным прогнозом. Случаи ГУС, ассоциированные с «новыми» патогенами, в том числе с Campylobacter, нуждаются в детальном изучении и описании, так как понимание патогенеза и этиологии ГУС во многом лежит в основе ранней и эффективной диагностики и лечения.

Источник: Гемолитико-уремический синдром. Возможная этиологическая роль инфекции, вызванной Campylobacter.

Карпович Г.С., Краснова Е.И., Васюнин А.В., Комиссарова Т.В., Ениватова Л.И., Гайнц О.В.

Альманах клинической медицины. 2020; 48 (4)

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector