Поражения чувствительности лица расположенные ниже гассерова ганглия.

Поражения чувствительности лица расположенные ниже гассерова ганглия.

Ганглионеврит — воспалительное поражение нервного узла (ганглия) с вовлечением в воспалительный процесс связанных с ним нервных стволов. Клиническая картина ганглионеврита складывается из выраженного болевого синдрома, расстройств чувствительности, вазомоторных, нейротрофических и вегето-висцеральных нарушений. Она имеет свои особенности в зависимости от локализации ганглионеврита. Диагностируется ганглионеврит преимущественно на основании характерных клинических изменений. Дополнительные методы обследования (рентгенография, МРТ, КТ, МСКТ, УЗИ) применяются с целью дифференциальной диагностики ганглионеврита. Лечится ганглионеврит в основном консервативными способами. При их неэффективности и выраженном болевом синдроме показано оперативное удаление пораженного ганглия (симпатэктомия).

Изолированное воспалительное поражение одного симпатического узла в неврологии носит название ганглионит. Если патологический процесс затрагивает соседствующие с симпатическим узлом периферические нервы, то такое заболевание называется ганглионеврит. При сочетанном поражении симпатических узлов и спинномозговых нервов заболевание верифицируют как ганглиорадикулит.

Кроме того, выделяют полиганглионит (трунцит) — воспаление сразу нескольких симпатических ганглиев. О ганглионеврите говорят также и в отношении воспаления нервных узлов, в состав которых входят нервные волокна различного типа: симпатические, парасимпатические, чувствительные.

Из них наиболее часто встречаются ганглионеврит коленчатого узла и ганглионит крылонебного узла.

Поражения чувствительности лица расположенные ниже гассерова ганглия.

Ганглионеврит

Как правило, ганглионеврит развивается в результате инфекционного процесса. Причиной его возникновения могут быть:

  • острые инфекции (корь, дифтерия, грипп, рожа, дизентерия, ангина, скарлатина, сепсис)
  • хронические инфекционные заболевания (ревматизм, сифилис, туберкулез, бруцеллез).
  • хронические воспалительные заболевания: например, причиной ганглионеврита крылонебного узла может быть осложненный кариес зубов, а причиной крестцового ганглионита — аднексит, сальпингит, оофорит, у мужчин — простатит.
  • в более редких случаях ганглионеврит имеет токсическую природу или обусловлен опухолью (ганглионевромой или вторичной метастатическим процессом).

Способствовать возникновению ганглионеврита могут: переохлаждение, переутомление, стресс, злоупотребление алкоголем, хирургические вмешательства в расположенных рядом с ганглиями анатомических областях и пр.

Основным клиническим признаком ганглионеврита является выраженный болевой синдром. Характерна жгучая боль распространенного типа, которая может сопровождаться чувством пульсации или распирания. Пациенты с ганглионевритом не могут точно указать локализацию боли из-за ее диффузного характера.

В некоторых случаях при ганглионеврите отмечается распространение болевых ощущений на всю половину тела или на противоположную сторону. Отличительной чертой боли при ганглионеврите является отсутствие ее усиления при движении.

Большинство пациентов указывают на то, что усиление болевого синдрома может возникать у них в связи с приемом пищи, при изменениях погоды, эмоциональном перенапряжении и т. п.

Наряду с болевым синдромом ганглионеврит проявляется различными нарушениями чувствительности. Это может быть понижение чувствительности (гипестезия), повышение чувствительности (гиперестезия) и парестезии — дискомфортные ощущения в виде онемения, чувства ползания мурашек, покалывания и пр.

Ганглионеврит также сопровождается нейротрофическими и вазомоторными расстройствами, выраженными в зоне иннервации пораженного ганглия и нервов.

Длительно протекающий ганглионеврит зачастую сопровождается повышенной эмоциональной лабильностью пациента и нарушением сна; возможно развитие астении, ипохондрического синдрома, неврастении.

В зависимости от группы пораженных симпатических ганглиев ганглионеврит классифицируют на шейный, грудной, поясничный и крестцовый. Шейный ганглионеврит в свою очередь разделяется на верхнешейный, нижнешейный и звездчатый.

Шейный ганглионеврит

Ганглионеврит верхнего шейного узла характеризуется синдромом Горнера: птоз, миоз и энофтальм.

При раздражении этого ганглия развивается синдром Пурфюр дю Пти (расширение глазной щели, мидриаз и экзофтальм), происходит стимулирующее воздействие на щитовидную железу, ведущее к возникновению гипертиреоза.

Секреторные и вазомоторные нарушения верхнешейного ганглионеврита проявляются гипергидрозом и покраснением соответствующей половины лица, понижением внутриглазного давления.

Изменения чувствительности при шейном ганглионеврите отмечаются выше 2-го ребра. Возможен парез гортани, сопровождающийся осиплостью голоса. В случаях, когда ганглионеврит верхнего шейного узла сопровождается резко выраженным болевым синдромом, затрагивающим область зубов, пациенты нередко безуспешно лечатся у стоматолога и даже проходят через ошибочное удаление зубов.

Ганглионеврит нижнего шейного узла сопровождается распространением расстройств чувствительности до 6-го ребра. Эти нарушения захватывают и руку, оставляя интактной лишь внутреннюю ее поверхность.

В руке отмечается снижение мышечного тонуса, цианотичная окраска кожи (диффузная или только кончиков пальцев). Снижены корнеальный, конъюнктивальный, челюстной, глоточный и карпо-радиальный рефлексы.

При нижнешейном ганглионеврите возможно опущение ушной раковины на стороне пораженного узла.

Ганглионеврит звездчатого узла проявляется болями в половине грудной клетки на стороне поражения. Зона боли и нарушений чувствительности имеет вид «полукуртки». Зачастую боль иррадиирует в верхнюю конечность, при этом болевой синдром напоминает приступ стенокардии и требует дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца. Наблюдается нарушение моторики V пальца на руке.

Грудной, поясничный и крестцовый ганглионеврит

Ганглеоневрит верхних грудных симпатических узлов проявляется не только нарушениями чувствительности и болевым синдромом, а и вегето-висцеральными расстройствами. Возможны боли в области сердца, затруднение дыхания, тахикардия.

Ганглионеврит нижних грудных и поясничных симпатических узлов характеризуется болью, чувствительными расстройствами, сосудистыми и трофическими нарушениями нижней части туловища и нижних конечностей.

При вовлечении в воспалительный процесс седалищного нерва боли иррадиируют в соответствующее бедро с характерной клиникой нейропатии седалищного нерва. Вегето-висцеральные нарушения проявляются со стороны органов брюшной полости.

Крестцовый ганглионеврит может сопровождаться зудом наружных половых органов и дизурическими нарушениями. У женщин возможны нарушения менструального цикла, ациклические маточные кровотечения.

Другие формы

Ганглионеврит крылонебного узла сопровождается клиникой невралгии тройничного нерва в области орбиты, носа и верхней челюсти (зона иннервации II ветви), гиперемией половины лица, слезотечением из глаза на пораженной стороне и обильным отделяемым из носа на той же стороне. Ганглионеврит коленчатого узла характеризуется приступообразной болью в ухе, которая часто иррадиирует в затылок, лицо и шею. На стороне поражения возможно развитие неврита лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры.

Диагностируется ганглионеврит преимущественно на основании клинической картины, выявленных при осмотре пациента признаков вазомоторных и нейротрофических нарушений, обнаруженных при исследовании неврологического статуса расстройств чувствительности.

Зачастую при грудном и крестцовом ганглионеврите пациенты проходят длительное лечение по поводу соматических заболеваний, например, у кардиолога по поводу кардиалгии, у гастроэнтеролога в связи с нарушением секреторной и моторной функции желудка или кишечника, у гинеколога по поводу упорных тазовых болей.

В таких случаях особенности болевого синдрома, его хронический и упорный характер должны быть поводом для консультации пациента у невролога.

Дифференциальную диагностику ганглионеврита проводят с фуникулярным миелозом, опухолями спинного мозга, сирингомиелией, неврозами, нарушение спинномозгового кровообращения.

С целью исключения этих заболеваний при диагностике ганглионеврита может проводится рентгенография позвоночника, КТ и МРТ позвоночника, электромиография.

Для выявления сопутствующих ганглионевриту воспалительных изменений со стороны соматических органов назначается МСКТ или УЗИ органов брюшной полости, гинекологическое УЗИ, УЗИ простаты и пр. обследования.

С целью купирования болевого синдрома при ганглионеврите назначают анальгетики.

При выраженных болях пациентам с ганглионевритом проводят внутривенные введения новокаина или паравертебральные блокады с новокаином на уровне поражения.

В зависимости от этиологии ганглионеврита назначают терапию, направленную против инфекционного процесса. При вирусном характере ганглионеврита применяют противовирусные препараты и гамма-глобулин, при бактериальном — антибиотики.

Если ганглионеврит сопровождается повышением активности симпатической нервной системы, то в его лечение по показаниям включают ганглиоблокаторы, холинолитики, спазмолитики и нейролептики.

Возможно назначение антигистаминных препаратов, поскольку они также обладают холинолитическим эффектом.

Если ганглионеврит протекает с понижением активности симпатической системы, то его лечение дополняют холиномиметическими препаратами, глюконатом и хлоридом кальция.

В комплексной терапии ганглионеврита активно применяются физиотерапевтические процедуры: эритемные дозы УФО, электрофорез ганглефена, амидопирина, новокаина, йодида калия на область воспаленных ганглиев, диадинамотерапию (ДДТ), общие радоновые ванны, грязевые аппликации.

Ганглионеврит со стойким болевым синдромом, не купирующимся комплексным консервативным лечением, является показанием для проведения симпатэктомии — хирургического удаления пораженного симпатического ганглия.

В зависимости от вида ганглионеврита проводится шейная и грудная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия. При грудном ганглионеврите возможно проведения торакоскопической симпатэктомии, при поясничном ганглионеврите — лапароскопической.

Применение таких эндоскопических методов симпатэктомии является наименее инвазивным способом хирургического лечения ганглионеврита.

Постгерпетическая тригеминальная невралгия – возможности предупреждения и лечения

Герпетический ганглионит гассерова узла (синонимы: «опоясывающий лишай», «опоясывающий герпес») – достаточно распространенное инфекционное заболевание, проявляющееся возникновением серозных высыпаний в области иннервации отдельных ветвей тройничного нерва.

Вызывается вирусом Varicella zoster из группы вирусов герпеса.

Как свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований, сведения, полученные при анализе статистических данных об обращениях за амбулаторной медицинской помощью, в США ежегодно регистрируется примерно 500 тыс. случаев заболевания [2].

Заболеваемость составляет порядка 2–3 случаев на 1000 человек в год [3]. Убедительно доказано, что частота случаев развития опоясывающего герпеса нарастает с возрастом. Так, в популяции старше 80 лет частота его составляет уже 10 на 100 человек в год [5].

В основе заболевания лежит реактивация вируса Varicella zoster, способного на протяжении длительного периода времени персистировать в ганглиях заднего рога. Соответственно, в отношении тройничного нерва областью их нахождения является гассеров узел. В случае возникновения определенных условий, благоприятных для активации вируса, развивается заболевание.

Считается, что факторами риска для его реактивации являются пожилой возраст или, наоборот, инфицирование в детском возрасте (до 18 мес.), состояние иммуносупрессии различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы.

Читайте также:  Адаптации семенных растений к жизни на суше. Список адаптаций семенных растений.

Заболевание реализуется в условиях снижения клеточного иммунитета, обусловленного различными причинами.

Вирус герпеса может передаваться от человека к человеку, в частности, в тех случаях, когда индивидуум не переносил ветряной оспы или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Заболевание не склонно к рецидивированию.

Считается, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого эпизода до рецидива может составлять несколько десятилетий [5].

Клинический опыт свидетельствует о том, что рецидив может быть обусловлен возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Клинические проявления

Развитию заболевания предшествует продромальный период, который характеризуется лихорадкой, тошнотой, диффузной головной болью, которые, нарастая, могут наблюдаться на протяжении нескольких суток.

Характерным является нарастание локальных болей, которые имеют характер нейропатических, а также неприятный жгучий, колющий оттенок зуда, способных сопровождаться аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Как правило, такого рода боли локализованы в области последующих высыпаний и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов.

В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они могут распространяться и на противоположную половину туловища [8]. Боль может носить исключительно интенсивный характер, что нередко симулирует ряд соматических заболеваний, в частности плеврит, острый инфаркт миокарда, почечную колику.

Поражение гассерова узла может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа.

На фоне указанных симптомов появляются гиперемия и множественные макулопапулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных. Пузырьки заполнены прозрачным бесцветным серозным содержимым.

В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быль локализованы только в отдельной части дерматома. Появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней.

Через несколько суток от момента появления первых высыпаний содержимое их становится мутным (так называемая стадия пустуляции). В последующем, при отсутствии осложнений, на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые отпадают через 2–3 нед.

В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или зоны измененной пигментации. Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, характеризуется монофазным течением и в незначительной степени обладает тенденцией к рецидивированию.

Диагностика может быть затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДКН вируса Varicella zoster в содержимом имеющихся высыпаний.

Осложнения

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита.

При вовлечении в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям в виде поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты.

Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых и достаточно тяжелых осложнений ганглионита гассерова узла, обусловленного герпетической инфекцией, является постгерпетическая невралгия. Патогенез указанного состояния достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [5].

Во-первых, в его развитии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов вследствие поражения периферических нейронов. В результате этого возникают избыточная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, формирование центральной сенситизации.

Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли и развитием аллодинии. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация вышерасположенных сенсорных систем, обусловливающая их гиперактивность.

В результате этого наблюдается формирование боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, с чем связано своеобразие болевого синдрома и различий в эффективности проводимой терапии.

Данное патологическое состояние характеризуется всеми типичными для нейропатического болевого синдрома клиническими характеристиками. Установление диагноза возможно в том случае, если боль сохраняется на протяжении не менее 30 сут после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Факторами риска развития постгерпетической тригеминальной невралгии являются возраст старше 60 лет, женский пол, наличие продромального периода, множественность высыпаний, а также высокая интенсивность болевого синдрома в дебюте заболевания [6].

По мнению авторов исследования, болевой синдром умеренной интенсивности, не сопровождающийся развитием в последующем постгерпетической невралгии, наблюдается у более молодых пациентов и, вероятно, связан с обширным локальным повреждением тканей и воспалительным процессом при наличии множественных высыпаний.

Следует подчеркнуть значимость возрастного фактора как важного предиктора развития болевого синдрома – у пациентов, перенесших опоясывающий герпес в возрасте старше 90 лет, постгерпетическая невралгия возникает примерно в половине случаев [5].

Неблагоприятным прогностическим фактором развития болевого синдрома является выявление вируса Varicella zoster в крови.

Как и в отношении подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль в развитии постгерпетической невралгии играет совокупность психосоциальных факторов.

Наличие предшествующих депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных связей, проживание вне семьи и др.

могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Течение постгерпетической невралгии может быть различным. У части пациентов наблюдается значительный регресс или полное исчезновение имеющегося болевого синдрома за период времени около полугода.

К сожалению, возможно менее доброкачественное течение, когда болевой синдром приобретает хронический характер и приводит к инвалидизации пациента и резкому снижению качества его жизни [10].

Риск возникновения тяжелого болевого синдрома нарастает с возрастом, так, более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется более 12 мес. [5].

Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также с эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее своевременным началом.

Достаточно часто наряду с развитием постгерпетической невралгии у пациентов наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [1].

Данная форма герпетической инфекции известна в качестве синдрома Рамсея Ханта.

Не получено убедительных данных о прогностической значимости моторных нарушений в отношении частоты и длительности болевого синдрома.

Лечение

Наиболее эффективным методом лечения пациентов с опоясывающим герпесом является применение противововирусных препаратов.

В настоящее время убедительно продемонстрирована высокая эффективность валацикловира (Вирдел, фармацевтическая компания «Штада») при лечении пациентов с опоясывающим герпесом, интерес представляет рекомендация применения правила «50-50-50» [8].

Показано, что максимальная эффективность противовирусной терапии наблюдается при ее начале не позже чем через 50 ч от момента появления высыпаний, у пациентов в возрасте старше 50 лет и при наличии не менее 50 элементов высыпаний.

При соблюдении указанного правила возможно сокращение сроков заживления имеющихся кожных повреждений, а также снижение риска развития пост­герпетической невралгии [9].

Авторы этого исследования продемонстрировали, что в данной ситуации все применяемые критерии оценки эффективности терапии (вероятность развития болевого синдрома, сроки его наступления, интенсивность боли) свидетельствовали о несомненном преимуществе своевременного начала терапии валацикловиром и адекватного выбора показаний для его проведения. Более позднее начало противовирусной терапии (более чем через 72 ч после появления высыпаний) обеспечивает незначительное сокращение сроков заживления [11]. Применение противовирусных препаратов в случае малого количества высыпаний (менее 50) также не связано с достоверным снижением вероятности развития нейропатического болевого синдрома.

Вероятно, несоблюдение указанного правила привело к тому, что результаты систематизированного обзора, посвященного изучению результатов противовирусной терапии, не смогли подтвердить ее эффективность в отношении предупреждения развития невралгии через 4 и 6 мес. после появления высыпаний [7]. Эти данные свидетельствуют о необходимости правильного выбора пациентов для достижения желаемого эффекта и своевременного начала лечения.

Для достижения терапевтического эффекта в виде уменьшения риска развития постгерпетической невралгии необходимо применение валацикловира (Вирдел) в суточной дозе 1000 мг 3 раза на протяжении 7 сут.

Возможно использование и местных лекарственных форм противовирусных препаратов, но достижение терапевтического эффекта возможно только при их системном введении в адекватных суточных дозировках и достаточном сроке лечения.

Препарат Вирдел хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Имеются данные о том, что комбинированная терапия способна снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [12].

Читайте также:  Ручная лупа. Микроскоп. Работа микроскопом.

Менее убедительны сведения о способности глюкокортикоидов уменьшить риск формирования пост­герпетической невралгии.

Авторы проведенных в этом направлении исследований указывают на то, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, в частности, обострения язвенной болезни желудка, гипергликемии, присоединения локального инфекционного процесса, причем частота такого рода осложнений повышается с возрастом. Несомненно, что проведение комбинированной терапии требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных реакций, обусловленного состоянием конкретного пациента.

В том случае, если у больного имеется стойкая пост­герпетическая невралгия, наблюдающаяся в отдаленном периоде после заживления высыпаний, лечение больного требует других подходов.

В данной ситуации могут быть использованы представители трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), которые обладают достаточно высокой эффективностью.

Вместе с тем, несмотря на хороший противоболевой эффект, широкое применение этих препаратов ограничивается частым возникновением нежелательных побочных реакций, в особенности при их назначении в высоких дозировках.

Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Следует отметить, что противоболевой эффект антидепрессантов при постгерпетической невралгии, как и при других нейропатических болевых синдромах, не связан только с их антидепрессивным эффектом.

Для лечения пациентов с постгерпетической невралгией традиционной широко применяются противоэпилептические препараты, в частности карбамазепин.

В настоящее время распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых реализуются вследствие взаимодействия с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин).

Отмечается их лучшая переносимость по сравнению с противоэпилептическими препаратами предыдущих поколений. В ряде стран при постгерпетической невралгии используются слабые или даже сильные опиоиды.

Интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов.

Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией.

Имеются также сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с постгерпетической невралгией. Следует отметить, что его широкое применение ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

Таким образом, имеющиеся сведения об эффективности использования валацикловира (Вирдел) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии, профилактировать развитие постгерпетической невралгии.

Литература

  1. Яворская С.А., Бестужева Н.В., Воскресенская О.Н., Дамулин И.В. Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего лишая: описание двух случаев и обзор литературы // Невролог. журнал. 2012. № 17, Т. 6. С. 19–24.
  2. Gnann J. Jr, Whitley R. Clinical practice Herpes zoster. // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 347. P. 340–346.
  3. Gudmundsson S., Helgason S., Sigurdsson J. The clinical course of herpes zoster: a prospective study in primary care // Eur. J. Gen. Pract. 1996. Vol. 2. P. 12–16.
  4. Johnson R. Zoster-associated pain: what is known, who is at risk and how can it be managed? // Herpes. 2007. Vol. 14 (Suppl. 2). P. 30–34.
  5. Johnson R., Whitton T. Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia // Exp. Opin. Pharmacother. 2004. Vol. 5(3). P. 551–519.
  6. Jung B., Johnson R., Griffin D., Dworkin R. Risk factors for postherpetic neuralgia in patients with herpes zoster // Neurol. 2004. Vol. 62. P.1545–1551.
  7. Li Q., Chen N., Yang J. et al. Antiviral treatment for preventing postherpetic neuralgia // Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 2. Art. No.: CD006866. DOI: 10.1002/14651858.CD006866.pub2
  8. Mounsey L., Matthew L., Slawson D. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Prevention and Management // Am. Fam. Physician. 2005. Vol. 72. P. 1075–1080, 1082.
  9. Oxman M., Levin M., Johnson G. et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 2271–2284.
  10. Thyregod H., Rowbotham C., Peters M. et al. Natural history of pain following herpes zoster // Pain. 2007. Vol. 128(1–2). P. 148–156.
  11. Tyring S., Barbarash R., Nahlik J. et al. Famciclovir for the treatment of acute herpes zoster: effects on acute disease and postherpetic neuralgia. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123. P. 89–96.
  12. Tyring S. Management of herpes zoster and postherpetic neuralgia // J. Am. Acad. Dermatol. 2007. Vol. 57(Suppl. 6). S.136–142.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Невриномы гассерова узла. Симптомы, диагностика и лечение крупных шванном

содержание

Невриномы, или иначе шванномы – это опухоли преимущественно доброкачественного характера, образованные шванновскими клетками тканей черепных и слуховых нервов.

Эти новообразования имеют округлое, иногда дольчатое строение с ярко выраженной капсулой, исходящей из слухового нерва, а точнее – из его корешка.

Локализуется невринома чаще всего в мосто-мозжечковом углу (ММУ) и области гассерова узла – нервного сплетения, от которого отходят ветви тройничного нерва.

Доля неврином среди внутричерепных опухолей относительно невелика – она приблизительно составляет от 6 до 8 процентов. Преобладают невриномы у женщин средней и старшей возрастных групп. Растут эти новообразования медленно, и довольно редко перерождаются в злокачественные.

2.Симптомы невриномы гассерова узла

Симптоматическая картина зависит от места расположения опухоли и ее размера. Невриномы гассерова узла характеризуются такими симптомами:

  • болевые ощущения в половине лица;
  • нарушение чувствительности кожных рецепторов (парестезия);
  • слабость лицевой мускулатуры, в частности жевательных мышц;
  • зрительные и слуховые расстройства;
  • обонятельные и вкусовые галлюцинации;
  • экзофтальм (выпячивание глазного яблока);
  • гидроцефалия.

3.Диагностика и лечение заболевания

Нейрохирурги склоны считать, что при невриномах большого размера целесообразнее проводить диагностическое обследование с помощью магнито-резонансной томографии (МРТ) . По сравнению с компьютерной томографией (КТ), такое обследование наглядно демонстрирует состояние прилежащих к опухоли тканей.

В процессе выяснения диагноза необходимо четко дифференцировать доброкачественные и злокачественные новообразования. Быстрый рост опухоли и динамичное нарастание симптомов должно настораживать и вызывать подозрения на рак (саркому).

Лечение невриномы гассерова узла проводится хирургическим методом. С помощью радикальной хирургической операции возможно полное удаление новообразования, что значительно уменьшает вероятность рецидива, правда при таком способе оперативного вмешательства существует ряд существенных рисков для пациента.

Если невринома имеет небольшие размеры, ее возможно удалить с применением микрохирургического метода. Такая операция является более щадящей и позволяет сохранить функции лицевого нерва и слух.

В случаях, когда применение хирургических методов невозможно, используется особо точная (стереотаксическая) лучевая терапия, позволяющая уменьшить размеры опухоли, или хотя бы прекратить рост новообразования.

При проявлении признаков гидроцефалии выполняются паллиативные операции шунтирования для отвода ликвора.

Поражение лицевого нерва. Неврит лицевого нерва

Неврит лицевого нерва — наиболее часто вызывается разнообразными инфекционными агентами на фоне охлаждения, гипертонической болезни, травм, атеросклероза мозговых сосудов и др.

В случае нарушения кровообращения в позвоночной артерии наблюдается изолированное поражение лицевого нерва. Неврит может быть осложнением таких заболеваний, как отит, паротит, патологические процессы основания мозга, в частности наличие очага воспаления.

Существует возможность внезапного развития паралича лицевого нерва при анестезии нижнего альвеолярного нерва.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно неврит лицевого нерва возникает остро с появления паралича или пареза мимических мышц. Чаще поражается лишь одна сторона, только в 2 % случаев заболевания отмечается двусторонняя симптоматика. Первоначально возможно появление слабой болезненности и парестезии в области сосцевидного отростка и ушной раковины.

Они предшествуют развитию двигательных расстройств на 1–2 дня, либо возникают одновременно с ними. Поражение узла коленца лицевого нерва вызывает появление наиболее интенсивных болей. Другие клинические проявления неврита находятся в зависимости от уровня поражения лицевого нерва.

Поражение ядра провоцирует возникновение изолированного паралича (пареза) мимических мышц. Сочетание с симптомами поражения преддверно-улиткового нерва говорит о повреждении корешка лицевого нерва в месте выхода из ствола мозга. Встречается поражение нерва внутри пирамиды височной кости до места отхождения большого каменистого нерва.

В этом случае к параличу мимических мышц присоединятся ксерофтальмия (сухость глаза), нарушение слюноотделения, вкуса, гиперакузия. В случае поражения лицевого нерва ниже места отхождения большого каменистого нерва, но выше отхождения стремянного нерва вместо ксерофтальмии наблюдается слезотечение.

Отсутствие гиперакузии свидетельствует о поражении нерва после отхождения стремянного нерва. Наличие двигательных расстройств наблюдается при повреждении в месте выхода из шилососцевидного отверстия.

СИМПТОМЫ

В случае повреждения двигательных волокон развивается прозоплегия, т.е. паралич мышц лица периферического характера. Для данной патологии характерна асимметрия лица: половина лица на стороне поражения нерва становится неподвижной, маскообразной, лобные и носогубная складки сглажены, глаз на пораженной стороне не закрывается, расширяется глазная щель, угол рта опущен вниз.

Характерно наличие феномена Белла–поворот глазного яблока кверху при попытке закрытия глаза на стороне поражения. Наблюдается паралитическое слезотечение, связанное с постоянно происходящим раздражением пылью и другими частицами слизистой оболочки глаза вследствие отсутствия мигания.

Читайте также:  Иммунология в микробиологии. Учение об иммунитете в микробиологии - статьи для изучения

Раздражение слизистой провоцирует развитие воспалительных процессов в виде конъюнктивита и кератита.

Помимо отсутствия мигания слезотечение провоцирует нарушение оттока слезной жидкости по слезному каналу, что связано с параличом круговой мышцы глаза и недостаточным прилеганием к глазному яблоку нижнего века.

Уровень поражения лицевого нерва определяет клиническую картину. Изолированный паралич мимической мускулатуры лица характерен для повреждения двигательного ядра лицевого нерва. В случае присоединения поражения корешковых волокон к клинической симптоматике добавляется синдром Мийяра-Гюблера (центральный паралич конечностей на стороне, противоположной поражению).

При поражении лицевого нерва в мостомозжечковом углу помимо паралича мимической мускулатуры наблюдается снижение слуха или глухота, отсутствие корнеального рефлекса, что свидетельствует об одновременном поражении слухового и тройничного нервов.

Данная патология имеет место при воспалении области мостомозжечкового угла (арахноидит), невриноме слухового нерва.

Присоединение гиперакузии и нарушение вкуса говорит о повреждении нерва до отхождения от него большого каменистого нерва в лицевом канале пирамиды височной кости.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Первоначально необходимо выяснить причину возникновения заболевания и устранить ее при помощи проведения комплекса лечебных мероприятий, оказывающих влияние не только на сам этиологический фактор, но и на все звенья патогенеза болезни.

Необходимо назначение противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, вазодилататоров. В случае выраженного болевого синдрома применяются анальгетики.

В качестве дополнительных методов лечения используются физиотерапевтические методики, такие, как УВЧ-терапия, ультразвук с гидрокортизоном пораженной половины лица и сосцевидного отростка, грязевые маски на обе половины лица.

Окр и болезни базальных ганглиев

        Несмотря на то, что неврология и психиатрия обычно определяются как отдельные медицинские специальности, нарушения, влияющие на мозг, не всегда ограничиваются клиническим выражением только одной из этих специальностей. отсюда такие пограничные дисциплины, как нейропсихиатрия или психоневрология.

     Базальные ганглии представляют собой глубокие подкорковые структуры: полосатое тело (caudatum и putamen), бледный шар (globus pallidus), черная субстанция (substia nigra) и субталамическим ядром (STN). Особое значение имеют связи между базальными ганглиями и лимбической системой.  Многие лимбические проекции в полосатое тело уже известны, главным образом, из гиппокампа, цингулярной коры и миндалин.

     В 1983 году  исследователи предположили существование двух петель с участием базальных ганглиев.

Моторная петля, центрированная в скорлупе (putamen), получает афферентные проекции из сенсорно-моторной коры и отправляет проекции в премоторные области лобной коры через бледный шар (globus pallidus) и зрительный бугор (thalamus).

Комплексная петля, включающая афферентные проекции из ассоциативных областей лобной коры, проецируется в хвостатое ядро и полосатое тело и далее : ¾ паллидальный ¾ таламический ¾ кортикальный путь к префронтальной коре. Согласно исследованиям Alexander et al.

  , в настоящее время считается, что существуют пять параллельных цепей, которые ответственны за лобно-полосатые соединения: двигательная цепь, окуломоторная цепь, дорсолатеральная префронтальная цепь, боковая орбитофронтальная цепь и передняя цингулярная часть. 

       Анализируя эти лобно-полосатые цепи, можно заметить, что кортикальные области проецируются с соматотипической организацией в стриатум (putamen, caudate и nucleus accumbens).

 Эти проекции опосредуются глутаматом — возбуждающим нейротрансмиттером.

 Связи между стриатумом и внутренним комплексом globus pallidus ¾ substia nigra (pars reticulata) принимают два пути: прямой (тормозной) путь и косвенный путь, проходящий через внешний глобус pallidus и субталамическое ядро ​​ (возбуждающий).

     Навязчивые идеи характеризуются мыслями, фобиями или образами (например, повторяющимися сомнениями или образы о заражении), которые вторгаются в сознание индивида помимо его волир и сопровождаются чувством тревоги и желанием избавиться от этого состояния с помощью определенных действий или повторяющихся ритуалов.

       На мой взгляд, представляет интерес взаимосвязь обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) с некоторыми неврологическими заболеваниями, которые влияют на базальные ганглии, такие как синдром Туретта, хорея Сиденхама, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона. Кроме того, отметим, что нейровизуализация указывает на роль базальных ганглиев в патогенезе ОКР.

          Синдром Туретта (ТС) — хроническое нейропсихиатрическое расстройство, характеризующееся прежде всего наличием моторных и вокальных тиков, определяемых как внезапные, быстрые, повторяющиеся, стереотипные, непроизвольные движения или вокализации ( вокализмы) , которые могут быть созательно подавлены только на короткий период времени.

Тики часто встречаются здесь также и, как правило, становятся более выраженными в моменты усталости и напряжения. Сам Жиль де ла Туретт сообщал об обсессивно-компульсивном поведении в тех клинических случаях, которые он описал в 1885 году. Связь между ОКР и ТС также подтверждается в генетических исследованиях.

  Исследователи наблюдали большую частоту обсессивно-компульсивного поведения среди монозиготных близнецов (52%) по сравнению с дизиготными близнецами (15%).

Исследователи обнаружили большую частоту ОКР у родственников первой степени у пациентов с ТС, даже в отсутствие тиков или ТС, что указывает на то, что некоторые формы ОКР могут представлять собой вариант тех же генов, связанных с ТС ( спектр TS наследуется в соответствии с доминирующим аутосомным рисунком с зависящим от пола переменным проникновением). Исследования пациентов с первичным ОКР также показали высокий процент тиков, от 7% до 37%. Интересно отметить, что тики и синдром Туретта  чаще всего встречались в группе больных, которая ранее сообщала об обсессивно-компульсивных симптомах (до 10 лет) по сравнению с более поздними пациентами (после 18 лет). Эти результаты свидетельствуют о том, что раннее начало ОКР более связано с наличием тиков и ТС, чем ОКР позднего начала. Было отмечено, что у пациентов с ОКР + ТС повторяющеся поведение менее часто предшествует навязчивостям и вегетативной тревоге (например, сухость во рту, тахикардия, потливость, бледность, одышка), чем у пациентов с ОКР без ТС. Пациенты с ОКР + СТ также проявляли большую частоту сенсорных явлений (например, неприятных ощущений или чувство дискомфорта), предшествующих их ритуалам. Таким образом, пациенты с ОКР, связанные с ТС, также отличаются от тех, у кого нет симптомов с клинической точки зрения, и считается, что эти переменные могут быть важными как прогностические факторы для эффективности лечения. Пациенты с ОКР + тиками плохо реагируют реагируют на классическое лечение с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и что эти пациенты могут извлечь пользу от лечения из ассоциации этих антидепрессантов с нейролептиками. 

         Хорея Сиденхама (СХ) — это расстройство, затрагивающее базальные ганглии и характеризующееся хореообразными движениями, некоторой степенью гипотонии и иногда эмоциональной нестабильностью.

СХ считается осложнением ревматической лихорадки, и поэтому артрит и кардит являются другими обычно связанными проявлениями этой болезни.

Связь между ОКР и СХ была впервые установлена ​​Chapman  в исследовании 8 детей с заболеванием СХ, 4 из которых демонстрировали выраженные обсессивно-компульсивные симптомы (OКР), включая ритуалы мытья рук. В двух исследованиях, Swedo et al.  описаны интересные связи между OКР и  ХС.

          Hardie et al.  сообщили, что некоторые пациенты после лечения леводопой начинают представлять стереотипные движения, даже организованные ритуалы, предполагаят, что некоторые пациенты с OКР и болезнью Паркинсона могут страдать от их симптомов, вторичных по отношению к эффекту лечения.

          Болезнь Хантингтона (БХ) является доминирующим аутосомным нейродегенеративным заболеванием, которое проявляется прежде всего в хореообразных движениях и прогрессирующей деменции.

Несмотря на то, что в литературе , посвященной ОКР имеется мало сообщений о пациентах с БХ, Cummings , Cunningham сообщили о двух случаях БХ с ОКР, появившихся после появления неврологических симптомов БХ.

Сначала здесь присутствовал страх перед загрязнением и принуждением к мытью рук, за которым последовало принуждение к курению и потреблению алкоголя без признаков зависимости.

По мнению авторов, эти проявления ОКР  может отражать либо фактическую низкую распространенность OКР у пациентов с БХ, либо неспособность больных идентифицировать проявления симптомов ОКР , либо тенденцию проявляться симптомов ОКР в поздних стадиях заболевания, когда пациенты уже демонстрируют острые когнитивные расстройства, затрудняющие распознавание проявлений симптомов ОКР.

        Имеются данные литературы, которые  также указывают на связь между очаговыми церебральными поражениями, поражающими базальные ганглии, и появлением обсессивно-компульсивных симптомов. Pulst et al. описали OКР и тики у пациента с двусторонними каудатными поражениями после отравления угарным газом.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector