Припадки токсической и дисметаболической природы.

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы.

При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений — развивается картина токсической энцефалопатии.

Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

  • пестициды,
  • продукты нефтеперегонки,
  • соли тяжёлых металлов,
  • химические составы бытового предназначения,
  • нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
  • угарный газ,
  • пары ртути,
  • свинец,
  • мышьяк,
  • марганец,
  • спиртосодержащие жидкости,
  • бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

  • Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
  • В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др.

На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения.

Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы.

При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга.

Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни.

Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином.

Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация.

Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества.

Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

  • кавинтон,
  • пирацетам,
  • церебролизин,
  • актовегин,
  • цераксон,
  • глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные  средства, антидепрессанты:

  • реланиум,
  • карбамазепин,
  • мидокалм,
  • сирдалуд,
  • амитриптилин,
  • тералиджен,
  • паксил,
  • анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

26 марта — фиолетовый день, день больных эпилепсией. Мифы об эпилепсии

26 марта — фиолетовый день, день больных эпилепсией. День, когда международные организации обращают внимание на это заболевание в целях просвещения и дестигматизации.

Несмотря на то, что в настоящее время мы окружены различными источниками качественной информации, до сих пор витают различные легенды и мифы об этом заболевании. Данные мифы характерны не только для стран постсоветского пространства, но и во всем мире. Просвещение может нам обеспечить более безопасную среду жизни.

Миф № 1: Все люди с диагнозом эпилепсия теряют сознание во время приступов.

Средства массовой информации показывают только приступы, которые мы называем «тонико-клоническими». В момент таких состояний человек падает на пол и начинает трястись (часто в фильмах в этот момент еще и видна пена, выходящая изо рта).

На самом деле, тонико-клонические приступы — это только один из более 40 вариантов эпилептических приступов.

Некоторые приступы включают в себя только лишь короткие мышечные подергивания, кратковременные нарушения сознания, падение головы, или просто падения.

Миф № 2: Эпилепсия — это навсегда.

Эпилепсия может иметь большое количество причин. Это могут быть приобретенные и врожденные нарушения структуры мозга, естественная незрелость мозга, генетические нарушения и т. д.

К счастью, некоторые эпилепсии относятся к возраст-зависимым заболеваниям, что дает надежду на снятие диагноза при созревании мозга. По международной статистике, около 70% эпилепсий являются контролируемыми, т. е.

при правильном подборе препаратов человек может вести активный образ жизни, и окружающие, а иногда и врачи, даже не узнают о наличии заболевания, если только сам человек с эпилепсией этого не расскажет.

Миф № 3: Эпилепсия — всегда психиатрическое заболевание.

Данный миф имеет определенные корни в историческом смысле. Ранее, до возникновения действенных способов лечения эпилепсии, данным заболеванием занимались врачи-психиатры.

В настоящее время психиатр занимается лечением не эпилепсии, а лишь сопутствующих заболеваний при их наличии.

Всемирная организация здравоохранения относит эпилепсию к неврологическим заболеваниям, и в международной классификации болезней (МКБ) заболевание имеет неврологические коды (G).

Миф № 4: При возникновении судорожного приступа человека необходимо удерживать и фиксировать.

В зависимости от судорожного приступа, удерживание влечет за собой возможные травмы как человека с приступом, так и свидетеля. Приступ будет идти своим чередом и физическое воздействие в виде фиксации не изменит его течения.

Миф № 5: НУЖНО ПОЛОЖИТЬ ЧТО-ТО В РОТ!

Нет! Это наиболее опасный миф! За время работы в стационаре я видела различные попытки родителей и родственников «спасти» ребенка введением в рот постороннего предмета. Чаще всего страдают пальцы родителей. Укушенные раны у родителей заживают долго, т. к. зубной налет содержит большое количество бактерий.

Металлические предметы, а чаще всего это ложки — повреждают слизистую полости рта. Самое ужасающий случай — родственник ребенка имел под рукой отвертку. Из благих побуждений и распространенности мифа отвертка оказалась во рту у ребенка. Тот родственник считал, что ребенок умрет без предмета во рту.

Итог: сломанные зубы и поврежденное небо.

Миф № 6: Каждому человеку после приступа  необходимо госпитализироваться в стационар.

Нет. Если человек чувствует себя хорошо после приступа, то необходимости «ложиться» в больницу нет.

Но! Если есть какой-либо отягчающий фактор: если приступ случился впервые в жизни, если приступ длится более 5 минут, если после приступа сознание не восстановлено, если после первого приступа сразу начался второй, если отмечаются затруднения дыхания, если приступ случился в воде или если существуют сопутствующие осложняющие факторы (беременность, травмы, хронические заболевания) — то необходим вызов скорой помощи. Врач бригады скорой помощи оценивает состояние, после чего принимает решение об эвакуации в стационар.

Миф № 7: Люди с эпилепсией всегда имеют умственную отсталость.

Длительность диагноза, количество перенесенных приступов не всегда коррелируют интеллектуальными нарушениями. Люди с эпилепсией могут быть талантливыми людьми, учеными, победителями научных олимпиад.

Миф № 8: Люди с диагнозом эпилепсия не могут полноценно работать, занимать ответственные позиции.

Они могут работать, а могут не работать. Могут быть ответственными и безответственными, как и все люди вокруг. Абсолютное большинство профессий, в т. ч. высшие руководящие должности, могут быть заняты людьми с диагнозом эпилепсия.

Миф № 9: Легко предсказать возникновение приступа.

В настоящий момент научный прогресс не обеспечил нас стабильно работающими устройствами для предсказания приступа. Но некоторые люди могут ощущать специфические явления «ауры», которые предсказывают приступы конкретно у этих пациентов.

Миф № 10: Эпилепсия возникает только в детстве.

Читайте также:  Траумель с - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки, капли, мазь или гель, уколы в ампулах для инъекций) гомеопатического лекарства для лечения воспалительных заболеваний у взрослых, детей и при беременности

По данным статистики наибольшая вероятность возникновения эпилепсии — в детском и пожилом возрасте. Но заболевание может начаться у любого человека в любом возрасте.

  • Миф № 11: Эпилепсия имеет только семейную, генетическую причину.
  • В подавляющем большинстве люди с эпилепсией не имеют близких родственников с данным заболеванием.
  • Миф № 12: Люди, больные эпилепсией, не могут иметь детей; не могут иметь здоровых детей.

Наибольшую опасность во время беременности представляют генерализованные (как в кино) судорожные приступы. Во время таких состояний плод может страдать от гипоксии. Также, беременность должна быть запланированной.

В идеальном варианте необходима консультация генетика и эпилептолога для оценки рисков возникновения приступов и  принимаемых противосудорожных препаратов. Некоторые лекарства могут негативно влиять на плод.

Однако при грамотном лечении болезни и под наблюдением врача беременность и роды часто возможны и безопасны.

Миф № 13: Электроэнцефалография (ЭЭГ) и видео ЭЭГ мониторинг показывают абсолютно точную информацию навсегда.

Данные виды исследования являются точными в определенный момент времени. Патологическая активность может возникать в конкретное время суток или стимулироваться определенной деятельностью.

У 10% пациентов с диагнозом эпилепсия не фиксируется эпилептиформная активность по данным ЭЭГ.

 Также от 5 до 8% здоровых детей могут иметь патологическую активность по данным ЭЭГ, что не является основанием для установления диагноза эпилепсия.

Миф № 14: Если по данным МРТ нет ничего плохого, то эпилепсии нет.

МРТ и КТ головного мозга являются методами нейровизуализации, т. е. изображениями структуры головного мозга. Они могут показывать изменения, характерные для диагноза эпилепсия, что помогает нам объяснить причину возникновения приступов (опухоли, патологии развития, дисметаболические нарушения, генетические проявления и т. д.). Но у большинства (86%) пациентов по данным МРТ изменений нет.

Пронькинова Ирина Георгиевна врач-эпилептолог

Дисметаболическая энцефалопатия, диагностика и лечение в ЦМЗ «Альянс»

Дисметаболическая энцефалопатия — диагноз, за которым скрывается диффузное поражение, от которых страдает головной мозг. Оно возникает из-за нарушения метаболизма, недостаточности внутренних органов. Чаще всего фоном развития подобной патологии служит хроническое заболевание, хотя иногда симптомы энцефалопатии замечают первыми.

Характерные признаки

Каждое проявление заболевания отличается своими признаками. Их обуславливают обменные нарушения, проявление которых характерно для уже имевшегося недуга.

Печеночная энцефалопатия

Ее развитие провоцирует цирроз печени. Интенсивность симптомов нарастает исподволь. Вначале они проявляются в нарушениях внимания, расстройствах эмоционального плана, суждения приобретают неадекватность, а память становится хуже.

Важно

Если помедлить с обращением за медицинской помощью, возможно возникновение преходящих расстройств сознания. Оно может за один день многократно колебаться, становиться то ясным, то спутанным.

Частый признак — появление порхающего тремора, другими словами астериксиса. Чувствительность нарушается, что зачастую бывает при полиневропатии, зрачки сужаются, рефлексы усиливаются.

Уремическая энцефалопатия

Причина возникновения уремической энцефалопатии — почечная недостаточность. Необходимо насторожиться, если без видимых причин человек становится вялым, апатичным, тревожным, быстро утомляется, начинает медленнее воспринимать окружающую действительность, становится невнимательным.

При ухудшении состояния снижаются когнитивные функции, поведение становится не всегда адекватным. Не исключено появление зрительных галлюцинаций и эпилептических припадков.

Неврологическое обследование, как правило, выявляет мышечную слабость и нарушение чувствительности. Такие симптомы сопровождаются непроизвольным мышечным подергиванием, неустойчивостью во время ходьбы, порхающим тремором, нарушениями речевого аппарата.

Панкреатическая энцефалопатия

Основание для ее появления — острый панкреатит или обострение его хронического течения. Начинается внезапно. Возможно появление галлюцинаций, судорожных движений, острого делирия (вплоть до возникновения ажитации), спастических парезов с параличами.

При сахарном диабете

  • Энцефалопатию одинаково провоцирует как гипергликемия с кетоацидозом, так и гипогликемия.
  • Кетоацидоз характеризуется расстройствами сознания, при которых отсутствуют эпилептические приступы и очаговые неврологические симптомы.
  • Значительная гипергликемия опасна нарушением сознания. Иногда возникает состояние повышенной сонливости, оно сопровождается:
  • судорогами;
  • неврогенной гипервентиляцией;
  • делирием;
  • расстройствами сознания.

Не исключены коматозные состояния, эпиприпадки.

Случается двустороннее выпадение половин поля зрения, появляются судорожные движения.

При гипертиреозе

Ухудшается сон, появляется рассеянность с раздражительностью и эмоциональной неустойчивостью, внимание становится менее концентрированным. Характерны депрессивные состояния, галлюцинации, как крайний случай — психозы с делирием.

Эффективное лечение

При борьбе с дисметаболической энцефалопатией обязательна терапия основного заболевания, одного симптоматического лечения недостаточно. Именно комплексный подход помогает выздоровлению.

Арсенал неврологов в Центре ментального здоровья «Альянс» богат на применение наиболее эффективных способов лечения. С ними тесно сотрудничают врачи других специальностей. Результат такого союза — победа над болезнью и дальнейшая полноценная жизнь.

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме – симптомы, причины и лечение

Токсическая энцефалопатия – разновидность металкогольного психоза. Развивается у людей, находящихся на средней или тяжёлой стадии алкогольной зависимости. При подобном заболевании психические расстройства сочетаются с системными неврологическими и соматическими нарушениями.

Чаще всего причиной возникновения алкогольной энцефалопатии становится регулярное употребление большого количества спиртосодержащих напитков в течение долгого времени. Возможно до того, как им пациентам был поставлен диагноз, у них уже не редко наблюдалась алкогольная интоксикация, а возможно даже белая горячка.

Отравляющее воздействие этилового спирта приводит к расстройствам деятельности как всего организма, так и его отдельных органов, а также ЦНС. При алкогольной энцефалопатии гибнут клетки головного мозга. По сути, такая болезнь представляет собой группу нескольких заболеваний, которых объединяет похожая клиническая картина и причина их образования.

Формы болезни

Существуют разные формы данного заболевания. Среди них есть такие, которые возникают очень часто, а есть и такие, которые проявляются реже, но все эти разновидности объединяет одно: психические расстройства сочетаются с системными неврологическими и соматическими нарушениями.

В группу риска входят мужчины, которые находятся на средней или тяжелой степени алкогольной зависимости, у которых часто наблюдаются запойные периоды, которые употребляют не сам алкоголь, а его суррогаты, и еще те, которые уже впадали в состояние алкогольного делирия.

Разновидности алкогольной энцефалопатии

Существуют две разновидности подобного заболевания, которые наблюдаются очень часто у людей с алкогольной зависимостью:

  • Энцефалопатия острого вида. При такой форме вследствие отравляющего воздействия этилового спирта на организм поражается центральная нервная система. При этом мутнеет рассудок, наблюдаются галлюцинации, может даже возникнуть аментивное состояние личности. Выделяют несколько форм острой энцефалопатии: геморрагический полиэнцефалит, митигированную острую энцефалопатию, энцефалопатию молниеносного характера;
  • Хронический вид энцефалопатии. При такой разновидности органические нарушения ЦНС происходят на химическом уровне и на уровне клеток. Среди них выделяют синдром Корсакова и алкогольный псевдопаралич.

Существуют также другие разновидности, но они встречаются намного реже, и иногда их даже не классифицируют как отдельную болезнь.

Получите консультацию анонимно и бесплатно

Метаболическая энцефалопатия

             Слово энцефалопатия происходит от греческого слова ενκεφάλη (внутри головы) и πάθος (страдание). Древние греки использовали это слово, когда пытались описать болезнь мозга.

В клинической практике термин «метаболическая энцефалопатия» впервые использовал в 1912 году Kinner Wilson, пытавшийся  объяснить состояние глобальной церебральной дисфункции, вызванной системным стрессом, которое может варьировать в своей выраженности от легких нарушений до глубокой комы.

            Демографические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что энцефалопатия коррелирует с возрастом. Число пациентов с энцефалопатией увеличивается после 65 лет. Люди старше 75 лет, проживающие в домах престарелых, в 60% случаев имеют энцефалопатию, тогда как лица в возрасте моложе 55 лет всего в 1%.

Энцефалопатия встречается у 10-40% госпитализированных пациентов старше 65 лет, причем у 8-70% пациентов развивается септическая энцефалопатия.  По данным исследователей из США, энцефалопатия  с дефицитом тиамина регистрируется у 12-16% пациентов  каждый год.

У пациентов с циррозом печени энцефалопатия развивается в 45-80% случаев, причем темпы ее развития находятся в зависимости от тяжести поражения печени.

            Этиология энцефалопатий крайне разннобраза. Гипоксия возникает при таких хронических состояниях, как анемия, заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких) и альвеолярная гиповентиляция также могут вызвать энцефалопатию.

Ишемия возникает в основном из-за наличия у пациента сердечно-сосудистых заболеваний, включая острую застойную сердечную недостаточность, сердечную аритмию, микрососудистые заболевания и гипо- или гипертензию.

В контексте системных заболеваний часто наблюдается метаболическая энцефалопатия с печеночной и почечной недостаточностью, панкреатитом, недоеданием, дисбалансом электролитов (такими, как гипер- и гипогликемия, гипер- и гипокальцемия, гипер- и гипонатриемия), особенно при сепсисе, инфекции , васкулие и злокачественных образованиях  (паранеопластические синдромы).

  Метаболическая энцефалопатия может также возникать в результате влияния различных токсических агентов, таких как алкоголь, седативные средства (барбитураты, транквилизаторы и др ), психотропные препараты  (трициклические антидепрессанты, антихолинергические средств и др.). 

           Пациенты, получающие лечение в отделениях неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии, обычно имеют энцефалопатию, развившуюся  в результате использования или злоупотребления большим количеством лекарств при лечении хронических заболеваний .

 Это, как правило, нейролептики, антидепрессанты, снотворные средства, анальгетики, опиоиды, анти-паркинсонические препараты, антиконвульсанты, антибиотики, депрессанты центральной нервной системы (ЦНС), иммунодепрессанты и т. д.

Энцефалопатия развивается при хронических заболеваниях различных органов (почек, легких, печени, сердца), связанных с дисбалансом электролитов и других биохимических веществ (глюкоза, Na, Ca, Mg, PO 4, мочевина, креатинин, ферменты поджелудочной железы и т. д.) и осмотические расстройства.

  Эти пациенты обычно имеют  инфекции мочевыводящих путей и / или дыхательных путей. Энцефалопатия также может развиваться при первичных инфекциях ЦНС.

          Важным этиопатогенетическим фактором энцефалопатии считается повреждение гемато — энцефалического  барьера.

  Из-за неадекватного функционирования  систем нейротрансмиттеров в головном мозге могут возникать различные нарушения , такие как фокальный или глобальный отек, накопление токсичных метаболитов, капиллярный вазогенный отек, а также истощенные энергетические процессов.

Воспаление вызывает эндотелиальную активацию в головном мозге, что приводит к нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таких как цитокины и хемокины, которые попадают в паренхиму головного мозга, вызывая нарушение клеточного метаболизма.

  Кроме того, клеточная дисфункция инициирует окислительный стресс и дисфункцию митохондрий, которые в свою очередь вызывают нарушение нейротрансмиссии и приводят к апоптозу. Дополнительными факторами в этом нейровоспалительном процессе является выделение возбуждающих аминокислот, гипергликемия, нейротоксические фармакологические агенты, гемодинамические изменения, коагулопатия и гипоксемия.

           Использование вальпроевой кислоты, 5-фторурацила, карбамазепина и ацетазоламида может вызвать ингибирование ферментов цикла мочевины с последующей гипераммонемией и энцефалопатией.

Взаимодействие с рецепторами гамма — аминомаслянной кислоты  происходит вследствие токсических эффектов валопроата или из-за прямой токсичности топирамата. Комбинированная противоэпилептическая терапия вальпроатом и топираматом приводит к снижению метаболизма топирамата через систему  цитохрома Р 450.

 Цефалоспорины могут также индуцировать энцефалопатию посредством ингибирование рецептора гамма — аминомаслянной кислоты  (ГАМК А).

  Было высказано предположение, что делирий может возникать за счет двух основных механизмов, а именно: уменьшение центральной холонэргической активации  и увеличение концентраций провоспалительных цитокинов (интерлейкин 8, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 10).

           Метаболическая энцефалопатия коррелирует с тяжестью метаболического расстройства, вызвавшего его.

 Клиническая картина  варьирует от нерезко выраженных  изменений поведения (забывчивость, рассеянность) до серьезных нарушений сознания, таких как сопор или кома; отмечаются психические расстройства с психомоторной гиперактивностью, ажитацией, галлюцинациями и иллюзиями.

Также могут возникать проблемы с ориентацией ,аффективные расстройства . нарушения мышления и памяти, снижение интеллекта, а , в конечном итоге, деменция. Достаточно распространенным симптомом метаболической энцефалопатии является бред.

           Неврологические симптомы могут быть очаговыми или общими , быть связанными с другими менее частыми симптомами. На начальном этапе заболевания глобальные симптомы могут наблюдаться в виде расстройств сознания, дезориентировкии делирия — Шкала  Глазго (GCS) обычно между 11 и 14.

  Кроме того, при энцефалопатии могут присутствовать различные вегетативные  симптомы, такие как бессонница, тошнота, расстройства сердечного ритма и дыхания.

  По мере прогрессирования энцефалопатии  клиническая картина может выражаться  в эпилептических припадках, оральных и лицевых автоматизмах, патологических рефлексах, миоклонусе, треморе и коме (GCS: 8-10).

           Очаговые неврологические симптомы  могут возникать либо в связи с поражением  полушарий, либо ствола мозга. Симптомы поражения полушария включают нарушения зрения, апраксию, афазию, гемиатаксию и гемисенсорные синдромы, а также патологические рефлексы.

Признаки поражений ствола головного мозга могут проявляться поражением  черепных нервов (изменения размера зрачка, окуломоторные нарушения и нистагм), патологических рефлексов ствола головного мозга, дизартрии, дисфагии, атаксии, геми- или квадрипареза, а также различных чувствительных нарушений в конечностях. Клиническая картина  может иногда включать экстрапирамидные синдромы  ( например, в случаях гипербилирубинемии ), а также мозжечковую атаксию (в случаях гипотиреоза, целиакии или гипертермии). Однако эти симптомы редко наблюдаются.

            Диагноз энцефалопатииставят на основании клинических особенностей и анализе газов в артериальной крови, лабораторном  биохимических анализов  крови, электроэнцефалографии (ЭЭГ), исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов (SSEP) и методах визуализации : многослойная спиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.  Анализ артериальной крови используется для оценки респираторных, сердечно-сосудистых и метаболических функций. Он представляется достаточно значимым шагом  , поскольку может дать быстрый ответ о содержании кислорода и углекислого газа в крови. Однако,  в дополнение к этой основной информации анализ газов в артериальной крови также обеспечивает быструю ориентацию и в  состоянии электролитов (Na, K, глюкоза), а также бикарбонатов.  После интерпретации анализа газов артериальной крови необходимо провести оценку общего анализа   крови (CBC) и других биохимических показателей. Анализ CBC предоставляет информацию о потенциальном наличии анемии или изменениях гематологических показателей, таких как лейкоцитоз или лейкопения, а также тромбоцитопения или тромбоцитоз.  Высокий уровень эритроцитарной седиментации обычно указывает на наличие инфекции и / или аутоиммунных нарушений. Он может регистрироваться при различных типах анемии, тиреоидита, нефротического синдрома, сердечных заболеваний или злокачественных новообразований.  Спектр биохимического анализа крови включает в себя : глюкозу, мочевину, креатинин, мочевую кислоту, билирубин, а также уровни электролитов ( натрий (Na), калий (K), магний (Mg) и кальций (Ca ) , а также аспартатаминотрансферазу (АСТ), аланинаминотрансферазу (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), креатинфосфокиназу (СК) и С-реактивный белок (СРР). Каждый из этих биохимических параметров может указывать на потенциальную причину энцефалопатии. Например, повышенные уровни мочевины, креатинина и мочевой кислоты, сопровождаемые дисфункцией электролитов и анемией, указывают на наличие заболевания почек. Гипонатриемия обычно регистрируется у пациентов в отделениях интенсивной терапии, а также у пациентов, получающих некоторые варианты  пролонгированной терапии (например, длительное использование диуретиков). В случаях сепсиса, может регистрироваться фебрильная температура , сопровождающаяся повышенным уровнем лейкоцитов, CRP, прокальцитонина и наличием других лабораторных аномалий  (анемия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (DIC), повышенные трансаминазы, билирубин и т. д.)

Токсические полинейропатии (информация для пациентов и врачей)

Токсические полинейропатии (информация для пациентов и врачей)

Алкогольная полинейропатия

Что такое «Алкогольная полинейропатия»? «Алкогольная полинейропатия » – следствие прямого токсического воздействия этанола и его метаболитов на периферические нервы с преимущественным поражением тонких слабо миелинизированных и немиелинизированных волокон, проводящих болевую, температурную чувствительность и обеспечивающие вегетативно-трофические функции.

Как часто встречается это заболевание среди населения России? В России, согласно официальным данным, злоупотребляет алкоголем около 5% населения в возрасте старше 18 лет, что составляет порядка 7,5 миллионов человек. Согласно отчету ВОЗ, в 2017 г.

наша страна находилась на четвертом месте по количеству потребляемого алкоголя на душу населения (13,9 л чистого алкоголя в год), уступая Литве, Белоруссии и Молдове. При этом в России чаще употребляют крепкие спиртные напитки, тогда как в других европейских странах предпочтение отдается пиву и вину.

По отношению к полинейропатиям другого генеза, доля алкогольного поражения периферических нервов составляет около 40%.

У 76% пациентов, страдающих алкогольной зависимостью более 5 лет, согласно литературным данным, присутствуют явные клинические признаки алкогольной полинейропатии; при этом субклиническое («стёртое», «скрытое») поражение нервов по данным электронейромиографии (ЭНМГ) выявляются у 97–100% больных, хронически употребляющих алкоголь, то есть у подавляющего большинства.

Как понять много ли я употребляю алкогольных напитков? Ответить на этот вопрос поможет опросник GAGE. Ответьте однозначно «ДА» или «НЕТ» на поставленные вопросы таким образом, как Вы их понимаете.

В случаях затруднения с ответом не отвечайте ничего:

  • возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?
  • вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзей, родственников) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
  • испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
  • возникало ли у Вас желание принять спиртное как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков?

Интерпретация результатов: за каждый ответ «ДА» — 1 балл.  Сумма 2 и более баллов соответствует ЗНАЧИМОМУ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЮ АЛКОГОЛЕМ.

Вам необходимо пересмотреть свой образ жизни и исключить пагубные последствия токсического воздействия алкоголя на организм, в частности — полинейропатию.

  Да, я набрал(а) больше 2х баллов, но какие симптомы беспокоят пациентов с алкогольной полинейропатией?

Первые признаки болезни могут быть замечены пациентами не сразу, так как именно для этого вида полинейропатий характерно замедленное прогрессирование симптомов в течение нескольких лет. Реже клиника может развиться остро, во время или после запоя. 

В зависимости от того, какие нервные волокна в большей степени вовлекаются в патологический процесс, возникают следующие характерные жалобы:

  • чувствительные симптомы: онемение, покалывание, «жжение», «горение», боль, «ползанье мурашек» в стопах, голенях, а в дальнейшем и в кистях; снижение чувствительности в стопах  — «не чувствую как надеваю обувь, не чувствую пол»; неустойчивость при ходьбе, усиливающуюся в темноте и при закрытых глазах;
  • двигательные симптомы: развивается слабость в мышцах стоп, голеней, далее может присоединиться слабость в мышцах кистей (нарушение мелкой моторики); затруднение при ходьбе, «шлепанье» стоп;
  • вегетативная симптоматика: колебание цифр артериального давления; «перебои» в работе сердца; запоры, диарея; сухость кожных покровов или потливость; нарушение эрекции и снижение либидо;
  • симптомы сопутствующего поражения центральной нервной системы: ухудшение памяти; спутанность сознания; снижение интеллекта;  дезориентация; равнодушие к близким и окружающим; невнимательность; сонливость. 

Клиническая картина и «набор» симптомов могут варьировать. У 42% с установленным диагнозом «Алкогольная полинейропатия» выявляется нейропатический болевой синдром. 

Есть ли факторы риска развития данного заболевания? Определенно есть!  Самым главным фактором является частота употребления алкоголем.

Выделяют 3 когорты пациентов злоупотребляющих алкоголем: эпизодически пьющие (период трезвости более 5 дней, без запойных состояний), часто пьющие  (употребление алкоголя более 3 раз в неделю с похмельем более 1 раза в неделю) и постоянно пьющие (ежедневное употребление алкоголя, без трезвости).

Было установлено, что пациенты из групп «часто пьющие» и «постоянно пьющие» имеют более высокие показатели по выявлению полинейропатии (29,6% и 29,9% соответственно), чем группа пациентов «эпизодически пьющих» (11,3%).

Субъективные полиневритические симптомы развивались после относительно короткой продолжительности злоупотребления (1-5 лет), а признаки тяжелой полинейропатии развивались после злоупотреблением алкоголя более 10 лет.  Женский пол повышает риск развития более тяжелой полинейропатии.

Такие гендерные различия обусловлены более высокой скоростью всасывания алкоголя и, как следствие, более высоким уровнем его в крови у женщин, чем у мужчин. Женское привыкание и полноценная зависимость от спиртного развиваются намного быстрее, чем у мужчин.

Если у мужчин хронический алкоголизм (первая-вторая стадия) формируется через 6-12 месяцев ежедневного пьянства, то для женщин достаточно 3-6 месяцев.

  Генетический фактор риска проявляется, прежде всего, в наследственной тяге к алкоголю, которая может из поколение в поколение приводить к развитию алкогольной полинейропатии и поражению других органов и систем. Неполноценность питания и дефицит витаминов группы В часто сопутствуют злоупотреблению алкоголем. Доказано, этанол уменьшает всасывание витаминов в тонком кишечнике, уменьшает «печеночные» их запасы, нарушает процессы фосфорилирования и образования активных форм витаминов. Дефицит витаминов группы В — дополнительная причина поражения периферических нервов, которая совместно с токсическим воздействием алкоголя усугубляет течение полинейропатии.  

Нарушение функции печени обусловлено долгим периодом приема алкоголя или присоединением других сопутствующих заболеваний.

Вследствие этого возникает жировой гепатоз, который со временем может трансформироваться в алкогольный гепатит и цирроз печени.

Печеночная недостаточность является отдельной причиной поражения периферических нервов, а при алкогольном её генезе приводит к грубой полинейропатии.

Какой вид алкоголя повышает риск развития полинейропатии? Любой вид алкоголя содержит этанол и его метаболиты,  преимущественно ацетальдегид, который обладает прямым токсическим воздействием на периферические нервы.

Ученые из медицинского центра детоксикации Маугери провели сравнительный анализ употребляемых спиртных напитков у своих пациентов. Было выяснено, что употребление вина, по сравнению с употреблением пива, вызывает больший риск развития полинейропатии.

Возможно, это связано с наличием примесей, которые добавляют производители вин в свой продукт. Других сравнительных исследований на данную тематику не производилось. 

Каков механизм поражения нервов при употреблении алкоголя?  Алкоголь поступает в кровь уже через 5 минут после приема внутрь и достигает пика после 30–90 минут. Этанол и его токсичные метаболиты влияют на жизнедеятельность нейронов.

Свободные кислородные радикалы нарушают функцию клеточных структур, в первую очередь эндотелия сосудов, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к поражению аксонов нервов.

Кроме того, этанол снижает синтез и нарушает нормальную конфигурацию белков цитоскелета нервного волокна, замедляет аксональный транспорт.

На основании чего доктор установил диагноз «Алкогольная полинейропатия»? Ключевым в постановке диагноза является наличие в анамнезе факта систематического или запойного употребления алкоголя, отсутствие анамнестических и клинико-лабораторных признаков других вероятных причин полинейропатии: диабетической, наследственной, дизиммунной и т.д. Для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин полинейропатии врач может назначить следующие исследования:

  • электронейромиографию, которая позволяет оценить функциональное состояние двигательных и чувствительных волокон периферических нервов, определить характер их повреждения;
  • общий анализ крови;
  • развернутый биохимический анализ крови;
  • гликированный гемоглобин и глюкозотолерантный тест;
  • анализ крови на ВИЧ, RW, гепатит В и С;
  • анализ крови на уровни витаминов В1, В6, В9, В12, гомоцистеин;
  • ревмо-пробы (ревмо-фактор, антинейрональные антитела ANCA, антинуклеарный фактор, антитела к ядерным антигенам АNA, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду, антинуклеарные антитела и т.д.);
  • антинейрональные антитела (анти-Нu, анти –CV2/ CRMP-5).
  • электрофорез белков сыворотки и мочи с иммунофиксацией + freelite.

Для диагностики полинейропатии с преимущественным поражением тонких слабомиелинизированных нервных волокон, используются дополнительные методы исследования: 

  • кардиоваскулярные тесты, оценка вариабельности ритма сердца, тилт-тест;
  • вегетативные вызванные потенциалы;
  • конфокальная микроскопия роговицы; 
  • количественное сенсорное тестирование; 
  • панч биопсия кожи с оценкой состояния интраэпидермальных тонких нервных волокон.

Какое лечение может назначить невролог?  Основным и главным этапом лечения является полный отказ от употребления алкогольной продукции. Полезным будет наблюдение у нарколога.   Патогенетическая терапия алкогольной полинейропатии на данный момент не разработана. Полноценное сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов и белка и другие изменения образа жизни (отказ от курения, нормализация массы тела) сами по себе способствуют значительному улучшению состояния пациентов с алкогольной болезнью.  В случаях сопутствующего дефицита витаминов группы В назначаются витамины В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин).  При наличии нейропатического болевого синдрома назначаются препараты по симптоматикой его коррекции: антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин) и антиконвульсанты (габапентин, прегабалин). Восстановительно-реабилитационные методы лечения (чрескожная электронейростимуляция, миостимуляция, акупунктура, биологическая обратная связь, массаж, физиотерапия, баланстерапия, роботизированная терапия) занимает важное место в коррекции полиневритических нарушений.

Если у вас есть симптомы полинейропатии и по опроснику GAGE  вы набрали 2 и более балла, то вам крайне необходимо обратиться за специализированной медицинской помощью в Центр заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН!

Лекарственно-индуцированная и индуцированная химиотерапией полинейропатии Что означают эти термины? Лекарственно-индуцированная полинейропатия – множественное, диффузное, равномерное и симметричное поражение периферических нервов, развивающееся на фоне приема лекарственного препарата с высокой и умеренной степенью нейротоксичности.

Отдельно рассматривается индуцированная химиотерапией полинейропатия развивающаяся на фоне или после химиотерапии.

Как часто встречается это заболевание? Распространенность всех лекарственно-индуцированных полинейропатий достоверно не определена. При этом распространенность полинейропатии среди больных онкологического профиля, получающих химиотерапию, составляет 77,2%.

Примерно у 1/3 пациентов симптоматика сохраняется не менее 6 месяцев после окончания курса химиотерапии.

Кроме того, тяжесть полинейропатии может ограничивать дальнейшее применение адекватной дозы препаратов, что потенциально увеличивает заболеваемость и риск смерти от онкологического заболевания. 

  • Какие препараты могут способствовать развитию данного заболевания? Ниже представлен неполный список препаратов с высокой и умеренной нейротоксичностью:  Витамины: •    пиридоксин (В6) •    ниацин (В3)     Иммуносупрессоры: •    хлорохин •    препараты на основе солей золота •    лефлуномид •    циклоспорин Сердечно-сосудистые препараты: •    амиодарон •    прокаинамид •    каптоприл •    гидралазин      Противомикробные препараты: •    метронидазол •    нитрофураны •    хлорамфеникол •    фторхинолоны •    стрептомицин Статины: •    аторвастатин •    ловастатин •    правастатин     Психотропные препараты: •    амитриптилин •    соли лития •    амфетамины Антигистаминные препараты: •    циметидин     НПВП: •    индометацин Противоподагрические препараты: •    колхицин •    аллопуринол     Химиотерапевтические препараты: •    препараты на основе платины: цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин •    таксан-содержащие препараты: паклитаксел, абраксан, доцетаксел •    талидомид и его аналоги: леналидомид, ревлимид, метибластан •    алкалоиды барвинка: винкристин, винбластин, винорельбин, виндезин Анестетики: •    закись азота     Антиалкогольные препараты:
  • •    дисульфирам

ВАЖНО !  Связь между приемом препарата из данного списка и развитием полинейропатии может установить только ВРАЧ! Самостоятельная отмена препарата НЕ ДОПУСТИМА! 

Ваша цель — предупредить своего лечащего врача-невролога о приеме препаратов из данного списка при наличии характерных полиневритических жалоб!

Какие симптомы беспокоят пациентов при этих видах полинейропатий? Симптомы при лекарственно-индуцированной и химиотерапия-индуцированной полинейропатии абсолютно такие же как при алкогольной полинейропатии (см выше). 

При этом симптоматика полинейропатии может быть крайне вариабельна, что связано с индивидуальным ответом нервных волокон на повреждающее действие лекарственных препаратов и химиотерапии. 

Как быстро развивается полинейропатия при приеме нейротоксичного препарата?  Если говорить про препараты, которые не относятся к группе – химиотерапии, то первые симптомы неврологических нарушений могут появиться через длительное время от начала его приема. Пациенты чаще не видят связи и списывают свои жалобы на другие возможные причины и изменение образа жизни. 

Другую картину мы видим после курса химиотерапии, когда симптоматика может нарастать достаточно быстро уже после 1 курса лечения. Но возможно развитие симптомов и отсрочено, через 3-6 месяцев после окончания всего курса химиотерапии.

На основании чего мне установили такой диагноз? Ключевым в постановке диагноза являются наличие полиневритических жалоб и симптоматики, выявляемой при осмотре, а также наличие в анамнезе факта постоянного или систематического приема препарата из группы риска или проведение химиотерапии с включением препаратов с умеренной и высокой нейротоксичностью. Важно отсутствие анамнестических и клинико-лабораторных признаков других вероятных причин полинейропатии, в том числе отрицательный семейный анамнез.  К одним из критериев правильности установленного диагноза относится улучшение состояния, либо приостановление прогрессирования заболевания на фоне отмены «токсической» терапии.

Для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин полинейропатии врач может назначить исследования указанные выше, в том числе электронейромиографию, которая позволяет оценить функциональное состояние двигательных и чувствительных волокон периферических нервов, определить характер их повреждения.

Какие варианты лечения существуют? После постановки диагноза совместно с профильными специалистами производится пересмотр медикаментозной терапии: замена «нейротоксического» препарата на иной.

При необходимости, назначается симптоматическая терапия нейропатического болевого синдрома (антидепрессанты, антиконвульсанты).

Назначение «нейрометаболических» препаратов не целесообразно, в связи с отсутствием доказательной базы.

Важное значение в коррекции неврологических нарушений при полинейропатии имеет восстановительно-реабилитационное лечение: чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, биологическая обратная связь, интервенционные методы, массаж, физиотерапия, балансотерапия, роботизированная терапия. Но надо помнить, что некоторые методы противопоказаны при наличии сопутствующего онкологического анамнеза. 

Каковы прогнозы при данном заболевании? Продолжительность жизни не отличается от таковой у людей, не имеющих данное заболевание.

Восстановление зависит от течения основного заболевания, при котором назначен «нейротоксический» препарат.

Крайне важным для прогноза является своевременное постановка правильного диагноза, отмена «причинного» препарата и тщательное наблюдение за пациентом.

  1. Если у вас есть симптомы полинейропатии и вы принимаете «нейротоксичные» препараты, то вам крайне необходимо обратиться за специализированной медицинской помощью в Центр заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН.
  2. Сотрудники центра заболеваний периферической нервной системы консультируют пациентов амбулаторно в рамках ОМС и на коммерческой основе.
  3. ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ И ЭНМГ/иЭМГ ПО МНОГОКАНАЛЬНОМУ ТЕЛЕФОНУ  +7 (495) 374-77-76
  4. +7 (495) 374-55-83
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector