Реакции гиперчувствительности. Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ). Анафилактические реакции.

Реакции гиперчувствительности. Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ). Анафилактические реакции.

НОВОСТИ    БИБЛИОТЕКА    КАРТА САЙТА    ССЫЛКИ    О САЙТЕ

Аллергия (от лат. alios — иной, ergon — действие) — это состояние измененной, повышенной чувствительности организма к различным чужеродным веществам (антигенам).

Вещества, вызывающие состояние повышенной чувствительности (гиперчувствительности) организма, называют аллергенами. Аллергенами могут быть: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), продукты распада микробных клеток; белки животного происхождения (яйца, молоко и др.); белки растительного происхождения (земляника, грибы и пр.); лечебные гетерологичные сыворотки и пр.

Все эти вещества являются полноценными антигенами.

Кроме того, аллергию могут вызвать гаптены — вещества, которые становятся аллергенами после соединения с белками организма: производственные аллергены (красители, лаки, мыла и пр.

); бытовые аллергены (пыль, шерсть собак и кошек, пух подушек и пр.); растительные аллергены (пыльца растений во время цветения и пр.); лекарственные вещества (антибиотики, аспирин и пр.).

Аллергия — специфическая гиперчувствительность организма к различным агентам. В ее основе лежит реакция антиген — антитело. Впервые попадая в организм, одни аллергены образуют антитела, другие аллергены сенсибилизируют Т-лимфоциты.

В том и другом случае организм приобретает повышенную чувствительность к повторной встрече с антигеном, который вызвал эти изменения.

Эта повторная встреча может проявиться по-разному в зависимости от аллергена, характера иммунной перестройки организма.

Все аллергические реакции делятся на две группы: реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В зависимости от формы аллергии проявляется реакция гиперчувствительности того или иного типа.

Реакции гиперчувствительности Немедленного типа (ГНТ) Замедленного типа (ГЗТ)
1. Анафилаксия 1. Инфекционная аллергия
2. Феномен Артюса — Сахарова 2. Контактные дерматиты
3. Сывороточная болезнь 3. Лекарственная аллергия
4.Атопии (поллиноз, бронхиальная астма,
крапивница)

Реакции гиперчувствительности немедленного типа

Анафилаксия (от лат. ana — против, phylaxis — защита) — это гиперчувствительность, проявляющаяся немедленно после повторного введения чужеродного антигена в виде шока или близких к нему состояний.

Вещества, вызывающие анафилаксию, называют анафилактогенами. К ним относят чужеродные белки, бактериальные токсины, полисахариды микробной клетки, различные лекарственные вещества, т. е. и полноценные антигены и гаптены.

Механизм анафилаксии. Первое введение анафилактогена (например, сыворотки лошади в организм морской свинки) вызывает специфическую сенсибилизацию. Возникают антитела (IgE), которые накапливаются в максимальном титре через 10-12 дней. Циркулируя в крови, эти антитела частично адсорбируются на клетках тела.

Первая доза чужеродного белка, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Обычно это очень небольшая доза (0,01-0,0001 мл лошадиной сыворотки для морской свинки).

Сенсибилизация происходит при парентеральном введении антигена. Однако она может наступить и при прохождении антигенов через слизистую оболочку кишечника или легких.

Развившееся состояние аллергии может сохраняться долго — несколько месяцев и даже лет.

Повторное введение того же анафилактогена вызывает реакцию немедленного типа — анафилактический шок, от которого животное погибает. Условиями развития анафилактического шока являются: 1) повторная доза (разрешающая) должна превышать сенсибилизирующую в 10-100 раз; 2) разрешающая доза должна быть введена непосредственно в кровь.

В патогенезе анафилаксии основную роль играют антитела, образовавшиеся в ответ на введение чужеродного белка или других анафилактогенов. Эти антитела частично адсорбируются на клетках, которые называют клетки-мишени (тучные, базофилы) и др.

При повторном введении разрешающей дозы аллергена он вступает в реакцию с антителами на поверхности этих клеток, нарушается целостность клеточных мембран. Это приводит к массивному выбросу из клеток веществ типа гистамина, которые обусловливают развитие анафилактического шока.

Соединение антигена с антителами, циркулирующими в крови, приводит к образованию преципитатов, которые также вызывают активацию медиаторов.

Если сыворотку сенсибилизированного животного ввести здоровому животному того же вида, то спустя 1-2 дня (это время необходимо для фиксации введенных антител на клетках-мишенях) оно становится сенсибилизированным. Разрешающая доза анафилактогена вызовет шок у животного, получившего готовые антитела. Это — пассивная анафилаксия.

Клиническая картина анафилактического шока различна у разных животных.

У морской свинки реакция после внутривенного введения второй дозы анафилактогена наступает немедленно: животное становится беспокойным, чешет лапками нос, чихает, появляются одышка, затем судороги, непроизвольное выделение мочи и кала — животное погибает. При вскрытии отмечают спазм бронхов, раздутые легкие, гиперемию и кровоизлияния в пищеварительном тракте.

У собак анафилактический шок сопровождается спазмом сосудов и застоем крови в печени. Смерть животного наступает при выраженном падении кровяного давления.

Кролики при анафилаксии погибают от остановки дыхания и падения кровяного давления. Эти явления вызваны спазмом артерий малого круга кровообращения.

У человека анафилактический шок развивается чаще всего при нарушении правил инъекций сывороточных препаратов или при введении пенициллина и других лекарственных веществ.

Реакция сопровождается спазмом гладкой мускулатуры, нарушением деятельности сердечнососудистой системы.

Температура тела падает на 1-2° С, появляются одышка, частый пульс, отмечаются падение артериального давления, судороги, боли в суставах и т. д. Иногда анафилактический шок заканчивается смертью.

Для предупреждения анафилактического шока следует провести десенсибилизацию, т. е. снять повышенную чувствительность.

С этой целью до введения всего количества анафилактогенного вещества вводят небольшую дозу его, которая не вызывает шока, но связывает антитела к вводимому анафилактогену.

Например, при необходимости введения человеку чужеродной лошадиной сыворотки (иммунной противостолбнячной, противодифтерийной) сначала вводят 0,5-1,0 мл, а через 2 ч — остальную дозу. Это — способ введения сыворотки по Безредке.

Сывороточные препараты всегда вводят дробно. Сначала определяют чувствительность человека к вводимому препарату.

С этой целью в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл испытуемой сыворотки, разведенной 1:100.

Если реакция отрицательная (небольшая краснота и припухлость меньше 1 см), через 20-30 мин вводят подкожно 0,1-0,5 мл неразведенной сыворотки. При отрицательной реакции через 30-60 мин вводят всю дозу.

Местная анафилаксия — феномен Артюса — Сахарова. Реакция проявляется в виде местной на повторное введение аллергена не в кровь, а внутрикожно или подкожно.

В опытах на кроликах было установлено, что 3-4 введения лошадиной сыворотки под кожу проходят бесследно, а на 5-7-й инъекции на коже появляются воспалительная реакция и некроз. Это явление используют в практике для выявления состояния сенсибилизации у людей к различным веществам.

Внутрикожно вводят небольшое количество испытуемого вещества (сыворотка, различные лекарственные вещества, белки). Появление красноты и припухлости (отек более 1 см) свидетельствует о повышенной чувствительности.

Сывороточная болезнь развивается при введении человеку чужеродной сыворотки (например, лошадиной). Она может возникнуть сразу после введения препарата и протекает тяжело, по типу анафилактического шока. Это чаще всего происходит при повторном введении сыворотки, когда в организме уже имеются антитела к ней.

Но сывороточная болезнь может развиться и при однократном введении большой дозы сыворотки. В этом случае она проявляется через 8-12 дней после введения, так как за этот период в организме синтезируются антитела к сыворотке. Появляются сыпь (крапивница), зуд, боли в суставах, припухлость лимфатических узлов, повышается температура.

Постепенно все эти симптомы исчезают.

Для предупреждения сывороточной болезни сыворотку следует вводить по Безредке.

Применение иммуноглобулинов позволяет избежать сывороточной болезни.

Атонические реакции (атопии) (от лат. atopos — необычность, странность) возникают в ответ на попадание в организм аллергенов у лиц с повышенной к ним чувствительностью. Предрасположение повышенной чувствительности передается по наследству.

Механизм этих реакций состоит также во взаимодействии между аллергеном и антителами, которые образовались при первой встрече организма с данным аллергеном. При этом, так же как и при анафилаксии, выделяются гистамин и сходные с ним вещества, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов и т. д.

В зависимости от органа и ткани, на клетках которых происходит фиксация (прикрепление) антител, возникают различные состояния: поражение дыхательных путей — аллергический насморк и бронхиальная астма; поражение слизистой оболочки глаз — конъюнктивит; кожи — крапивница и т. п.

Кроме того, атопии проявляются в виде непереносимости определенных веществ: пищевых, лекарственных, растительных. В отличие от анафилаксии атопические состояния не поддаются десенсибилизации и наблюдаются только у человека.

Бронхиальная астма. Заболевание протекает в виде приступов удушья с тяжелым спастическим кашлем. Он развивается в результате спазма мышц и набухания слизистой оболочки бронхиол. Причиной астмы часто является воздействие различных аллергенов — пыльцы растений, шерсти животных, лекарственных препаратов и др.

Поллиноз (сенная лихорадка). Развивается обычно весной и летом, в период цветения растений. При вдыхании и соприкосновении с пыльцой растений или спорами грибов возникают конъюнктивиты, насморк, головная боль, иногда приступы удушья.

Развитие заболевания связано с предыдущей сенсибилизацией организма. В крови можно обнаружить антитела к пыльце растений. При этом изменение чувствительности может относиться к одному виду растений (рожь, клевер, георгины и др.

) или сразу ко многим.

Крапивница проявляется сыпью в виде крупных красных «лепешек» и зудом. Возникает при употреблении пищевых продуктов (земляника, грибы, яйца и др.) или при контакте с химическими веществами (например, фенолфталеин).

Реакции гиперчувствительности замедленного типа

Реакции гиперчувствительности замедленного типа — это формы аллергии, при которых сенсибилизация организма связана с активацией и накоплением Т-лимфоцитов (сенсибилизированных Т-лимфоцитов).

Читайте также:  Донормил - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 15 мг, в том числе шипучие растворимые) препарата для лечения нарушений сна и бессонницы у взрослых, детей и при беременности. привыкание и взаимодействие с алкоголем

В отличие от ГНТ реакции ГЗТ, во-первых, не связаны с циркулирующими в крови антителами и, следовательно, пассивная передача ГЗТ другому животному введением сыворотки сенсибилизированного животного не может быть осуществлена.

Во-вторых, они развиваются не сразу, а через 24-28 ч после контакта с аллергеном.

Механизм реакции гиперчувствительности замедленного типа. Первая встреча аллергена с Т-лимфоцитом (имеющим соответствующий данному аллергену рецептор) приводит к активации и пролиферации (размножению) Т-клетки.

В результате в организме накапливается клон сенсибилизированных к данному аллергену Т-лимфоцитов. При повторной встрече с этим же аллергеном Т-лимфоциты снова активируются и вовлекают макрофаги в процесс разрушения клеток-мишеней, несущих антиген. При этом погибают и Т-лимфоциты.

Выделяются токсические для окружающих клеток вещества. Развивается клиническая картина аллергии.

Инфекционная аллергия — это состояние повышенной чувствительности к повторному контакту с микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности. Развивается при многих инфекционных болезнях; играет большую роль в их патогенезе и сохраняется длительное время после выздоровления.

Инфекционная аллергия наблюдается при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе и др. Специфичность реакций при инфекционной аллергии используют для диагностики многих инфекционных болезней (туберкулез, бруцеллез, туляремия и др.) — применяют кожно-аллергические пробы.

Внутрикожно или накожно вводят очень небольшие количества аллергенов — фильтраты или лизаты культур, взвеси бактерий, убитых нагреванием или химическими веществами и т. п.

При повышенной чувствительности в месте введения аллергена возникает реакция: покраснение, припухлость, болезненность. Иногда развиваются и общие реакции: слабость, недомогание, обострение общего процесса (например, после введения туберкулина при туберкулезе).

Контактные дерматиты — аллергические заболевания кожи. Они развиваются при длительном соприкосновении с различными химическими веществами.

Аллергенами могут быть: мыла, клей, красители, резина, лекарства, косметические и другие обычно безвредные вещества. Они являются гаптенами, но, соединяясь с белками организма, становятся антигенами (аллергенами).

Проявления заболевания многообразны — от покраснения кожи до некроза к контактным дерматитам относят экзему (экзематозный дерматит).

У некоторых людей развивается непереносимость к различным пищевым веществам (земляника, творог яйца и пр.), лекарствам (ацетилсалициловая кислота, амидопирин и др.). Являясь гаптенами, эти вещества при соединении с белками организма становятся антигенами и вызывают аллергию

Многие аллергические реакции можно предотвратить только предупреждением повторного контакта с аллергеном. Однако порою выявить агент, вызвавший состояние гиперчувствительности, бывает сложно. Для этого ставят внутрикожные пробы с предполагаемым аллергеном.

За последние годы в нашей стране получено множество аллергенов как инфекционных (из различных микроорганизмов, вызывающих инфекционную аллергию), так и неинфекционных (из разного вида пыли, пищевых продуктов, химических веществ и др.). Но следует помнить, что введение даже малых доз антигенов в организм вызывает его дополнительную аллергизацию. Поэтому в последнее время все чаще применяют лабораторные методы аллерго-диагностики.

Иммуносерологические и иммуноцитологические тесты. Иммуносерологические тесты основаны на выявлении аллергических антител в сыворотке крови или повышенной концентрации IgE при В-зависимых аллергиях (в основном атониях). Самым точным является радиоаллергосорбентный тест (PACT), основанный на принципе антиглобулиновой реакции с использованием меченой антисыворотки к IgE.

Иммуноцитологические методы основаны на визуальной регистрации специфического аллергического повреждения клеток. Для диагностики В-зависимых аллергий применяют базофильный тест Шелли, тест дегрануляции тучных клеток и др.

При Т-зависимых аллергиях информативны другие тесты: определение показателя повреждения нейтрофилов (по Фрадкину), реакции бласттрансформации лимфоцитов, торможения миграции макрофагов. Простым и информативным является тест определения показателя повреждения нейтрофилов (ППН).

Аллергены для его постановки производят в нашей стране. Методика ППН заключается в регистрации амебоидной активности нейтрофилов при контакте с аллергеном.

Появление амебоидных выпячиваний при контакте с аллергеном является начальной фазой повреждения нейтрофила и указывает на повышенную чувствительность организма к данному аллергену.

Для регистрации этого явления кровь обследуемого смешивают с аллергеном (например, бруцеллином) и антикоагулянтом. Смесь инкубируют В качестве контроля кровь, соединенную только с антикоагулянтом, тоже инкубируют. Затем из обоих образцов крови делают мазки и просматривают их под микроскопом. В каждом мазке считают по 100 нейтрофилов. Показатель повреждения высчитывают по формуле:

Реакции гиперчувствительности. Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ). Анафилактические реакции.

где НО — число поврежденных нейтрофилов в опытном мазке, Нк — число поврежденных нейтрофилов в контрольном препарате. У здоровых людей ППН не превышает индекса 0,1.

Контрольные вопросы

1. Какие виды аллергических реакций Вы знаете?

2. Как развивается и проявляется анафилаксия?

3. Как предупредить анафилактическую реакцию организма при введении сывороточных препаратов'7

Находите на веб страницах веб сайта услуги прекрасных проституток. Все шлюхи Пятигорска доступны к съему в способное для заказчиков времяпрепровождение. В качестве их услуг недоумений нет! | Вы одиноки и вам хотелось бы насладиться реальным сексом с симпатичными индивидуалками? Всегда красивые индивидуалки 24 часа принимают звонки и будут рады осуществить все ваши вожделения в сексе.

Основные механизмы возникновения лекарственных анафилактических и анафилактоидных реакций

А. В. Беляев

Основные механизмы возникновения,
клиника и терапия лекарственных
анафилактических и анафилактоидных реакций

Киевский государственный
медицинский университет

Иммунная система обеспечивает защиту
организма от болезнетворных агентов. При этом,
несмотря на огромный защитный потенциал,
возможность разрушения тканей человека сведена
к минимуму. Иммунные реакции, сопровождающиеся
повреждением собственных тканей организма,
называют аллергическими.

Среди них выделяют
следующие типы: I тип — анафилактические реакции
(реагиновый тип, IgE-опосредованная реакция,
аллергическая реакция немедленного типа); II тип
— цитотоксические; III тип — повреждение
иммунными комплексами (иммунокомплексный тип,
феномен Артюса); IV тип — замедленная
гиперчувствительность (клеточная
гиперчувствительность). Среди выделяемых
сегодня типов аллергических реакций в силу
быстротечности особо опасны анафилактические,
клиническими эквивалентами которых являются
анафилактический шок, аллергический ринит,
крапивница, аллергическая бронхиальная астма [1,
6, 7].

Анафилактические реакции развиваются в
соответствии со следующими стадиями. I стадия
— иммунопатологическая, в ходе которой
происходит сенсибилизация организма с
образованием к аллергену IgE.

При этом IgE обратимо
связывается с рецепторами тучных клеток и
базофилов (клетки-эффекторы анафилаксии). II
стадия — патохимическая.

Она возникает в случаях
повторного поступления в организм аллергена,
вызвавшего сенсибилизацию, и характеризуется
образованием комплекса аллерген-IgE, активацией
клеток-эффекторов, выделением содержащихся и
синтезом в них новых биологически активных
веществ.

При этом также происходит активация
комплексом аллерген-IgE систем гуморального
усиления (система комплемента, система
свертывания крови и др.). III стадия —
патофизиологическая, в ходе которой
биологически активные вещества оказывают
повреждающее действие на органы и ткани пациента
[5, 16, 18].

Таким образом, при анафилаксии клиническая
картина развивается иммунологическим
IgE-опосредованным механизмом. Но
генерализованное высвобождение биологически
активных веществ, активация систем гуморального
усиления и соответствующая этому клиническая
картина могут быть следствием процессов, не
связанных с IgE.

Реакции, когда причастность
антител к развитию гиперчувствительности
немедленного типа доказать невозможно или когда
их участие достоверно исключено, называют
анафилактоидными. При анафилактоидной реакции
развивается клиника анафилактического шока, но
предварительная сенсибилизация пациента
отсутствует [16].

Анафилактоидные реакции могут развиваться
следующими основными механизмами:
непосредственная активация веществом системы
комплемента (чаще всего альтернативным,
пропердиновым механизмом, т. е. в обход начальных
компонентов системы за счет активации
компонента С3); гистаминолибераторный эффект
препарата; непосредственная активация систем
гуморального усиления [1, 6].

Часто используемые препараты, которые могут
вызывать клинику анафилактического и
анафилактоидного шока, и их основные механизмы
суммированы в таблице.

Из них в повседневной
практике чаще всего приходится решать проблему
возможности анафилактической и анафилактоидной
реакции при назначении антибиотиков, местных
анестетиков, рентгенконтранстных веществ.

Анализ этих препаратов интересен и с
академической точки зрения: побочные реакции при
их использовании связаны с различными
механизмами.

Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую и анафилактоидную реакцию, и их наиболее вероятные механизмы

Механизм Препарат
Ig-E-опосредованный антибиотики пенициллинового ряда
цефалоспорины
альбумин
адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты)
латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки)
бензодиазепины
сукцинилхолин
химопапаин
Активация системы комплемента рентгенконтранстные вещества
декстраны
сосудистые протезы
протамин
перфторкарбоны
пропанидид
альтезин
нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов
целлофановые компоненты диализаторов
Гистаминолибераторный эффект декстраны
рентгенконтрастные вещества
альбумин
маннитол и другие гиперосмолярные вещества
морфий
меперидин
полимиксин В
тиопентал-натрия
протамин
тубокурарин
метокурин
атракурий
Иные механизмы протеиновые фракции плазмы
нестероидные противовоспалительные средства

Антибиотики являются примером группы
препаратов, анафилаксия при использовании
которых опосредуется IgE. Первое место среди
антибиотиков по частоте развития аллергии
занимает пенициллин. Другие антибиотики
вызывают аллергические реакции редко.

Антитела к пенициллину при контакте с ним
формируются у каждого человека. При этом у
пациентов с аллергической реакцией на препарат
не обязательно в анамнезе должно быть упоминание
о приеме пенициллина.

Контакт с лекарственным
веществом мог иметь место, например, в момент
лечения домашних животных препаратом,
содержащим пенициллин; при употреблении молока
от коров с маститом, для лечения которого
применялся антибиотик; при контакте с
фрагментами пенициллина, содержащимися в
воздухе стационара и др. [20].

Частота регистрации
аллергии к пенициллину колеблется от 0,7 до 10% [3, 20].
К счастью, анафилактический шок при
использовании препарата встречается редко — в
0,002% случаев [24, 27].

Имеются сообщения о тяжелых аллергических
реакциях на большинство b-лактамных антибиотиков
(в эту группу входят пенициллины; цефалоспорины;
комбинации пенициллинов с сульбактамом,
клавулонатом, тазобактамом; карбепенемы;
монобактамы). Важно, что в таких случаях возможно
формирование перекрестной
гиперчувствительности [20, 21].

Читайте также:  Дыхательная система плода и новорожденного.

Вероятно, такие
пациенты гиперчувствительны не к самому
препарату, а к продуктам его ферментативного или
неферментативного расщепления в организме [20].
Известно, что у 2–8% больных с аллергией на
пенициллин может наблюдаться перекрестная
гиперчувствительность к цефалоспоринам [1].

Известно также, что продуктами расщепления
b-лактамного кольца пенициллина, обладающими
выраженными антигенными свойствами, являются
пенициллоильные производные (образуются в
результате гидролиза b-лактамного кольца), а
также пенициллойная и пениллойная кислоты
(образуются в результате дальнейшего
превращения пенициллоильных производных).

Эти
вещества могут образовываться в приготовленном
растворе препарата с течением времени, если он
сразу после приготовления не был введен пациенту
[19].

По данным Almen T., Aspelin P.

, 1995, мягкие побочные
эффекты (нет необходимости в лечении) при
использовании высокоочищенных
рентгенконтранстных препаратов (конрэй, вазорэй,
изопак, урографин, аминографин, гастрографин,
телебрикс) развиваются у 10% больных, тяжелые
реакции (необходимо лечение, но нет
необходимости в реанимационных мероприятиях) с
частотой 1:900–1:3000, а доля смертельных случаев
приблизительно составляет 1:50000–1:100000. Новые
низкомолекулярные контрастные средства
(гексабрикс, омнипак, иопамиро, ультравист,
оптирэй, визипак, изовист), особенно неионные,
обладают меньшим риском аллергических реакций
[8].

Побочные эффекты рентгенконтрастных веществ
опосредуются не IgЕ-опосредованными механизмами,
а связаны, во-первых, с непосредственной
активацией комплемента альтернативным
(пропердиновым) механизмом; во-вторых, с
гистаминолибераторным эффектом препаратов.

Вероятность псевдоаллергической реакции на
введение контрастного вещества увеличивается
при наличии следующих факторов риска: реакция на
контрастное вещество в анамнезе, реакция на
другие фармацевтические препараты, наличие
какого-либо типа аллергии в анамнезе, при
сопутствующей бронхиальной астме, болезнях
сердца [8, 22].

Среди местных анестетиков (МА) в зависимости от
химической структуры выделяют две основные
группы соединений — эфиры и амиды. Эфирными
производными является новокаин (прокаин), дикаин
(тетракаин, пантокаин); амидными — лидокаин
(ксикаин, ксилокаин), тримекаин (мезокаин),
прилокаин (цитанест, ксилонест), мепивакаин
(карбокаин, скандикаин), бупивакаин (маркаин,
карбостезин).

Вероятность аллергических реакций
больше при использовании эфирных производных и
ничтожно мала в случаях применения амидных [4].
Высокую вероятность аллергических реакций при
использовании эфирных МА связывают с тем, что они
являются производными парааминобензойной
кислоты, обладающей выраженными
аллергизирующими свойствами.

Так, внутрикожное
введение эфирных МА сопровождается
положительными кожными реакциями у 30% пациентов.
Амиды химически отличны от парааминобензойной
кислоты. И аллергические реакции на эту группу МА
редкость. Но в коммерческих препаратах амидов
может содержаться химический стабилизатор
метилпарабен, химическая структура которого
тождественна парааминобензойной кислоте.

С этим
связана возможность аллергических реакций при
использовании амидных МА [25].

В целом частота развития аллергических реакций
при использовании МА составляет всего 1% и менее
от суммарной частоты возникновения побочных
реакций, а 99% и более обусловлены быстрой
абсорбцией данной группы препаратов из места
введения и повышением их концентрации в крови до
токсической.

При этом содержание МА в крови может
быть даже меньше общепринятой токсической
концентрации для данного препарата, но
развивается типичная клиника отравления МА.

В
таких случаях имеет место гиперергия со стороны
пациента и относительная передозировка
препарата, а анестезия у них может быть
достигнута небольшими дозами МА [23].

Вероятность резкого повышения концентрации МА
в крови с развитием токсической реакции особенно
высока в следующих случаях.

  1. При введении больших объемов и/или использовании МА в большой концентрации. А это, в свою очередь, зависит от применяемого метода анестезии. Вероятность токсической реакции повышается при проводниковых (плексусных) блокадах, каудальной и эпидуральной анестезии. В то же время при спинномозговой анестезии частота токсической реакции невелика из-за применения небольших объемов и доз МА (хотя это не исключает возможность специфических осложнений спинномозговой анестезии) [10, 23].
  2. При введении МА в хорошо кровоснабжаемые регионы, особенно при использовании МА без вазоконстрикторов (часто добавляются к растворам МА для повышения тонуса сосудов и уменьшения абсорбции вещества). Такими регионами являются голова, шея, эпидуральное пространство (особенно каудальный отдел), половой член, уретра, трахея, легкие. А если в месте введения МА имеет место воспалительный процесс, абсорбция МА даже ускоряется. Следует заметить, что при введении МА в трахею глубокий вдох, предшествующий кашлю, способствует поступлению препарата вглубь — вплоть до альвеол, имеющих тонкую эпителиальную выстилку. И это может вести к быстрой абсорбции МА в кровоток. При этом добавление адреналина к раствору существенно не влияет на абсорбцию препарата. Вероятность аллергической реакции низка при аппликации МА на слизистые оболочки носа, рта, глотки, трахеи [23, 25].
  3. При случайной внутрисосудистой инъекции МА. Поэтому во время регионарных блокад непосредственно перед введением МА рекомендуется выполнение аспирационной пробы (потягивание поршня шприца на себя с целью контроля случайного внутрисосудистого введения иглы) [9, 23].
  4. В случаях длительного введения МА (например, через катетер в эпидуральном пространстве). Из МА наиболее медленно метаболизируется мепивакаин. Не исключено, что продукты разрушения препарата также обладают биологическим действием. Эти эффекты и могут быть причинами токсических реакций при длительном введении мепивакаина [23].

Клиника токсической реакции при использовании
МА отличается от анафилактического шока. В
зависимости от времени возникновения выделяют
немедленные, отсроченные и кумулятивные
токсические реакции. Из них чаще других
встречается отсроченный тип. Это обусловлено
потребностью временного окна для достижения в
крови токсической концентрации препарата.

Функция основных органов-мишеней при
токсической реакции на МА обычно нарушается
последовательно: первоначально возникают
церебральные отклонения, затем — нарушения со
стороны системы внешнего дыхания, а в случае
прогрессирования состояния —
сердечно-сосудистой системы.

Начальные
отклонения обусловлены раздражением ЦНС и
проявляются повышенным психомоторным
возбуждением, возникновением чувства страха,
болтливостью, бессвязной речью, головной болью,
головокружением, двоением в глазах, ощущением
металлического вкуса во рту, шумом в ушах,
тошнотой и рвотой, хореоформными движениями
конечностей, их тремором и подергиванием. При
прогрессировании развивается кома и судороги.

Клиническими проявлениями токсического
влияния МА на систему внешнего дыхания является
учащение и углубление дыхания, а в последующем —
апноэ. При раздражении сердечно-сосудистой
системы повышается артериальное давление и ЧСС,
а при прогрессировании состояния артериальное
давление снижается, развивается брадикардия,
асистолия за счет депрессивного влияния МА на
ЦНС, сердце и сосуды.

Немедленный тип токсической реакции на МА
развивается редко, чаще всего при случайном в/в
введении препарата. В таких случаях в течение
нескольких секунд угнетается сознание, дыхание и
сердечно-сосудистая система, период возбуждения
кратковременен или вообще отсутствует.

Кумулятивный тип токсической реакции на МА
встречается очень редко и возможен при повторных
введениях препарата. В таких случаях через
несколько часов после начала введения
лекарственного вещества развивается клиника
передозировки МА [9, 10, 23, 25].

Клиническая картина анафилактического шока
отличается от вышеприведенной токсической
реакции на МА.

В зависимости от доминирования
клинической симптоматики выделяют следующие
разновидности анафилактического шока: типичная
форма, гемодинамический вариант (у таких больных
на первое место выступают симптомы нарушения
сердечно-сосудистой деятельности),
асфиктический тип (в клинике преобладают
симптомы острой дыхательной недостаточности),
абдоминальный вариант (на первом месте симптомы
катастрофы со стороны органов брюшной полости),
церебральный тип (преобладают симптомы
поражения ЦНС).

В зависимости от течения выделяют следующие
варианты анафилактического шока: острое
злокачественное, доброкачественное, затяжное,
рецидивирующее, абортивное [2, 5].

Анафилактический шок. Клинические рекомендации Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»

Н.И. Ильина1, И.Б. Заболотских2, Н.Г. Астафьева3, А.Ж. Баялиева4, А.В. Куликов5, Т.В. Латышева1, К.М. Лебединский6, Т.С. Мусаева2, Т.Н. Мясникова1, А.Н. Пампура7, Р.С. Фассахов8, Л.Г. Хлудова1, Е.М. Шифман9

1 «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, Москва, Россия

2 ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

3 ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» МЗ РФ, Саратов, Россия

4 ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань, Россия

5 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия

6 ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

7 НИКИ педиатрии имени академика Ю.Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

8 ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия

9 ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия

Для корреспонденции: Заболотских Игорь Борисович — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар, Россия; e-mail: pobeda_zib@mail.ru

Для цитирования: Н.И. Ильина, И.Б. Заболотских, Н.Г. Астафьева, А.Ж. Баялиева, А.В. Куликов, Т.В. Латышева, К.М. Лебединский, Т.С. Мусаева, Т.Н. Мясникова, А.Н. Пампура, Р.С. Фассахов, Л.Г. Хлудова, Е.М. Шифман. Анафилактический шок.

Клинические рекомендации Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;3:15–26. DOI: 10.

21320/1818-474X-2020-3-15-26

Реферат

Увеличение частоты и неблагоприятных исходов анафилактического шока в последние десятилетия определяет необходимость разработки четких и ясных дефиниций диагностики и лечения как шока, так и предупреждения возможных осложнений, с ним связанных. В статье приведены варианты течения анафилактического шока, алгоритмы диагностики и лечения.

Ключевые слова: анафилактический шок, эпинефрин, анафилаксия

Читайте также:  Клиника дефекта межжелудочковой перегородки. Диагностика и лечение дефекта межжелудочковой перегородки.

Поступила: 14.05.2020

Принята к печати:

Анафилактический шок

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту.

Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Термином «анафилактический шок» называют неотложное состояние, возникающее при повторных контактах с аллергеном, к которому организм имеет сенсибилизацию (повышенную чувствительность иммунной системы). В результате немедленных реакций с образованием комплексов «аллерген-антитело» запускается каскад тяжелых гемодинамических расстройств, приводящих к резкой гипоксии тканей. Состояние потенциально опасно для жизни, так как резко снижается давление, ткани организма лишаются необходимого им питания и кислорода, что требует оказания первой помощи и последующих реанимационных мероприятий медицинским персоналом Источник:Анафилактический шок. Петрова Т.И., Кожевникова С.Л. Практическая медицина №7, 2008. с. 27-31.

Непосредственной причиной развития шока становится попадание в организм человека сенсибилизированного аллергена, на который крайне остро и бурно реагирует иммунная система. При этом первые симптомы и признаки начинают развиваться в течение периода от 30-90 секунд до 60-90 минут (в зависимости от способа проникновения аллергена).

Аллерген может иметь любую природу, и реакции зависят от генетической предрасположенности организма к анафилаксии. Помимо шока, могут развиваться также крапивница или отек Квинке (реакции этого же типа действия). Наиболее часто анафилактический шок провоцируют:

  • Лекарственные препараты, средства для общего наркоза и местной анестезии, вакцинные препараты, сыворотки, гормональные средства, антибиотики, ферментные препараты. Кроме того, шоковые реакции возможны на введение препаратов для рентгено-контрастного исследования, проведения химиотерапии.
  • Яды жалящих насекомых или змей. Наиболее опасны укусы пчел и шершней, хотя возможны реакции на яд ос, шмелей, муравьев.
  • Аллергены пищевых продуктов. Нередко анафилактические реакции вызывают белковые соединения из продуктов питания из «группы риска»: соя, морепродукты, белок яйца, молоко, арахис. Однако помимо самих продуктов, аллергенными могут быть искусственные добавки, которые попадают в пищу в ходе ее промышленной обработки. Наиболее опасны красители, некоторые консерванты (особенно сульфиты), а также средства, которыми обрабатывают плоды для транспортировки.
  • Латексные изделия. Сок каучукового дерева, из которого производят некоторые латексные изделия, может сенсибилизировать иммунную систему. Опасны медицинские перчатки, шины, различные типы катетеров, презервативы. В некоторых случаях отмечаются перекрестные реакции на экзотические фрукты (киви, авокадо, банан).

Влияние физических факторов. Редкие варианты анафилактического шока – это влияние экстремальных физических факторов (перегрев, замерзание, высокоинтенсивные нагрузки), провоцирующие образование в организме особых белков, которые провоцируют реакции иммунной системы.

Такие реакции чаще бывают не изолированными, а сочетаются с одновременным приемом некоторых видов пищи (морепродукты, курица, орехи, фрукты).

По отдельности реакции возникают редко, а сочетание белков может грозить шоком Источник:Анафилактический шок: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи. Хижняк А.А. Медицина неотложных состояний №4, 2007..

Механизм и время развития шоковых реакций

В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу (в период от 30 секунд до 60-90 минут).

Причем это генерализованная (то есть общая) реакция со стороны всего организма, связанная с выделением большого количества реагинов – иммуноглобулинов типа Е на фоне образования комплекса аллерген-антитело.

Реагины стимулируют быстрый выброс в кровь воспалительных медиаторов (веществ, провоцирующих острое воспаление) – особенно гистамина, лейкотриенов, брадикинина и факторов хемотаксиса. Эти вещества влияют на стенки сосудов, состав крови, реакции нервной системы, сердца, пищеварения и кожи.

Для анафилактического шока характерно резкое снижение тонуса сосудов, что приводит к резкому снижению давления, нарушению кровоснабжения мозга и развитию обморока. Кроме того, возникает острая сердечно-сосудистая недостаточность, спазм гладких мышц в бронхах, что провоцирует еще и недостаточность дыхания.

Из-за острой гипоксии страдает работа пищеварения, кожи, органов малого таза, синтез гормонов и функции головного мозга. Без оказания немедленной помощи прогрессирующее течение анафилактического шока может закончиться летальным исходом Источник:Anaphylaxis: mechanisms and management. Lee, JK; Vadas, P.

Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology № 7, 2011. с. 923—938..

Симптомы и признаки анафилактического шока

По мере развития и в зависимости от пути проникновения аллергена, анафилактический шок имеет особенности проявления симптомов. Так, если это внутривенное введение препаратов, шоковые реакции у сенсибилизированного человека могут развиваться буквально «на кончике иглы», то есть с первых минут введения лекарства.

Ингаляционный, подкожный или внутримышечный путь введения, укус насекомых отсрочит реакции на 15-30 минут по мере резорбции препарата в кровь. При попадании аллергена в пищеварительный тракт реакции могут возникать в период примерно 45-90 минут, в зависимости от особенностей пищеварения и всасывания тех или иных продуктов.

Развитие шока зависит от возраста, особенностей пациента и сенсибилизации к конкретному веществу. Кроме того, течение анафилактического шока зависит от того, какой из органов станет «шоковым», и какая симптоматика будет преобладать в клинике. Наиболее часто поражаются кожные покровы, респираторный тракт, сосуды и сердце, головной мозг.

Типичны следующие симптомы:

  • резкое снижение давления, сопровождающееся слабостью, обмороком, головокружением, ощущением дурноты;
  • нарушения работы сердца с развитием тахикардии, аритмий, боли за грудиной, страха смерти, участков ишемии миокарда (микроинфаркты);
  • респираторные расстройства – одышка, хрипы, свисты при дыхании, спазм бронхов, асфиксия (удушье);
  • проблемы нервной системы – головная боль, возбуждение, тревога и страх, судороги;
  • непроизвольное отхождение мочи и стула;
  • сыпь на коже, отечность, краснота.

 

  1. При первой стадии давление снижается в пределах 40 мм рт. ст., не нарушается сознание, возникает кашель, боль в груди, ощущение жара, беспокойство, кожные высыпания.
  2. При второй степени давление снижается в пределах 80-60 мм рт. ст. (систолическое) и до 40 мм рт.

    ст (диастолическое), возникает ощущение страха, кожная сыпь, конъюнктивит, головокружение, затрудненное глотание, проблемы речи, одышка и тяжесть в груди, рвота, нарушается контроль за физиологическими отправлениями.

  3. При третьей степени давление снижается до 60-40 на 10-0 мм рт. ст.

    утрачивается сознание, расширяются зрачки, кожа холодеет, покрывается липким потом, возникают судороги, пульс нитевидный.

  4. При четвертой стадии человек теряет сознание, отсутствуют давлениеи пульс на периферических артериях, нет дыхания и сердечной деятельности, нужны немедленные реанимационные мероприятия.

Методы диагностики заболевания

Обычно диагноз ставят клинически, так как нет времени на выполнение лабораторных тестов и дополнительных мероприятий. В дальнейшем, уже в стационаре, проводят полную диагностику, чтобы исключить осложнения.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке: алгоритм

При оказании доврачебной помощи действия должны быть направлены на устранение влияния аллергена и поддержание жизнедеятельности до прибытия врачей. При подозрении на шок нужно немедленно вызвать скорую помощь, до ее приезда уложить пациента, приподняв ноги выше груди и головы.

Если это инъекции, укус насекомого, можно ограничить распространение аллергена при помощи льда, наложения жгута. Если у пациента с собой есть аптечка для противошоковой помощи, нужно использовать автоинжектор с эпинефрином и гормонами и дождаться приезда врачей.

Если вы не знаете, что делать, как проводить сердечно-легочную реанимацию, лучше отказаться от каких-либо попыток, чтобы не навредить пациенту.

Специалисты при анафилактическом шоке применяют ряд медикаментов и немедленно доставляют пациента в стационар, где проводят необходимое лечение.

На этапе первой помощи это могут быть подача кислорода, трахеостомия или интубация с выполнением ИВЛ, инъекции адреналина, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов или допамина при тяжелом шоке.

Ставится капельница с физраствором, чтоб попытаться повысить давление, и довести пациента до стационара Источник:Анафилактический шок: причины, клинические проявления, неотложная терапия, профилактика. Фассахов Р.С., Решетникова И.Д., Войцехович Г.С., Макарова Л.В., Горшунова Н.А. Практическая медицина №3, 2009. с. 25-31.

Методы профилактики

Основные рекомендации для пациентов, которым угрожает анафилактический шок – это полное разобщение с аллергеном. У такого человека должен быть паспорт аллергика и аптечка первой помощи с подробными указаниями по введению необходимых препаратов.

  • Анафилактический шок: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи. Хижняк А.А. Медицина неотложных состояний №4,  2007.
  • Anaphylaxis: mechanisms and management. Lee, JK; Vadas, P. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology № 7, 2011. с. 923—938.
  • Анафилактический шок. Современный взгляд. Незабудкин С.Н., Галустян А.Н., Незабудкина А.С., Сардарян И.С., Погорельчук В.В., Рукуйжа М.С. Медицина: теория и практика №4, 2018. с. 143-150
  • Анафилактический шок: причины, клинические проявления, неотложная терапия, профилактика. Фассахов Р.С., Решетникова И.Д., Войцехович Г.С., Макарова Л.В., Горшунова Н.А. Практическая медицина №3, 2009. с. 25-31
  • Анафилактический шок. Петрова Т.И., Кожевникова С.Л. Практическая медицина №7, 2008. с. 27-31
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector