Синдром приводящей петли. Кровотечение из гастроеюноанастомоза.

10.02.2022 «Статьи»

Авторы: Hideyuki Shiomi, Arata Sakai, Ryota Nakano, Shogo Ota, Takashi Kobayashi, Atsuhiro Masuda, Hiroko Iijima

Содержание:

  • ВВЕДЕНИЕ
  • Синдром приводящей петли
    • Показания к ЭУЗИ-ГЭС у пациентов с СПП
    • Техника ЭУЗИ-ГЭС при СПП
    • Клинические результаты ЭУЗИ-ГЭС у пациентов с СПП
    • Сравнение с другими менее инвазивными паллиативными методами лечения
  • ВЫВОДЫ

ВВЕДЕНИЕ

Синдром приводящей петли (СПП) является поздним осложнением процедур Бильрот II и других гастроеюноанастомозов и определяется как механическая обструкция приводящих петель. 

Он может быть классифицирован как доброкачественный или злокачественный в зависимости от причины непроходимости. Заболеваемость доброкачественным СПП, по-видимому, снизилась с достижениями в хирургии, тогда как заболеваемость злокачественным увеличилась, несмотря на достижения в химиотерапии.

Могут возникнуть холангит, панкреатит и перфорация из-за повышенного внутрипросветного давления, приводящие к быстро прогрессирующему и тяжелому заболеванию, требующему немедленного лечения.

Широко применяется хирургическое лечение; тем не менее, оно кажется нежелательным для пациентов с запущенными онкологическими заболеваниями, поскольку может вызвать дальнейшую заболеваемость и смертность из-за задержки или прерывания онкологического лечения. 

Таким образом, пациенты с плохим состоянием и ограниченным прогнозом, как правило, предпочитают менее инвазивные методы лечения.

В недавних исследованиях сообщалось об эффективности эндоскопического энтерального саморасширяющегося металлического стента (SEMS) в качестве альтернативы хирургическому лечению.

Однако потенциальные ограничения включают относительно высокую частоту повторных вмешательств и сложное размещение SEMS в случаях длинных стриктур или угловатых афферентных петель.

В последнее время были разработаны различные методы терапевтического эндоскопического ультразвука (ЭУЗИ), которые внесли значительный вклад в лечение панкреатобилиарных заболеваний. Гастроэнтеростомия под контролем ЭУЗИ (ЭУЗИ-ГЭС), терапевтическая модальность ЭУЗИ, привлекла внимание как минимально инвазивный метод лечения выходной обструкции желудка.

Это инновационная техника шунтирования, которая включает в себя развертывание металлического стента без прохождения через стриктуру кишечника с использованием металлического стента, совпадающего с просветом (LAMS), что еще больше повысило эффективность и безопасность. Однако данные о ЭУЗИ-ГЭС при СПП остаются ограниченными.

В этой обзорной статье мы представляем обзор ЭУЗИ-ГЭС для лечения СПП, особенно злокачественного.

Синдром приводящей петли

Приводящая петля представляет собой сегмент тонкой кишки, расположенный проксимальнее места гастроеюноанастомоза или еюноеюноанастомоза после гастрэктомии с реконструкцией по Бильрот II или Roux-en-Y и операцией Уиппла; он состоит из дистального отдела двенадцатиперстной кишки или проксимального отдела тощей кишки, также известного как афферентная петля. 

СПП определяется как механическая обструкция афферентной петли. Этиология механической непроходимости следующая: 

  • послеоперационные спайки, внутренние грыжи, заворот и инвагинация,
  • стеноз из-за изъязвления в месте гастроеюноанастомоза
  • радиационный энтерит приводящей петли
  • местно-регионарный рецидив рака
  • энтеролиты, безоары и инородные тела, попавшие в афферентную петлю

Симптомы СПП связаны с повышением внутрипросветного давления из-за накопления желчных, панкреатических и энтеральных секретов в замкнутом контуре после частичной и полной обструкции афферентных петлей.

Основными симптомами являются вздутие живота, боль в верхней части живота, тошнота и рвота из-за дилатации.

Кроме того, нарушается отток панкреатического сока и желчи, что приводит к развитию панкреатита и восходящего холангита. 

Сообщалось, что пациенты, перенесшие операцию Уиппла, более восприимчивы к панкреатобилиарным симптомам из-за потери папиллярной функции.

В тяжелых случаях вздутие кишечника и ишемия могут привести к некрозу кишечника, перфорации и перитониту, что в последующем приводит к развитию сепсиса из-за транслокации разросшихся бактерий в системный кровоток.

Поэтому необходима ранняя диагностика и лечение до того, как заболевание станет тяжелым.

Частота развития СПП после дистальной гастрэктомии с реконструкцией по Бильрот II или Roux-en-Y колеблется от 0,2% до 1,0%. 

Лечение синдрома афферентной петли:

  1. Чрескожный дренаж
    1. Прямой чрескожный дренаж
    2. Чрескожный чреспеченочный желчный дренаж
  2. Эндоскопический дренаж
    1. Эндоскопическая баллонная дилатация
    2. Эндоскопическая энтеральная установка пластикового стента
    3. Эндоскопическая энтеральная установка металлического стента
  3. Эндоскопический дренаж под ультразвуковым контролем
    1. Эндоскопическая гастроэнтеростомия под ультразвуковым контролем
    2. Эндоскопический билиарный дренаж под ультразвуковым контролем

Лечение СПП зависит от того, является ли причина обструкции доброкачественной или злокачественной. Если доброкачественные поражения вызывают СПП, хирургическое вмешательство выбирается в качестве первого выбора для радикального лечения. 

Если злокачественные новообразования вызывают СПП, в качестве паллиативного подхода выбирают дренирование, поскольку радикальное хирургическое лечение невозможно, а состояние больного часто неудовлетворительное.

Чрескожный чреспеченочный/транслюминальный дренаж является основным методом лечения злокачественного СПП. Варианты лечения включают чрескожное чреспеченочное билиарное дренирование (ЧЧБД) и прямое чрескожное транслюминальное дренирование расширенных афферентных петель.

Эти методы лечения являются минимально инвазивными и подходят для лечения злокачественного СПП.

Однако к недостаткам можно отнести снижение качества жизни из-за наличия наружного свища и риск развития серьезных осложнений, таких как бактериемия на фоне восходящего холангита, гемобилия, внутрибрюшинное кровотечение, билиарный перитонит.

Недавние достижения в области эндоскопических вмешательств предоставили новые альтернативные терапевтические возможности. Эндоскопические подходы включают энтеральное размещение двойного пигтейла или металлического стента или баллонную дилатацию.

В ретроспективном исследовании Pannala et al., 15 из 24 (62%) больных со злокачественным СПП после операции Уиппла по поводу рака поджелудочной железы подверглись эндоскопическому вмешательству. Среди этих пациентов у 11 (73%) были успешные клинические результаты.

Тем не менее, рецидив возник у 75% пациентов, которым был установлен пластиковый стент, что потребовало ЧЧБД или чрескожного билиарного стентирования.

Таким образом, при злокачественном СПП установка металического стента предпочтительнее, чем баллонная дилатация и установка пластикового стента, чтобы избежать рецидива. 

Недавно стал доступен баллонный эндоскоп (БЭ) с рабочим каналом 3,2 мм, который позволяет проводить энтеральное введение SEMS (саморасправляющийся металлический стент) с использованием эндоскопического метода.

Этот тип БЭ полезен для энтеральной установки SEMS, если обычный эндоскоп не может достичь места стеноза. Кроме того, в случае окклюзии SEMS может быть выполнено дополнительное размещение SEMS.

Таким образом, энтеральное размещение SEMS с использованием БЭ с большим рабочим каналом является эффективным, менее инвазивным и многообещающим методом лечения злокачественного СПП и может стать первым выбором лечения.

Тем не менее, эндоскопическое энтеральное размещение SEMS через стриктуру иногда затруднено из-за длинного кишечного сегмента, длинного сегмента стриктуры и острого угла наклона петли. Затем для преодоления этих ограничений необходим альтернативный подход к лечению злокачественного СПП.

Показания к ЭУЗИ-ГЭС у пациентов с СПП

ЭУЗИ-ГЭС включает создание обходного пути путем анастомозирования желудка и кишечных стенок с использованием стента под контролем УЗИ. Это может быть выгодно при лечении пациентов со злокачественным СПП, поскольку стент не проходит через энтеральную стриктуру. 

Ранее выполнялась ЭУЗИ-ГЭС с размещением стента в виде косички; однако этот метод может сопровождаться осложнениями, такими как интраоперационная и послеоперационная несостоятельность.

Тем не менее, недавнее появление LAMS, которые состоят из полностью закрытого металлического стента с двусторонними фиксирующими фланцами, способствовало дальнейшему развитию ЭУЗИ-ГЭС, чтобы стать более безопасной и эффективной процедурой при СПП, с потенциально высоким уровнем успеха и сниженным риском миграции стента.

ЭУЗИ-ГЭС можно выполнять, если расстояние от датчика ЭУЗИ до афферентных петель не превышает 1 см.

Однако он не показан пациентам, подвергающимся эндоскопическим процедурам, при наличии коагулопатии, промежуточных сосудов и нестабильных состояний.

При асците ЭУЗИ-ГЭС может быть выполнена в случаях с небольшим количеством жидкости, но ее следует избегать при массивном асците из-за плохого формирования свища, что может привести к перитониту и инфекции.

Техника ЭУЗИ-ГЭС при СПП

Для успешной ЭУЗИ-ГЭС важно точно оценить расположение желудка и афферентных петель, используя аксиальные и корональные КТ изображения в качестве ориентиров. Кроме того, во избежание осложнений следует проверить коллатеральные сосуды и асцит.

Под контролем ЭУЗИ расширенные афферентные петли идентифицируются из желудка. Если расстояние от желудка до афферентных петель оценивается более чем в 1 см, процедуру следует прекратить или переключиться на альтернативное лечение, такое как эндоскопическое энтеральное стентирование. Расширенные афферентные петли прокалывают с помощью иглы 19-G.

Контрастное вещество вводят через иглу после аспирации содержимого. Затем в расширенные приводящие петли вводят жесткий проводник диаметром 0,025 или 0,035 дюйма и фистулу расширяют с помощью баллонного катетера, механических или электрокаутерных расширителей. Наконец, LAMS развертывается от расширенных афферентных петель к желудку.

Этот метод широко используется как классическая многошаговая процедура. Недавно была разработана LAMS с электрокаутерным усилением (EC-LAMS), которая включает в себя присоединение к прижигающей проволоке на кончике системы доставки.

Он позволяет выполнять пункцию, дилатацию и развертывание стента за один шаг, облегчая процедуру, сокращая ее время и снижая риски (рис. 1).

Синдром приводящей петли. Кровотечение из гастроеюноанастомоза.
Рисунок 1: Эндоскопическая гастроэнтеростомия под ультразвуковым контролем. (A) Компьютерная томография с контрастным усилением показывает, что расширение афферентных петель связано с рецидивом рака поджелудочной железы (*, желудок; **, расширенные афферентные петли). (B) ЭУЗИ показывает расширение афферентных петель от желудка. (C) Расширенные афферентные петли прокалываются с помощью EC-LAMS, а дистальный конец  затем развертывается под контролем ЭУЗИ (желтая стрелка: дистальный конец). (D) Проксимальный конец развернут под эндоскопическим изображением. EC-LAMS, металлический стент, примыкающий к просвету с помощью электрокоагуляции.

Читайте также:  Лечение болезни Caroli. Операции при болезни Caroli.

Преимущество LAMS заключается в предотвращении миграции стента и утечки жидкости. Однако они недоступны во многих странах и стоят дороже, чем обычные полностью покрытые саморасширяющиеся металлические стенты (FCSEMS). Шиоми и др.

разработали модифицированную стент-систему для предотвращения миграции стента и утечки жидкости, аналогичную LAMS.

Этот метод предполагает развертывание FCSEMS с функциями антимиграции; он состоит из пластикового стента с двойной косичкой с большой петлей внутри FCSEMS (рис. 2).

Синдром приводящей петли. Кровотечение из гастроеюноанастомоза.
Рисунок 2: Эндоскопическая гастроэнтеростомия под ультразвуковым контролем с использованием полностью закрытого саморасширяющегося металлического стента в сочетании с большим петлевым стентом с двойной косичкой. (A) На эндоскопическом ультразвуковом изображении расширенные афферентные петли можно визуализировать из желудка. (B) Расширенные афферентные петли прокалываются с помощью иглы 19-G и вводится контрастное вещество. (C) Проводник вводится в афферентные петли, и фистула расширяется с помощью баллонного катетера. (D) Полностью покрытый саморасширяющийся металлический стент развертывается для соприкосновения приводящих петель и желудка. (E, F) Через полностью закрытый саморасширяющийся металлический стент вводят большой пластиковый стент с двойной косичкой.

Клинические результаты ЭУЗИ-ГЭС у пациентов с СПП

Отчеты были найдены в базе данных PubMed для англоязычных исследований с использованием следующих ключевых слов: «синдром приводящей петли» и «эндоскопическая гастроэнтеростомия под ультразвуковым контролем»/«эндоскопическая гастроэнтеростомия под ультразвуковым контролем»/«энтероэнтеростомия под эндоскопическим ультразвуковым контролем». 

Мы рассмотрели клинические данные 35 пациентов, полученные из девяти тематических исследований и двух ретроспективных исследований. Общий технический и клинический успех составил 100%.

Частота нежелательных явлений составила 11,4% (n=4), и все четыре пациента испытывали боль в животе (легкая, n=3, умеренная, n=1). Серьезных нежелательных явлений, таких как кровотечение, перитонит или перфорация, не наблюдалось. 32 из 35 пациентов лечились с установкой LAMS.

Из них 21 подверглись одноэтапному развертыванию EC-LAMS. Эти результаты показывают, что ЭУЗИ-ГЭС может быть эффективным и безопасным методом лечения СПП.

Однако возможна предвзятость публикации, поскольку количество случаев было небольшим, а процедуры выполнялись только экспертами. Поэтому необходимы дальнейшие испытания с участием большего числа пациентов.

Сравнение с другими менее инвазивными паллиативными методами лечения

Несколько предыдущих исследований сравнивали ЭУЗИ-ГЭС с другими менее инвазивными методами лечения, включая PTD и эндоскопическое энтеральное стентирование. 

Брюэр и др. сообщили о результатах своего ретроспективного сравнительного исследования ЭУЗИ-ГЭС и эндоскопического энтерального стентирования у пациентов со злокачественным СПП.

Они косвенно сравнили многоцентровые данные пациентов, получавших ЭУЗИ-ГЭС (n=18), с одноцентровыми данными пациентов, пролеченных эндоскопическим энтеральным стентированием (n=17).

Сообщалось, что частота клинически успешных исходов была значительно выше у пациентов, перенесших ЭУЗИ-ГЭС, чем у тех, кто перенес эндоскопическое энтеральное стентирование с точки зрения полного разрешения симптомов (88,9% против 5,9%; P

Синдром приводящей петли

Ключевые слова: синдром приводящей петли, демпинг-синдром, резекция желудка

Синдром приводящей петли является од­ним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резекции желудка по Бильрот II. Хронический синдром при­водящей петли проявляется диспепсическими расстройствами.

В диагностике синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия.

Наиболее эф­фек­тив­ным методом лечения больных с хро­ни­чес­ким синдромом приводящей петли и нару­шением трудоспособности является опе­ра­тивное лечение.

Синдром приводящей петли является специфическим осложнением резекции же­лудка по второму способу Бильрота и прояв­ля­ется различными нарушениями опо­рожнения двенадцатиперстной кишки и рвотой желчью. Это заболевание описывают в лите­ратуре под различными названиями: син­дром желчной рвоты, синдром желчной ре­гурги­тации, дуоденобилиарный синдром и др.

Синдром приводящей петли может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном синдроме приводящей петли основное значение в нарушении мо­торики двенадцатиперстной кишки придают дуоденостазу, часто не диагностированному до операции.

Механический синдром при­водящей петли вызывается обычно спайками, изгибами и перекрутами кишки, внутренними грыжами, а также стенозом области гас­троеюноанастомоза, развивающимся, напри­мер, вследствие пептической язвы. Различают также острый и хронический синдром при­водящей петли.

Острый синдром приводящей петли является осложнением ближайшего послеоперационного периода. Обычно он проявляется в течение первой недели [2].

Клиническая картина острого синдрома приводящей петли, как правило, бывает бурной и характеризуется постоянной, уси­ли­вающейся болью в правом подреберье и в эпигастральной области, тошнотой и рвотой, нарастающей интоксикацией.

В ряде случаев развиваются признаки острого панкреатита, желтуха из-за гипертензии в двенад­ца­типерстной кишке. Реальна опасность не­состо­я­тель­ности культи двенадцатиперстной кишки.

При несвоевременной операции прогрес­си­руют трофические нарушения в стенке кишки с развитием некроза, перфорации и пери­то­нита.

Лечение острого синдрома приводящей петли только оперативное. Во время экстрен­ной релапаротомии устраняют механические препятствия для эвакуации содержимого из приводящей петли.

Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют тонко­ки­шеч­но-желудочную инвагинацию или внутреннюю грыжу. Для улучшения эвакуации наклады­ва­ют межкишечный брауновский анастомоз.

Наи­более неблагоприятен прогноз при некрозе тощей или двенадцатиперстной кишки, когда при­хо­дится делать ее резекцию или даже дуо­денэктомию.

Хронический синдром приводящей петли развивается в различные сроки после опера­ции, чаще после резекции желудка с гастро­еюноанастомозом на длинной петле, особенно без брауновского соустья, хотя в редких слу­ча­ях развивается и при наложенном меж­кишеч­ном анастомозе.

При этом из-за особен­ностей расположения гастроэнтероанастомоза и его конструкции (например, при гори­зон­таль­ном расположении анастомоза и отсутствии шпоры) эвакуация из культи же­луд­ка может происходить преимущественно в при­водящую петлю.

В ряде случаев причиной такой эвакуации является стенозирование отводящей петли, и поэтому некоторые авторы выделяют так называемый синдром отводящей петли, хотя в сущности это одно и то же страдание.

У ряда больных синдром обус­лов­лен стенозом самой приводящей петли, что может возникнуть не только при излишне длинной, но и при очень короткой приводящей петле, если она резко перегибается в области шпоры выше анастомоза.

Клиническая картина синдрома при­во­дящей петли весьма характерна.

Больные жалуются на чувство тяжести и распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после еды, осо­бен­но после приема жирной и угле­во­дис­той пищи.

Через 30-40 мин на высоте приступа болей происходит обильная рвота желчью, часто с примесью пищевых масс. После рвоты сос­тояние больных сразу улучшается.

Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли. При легкой степени рвота желчью бывает редко и провоцируется обычно нарушением диеты, чаще после приема моло­ч­ной и сладкой пищи. Трудоспособность паци­ен­тов не нарушена.

При средней степени при­ступы болей и желчной рвоты бывают 2-3 раза в неделю.

При тяжелом синдроме приводящей петли обильная желчная рвота, приступы болей бывают ежедневно, больные зачастую теряют с рвотой до 1 л жидкости и более, может быть выражено истощение и обез­во­живание. Трудоспособность, как правило, утрачена.

Диагностика синдрома приводящей петли строится в основном на клинических данных. Рентгенологическое исследование не всегда помогает. Попадание сульфата бария в приводящую петлю или даже тугое ее заполнение при своевременной эвакуации не является признаком синдрома.

Отсутствие затекания сульфата бария в приводящую петлю не исключает синдрома, а, наоборот, подтверждает, если существуют желчные рвоты – такая картина бывает обычно при короткой приводящей петле с перегибом в области шпоры над анастомозом.

Показатель­но рентгенологическое исследование тогда, когда бариевая взвесь почти полностью попадает в резко расширенную и атоничную приводящую петлю, определенное время находится там, совершая иногда маятнико­образ­ные движения (при этом больной чувствует боль и распирание в правом под­ре­берье) и, наконец, быстро эвакуируется обрат­но в культю желудка и в это время наступает рвота.

Однако чаще всего рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли неспеци­фична.

При эндоскопическом ис­сле­до­вании можно выявить различные деформа­ции и стеноз в области гастроеюноанастомоза, расширение приводящей петли с застоем в ней большого количества содержимого (если удается ввести эндоскоп в приводящую петлю).

Применяют также провокационные тесты с секретином, который стимулирует секрецию поджелудочной железы и печени. После инъекции секретина вводят холе­цис­то­ки­нин, вызывающий усиление моторики двенадцатиперстной кишки, при этом возни­кает желчная рвота.

Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. Большинство таких больных нуждаются в реконструктивной опе­ра­ции, сущность которой сводится к облег­че­нию эвакуации содержимого из приводящей петли.

В ряде случаев рассечение спаек, ликвидация внутренней грыжи устраняют патологические взаимоотношения петель тощей кишки и анастомоза. При невыражен­ном расширении приводящей петли и сох­ранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция по Бильрот I. В других случаях накладывают межкишечный брау­нов­ский анастомоз или выполняют реконструк­цию по Ру.

Последняя операция находит в нас­тоящее время при синдроме приводящей петли наиболее широкое применение [1].

Смысл операции при данном синдроме в создании условий для беспрепятственного опо­ро­жнения двенадцатиперстной кишки и культи желудка в тощую кишку.

Характер ре­конструктивного вмешательства в каждом кон­кретном случае может изменяться в зави­си­мости от способа предыдущей операции (или операций), наличия других осложнений (нап­ример, пептической язвы соустья или дем­пинг-синдрома), степени расширения и атонии приводящей петли, ее длины и др.

При достаточно длинной приводящей петле самой простой операцией является формиро­ва­ние брауновского анастомоза.

Однако приводящая петля может быть и очень короткой, при этом нарушение ее опо­ро­жнения наступает чаще всего из-за перегиба в области шпоры выше анастомоза.

Читайте также:  Нейпилепт - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (раствор для приема внутрь 100 мг, уколы в ампулах для инъекций) лекарства ноотропа для лечения последствий инсульта, травм головы у взрослых, детей и при беременности

В таких случаях наиболее распространенным вари­ан­том реконструктивной операции является ререзекция по Ру.

Часто ее сочетают со ство­ло­вой ваготомией для профилактики обра­зо­вания пептической язвы анастомоза ввиду ис­клю­чения ощелачивающего влияния дуо­деналь­ного содержимого.

Резекция желудка по Ру создает оптималь­ные условия для опорожнения приводящей петли, но сама по себе эта операция далека от идеала.

Кроме опасности возникновения пеп­ти­ческой язвы гастроэнтероанастомоза, могут быть различные нарушения эвакуации из-за различных перегибов отводящей кишки между гастроэнтеро — и Y-образным энтеро­эн­те­ро­анасто­мозом.

Тем не менее, часто другой вариант реконструктивной операции бывает невозможен.

Оптимальным вариантом реконструктивной операции при синдроме приводящей петли является реконструкция по Бильрот I, осо­бен­но если больной страдает также дем­пинг-синдромом.

В этом случае оправдана также изоперистальтическая гастроеюнодуодено­плас­тика по Супо-Букэлю.

При необхо­ди­мости для лучшего опоро­ж­не­ния двенадца­типерстной кишки при ре­кон­струк­ции по Бильрот I можно выполнить низведение двенадцатиперстно-тощего изгиба рассечением связки Трейтца [1].

Включение в пассаж пищи двенадца­ти­перст­ной кишки по одному из описанных способов показано и при синдроме пос­т­гастро­резекцион­ной астении. Изоперистальтическую гастроеюнодуоденопластику и реконструкцию по Ру с успехом применяют также при щелочном рефлюкс-гастрите.

Использование вариантов гастроеюнодуоденопластики с соз­да­нием резервуара показано при так называ­е­мом синдроме малого желудочка, который в ряде случаев развивается при резекции более 75%.

При выполнении реконструктивных опера­ций следует учитывать различные фак­торы, могущие оказать отрицательное влияние на общий результат лечения. Например, при выполнении реконструкции по Ру стволовая ваготомия не только служит профилактике пептической язвы, но может усилить про­явления демпинг-синдрома или вызвать стойкую диарею.

В то же время включение в пассаж пищи двенадцатиперстной кишки при запущенных степенях синдрома приводящей петли, когда моторика ее резко угнетена, может вызвать жестокий щелочной рефлюкс-гастрит и др. [1].

В хирургическом отделении клинической больницы N 3 г. Еревана с февраля 1986г. по август 2000г.

находились 8 больных (7 мужчин и 1 женщина) в возрасте от 25 до 54 лет с хроническим синдромом приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера, кото­рая была выполнена по поводу язвенной болезни желудка (2 больных) или двенадца­ти­перст­ной кишки (6 больных).

У трех больных синдром приводящей петли сочетался с демпинг-синдромом, а в одном случае – с пептической язвой желудочно-кишечного анас­томоза. Среди жалоб доминировала дис­пеп­сия, которая согласно Римским критериям [1,2] определяется как хроническая или рецидивирующая боль или дискомфорт в верхней половине живота [3].

Больные жало­ва­лись на хронические боли в эпигастральной области и правом подреберье после приема пищи, которая часто сопровождалась тош­но­той и желчной рвотой, приносящей облегчение больному. Кроме того, больные жаловались на слабость, учащенное сердцебиение, голово­кру­­жение, потливость.

При эзо­фаго­гастродуо­деноскопии (ЭГДС) у 3 больных был выявлен широко зияющий желудочно-кишечный анастомоз с забросом желчи из приводящей петли кишки в культю желудка, а также рефлюкс-гастрит. У одного больного, кроме заброса желчи в культю желудка, была выяв­лена эрозия в области желудочно-кишечного анастомоза.

У другого больного была выявлена пептическая язва анастомоза ве­личиной 2,5см.

У больных с демпинг-синдро­мом при рентгенконтрастном исследовании верх­него отдела желудочно-кишечного тракта определялось быстрое опорожнение культи желудка в приводящую петлю тонкой кишки.

Трем больным произведена реконструктивная операция с переводом желудочно-кишечного анастомоза из Бильрот II в гастродуоденоанас­то­моз (Бильрот I). Эти больные были выписаны из стационара с выздоровлением и в дальнейшем жалоб не предъявляли.

Осталь­ные больные, проведя в клинике от 4 до 9 дней, категорически отказались от пред­ло­жен­ной операции и, получив соответствующее медикаментозное лечение, были выписаны из стационара или с улучшением или без из­ме­нения состояния.

Таким образом, синдром приводящей петли является одним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резек­ции желудка по Бильрот II и протекает с нару­ше­нием опорожнения содержимого при­водящей петли тонкой кишки.

Хронический синдром приводящей петли, в отличие от острого синдрома, в основном, проявляется диспепсическими расстройствами. В диагнос­ти­ке синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия.

Наиболее эффективным методом лечения боль­ных с хроническим синдромом приво­дящей петли и нарушением трудоспособности является оперативное лечение.

Литература

  1. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и две­­надцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
  2. Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.
  3. Johnson D.A., Katz P.O., Castell D.O. Dyspepsia. Philadelphia, 2000, p. 1-3.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли (синдром слепой кишки, синдром желчной регургитации) – это один из видов постгастрорезекционных расстройств, развивающихся после формирования гастроеюнального анастомоза. Он сопровождается нарушением эвакуации кишечного содержимого из приводящей петли и встречается в 0,8–14% случаев.

Этиология.

В основе развития синдрома лежит задержка опорожнения приводящей петли, представляющей собой часть двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки между связкой Трейтца и гастроэнтероанастомозом. Факторы, приводящие к развитию синдрома, подразделяются на органические и функциональные.

Первые из них более многочисленны:

1. Ущемление приводящей петли позади гастроэнтероанастомоза или межкишечного соустья; в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника.

2. аворот и ротация длинной приводящей петли.

3. нвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтероанастомоз, в отводящую петлю.

4. ыпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно–кишечный анастомоз.

5. давление приводящей петли периорганными сращениями.

6. Перегиб петли из–за острого угла между коротким приводящим коленом и линией гастроэнтероанастомоза.

7. Сужение приводящей петли при рубцовой послеоперационной пептической язве.

8. Артериомезентериальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.

9. Сдавление приводящей петли опухолевым процессом.

10. Технические погрешности формирования желудочно–кишечного соустья: образование внутреннего клапана вследствие избытка стенки желудка у малой кривизны; захват в линию швов большего объема кишечной стенки.

Патогенез.

Функциональные факторы синдрома приводящей петли обусловливают снижение тонической и двигательной активности двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз). Дуоденостаз может существовать и до операции в виде первичной или вторичной формы, а также возникнуть после операции. Причинами послеоперационного дуоденостаза являются повреждение ветвей блуждающих нервов, травма стенки кишки.

Замедление опорожнения приводящей петли приводит к скоплению в ней большого количества желчи, секрета панкреатических и дуоденальных желез, пищи (в норме за сутки из приводящей петли в кишечник через культю желудка эвакуируется более 1,5 л пищеварительных соков).

Вследствие повышения внутрикишечного давления уменьшается поступление в двенадцатиперстную кишку, а затем и в тонкий кишечник желчи, панкреатического сока. Нарушаются пищеварение и всасывание витамина ВЛ, что у некоторых пациентов сопровождается появлением железодефицитной анемии.

Развивающаяся в приводящей петле бактериальная флора проникает в печеночные ходы, желчный пузырь и поджелудочную железу.

Отмечаются цирротические изменения в печени, дискинезия желчных ходов, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе, фатеровом сосочке (стенозирующий папиллит), дискинезия сфинктера Одди.

Заброс дуоденалького содержимого в культю желудка приводит к появлению тяжелых форм гастрита, анастомозита (в том числе эрозивно–язвенных поражений слизистой), кровотечениям. Из–за частых рвот нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера. Дуоденальное содержимое начинает поступать в пищевод, что ведет к рефлюкс–эзофагиту.

При остром развитии синдрома приводящей петли (перегиб, инвагинация) происходит нарушение кровообращения ее стенки с развитием гангрены кишки и перитонита.

Клиническая картина.

Выделяют острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

Острая форма синдрома сопровождается появлением интенсивных болей в правом подреберье, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается, появляются тахикардия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В случае некроза кишки развивается перитонит.

В клинической картине хронического синдрома приводящей петли превалируют чувство тяжести, распирающая боль в правом подреберье и эпигастрии, отрыжка, рвота желчью. При забросе пиши в приводящую петлю в рвотных массах определяется частично переваренная пища.

Выделяют три степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени тяжести синдрома боль непостоянна. Она возникает после обильного употребления жирной и углеводистой пищи. Наблюдается отрыжка или срыгивание желчью в объеме от 50 до 100 мл. Дефицит массы тела отсутствует или незначительный.

У лиц со средней степенью тяжести синдрома боль становится более выраженной, носит распирающий, жгучий характер, появляется через 10–15 мин после еды. На высоте болей возникает рвота в объеме от 300 до 400 мл. Рвота бывает 3–4 раза в неделю. Дефицит массы тела составляет 10 кг. Трудоспособность снижается.

Тяжелая форма синдрома сопровождается резкими болями, иррддиирующими за грудину, в область сердца. Боли усиливаются при присоединении перитонита, холецистита, эзофагита. Рвота появляется ежедневно, нередко после каждого употребления пищи, в объеме до 1–3 л. Больных беспокоят изжога, жажда, прогрессирующее похудание, анемия.

Трудоспособность утрачивается.

Диагностика.

Объективно у больных, особенно со средней и тяжелой степенями синдрома, находят иктеричность склер, желтушноеть кожи. Живот асимметричен за счет выбухания в правом подреберье и эпигастрии. Здесь же пальпируется эластичное образование – переполненная приводящая петля, которая опорожняется после рвоты. Иногда пальпаторно определяют увеличение печени и желчного пузыря.

Читайте также:  Одонтогенные кисты. Признаки и лечение одонтогенных кист.

При рентгенологическом исследовании выявляют сочетание органических и функциональных изменений в приводящей, а нередко и в отводящей петлях. На обзорной рентгенограмме брюшной полости в проекции приводящей петли нередко виден горизонтальный уровень жидкости. Контрастное вещество забрасывается в приводящую петлю и длительно там задерживается.

Наблюдается дискинезия кишки. Приводящая петля расширена до 6–7 см, нижний ее сегмент провисает. У некоторых больных отмечаются сужение приводящей петли, рубцовые и язвенные изменения в зоне анастомоза и в отводящей петле.

Вместе с тем при повышении давления в приводящей петле, ее перегибе в области желудочно–кишечного соустья контрастная взвесь может не поступать в приводящую петлю.

Лечение.

Консервативное лечение включает ограничение жирных блюд, частый прием небольших порций пищи, фракционную зондовую декомпрессию желудка, назначение антацидов, спазмолитиков, средств, усиливающих двигательную активность желудка. Однако такое лечение малоэффективно.

  • Для хирургической коррекции синдрома применяются:
  • 1. реконструкция гастроеюностомии по Бильрот–II в У–образный гастроеюнальный анастомоз;
  • 2. реконструкция гастроеюноанастомоза в гастродуоденальный анастомоз;
  • 3. формирование анастомоза между провисающей частью двенадцатиперстной кишки и отводящей петлей тонкого кишечника «бок в бок»;

4. при сочетании синдрома приводящей петли с демпинг–синдромом выполняют реконструктивную гастроеюнодуоденопластику по Захарову–Хенли со стволовой ваготомией.

Профилактика синдрома приводящей петли достигается диагностированием у больных, подлежащих резекции желудка, дуоденостаза; использованием при формировании гастроеюнального соустья петли тощей кишки длиной 8–10 см от трейтцевой связки; подшиванием приводящей петли к малой кривизне в целях создания клапана; надежной фиксацией культи желудка в окне брыжейки поперечной ободочной кишки.

Гипогликемический синдром

Гипогликемический
синдром встречается в 5–17% в зависимости
от метода оперативного вмешательства.

Этиология
и патогенез.
Гипогликемический
синдром вызывает­ся быстрым поступлением
углеводов из желудка в кишку, что
провоцирует интенсивную абсорбцию
глюкозы и реактивную гипергликемию,
вызывающую массивный выброс инсулина
в кровь. В результате избыточной секреции
инсулина или повышенной чувствительности
организма к нему развивается приступ
гипогли­кемии.

Некоторые
авторы называют это расстройство поздним
демпинг-синдромом.

Клиническая
картина и диагностика.


Для приступов гипогликемии характерны
наступающие через 1,5—3 часа после еды
или физической нагрузки резкая мышечная
слабость, сердцебиение, дрожь,
головокружение, головная боль, разбитость,
падение арте­риального давления,
чувство голода, бледность кожного
покрова и потоотделение, редко бывает
потеря сознания.

Гипогликемический
синдром может варьировать от эпизодически
возникающей слабости до тяжелых
проявлений. Симптомы гипогли­кемии
быстро устраняются приемом углеводов
(больные обычно носят с собой кусочек
сахара). Диагностика основана на
проведении инсулиновых тестов и изучения
«сахарных кривых».

Лечение.
При легкой
и среднетяжелой степени гипогликемического
синдрома показано консервативное
лечение — в основном диетотерапия,
построенная по тому же признаку, что и
при демпинг-синдроме.

Для снятия
гипогликемической реакции применяются:
сахар, конфеты, печенье.

Хороший эффект
оказывают общеукрепляющие средства,
витаминотерапия, переливание крови и
плазмы, введение инсулина в качестве
профилактического средства.

Лечение
сводится к консервативным мероприятиям
и лишь при тяжелой степени позднего
демпинг-синдрома показана реконструктивная
операция, так как частые атаки
демпинг-синдрома и гипогликемии могут
приводить к кратковременной потере
сознания, стенокардии.

Синдром приводящей петли

Приводящая
петля — это оставшаяся часть
двенадцатиперстной кишки и участок
тощей кишки до анастомоза с культей
желудка. Частота синдрома приводящей
петли составляет 1,3–22%, тяжелые формы
отмечены у 1–10% оперированных.

Этиология
и патогенез.

Синдром приводящей петли (СПП) раз­вивается
после резекции желудка по Бильрот-II
и в других модификациях. Он проявляется
различными нарушениями опорожнения
двенадцатиперстной кишки и может иметь
функциональную и механическую природу.

При функ­циональном СПП основное
значение имеет снижение тонуса и
нарушение моторики двенадцатиперстной
кишки, обусловленное как нарушением
иннервации, так и наличием недиагностированного
дуоденита и хронической дуоденальной
непроходимости.

Механический СПП
вы­зывается спайками, изгибами,
перекрутами кишки, внутренними грыжами,
стенозом гастроеюноанастомоза, ущемлением
приводящей петли в окне брыжейки
поперечно-ободочной кишки, инвагинацией
приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз,
выпадением (пролапсом) слизистой оболочки
приводящей петли в анастомоз, техническими
погрешностями формирования
желудочно-кишечного соустья (рис.
7.1). Застой
содержимого в двенадцатиперстной кишке,
дискинезия при­водящей петли создают
условия для развития кишечного
дисбактериоза, холецистита, панкреатита,
цирроза печени. Сочетание синдро­ма
приводящей петли с другими синдромами
способствует развитию синдромов
расстройств питания, нарушению
водно-электролитного баланса и
кислотно-щелочного состояния.

Рис.
7.1. Схематичное изображение механических
причин синдрома приводящей петли: а –
перекрут приводящей петли; б – спайки
в области приводящей петли: в – высокая
«шпора»; г – низкая «шпора»; д
– ущемление петли в брыжейке толстой
кишки; е – провисание длинной приво­дящей
петли.

Клиническая
картина и диагностика.

Непроходимость
приводящей петли может протекать остро
или хронически. Острая непроходимость
характеризуется постоянными и
усиливающимися болями в эпига­стрии,
правом подреберье, тошнотой, рвотой
желчью. После рвоты наступает облегчение,
при полной непроходимости в рвотных
массах желчь отсутствует. Прогрессивно
ухудшается общее состояние, тахи­кардия.
Наблюдается болезненность в эпигастрии,
дефанс, иногда можно пропальпировать
опухолевидное образование тугоэластической
консистенции. Возможны срыгивания,
отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще
при сочетании с грыжей пищеводного
отверстия диафрагмы.

Различают три
степени тяжести синдрома:

Легкая
форма

после приема особенно жирной пищи,
отмечается тяжесть и небольшие боли в
эпигастральной области и в правом
подреберье, сопровождающиеся отрыжкой
желчью до 50 — 100 мл. Общее состояние
остается вполне удовлетворительным.

Средняя
степень тяжести синдрома —
боли
после еды возникают часто, они более
интенсивные, могут иррадировать в спину
и правую лопатку. Рвота желчью с примесью
или без примеси пищи возникает 3-4 раза
в неделю.

Вследствие потери желчи и
панкреатического сока у больных
наблюдаются нарушения переваривания
и всасывания пищевых веществ и потеря
веса. Трудоспособность таких больных
ограничена.

Терапевтическое лечение
приводит к временному улучшению.

Тяжелая
форма синдрома приводящей петли —
каждый
прием пищи вызывает распирающие боли
в эпигастральной области и в правом
подреберье с иррадиацией в спину и
правую лопатку. Иногда боли могут
принимать опоясывающий характер.
Возникает ежедневная рвота большим
количеством желчи (до 1000 мл и более).

После рвоты больные чувствуют временное
облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают
искусственно. Отмечаются выраженное
обезвоживание, значительный дефект
веса и признаки гипо- и авитаминоза.
Изменяется психика больных, они становятся
раздражительными и апатичными.

Стул
нерегулярный, серого цвета и содержит
много непереваренных жиров.

Хроническая
форма синдрома приводящей петли
проявляется ощущением полноты и
растяжения в эпигастрии, усиливающимся
после еды. Бывает отрыжка с неприятным
запахом и рвота со значительной примесью
желчи. К хронической форме синдрома
приводящей петли, как правило,
присоединяется вторичное пораже­ние
желчных путей.

Застойные процессы ведут
к развитию патоген­ной флоры в
приводящей петле и восходящему
инфицированию желчных путей,
сопровождающимся резкими приступообразными
болями в правом подреберье, зудом кожи,
желтушностью склер, увеличением и
уплотнением печени, увеличением желчного
пузыря, характерными мучительными
приступами изжоги.

Диагностика
проводится
на основании типичной клиничес­кой
картины. У ряда больных рентгенологичес­ки
можно четко определить расширенную и
атоничную, заполнен­ную газом петлю
приводящей кишки с длительной задержкой
контрастного вещества.

Лечение.
Консервативная терапия при синдроме
приводящей петли легкой и средней
степени тяжести обычно дает положительный
эффект. Следует ограничить прием молочных
продуктов, сладкого.

Оперативное
лечение показано при тяжелом синдроме
и неэф­фективности консервативного
лечения. Выбор операции при пептической
язве зависит прежде всего от ее причины.
Наилучший резуль­тат дает реконструкция
операции Бильрот-II
в Бильрот-I
или в У-образный анастомоз по Ру (рис.
7.2).

Также
возможно устранение препятствий для
пассажа пищи путем рассечения спаек
расправления заворота, устранения
инвагинации. В целях улучшения эвакуации
накладывают энтероанастомоз по Брауну
между приводящей (если она слишком
велика) и отводящей петлей.

  • Лечение
    при хронической форме синдрома приводящей
    петли, как правило, хирургическое, при
    этом необходимо устранить анатоми­ческие
    условия, способствующие застою содержимого
    в приводящей петле вследствие механических
    причин.
  • Операции:
    У-образный гастроеюнальный анастомоз,
    реконструкция гастроеюнального
    анасто­моза в гастродуоденальный,
    наложение Брауновского соустья между
    двенадцатиперстной кишкой и тощей.
  • Профилактика
    связана, прежде всего, с правильной
    хирургической методикой и техникой
    резекции желудка.

А.А.
Русанов (1956) и затем его последователи
разработали правила резекции желудка
по Гофмейстеру-Финстереру, позволяющие
практически избежать болезни оперированного
желуд­ка. К ним относятся:

  • резекция не менее 2/3 желудка;
  • шпора должна быть высотой 4 см;
  • правильное физиологическое положение культи желудка;
  • правильное физиологическое положение петли тощей кишки после наложения анастомо­за;
  • ширина анастомоза не должна превышать 2 см;
  • культя желудка должна быть фиксирована в «окне» брыжейки поперечно-ободочной киш­ки, чтобы гастроеюноанастомоз 6ыл ниже культи двенадцатиперстной кишки;
  • до операции исключить недостаточность кардии или грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы, а если она установлена, то выполнить крурорафию;
  • при высокой резекции желудка с целью профилактики рефлюкс-эзофагита сформировать угол Гисса за счет фундопликации.

При
наличии хронической дуоденальной
непроходимости целесообразно отказаться
от опе­рации Гофмейстера-Финстерера,
а выполнить ее по способу Ру.

Рис. 7.2. Резекция
желудка по Ру.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector