Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

Болезнью Марека называют чрезвычайно контагиозный недуг кур и других видов птицы. Заболевание вызывает снижение продуктивности, параличи, поражения органов зрения и лап, а также высокий отход поголовья среди молодняка яичных кур. Данная статья познакомит птицеводов с заболеванием, расскажет о том, как бороться с инфекцией и минимизировать экономический ущерб.

Возбудитель

Болезнь описана Мареком в 1907 году. Вирус герпеса поражает иммунную систему, делая организм беззащитным перед другими контагиями. Установлена видовая специфичность возбудителя болезни Марека. Микроб чувствителен к высоким температурам, но хорошо переносит сильные морозы.

Обнаруживается в нервной и лимфоидной тканях, а также помете. Передается аэрогенным и алиментарным способом. В отпавших частичках кожи он сохраняет вирулентность 8 месяцев. Чаще всего контагий проникает в тело цыпленка сквозь перьевой фолликул. Страдают птенцы яичных пород 2–8 недель.

От заражения не застрахованы молодки до 5 месяцев.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.
Молодка, страдающая болезнью Марека

Формы заболевания

Болезнь Марека у кур проявляется следующими разновидностями:

  • Нервная. Характеризуется парезами, трансформирующимися в параличи.
  • Глазная. Развивается воспалительный процесс, угрожающий потерей зрения.

Патология может реализоваться по следующим сценариям:

  • Вирус активизируется, обитая в перьевых фолликулах, и вызывает тяжелое заболевание, характеризующееся высокой летальностью.
  • Дремлющая инфекция, при которой контагий поселяется в лимфоидных образованиях и провоцирует формирование опухолей в органах.
  • Вирусоносительство со стертыми признаками либо без них.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.
Сероглазие при болезни Марека

Влияние вируса на цыплят-бройлеров и молодняк яичной птицы неодинаково. При вспышке заболевания смертность мясной птицы не превышает 10%. У цыплят яичного направления падеж может составить более 50% поголовья.

Симптомы

Болезнь Марека протекает в типичной и острой формах.

Симптомы классической формы

Типичная форма заболевания протекает подостро и характеризуется следующими симптомами:

  • Медленное нарастание клинических признаков.
  • Нервные явления. Наблюдают хромоту, крылья и хвост отвисают. Зоб расширен. Параличи ног могут развиваться асимметрично.
  • Птица находится в позе пингвина. Ложится на киль, одна лапа отводится назад, вторая устремляется вперед. Передвижение невозможно. Гибель наступает от голода.
  • Нарушается дыхательный ритм.
  • Поражаются глаза. Радужка окрашивается серым цветом. Форма и размер зрачка у разных глаз неодинаковы. Зеница сужается, принимает неправильную форму, птица может ослепнуть.
  • Возникает конъюнктивит.
  • Наблюдают понос.
  • У несушки прекращается яйцекладка.
  • Слизистые оболочки анемичны.
  • Гребень и сережки присохшие, обесцвеченные.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.
Слева глаз здоровой курицы. Справа — болезнь Марека

Летальность при классической форме составляет 3–7% от количества заболевших, если присоединяется секундарная микрофлора, может погибнуть до трети поголовья.

Симптомы острой формы

Регистрируют нижеперечисленные признаки острой формы болезни Марека:

  • Во внутренних органах образуются лимфоидные опухоли. Птица худеет, у нее расстраивается пищеварение.
  • Затрудняется дыхание.
  • Парезы, положение набок.
  • Движения раскоординированы.
  • Возникает кожная форма недуга. Поражаются перьевые фолликулы с образованием опухолей.
  • При возникновении новообразования в печени развивается желтуха, проявляющаяся соответствующим окрашиванием кожи.
  • Наблюдаются транзитные параличи. Они быстро прекращаются, а спустя неделю возобновляются. Прогноз неблагоприятный.

Острая форма птичьего паралича возникает у курочек-молодок. Появляется внезапно, поражая в течение 1–2 недель все поголовье. Спустя 21–42 суток после появления первых симптомов контагий поражает внутренние органы, что проявляется массовой гибелью молодок.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.
Поза пингвина

Диагностика

Установление причины заболевания достигается проведением нижеперечисленных исследований:

  • Анализ клинических симптомов.
  • Проведение диагностического вскрытия с отбором проб для гистологических исследований.
  • Серодиагностика выздоровевших особей.
  • Выращивание вируса на куриных эмбрионах либо культурах тканей.
  • Идентификация контагия по ИФА или ПЦР.
  • Биопроба на нововылупившихся цыплятах.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.
Конъюнктивит и присохший гребешок — симптомы болезни Марека

Требуется исключить следующие заболевания с похожими клиническими признаками:

Лечение

В промышленном птицеводстве болезнь Марека не лечат. Любители кур сообщают о случаях успешной ликвидации недуга при помощи медицинского противовирусного препарата Ацикловир. Однако лечение не во всех случаях бывает успешным. Способ осуществим лишь в приусадебном птицеводстве с малым количеством особей.

Меры борьбы

В производственных условиях оптимальным решением является убой всего поголовья. Разновидность вируса герпеса, вызывающая паралитическую болезнь птицы, безопасна для человека. Если тушки не поражены лимфоидными опухолями либо желтухой, их можно использовать в пищевых целях. Совокупность мер противодействия заболеванию подразделяют на ликвидационные и профилактические.

Устранение инфекции

В зависимости от числа заболевших проводят следующие мероприятия:

  • При поражении более 5% поголовья птицу забивают, поскольку лечение неэффективно Внутренности утилизируют, а тушки, при отсутствии поражений мускулов и кожи, отправляют на переработку — изготовление колбас и пр. Во время технологического перерыва проводят дезинфекцию помещений, а также оборудования, пера, пуха, помета, инвентаря, окружающей территории. После проведенных мероприятий завозят здоровое поголовье из благополучных птицеферм.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.
Поражение внутренних органов курицы при болезни Марека

  • Когда случаи заражения единичны, допустима инкубация при 4-кратной санации яиц парами муравьиного альдегида по специально отработанной технологии. Суточный молодняк после вакцинации реализуется на предприятиях со сходной с болезнью Марека эпизоотической ситуацией. Пищевое яйцо допускается к реализации после однократного воздействия паров формальдегида.

Профилактика

Превентивные меры заключаются в проведении вакцинации суточного молодняка — цыплят, индюшат, утят. Иммунитет к возбудителю формируется за декаду. На вакцину у птенцов может развиться болезненная реакция — вялое сонливое состояние. Для предотвращения отхода цыплят содержат в тепле в соответствии с зоогигиеническими нормативами.

Выбор биопрепарата проводят, опираясь на эпизоотическую ситуацию. Если угрожает заражение, птенцов ревакцинируют во вторую декаду жизни. Востребованы следующие вакцины:

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.
Вакцинация против болезни Марека на птицефабрике

Вакцину ФС-126 выпускают в ампулах по 1–2 см3, упакованных в пеналы, сохраняющиеся в жидком азоте. В комплект входит разбавитель, выпускаемый в емкостях по 80–160 мл. Срок хранения — 2 месяца. 

Ампулы извлекают из емкости со сжиженным азотом, размораживают водой комнатной температуры. Содержимое отбирают шприцом и вносят во флакон с разбавителем.

При объеме 80 мл получается 400 доз вакцины. Флаконы помещают в емкости со льдом. При проведении иммунизации содержимое периодически встряхивают, чтобы сохранить гомогенность раствора.

Цыплятам прокалывают в бедренный мускул 0,2 мл вакцины.

Разведенный раствор требуется выработать за 90 минут. Остатки биопрепарата утилизируют 15-минутным кипячением.

Препараты ВНИИЗЖ и Интервет также поставляются в контейнере Дьюара. Их применение принципиальных различий с иммунизацией препаратом ФС-126 не имеет.

Заключение

Меры борьбы с болезнью Марека исчерпываются вакцинацией суточных птенцов, регулярной дезинфекцией помещений, помета, инвентаря, соблюдением зоогигиенических параметров, поскольку лечение неэффективно.

Чистота не может воспрепятствовать заражению пернатых, но способна минимизировать риски. Важным правилом при разведении птицы является раздельное содержание разновозрастных особей.

Если заражение произошло, требуется вакцинировать здоровый молодняк, таким путем достигается сохранение части поголовья.

Болезнь Марека у кур

Болезнь Марека (БМ) поражает кур и другую домашнюю птицу. До начала использования вакцины заболевание наносило серьезный урон хозяйствам. Оно вызывает образование опухолей внутренних органов, мышц, кожи, провоцирует изменения периферической и центральной нервной системы. Наиболее восприимчивы к нему птенцы до двухнедельного возраста.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

Информация о заболевании

Болезнь была впервые описана под названием «полиневрит» венгерским ученым по фамилии Марек – это произошло в 1907 году. Возбудитель болезни Марека у кур – относящийся к одноименному роду вирус Herpesvirus galli-2.

Он содержит шесть антигенов. После заражения куры остаются переносчиками и носителями на протяжении всей жизни. Антитела передаются потомству переболевших особей – после рождения цыплята защищены в течение нескольких недель.

Если родительское поколение не имеет иммунитета и произошел контакт с носителем, то микроскопические поражения у молодняка обнаруживаются уже через одну-две недели. Еще через две недели выявляются грубые поражения. У взрослых особей внутренние изменения происходят медленно – процесс занимает 4-5 недель.

Наиболее подвержен БМ молодняк в двухнедельном возрасте. Массовое заражение также возможно в период с восьмой по двадцатую неделю. Выделение вируса начинается спустя неделю после внедрения вируса.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

Источники заражения:

  • непосредственный контакт с больной особью – домашней или дикой птицей;
  • перхоть из перьевых фолликулов;
  • высохшие остатки жизнедеятельности больных особей, распространяемые воздушным путем;
  • куриные эмбрионы, инфицированные вирусом;
  • клещи и другие паразиты.

Синдромы

Выделяют шесть синдромов болезни Марека у кур – они могут совмещаться:

  1. нейролимфоматоз (классическая форма) – затрудняется дыхание, возникает асимметричный паралич конечностей, появляются опухоли или инфильтраты внутренних органов, включая надпочечники, сердце и яичник;
  2. острая БМ – развивается в невакцинированном или не переболевшем ранее поголовье в возрасте от четырех недель, заражение сопровождается угнетением, образованием опухолей, параличом и смертью до 80% птиц,
  3. кожная форма – в перьевых фолликулах образуются твердые круглые поражения;
  4. иммуносупрессия – компетентный иммунологический ответ на инфицирование нарушается, птицы становятся восприимчивыми к кишечной палочке, кокцидиозу и другим заболеваниям;
  5. атеросклероз (образование атеросклеротических бляшек) – такое нарушение выявляется у экспериментально зараженных птиц;
  6. глазной лимфоматоз – поражаются глаза, размер зрачков становится неодинаковым, радужная оболочка приобретает серый цвет из-за инфильтрации, возникает слепота.
Читайте также:  Сердце. топография сердца. строение сердца. синтопия сердца.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

При любом из синдромов болезни Марека лечение кур считается неэффективным.

Постановка диагноза

Вирус обладает иммунодепрессивными и онкогенными свойствами, снижает иммунологическую защиту организма, повышает чувствительность к другим возбудителям.

Точному выявлению возбудителя способствуют лабораторные анализы. При эпидемии в крупном хозяйстве в ветеринарную лабораторию передают не менее пяти клинически больных живых цыплят.

Антиген обнаруживается в эпителии перьевых фолликулов и сыворотке крови.

В органах и тканях после убоя цыплят выявляются цитологические и гистологические изменения. Диагностика затруднена тем, что в организме кур нередко присутствует сразу несколько вирусов, способных вызвать похожие опухолевые процессы. Основные признаки, позволяющие дифференцировать БМ при вскрытии:

  • увеличение периферических нервов;
  • узелки на внутренних органах.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

Во время диагностики БМ дифференцируют от похожих по симптомам заболеваний:

  • гиповитаминозов В, Е, D;
  • энцефаломиелита;
  • птичьего гриппа;
  • болезни Ньюкасла;
  • лимфоидного лейкоза.

При подтверждении диагноза показан карантин, запрещается ввоз и вывоз птиц, продажа продукции.

Инкубационный период в среднем занимает от 13 до 150 дней. Срок зависит от возраста и генетического потенциала породы, первые симптомы могут быть обнаружены и раньше. Больше подвержен заражению молодняк.

Лечение неэффективно – вирус не поддается действию антибиотиков или других лекарств. Возможна лишь поддерживающая терапия – она способна помочь только на ранних этапах. Симптомы заражения зависят от формы заболевания.

У классической БМ они следующие:

  • потеря аппетита, нарушение пищеварения, истощение;
  • снижение продуктивности;
  • слабость;
  • провисание крыльев, сворачивание шеи;
  • очаговое или диффузное разрастание перьевых фолликулов;
  • деформация зрачка, сероглазие;
  • нарушения двигательной активности, параличи крыльев и ног.

Летальность классической формы – до 30%.

При острой форме симптомы напоминают лейкоз. Она наблюдается в возрасте 30-160 дней. Распространяется БМ очень быстро – в течение одной или двух недель заболевает практически все поголовье. Летальность высокая – вплоть до 100%. Симптомы острой формы болезни Марека у курицы:

  • расстройство пищеварения;
  • истощение;
  • неправильная постановка хвоста, ног, крыльев, головы;
  • параличи и парезы.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

Использование ацикловира

Лечить кур ацикловиром от болезни Марека можно лишь на самых ранних этапах. Используют таблетки дозировкой 200 мг. Первые два дня дают по одной таблетке в день с кормом, затем еще пять дней – по половине дозы. Эффективность такого лечения сомнительна.

Профилактика

Комплекс мер по профилактике БМ:

  • комплектование стада потомством из благополучных по инфекционным болезням хозяйств;
  • соблюдение ветеринарно-санитарных правил – проведение плановых дезинфекций инкубаториев и птичников;
  • борьба с грызунами и насекомыми;
  • предотвращение контакта с дикими птицами;
  • профилактические обработки поголовья против инфекционных и инвазионных заболеваний;
  • снижение стрессов для птиц.

Лечение болезни Марека у кур не разработано, единственной мерой борьбы с эпидемией становится вакцинация. Она не исключает заражения, но уменьшает распространение и облегчает течение.

Вакцина вводится однодневным цыплятам подкожно в область шеи по 0.2 мл. Иммунный ответ формируется в течение двух недель, окончательно защита устанавливается к месячному возрасту.

До этого времени рекомендуется не допускать контакта с источниками заражения.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

При выведении в инкубаторе практикуется вакцинация in ovo (в яйцо). Она выполняется перед переводом в выводное отделение. Препарат вводится в амниотическую жидкость или эмбриональную ткань.

В хозяйствах с высоким уровнем биозащиты можно обойтись без вакцинации.

Вакцины от БМ бывают:

  • традиционными (живыми, Rispens);
  • векторными рекомбинантными HVT со встроенными генами других вирусов.

Наиболее эффективным считается одновременное применение вакцин HVT и Rispens. Это снижает уровень инфицирования, повышает степень защиты.

Перед применением вакцины нужно убедиться в том, что она правильно хранилась и срок годности не истек.

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

Заключение

До начала использования вакцин болезнь Марека у кур приводила к серьезным потерям – лечить ее не имеет смысла ввиду вирусного происхождения. В настоящее время ситуация находится под контролем – при вакцинировании суточных птенцов удается добиться иммунитета, снизить падеж в стаде. Для профилактики используются живая и рекомбинантная вакцины.

Болезнь Марека. Памятка

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.

Болезнь Марека — высококонтагиозная вирусная болезнь отряда куриных, характеризующаяся параличами и парезами конечностей, пролиферацией лимфоретикулярной ткани в периферической и центральной нервной системе, оболочках глаз, во внутренних органах, скелетной мускулатуре и коже.

Источником инфекции являются больные и здоровые куры — вирусносители, выделяющие вирус с пометом и секретами в окружающую среду.

Факторами передачи вируса — являются пыль, перья, вода, корм, инвентарь для ухода, насекомые. Естественное заражение происходит главным образом аэрогенным путем.

Клинические признаки — инкубационный период от 35 дней до 7 месяцев . Существует три формы заболевания:

Невральная, при которой поражается периферическая нервная система. При тяжелом течении сопровождается парезами и параличами у заболевших особей.

Окулярная, глазная — сопровождается ухудшением зрения, а в отдельных случаях его потерей. Летальный исход доходит до 30%.

Висцеральная, с образованием опухолей на внутренних органах..

По типу протекания заболевание классифицируется на две формы:

Острая — наблюдаются признаки, схожие с лейкозом. Заболеванию подвержен молодняк, цыплята в возрасте от 30 дней до пяти месяцев. Отдельные особи страдают парезами и параличами.

К основным симптомам относятсянарушения пищеварения, снижение веса, потеря аппетита, бессилие. Клинические признаки обусловлены образованиями опухолей на паренхиматозных органах, приводящих к сбоям в организме.

Сопровождается резким снижением продуктивности и высокой летальностью поголовья.

Классическая — летальность не превышает 30%. Чаще всего поражается нервная система, реже – глаза. При угнетении нервной системы возможно наступление хромоты, провисание крыльев и хвоста, возможно сворачивание шеи.

Отдельные особи подвержены полупараличам, которые, как правило, чаще всего бесследно проходят. В случае, когда инфекция поражает органы зрения, наблюдаются цветовое изменение радужки глаз, часто сопровождающееся нарушениями зрения, а в некоторых случаях полной слепотой.

При поражении глаз больные особи чаще всего погибают в срок от одного месяца до полутора лет.

Лечение не разработано. Специфического лечения на данный момент не разработано. Основной метод борьбы с болезнью Марека – своевременная вакцинация.

Меры профилактики. В комплексе мер профилактики БМ ведущее место занимают комплектование родительских стад за счет потомства, полученного от кур из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням, прежде всего по лейкозу птиц и БМ.

Важнейшее значение имеет строгое соблюдение установленных ветеринарно-санитарных правил содержания птицы. Необходимо  обеспечивать своевременное и качественное проведение профилактической дезинфекции, особенно в инкубаториях и цехах выращивания молодняка.

При эксплуатации помещений следует руководствоваться принципом «все свободно — все занято», вести борьбу с грызунами, насекомыми, свободно живущими птицами.

Необходимо своевременно подвергать птицу профилактическим обработкам против инфекционных и инвазионных болезней, свести до минимума стрессовые воздействия.

ПОМНИТЕ!!!!

Главная профилактическая мера – это вакцинация в однодневном возрасте. На сегодняшний день это единственная медицинская мера борьбы.

Скачать памятку

Рубрика Мнение эксперта, Новости

Слабая вакцина и болезнь Марека

?

Размышления вольного социолога (sapojnik) wrote, 2021-07-05 13:23:00 Размышления вольного социолога sapojnik 2021-07-05 13:23:00 Categories:

  • Медицина
  • Коронавирус
  • Cancel

Вирус болезни Марека. Свойства и антигены вируса болезни Марека.Вопрос философский и довольно мрачный, оптимистам просьба не читать (а то, чего доброго, оптимизма поубавится). Пессимистам, впрочем, просьба не читать тем более: начитаются такого, впадут в черную депрессию и вообще руки на себя наложат. Так что кому читать — непонятно, возможно, никому.Вопрос такой: допустим, все эти непроверенные прививки непонятно от чего в самом деле в долгосрочном плане вредны; насколько велика вероятность выжить у тех, кто НЕ прививался и прививаться не планирует?

Кажется, что вопрос какой-то глупый. Ведь люди, собственно, и отказываются прививаться непонятно чем именно потому, что рассчитывают выжить! Люди, привившись, испортят себе карму здоровье, а непроколотые сохранят невинность первозданность организма, и ПОЭТОМУ будут жить еще долго и счастливо! Ведь так?

Как бы не так. Всё, увы, далеко не так просто, и поэтому вполне вероятно, что выхода уже нет. «Летай иль ползай — конец известен».

Одинокий разумный человек может, уходя огородами, спасти свое тело от прокола (хоть это и не точно) — но игра в целом будет все равно проиграна, так как противостоит он грандиозной слаженной машине государств и корпораций, работающих в унисон и поставивших своей целью «проколоть» все человеческое стадо.

Но как это сработает?? Суть проблемы сейчас уже сформулирована видными вирусологами, пока еще сохранившими совесть. Суть ответа — «слабая вакцина».Смотрим: мы видим, что на сегодня на первое место по количеству заражений в Европе выходит старая добрая Англия.

Читайте также:  Диагностика актиномикоза. микробиологическая диагностика актиномикоза. выявление актиномицетов. лечение актиномикоза.

Так самая Англия, которая гордится процентом проколотости вакцинами всего своего островного стада, и еще недавно она заявляла, что достигла пресловутого «стадного иммунитета». И ВДРУГ:

«В Британии происходит резкий рост заболеваемости коронавирусом в условиях, когда почти 50% населения полностью вакцинированы, а 66% — одной дозой.

По отношению ко взрослому населению это соответственно 63% и 85%.Пик заболеваемости в стране был достигнут в начале января, когда в день выявляли почти по 60 тыс. новых случаев. Затем это число пошло на спад, и в апреле-мае было по 2-3 тыс. в день. Однако примерно с 1 июня начался медленный рост, который постепенно все ускорялся. В последние дни фиксируют уже более 20 тыс. случаев, а вчера цифра достигла 28 тыс. Это как если бы в России было 60 тыс.»

https://www.nakanune.ru/news/2021/07/02/22608239/28 тыс. «зараженных» в Британии против 25 тыс. в России, при том, что РФ в три раза больше по населению! Вот тебе и вакцинация!Однако нас успокаивают: дескать, не дрейфь, всё под контролем, всё учтено пресловутыми «британскими учеными». Если цифра заражений и стремится к своему пику, то в палатах тяжелых больных и на кладбищах в Британии — тишь да гладь. Количество острых случаев и смертей крайне невелико, большинство «заболевших» сейчас в Англии переносит болезнь в легкой форме или вообще бессимптомно. Это означает, — говорят нам, — что вакцина работает! Мол — да, вакцина не препятствует заражению новыми штаммами коронавируса, но ЗАТО она смягчает течение болезни и не дает развиваться острым формам. Бинго!Собственнно, все то же нынче говорят и обо всех других типах вакцин от ковида. Дескать — успокойтесь, граждане, вакцинирование никоим образом не гарантирует вас от заражения, но зато предотвратит острые формы, будете болеть, но легко и нестрашно. Никто уже не говорит, что хоть какая-то вакцина — будь то Пфайзер, Спутник, Ковивак или что ещё — даст ПОЛНУЮ защиту, то есть предохранит от ЗАРАЖЕНИЯ (как это происходит, скажем, при вакцинировании от кори; привитый от кори корью просто не заражается).Все сказанное, однако, в иммунологии имеет название. Вакцины, которые не защищают от заражения, но предотвращают (или почти предотвращают) тяжелое течение болезни, называются «слабыми». А вакцины, которые защищают и от заражения тоже, называются «сильными». Прививки от кори и от полиомиелита — «сильные». Пфайзеры, модерны и спутники, получается, «слабые».Читатель тут возмутится. «Ну и что?? Какое нам дело, сильные вакцины или слабые?! От смерти и лежания под ИВЛ гарантируют — уже хорошо! Да и вообще — какое мне дело, я ж ведь вообще прививаться не собираюсь. Зачем мне вся эта информация?!»Терпение. Прикол в том, что раньше людям прописывали только «сильные» вакцины. Слабые использовались лишь… в ветеринарии и животноводстве. И вот один читатель прислал мне пример как раз из ветеринарии, точнее — птицеводства. Пример, чем может обернуться массовое использование слабых вакцин.

«Знакомьтесь, болезнь Марека — вирусная болезнь кур, вызывает какой-то из герпесовирусов, тысячи их. Давний бич птицеферм, неприятный, но не смертельный — поражалась нервные клетки, смертность была низкой, но крайне высокая заразность, течение у болезни быстрое, заражались в основном цыплята сразу после исчезновения материнского иммунитета и тупо не успевали вырастать до товарных кур.

Так что созданная в 1950-70-хх годах вакцина была принята с восторгом и ретиво пошла в дело. Позже выяснилось, что она оказалась слабой — хоть и нейтрализовала симптомы и значительно снижала смертность, но передачу вируса не предотвращала. Казалось бы, какая разница — один хрен этим курам на филе идти через месяц.

А потом в 2015-м году кому-то пришло в голову исследовать, а как изменились штаммы этого вируса с тех пор.

Исследовали, и немного охренели — то, что раньше было в общем-то неопасным заболеванием с низкой смертностью, сейчас невакцинированных цыплят просто косит — вирус расколошмачивает все от нервной системы до лимфоузлов, смертность от 60% до 100% у особо удачных штаммов.

И разобрались, почему так вышло — слабая вакцина просто «отключила» у вируса естественный отбор. В нормальных условия самые лютые высоколетальные штаммы выпиливали своего носителя быстрее, чем тот успевал их распространить, и соответственно, умирали вместе с ним.

В условиях массовой вакцинации слабой вакциной не умирал никто, и лютые штаммы распространялись наравне с прочими. На животноводство в целом это повлияло чуть менее чем никак — просто вакцинация от марека стала обязательной…

«Вы поняли или еще нет? Слабая вакцина позволяет смертельным штаммам выживать и циркулировать по популяции — ведь слабая вакцина их «смертельность» приглушает. Но это же означает, что когда такой вот смертельный штамм попадает на невакцинированную особь (на нас с вами) — он ее убьет без вариантов вообще.

То есть ситуация обернется зеркально по отношению к сегодняшней: появление вакцинированных рядом с невакцинированными будет реально СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНО для последних; они действительно, без шуток будут способны убивать невакцинированных (нас) одним своим дыханием.

Смертность от 60 до 100% — каково?! Но и у самих вакцинированных жизнь будет не сахар, это понятно: чуть пропустил время ревакцинации — та же участь: смертельные для «диких» штаммы убьют и их тоже. Все вакцинированные будут в буквальном смысле «подсажены на иглу» навсегда: не получил укол — с гарантией умрешь.

И все потому, что «слабые вакцины», как с теми курами, постепенно ВОСПИТАЮТ по популяции самые смертельные и опасные штаммы вируса, НЕ ДАДУТ им погибнуть, как это происходит с ними при обычных обстоятельствах. Только популяция будет уже не куриная, а человеческая.

То есть выбор-то у нас реально невелик: или не вакцинироваться — и ждать, пока общее привитое стадо «вырастит» в своих организмах, как в автоклавах, смертельную породу вирусов, которая нас с гарантией убьет. Или вакцинироваться — и поставить всю свою дальнейшую жизнь в зависимость от произвола государств и корпораций, производящих каждые полгода новые ре-вакцины.

С тем же исходом: не укололся — смерть.И биологически все это будет обосновано лучше некуда: мы ведь влезаем, не подумав, в механизм естественного отбора со своими «слабыми вакцинами», наскоро забацанными на коленке. Решили «подкрутить» природный механизм, «чтоб лучше работал»? Он начнет работать по-другому, не извольте беспокоиться.

И самое страшное, что открутить назад уже не получится. И теперь еще давайте добавим в это блюдо еще одно последнее соображение: допустим, что вакцинки все-таки что-то портят в долгосрочной перспективе — например, сокращают продолжительность жизни лет так до 50. Представляете, какой интересный будет выбор: или коли вакцину — умрешь в 50 от вакцины. Или не коли — умрешь уже в ближайшие месяцы от модифицированного ковида.Выбирай — но осторожно! Осторожно — но выбирай!

  • Мы тут всё восхищаемся Арестовичем, который в 2019 году предсказал, с точностью до деталей, то, что случится в 2022 году в феврале (правда, так и…
  • Рубль на Московской как бы бирже продолжает ставить всё новые рекорды «укрепления». Сейчас уже то ли 65, то ли 64 за доллар – точно не смотрел. Это…
  • Финляндия подала заявку на вступление в НАТО. На днях это сделает и Швеция. Поражает реакция на это некой «боевой части» диванных юзверей из тех,…
  • Мы тут всё восхищаемся Арестовичем, который в 2019 году предсказал, с точностью до деталей, то, что случится в 2022 году в феврале (правда, так и…
  • Рубль на Московской как бы бирже продолжает ставить всё новые рекорды «укрепления». Сейчас уже то ли 65, то ли 64 за доллар – точно не смотрел. Это…
  • Финляндия подала заявку на вступление в НАТО. На днях это сделает и Швеция. Поражает реакция на это некой «боевой части» диванных юзверей из тех,…

Вирусная инфекция и атерогенез | #09/99 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

На протяжении XX века одной из актуальнейших проблем кардиологии является атеросклероз. Проведение за это время огромного количества научных и эпидемиологических исследований позволило расшифровать основные звенья атерогенеза, выделить факторы риска развития атеросклеротических изменений.

Читайте также:  Плацентарные гормоны. человеческий хорионический гонадотропин ( хгч, хгч ). эстрогены. прогестерон. соматомаммотропин. пролактин. релаксин.

В последние годы появились исследования, показывающие, что процесс атерогенеза во многом схож с обычным воспалительным процессом. И в том и в другом случае необходимо наличие окисленных липопротеидов, пусковым моментом обоих процессов является воздействие инфекционного агента (вирусы герпеса и цитомегалии).

Впервые концепция вирусного атерогенеза была выдвинута в 1973 году E. Benditt и J. Benditt, которые предложили теорию доброкачественной неоплазии. Согласно этой теории атеросклеротическая бляшка развивается в результате клональной экспансии единственной клетки, мутация которой произошла под влиянием вируса [7].

Дальнейшие исследования

C. Fabricant в 1978 году показали, что инфицирование цыплят вирусом болезни Марека приводит к формированию у них атеросклеротической бляшки, что позволило предположить патологическую роль вирусов в развитии атеросклероза [11].

Такие свойства вирусов (особенно цитомегаловируса), как способность повысить атерогенность липопротеидов низкой плотности за счет стимуляции перекисного окисления липидов и понизить активность лизосомальных и цитоплазматических ферментов, осуществляющих гидролиз эфиров холестерина, подавить антикоагулянтные свойства эндотелия, — обеспечивают их патогенное действие при атеросклерозе [14].

Значение вирусов для атерогенеза неоднозначно воспринимается различными исследователями. Обнаружение вирусов герпеса и цитомегалии в составе атеросклеротической бляшки позволило подтвердить их патогенетическое значение. При этом наличие цитомегаловируса чаще сочеталось с выраженным тромбозом в бляшке [5].

Существуют работы, подтверждающие связь вируса цитомегалии и формирование атеросклеротической бляшки у новорожденного ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией [13]. Получены данные, свидетельствующие о роли цитомегаловируса в патогенезе рестенозирования после баллонной ангиопластики.

Так, рестенозирование было зафиксировано у 43% больных, инфицированных цитомегаловирусом, по сравнению с 8% пациентов контрольной группы [10].

Исследования, проведенные у больных разных возрастных групп, выявили зависимость серопозитивности по ЦМВ от возраста пациентов: чем моложе пациенты, тем выше корреляция между наличием ЦМВ и ранним развитием атеросклероза [9].

Детальное изучение свойств герпес-вирусов и особенностей иммунного ответа при этой инфекции у больных, имеющих клинические проявления атеросклероза, дали основание считать атеросклероз инфекционным заболеванием [1].

Существуют работы, подтверждающие патогенную роль вируса цитомегалии в развитии атеросклероза и отрицающие значение вирусов простого герпеса [8, 17]. В то же время есть сведения об эпидемиологических исследованиях по изучению значимости факторов риска для развития атеросклероза, в которых не получено достоверной корреляции между серопозитивностью по герпес-вирусу и атерогенезом [12].

Известно, что большинство заболеваний системы кровообращения у взрослых берет свое начало в детском возрасте.

Результаты проведенных исследований показали, что такие факторы риска развития болезней сердечно-сосудистой системы у взрослых, как избыточная масса тела, недостаточная физическая активность, дислипопротеидемия, курение, — формируются уже в детском и подростковом возрасте.

Изучение распространения цитомегаловирусной инфекции среди детского населения выявило увеличение частоты серопозитивности по цитомегаловирусу среди детей, имеющих нарушения липидного обмена [2, 3].

В связи с этим целью нашей работы явилось определение частоты встречаемости вирусной (цитомегаловирусной и герпетической) инфекции среди больных, имеющих ранние проявления атеросклероза, и их детей.

Было обследовано 122 человека: первую группу составили 11 взрослых, перенесших инфаркт миокарда, и 19 их детей, вторую группу — 20 человек, страдающих гипертонической болезнью, и 32 ребенка, в третью группу вошло 10 взрослых, не имеющих клинических проявлений атеросклероза, и 30 детей. Проводилось обследование, которое включало определение уровня общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ). Уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), индекса атерогенности (ИА) вычислялись расчетным способом. Наличие вирусов простого герпеса (ВПГ) и цитомегалии (ЦМГ) определялось методом иммуносенсорной кондуктометрии в лаборатории Центра медицинской техники при клинической инфекционной больнице № 1.

Примечание: *P

Группы детей Холестерин (ммоль/л) ТГ ИА
Общий ЛПВП ЛПНП ЛПОНП
I 5,14±0,15* 1,18±0,06* 3,92±0,41* 0,53±0,03 1,18±0,07 3,67±0,43*
II 5,85±0,68* 1,37±0,72 3,51±0,48* 0,85±0,23* 1,89±0,2* 3,58±0,36*
III 4,21±0,32 1,59±0,69 2,34±0,37 0,53±0,22 1,16±0,18 2,06±0,14

Болезнь Марека (БМ)

Болезнь Марека – вирусная инфекция представителей отряда курообразных. Характеризуется параличами и парезами конечностей, новообразованиями нервной системы, глаз, паренхиматозных органов, мышечной системы, кожи.

  • Название на лат. Morbus Marek, Gallid alphaherpesvirus 2
  • Группа болезней – инфекции вирусные
  • Другое название – БМ, MDV, GaHV-2, нейролимфоматоз, паралич птиц, энзоотический энцефаломиелит, птичий полиневрит

???? Поражаемые виды

БМ встречается у кур, реже – у индеек, цесарок, фазанов, перепелов. Поражаются, как правило, молодняк старше 6 недель, куры до 24 недель.

Наименее резистентны к болезни куры пород род-айланд, леггорн, белый плимутрок.

У переболевшей птицы формируется иммунитет.

Болезнь Марека не передается трансовариально. Материнские антитела обнаруживаются у молодняка в первые 2-3 недели жизни.

Дикая птица может являться естественным резервуаром возбудителя БМ.

???? Распространение

Заболевание широко распространено, встречается во всех странах. Наблюдается зональность болезни вследствие различной наследственно обусловленной устойчивости птицы.

???? Этиология

Возбудитель БМ – ДНК-содержащий онкогенный вирус семейства Herpes viridae. Высокоустойчив к факторам внешней среды, термостабилен, активен в широком диапазоне температур. В помете, подстилке, перьевых фолликулах, на инвентаре может сохраняться до 8 месяцев, при замораживании продуктов птицеводства – до нескольких лет. Неустойчив к солнечному свету.

???? Эпизоотология

Переболевшая птица длительное время или пожизненно остается вирусносителем.

Источник возбудителя БМ – больные и клинически здоровые курообразные-носители. Возбудитель обнаруживается в экскрементах, чешуйках кожи, перьях, помете. Факторы передачи – помещения, инвентарь, вода, корм. Заражение преимущественно аэрогенное, возможна передача с клещами и кровососущими насекомыми.

???? Патогенез

Со слизистых оболочек дыхательных путей возбудитель разносится током крови. Провоцирует пролиферацию лимфоидных клеток и новообразования в нервной и мышечной системах, паренхиматозных органах, глазах, у трети заболевшей птицы – в половых железах.

  • Снижется общий иммунитет, возрастает восприимчивость птицы к другим болезням.
  • Инкубационный период 1-7 месяцев.
  • ???? Клинические признаки
  • Течение заболевания – подострое (классический тип) или острое.
  • Подострая форма. Повышение температуры тела для БМ не характерно. Отмечаются снижение аппетита, побледнение слизистых оболочек, гребня, сережек. Яйценоскость резко снижается. Нарушается координация движений, походка шаткая. При развитии заболевания появляется хромота, позднее – параличи конечностей, хвоста, шеи. В случае одностороннего паралича конечность вытянута или волочится, при двустороннем отмечается типичная поза с опорой на голеностопные и коленные суставы. Птица ложится на грудь или набок. Характерен наклон или поворот головы из-за поражения шеи. Поражение симпатической нервной системы приводит к расстройствам деятельности пищеварительной и дыхательной систем, сердца. Развиваются поражения глаз вплоть до слепоты, радужная оболочка имеет голубоватый или серый оттенок, зрачок щелевидный или неправильной формы. Летальность от единичных случаев до 30% поголовья.
  • Острая форма. Характерны быстрое развитие болезни и неспецифичность проявлений. Отмечаются истощение птицы, нарушения дыхания, нескоординированные движения, парезы и параличи. Возможно полное заражение поголовья и летальность до 80%.

???? Картина при вскрытии

Отмечается атрофия мышц парализованных конечностей. Нервы утолщены, в ЦНС – гиперемированные, отечные участки, возможны зоны размягчения. Радужная оболочка изменила окраску, зрачок уменьшенный, имеет неправильную форму, характерны спаечные и некротические процессы. Поражены паренхиматозные органы и скелетные мышцы.

???? Лечение

Специфическое лечение отсутствует. Заболевание профилактируют вакцинацией.

???? Профилактика

Специфическая профилактика – введение живых вакцин вируса БМ и близкого ему вируса герпеса индеек (вакцины ВНИИЗЖ, ФС-126, СА 126, TAD Марек, Керамвак согласно инструкции).

При выявлении единичных случаев инфицирования проводят браковку и убой заболевшей и подозрительной птицы, осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий для предотвращения распространения болезни. Помет и подстилку обезвреживают биотермическими методами. Пух и перо дезинфицируют.

Инкубационное яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида четырехкратно: не позднее 1,5 часов после снесения, непосредственно перед закладкой в инкубатор, через 6 часов инкубации, в выводном шкафу. Пищевое яйцо дезинфицируют однократно.

При убое птицы требуется потрошение, внутренние органы направляют на утилизацию, тушки преимущественно направляют на глубокую переработку (вареные колбасы, консервы). В случае опухолей в коже и мышцах тушки утилизируют.

При вспышке БМ на хозяйство накладывают карантин. Реализация инкубационных яиц и живой птицы запрещаются. Все поголовье неблагополучных птичников забивают. Проводятся механическая очистка и дезинфекция оборудования, помещений, транспорта.

Прием в хозяйство молодняка на выращивание разрешен через месяц после выполнения комплекса санитарных мер, ввозимых цыплят вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заражения поголовья, выращенного в хозяйстве до 6-месячного возраста.

Источники, использованные при написании материала:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector