Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

Для человеческого организма этиловый спирт — это опасный яд. Он поражает все органы и ткани, нарушает нервную проводимость. Особенно сильный урон выпивка наносит ЦНС. Не меньше страдает и сердечная мышца.

В этой статье мы поговорим о том, как спиртное влияет на сердце. Возможно, узнав эту информацию, кто-то примет решение не портить свое здоровье.

Особенности влияния алкоголя на сердце

Ученые доказали, что длительный прием крепких напитков провоцирует опасную болезнь — кардиомиопатию. При этом состоянии наблюдаются специфические изменения в строении сердечной мышцы, возрастает вероятность возникновения острой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, выраженного сбоя ритма. 

Это доказывает, что алкоголь влияет на сердце крайне негативно. В группе риска по развитию кардиологических осложнений находятся пьющие люди:Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

  • среднего возраста;
  • мужского пола;
  • курящие;
  • находящиеся в состоянии длительного стресса;
  • с ослабленным иммунитетом.

Алкогольная кардиомиопатия — жизнеугрожающая патология. Ее вероятное осложнение — фибрилляция желудочков, из-за которой сердце перестает нормально сокращаться, происходит его остановка. Даже если летального исхода человеку удастся избежать, он, скорее всего, столкнется с инсультом, инфарктом миокарда, некрозом.

Сколько нужно пить, чтобы сердце не выдержало?

Кардиомиопатия возникает в ответ на регулярный прием большого количества спиртного — в эквиваленте 100 мл чистого спирта каждый день — на протяжении десяти лет и дольше. Статистика демонстрирует, что это состояние возникает у каждого второго алкозависимого. 

Просто кто-то узнает о смертельно опасном заболевании сразу. Тогда у него есть шанс вылечиться. Некоторые больные полностью игнорируют симптомы кардиологического сбоя. Для них исход алкогольной кардиомиопатии всегда неблагоприятный — смерть.

Как установить нарушение?

Каждый человек, принимающий алкоголь в течение длительного времени, должен пройти комплексное медицинское обследование. Другого способа понять, в каком состоянии находится сердце, не существует.

За проведение диагностических мероприятий обычно отвечает кардиолог или терапевт. Врач может назначить: Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

  • Сдачу лабораторных анализов. Берутся анализы крови из пальца и вены. 
  • Электрокардиографию. Это базовое инструментальное исследование, показывающее стабильность сердечного ритма, отражающее состояние миокарда. Если нужно, ЭКГ сочетают с суточным мониторированием по Холтеру. 
  • ЭхоКГ. Показано, если нужно изучить состояние коронарных артерий, работу клапанного аппарата. Методика указывает на гипертрофию, дилатацию миокарда. С помощью нее удается установить замедление скорости тока крови, измерить давление в сердечных камерах. 
  • Рентген грудной клетки. На снимках доктор может разглядеть увеличенный объем сердца, расширение просвета восходящей аорты, оценить строение клапанов.

Все эти методики безопасны и безболезненны. Если врач сказал их пройти, нужно к нему прислушаться. 

Симптомы, указывающие на разрушение сердечных тканей этанолом

Заподозрить, что жизненно важный орган работает на пределе своих возможностей, можно по ряду признаков: Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

  • повышенная утомляемость, вялость, астения;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • пугающее ощущение замирания сердца;
  • приобретение кожными покровами нездорового синюшного оттенка;
  • боль в затылочной области;
  • дрожь рук;
  • «приливы» крови в шее и лицу;
  • периодические приступы тахикардии.

Эти симптомы чаще всего напоминают о себе во время запоя или на следующий день после пьяного застолья. Если человек на время прекратил пьянки, его самочувствие улучшается. 

В запущенных случаях миокард гипертрофируется, развивается его дилатация. Объем сердечных камер увеличивается. Тогда возникает сердечная недостаточность. Кровь застаивается в обоих кругах кровообращения. Больной сталкивается с постоянной одышкой, приступами удушья во время ночного сна, выраженными отеками ног, непродуктивным сухим кашлем. 

Если не лечить болезнь сердца, обусловленную алкоголизмом, она будет прогрессировать. Тогда в органе произойдут необратимые изменения, чреватые смертельным исходом.

Что предпринять, чтобы восстановить работу сердца?

Самостоятельно исправить ситуацию алкозависимый не способен. Первое, что он должен сделать, — прекратить принимать спиртное. Если не отказаться от выпивки полностью, никакие кардиопротекторы не помогут. 

Медикаментозная курсовая коррекция эффективна на ранних стадиях алкогольной кардиомиопатии. В запущенных случаях пациенту приходится принимать лекарства до конца жизни. Не исключено также, что потребуется хирургическое вмешательство.

Основу терапии при сердечной патологии составляют: 

Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

Здоровый образ жизни. Он предусматривает отказ от алкогольных напи

тков, сигарет, наркотических составов. Пациенту следует совершать пешие прогулки, ежедневно выполнять лечебную физкультуру, придерживаться лечебной диеты. Важно, чтобы употребляемые продукты содержали большое количество белка.

А вот от острого, жирного, соленого и копченого рекомендуется отказаться. Кушать больному лучше пять раз в день небольшими порциями. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до отхода ко сну. Также очень важно соблюдать правильный питьевой режим.

Оптимальное количество жидкости для взрослого составляет около полутора литров. 

  • Лекарственная терапия. При кардиомиопатии, возникшей по причине хронического алкоголизма, нужно использовать медикаменты нескольких фармакологических групп. При повышенном артериальном давлении врачи берут на вооружение антигипертензивные, при нарушении сердечного ритма — антиаритмики, при отеках конечностей — диуретики, при повышенной концентрации холестерина в крови — статины. В тяжелых клинических ситуациях на помощь приходят сердечные гликозиды. Они предотвращают приступы тахиаритмии. Если наблюдается склонность пациента к образованию тромбов, показаны антиагреганты. Все средства подбираются строго индивидуально. Недопустимо их пить без врачебного назначения. 
  • Операционное вмешательство. Проводится, если медикаментозная коррекция не обеспечила положительную динамику, заболевание быстро прогрессирует, жизнь пациента находится под угрозой. Операция очень сложная. Во время нее осуществляется трансплантация сердца. Ясно, что перенести ее может не каждый пациент. Сложность вызывает и поиск подходящего донорского органа. Некоторым больным попросту не удается дождаться того момента, когда хирурги найдут для них новое сердце.
  • Как защитить сердце от алкоголя?

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.Пить и не вредить сердцу — такое невозможно. Не существует рецептов, которые позволили бы часто употреблять спиртное и оставаться здоровым. Поэтому, если вам дорого здоровье, постарайтесь отказаться от крепких напитков. Чем реже вы будете их употреблять, тем лучше будет для вашего сердца и всего организма в целом.

    Если же этиловый спирт уже успел поработить вас, не отчаивайтесь. Обязательно пройдите кодирование и начните курс по восстановлению здоровья. 

    Литература:

    1. Малинина Е. И., Казымов М. Л., Кочоян А. Л. Алкогольная кардиомиопатия. Барнаул: Кафедра судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007 — 16 с. 
    2. Скворцов Ю. И.

      Алкоголь и сердце: механизмы воздействия, клиника, лечение. —  Саратов: Саратовский медицинский университет, 2004. — 103 с.

    3. Казимов Г. А. Алкоголь и сердце. — Ашхабад: Туркменистан, 1990. — 15 с.

    Нужна консультация?

    ИЛИ ВЫЗОВ ВРАЧА

    ЗВОНИТЕ!

    +7 (495) 475-65-52 Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Наши врачи

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти. Главный врач, Врач психиатр-нарколог,

    Кандидат медицинских наук

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти. Заместитель главного врача, Врач психиатр-нарколог Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти. Заместитель главного врача по лечебной работе, Врач психиатр-нарколог

    Все врачи >>

    Фото Наркологического центра «Угодие»

    (нажмите на фотографию для увеличения)

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Посмотреть все фотографии >>

    20% скидка

    на услуги в стационаре

    при заказе с сайта +7 (495) 475-65-52

    Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии

    В судебно-медицинской практике большинство случаев внезапной смерти трактуется как острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная ишемической болезнью сердца (ИБС).

    Проведенный нами анализ показал, что диагноз ИБС иногда устанавливают без достаточных оснований, когда при отсутствии выраженных склеротических процессов в венечных сосудах и миокарде обнаруженные в сердце изменения нельзя объяснить ишемией коронарного происхождения, данные о наличии такого фонового заболевания как гипертоническая болезнь, также отсутствуют. При этом в крови и моче трупов нередко обнаруживался этанол, однако малая концентрация его (менее 3,5—4‰), обстоятельства смерти и секционная картина не позволяли диагностировать острое отравление.

    Особую сложность представляли те случаи, когда макроскопические находки были минимальными, а этиловый спирт отсутствовал, хотя имелись сведения о злоупотреблении алкоголем и о приеме его в значительном количестве за 1—2 сут до смерти.

    Мы провели исследование для выяснения некоторых вопросов танатогенеза внезапной смерти хронических алкоголиков. Обнаруженные изменения сопоставлялись с теми, которые были найдены при остром отравлении алкоголем.

    Материал и методы. Изучили 60 секционных наблюдений трупов мужчин в возрасте 20—50 лет, у которых отсутствовали ИБС, пороки сердца, заболевания почек и т. п. Вскрытия производили через 1 — 1 1/2 сут после смерти.

    В 30> случаях (основная группа) отмечалась внезапная смерть, чаще (24) дома, а также в общественных местах.

    Лишь в 8 наблюдениях смерти непосредственно предшествовали боли в области сердца; эти люди умирали либо до, либо тотчас после прибытия скорой медицинской помощи.

    Контролем служили 30 трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем (в крови и моче было более 5—6‰ этанола). Этанол в крови и моче определяли на газовом хроматографе ХЛ-6. Микроскопии подвергали 6—8 кусочков из передней и задней стенок желудочков сердца, межжелудочковой перегородки и других органов.

    Обсуждение результатов. У большинства трупов основной группы отмечалось увеличение массы сердца до 400—500 г. Коронарные артерии либо были интактными, либо имели липидные пятна или единичные плоские бляшки.

    Обычно отмечались расширение полостей сердца, дряблость миокарда, некоторая тусклость его, коричневато-красный или желтовато-красный цвет и пестрота без заметных крупноочаговых изменений. В 10 наблюдениях в миокарде были рассеянные мелкие рубчики.

    Постоянно имелись умеренное венозное полнокровие органов, отек легких, ожирение печени и склероз мягких мозговых оболочек.

    В крови 17 трупов обнаружен алкоголь: до 1‰ — 4 наблюдения, 1—2‰ — 7 наблюдений, 2—25‰ — 4 наблюдения, 2,6—2,9‰ — 2 наблюдения. Концентрация этанола в моче в большинстве этих наблюдений была менее 2—3‰ и лишь в 4 наблюдениях — 3,1—3,5‰. В остальных 13 наблюдениях алкоголь в крови и моче не обнаружен.

    В сердце отмечались неравномерно выраженные циркуляторные расстройства со стазами в капиллярах, паралитическим расширением и полнокровием части вен и плазматизацией некоторых сосудов.

    В отдельных мелких интрамуральных артериях наблюдалось очаговое выпячивание стенки по типу «подушечек», а эндотелиальные клетки располагались на интиме неравномерно, обычно перпендикулярно к центру просвета, что, по литературным данным (Г.В. Ковалевский, 1963, и др.),. соответствует морфологическим признакам спазма. Плазморрагия встречалась лишь изредка и в единичных сосудах.

    Строма миокарда обычно была отечной, иногда с немногочисленными мелкоочаговыми геморрагиями. Как в левой, так и в правой половинах сердца постоянно имелись, дистрофические процессы: жировая дистрофия миоцитов, лишь изредка диффузная, а чаще очаговая или лишь в отдельных волокнах.

    Закономерно наблюдалась также фуксинофильная дегенерация отдельных миофибрилл или групп их, разбросанных по всему миокарду, но все же чаще локализовавшихся субэпи- и эндокардиально, вблизи сосудов и межмышечных соединительнотканных прослоек.

    Такие волокна интенсивно окрашиваются эозином, при использовании метода Ли принимают интенсивно красный цвет, а при окраске по Рего — черный (рис. 1 и 2,. см. вклейку). Значительно реже встречались вакуольная дегенерация,, глыбчатый и дискоидный распад и лизис миоцитов. Иногда отмечались очень мелкие группы некротизированных мышечных волокон с небольшой стромальной реакцией (рис.

    3, см. вклейку). Выраженная и распространенная фрагментация миокарда имелась только в 9 наблюдениях. Очень часто (22 наблюдения) обнаруживали рассеянные инфильтраты в эпи- и миокарде, обычно немногочисленные и мелкие (состоявшие из 10—15 клеток) и лишь в 6 случаях более крупные.

    Инфильтраты состояли из лимфоидных клеток, изредка с примесью единичных сегментоядерных нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов (рис. 4, см. вклейку). В 21 случае преимущественно в стенке левого желудочка отмечены немногочисленные мелкие рубчики (рис. 5, см. вклейку). В то же время в эпи- и миокарде, особенно правого желудочка, нередко наблюдали избыточное развитие жировой клетчатки. Как правило, встречались неравномерная, но обычно умеренная гипертрофия мышечных волокон и участки атрофии миофибрилл, иногда с накоплением в них зерен липофусцина.

    В легких на фоне полнокровия отмечался очаговый или диффузный отек, иногда мелкоочаговые интраальвеолярные кровоизлияния и очаги склероза, подчас со скоплениями гемосидерофагов.

    В головном мозге — неравномерно выраженные циркуляторные расстройства, иногда с периваскулярными геморрагиями, мелкими глиальными инфильтратами и глыбками бурого пигмента (рис. 6, см. вклейку).

    В некоторых случаях отмечалось опустошение пульпы селезенки. В надпочечниках наблюдалась атрофия клубочковой зоны.

    В печени почти во всех случаях было распространенное крупнокапельное ожирение гепатоцитов, изредка сопровождавшееся гепатитом.

    В 30 контрольных наблюдениях макроскопически отмечали резкое венозное полнокровие органов, субсерозные геморрагии, крупноочаговые и сливные кровоизлияния в легких, отек головного мозга. Масса сердца лишь в 3 случаях превышала 400 г. В отдельных случаях отмечались, расширение полостей и дряблость сердца.

    Микроскопически было заметно резкое паралитическое расширение всего интрамурального сосудистого русла со множественными кровоизлияниями (рис. 7 и 8, см. вклейку). Примерно в 50% случаев обнаружены «повреждения» мышечных волокон: чаще распространенная функсинофильная дегенерация и изредка вакуольная дистрофия.

    В ряде наблюдений встречались участки атрофии миофибрилл с глыбками липофусцина в цитоплазме, а также очаги миолиза. Очагов коагуляционного некроза мышечных волокон не выявлено, а фрагментация миокарда встречалась крайне редко и не была распространенной.

    В отдельных случаях имелись неравномерная гипертрофия миокарда, мелкие очаги склероза и небольшие лимфоидные инфильтраты в строме. В головном мозге и внутренних органах имелись резкие циркуляторные расстройства, нередко — крупнокапельное ожирение печени.

    Вышеуказанные изменения в основной группе случаев соответствуют картине алкогольной кардиопатии, описанной в литературе.

    Этот диагноз подкрепляется и катамнестическими данными (длительное злоупотребление алкоголем), и экстракардиальной патологией, свидетельствующими о хроническом алкоголизме.

    Можно предположить, что основной причиной внезапной смерти явилась алкогольная кардиопатия, обусловившая развитие острой сердечной недостаточности.

    Подобно тому, как при ИБС на фоне видимого благополучия под влиянием ряда неблагоприятных обстоятельств (факторы риска) иногда возникает острая сердечная декомпенсация, так и при изменениях в сердце, обусловленных длительным и избыточным употреблением алкоголя, может, по-видимому, произойти срыв компенсации и развиться острая сердечная недостаточность. В таких случаях нельзя исключить роль особой конституции, иммунных механизмов, стресса и т. д. (Ferrans, 1966).

    Известно, что алкоголь повышает содержание в крови катехоламинов, избыток которых может неблагоприятно воздействовать на сердце (В.И. Алисиевич, 1965, и др.). То обстоятельство, что более чем в половине наблюдений в крови и моче был обнаружен этанол, а в остальных случаях было известно об употреблении его за 24—48 ч до смерти, говорит о вероятной роли последнего в танатогенезе.

    В наших наблюдениях при отравлении алкоголем был значительно резче выражен геморрагический компонент в виде обширных кровоизлияний в легких, множественных кровоизлияний в миокарде, головном мозге и серозных оболочках.

    В то же время такие признаки, как диффузный отек легких, кардиомегалия, гипертрофия миокарда и мелкие участки склероза, в нем обнаруживались редко, а очаговые некрозы миофибрилл вообще не встречались, что совпадает с данными А.В. Капустина (1976).

    Что касается циркуляторных расстройств в миокарде и распространенной фуксинофильной дегенерации миоцитов, то они встречались во всех наших наблюдениях и, по-видимому, были связаны с выбросом катехоламинов под влиянием этанола.

    Наш материал показал, что нельзя отождествлять изменения, встречающиеся в сердце людей, погибших от острого отравления алкоголем, и умерших от сердечной недостаточности, вызванной алкогольной кардиопатией, как это делают В.И. Яковлева (1967) и Г.П.

    Казанцева (1975).

    Следует особо отметить, что, хотя и у тех и у других обнаруживаются некоторые общие признаки, характерные для хронического алкоголизма, все же в большинстве случаев острой алкогольной интоксикации морфологическая картина алкогольной кардиопатии отсутствует.

    Приведенные нами данные могут явиться дополнительным критерием при дифференциальной диагностике отравления алкоголем и внезапной смерти от острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиопатии.

    Выводы

    1. Одной из причин внезапной смерти может явиться острая сердечная недостаточность, обусловленная алкогольной кардиопатией.
    2. Для диагностики алкогольной кардиопатии обнаружение в крови трупа этанола не является обязательным.

      Имеют значение определенные морфологические изменения в сердце, подтверждающие этот диагноз, а также катамнестические данные, свидетельствующие о длительном злоупотреблении алкоголем.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Рис. 1. Распространенные гнездные «повреждения» мышечных волокон сердца.Ув. 80.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Рис. 2. Очаг «повреждения» миоцитов вблизи соединительнотканной прослойки.Ув. 200.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Рис. 3. Некроз отдельных групп миоцитов с небольшой стромальной реакцией.Ув. 200.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Рис. 4. Очаговый инфильтрат в миокарде.Ув. 200.

    Рис. 5. Мелкие соединительнотканные рубчики в сердце.Ув. 200.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Рис. 6. Периваскулярный гемосидероз в головном мозге.Ув. 200.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Рис. 7. Резкое полнокровие и «повреждения» миофибрилл.Ув. 200.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    Рис. 8. Очаговые кровоизлияния в миокарде.Ув. 200.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти

    Частота внезапной смерти при алкогольной интоксикации колеблется от 8% до 35%. Одной из основных причин внезапной сердечной смерти является нарушение ритма сердца. Нередко при этом не обнаруживается ни тромбоза коронарных артерий, ни острого инфаркта миокарда.

    Алкогольная интоксикация создает особое предрасположение к возникновению фибрилляции желудочков. У внезапно умерших больных с алкогольным поражением сердца во всех слоях миокарда находят асинхронно сокращённые миоциты — свидетельство того, что непосредственной причиной их смерти явилась фибрилляция желудочков.

    Механизм заключается в том, что алкоголь усиливает тонус симпатикоадреналовой системы и повышает содержание катехоламинов в крови и тканях.

    Отсюда создаются условия для повышения возбудимости миокарда и появления эктопических очагов возбуждения, особенно если при этом еще имеется снижение калия в миоцитах и возникают другие метаболические нарушения в миокарде.

    Алкоголь рассматривается и как один из ведущих ФР в развитии ИМ, особенно у лиц в возрасте до 39 лет и после 60 лет.

    У больных ИБС смертельный исход может наступить даже при незначительной степени ишемии миокарда как сразу после употребления алкоголя, так и на следующий день после этого.

    Алкоголь, вызывающий расширение периферических артерий, может приводить к «синдрому обкрадывания», снижению перфузионного давления и перфузии тканей в жизненно важных органах дистальнее места сужения сосуда.

    Этот феномен наступает в результате снижения АД и перераспределения крови в организме в пользу периферических артерий (например, кожи). Именно этим объясняют смерть людей, которые решили в состоянии алкогольного опьянения принять горячую ванну, сауну: в результате снижения перфузии миокарда наступает фибрилляция желудочков, в результате снижения перфузии мозга — инсульты.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

    У лиц с врожденными аномалиями проводящей системы сердца, приобретенными аритмиями, алкоголь весьма значительно снижает порог фибрилляции, поэтому безопасная для здорового человека желудочковая экстрасистола может привести к фатальной фибрилляции желудочков сердца. Отсюда объяснение весьма распространенного феномена: «выпил — уснул — не проснулся».

    Алкогольная интоксикация в момент в смерти встречается столь часто, что нередко приходится решать дилемму: является ли алкогольная интоксикация у данного умершего самостоятельной причиной смерти или она должна рассматриваться как фактор, который спровоцировал внезапную смерть от скрытно протекавшего или явного заболевания сердца. Наиболее вероятно считать, что при концентрации алкоголя в крови менее 3,0 промилле смерть наступает от основного заболевания на фоне алкогольной интоксикации. Т.о., алкоголь надо рассматривать как один из ведущих факторов риска ВС, если у больного имеются такие заболевания как ИБС, АГ, кардиомиопатия.

    — Также рекомендуем «Лекарственные препараты как причина внезапной сердечной смерти.»

    Оглавление темы «Неотложная помощь в терапии.»: 1. Неотложная помощь при гипертоническом кризе. 2. Снижение давления при инсульте. Ошибки терапии гипертонических кризов. 3. Внезапная сердечная смерть. Причины внезапной сердечной смерти. 4. Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти. 5. Сердечно-сосудистые заболевания как причина внезапной сердечной смерти. 6. Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть при ишемической болезни сердца. 7. Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти. 8. Лекарственные препараты как причина внезапной сердечной смерти. 9. Острые нарушения ритма и проводимости сердца. Диагностика нарушений ритма сердца. 10. Неотложная помощь при нарушениях ритма сердца.

    Симптомы и лечение алкогольной кардиомиопатии

    Согласно данным статистики, алкогольная кардиомиопатия наблюдается у половины зависимых от спиртного. Одновременно повышают вероятность ее развития следующие факторы:

    • сердечно-сосудистые болезни у близких родственников;
    • нарушение иммунитета и метаболизма;
    • неправильное питание;
    • курение;
    • психоэмоциональные и физические стрессы.

    Механизм поражения миокарда алкоголем

    Когда алкоголь поступает внутрь в большом количестве, основная его часть метаболизируется клетками печени в ацетальдегид. Это вещество крайне токсично и при всасывании в кровь отравляет многие органы, сердце при этом не является исключением.

    Продукт распада этанола влияет на кардиомиоциты следующим образом:

    • нарушается питание, электролитный баланс и процессы метаболизма;
    • возникают проблемы с синтезом сократительного белка;
    • развивается дискоординация между сокращением и расслаблением;
    • изменяется сократительная деятельность миокарда из-за нарушения структуры проводящей системы и большого количества аритмогенных веществ;
    • стимулируется производство цитокинов и других веществ, провоцирующих аутоиммунную реакцию;
    • разрушаются митохондрии, которые являются основным энергетическим поставщиком в клетке;
    • происходит гипоксия и постепенная атрофия тканей с замещением их фиброзными волокнами.

    Кроме этанола в организм пациента часто поступают другие вредные продукты, которые добавляются в некачественный алкоголь (консерванты, красители, стабилизаторы, тяжелые металлы и прочие химические вещества). Они еще больше усугубляют процесс поражения органов, в том числе и сердца.

    Все вышеперечисленные механизмы приводят к увеличению всех отделов сердца, а под эпикардом в это время накапливаются жировые отложения. Мышца становится тонкой, слабой и не может обеспечивать нормальное поступление крови в органы. Болезнь заканчивается нарушением гемодинамики и застойной сердечной недостаточностью.

    Самые частые признаки

    Симптомы алкогольной кардиомиопатии зависят от формы заболевания:

    1. Классический тип. После отказа от алкоголя часто отмечается значительное улучшение, которое напрямую зависит от времени воздержания. После возобновления употребления состояние резко ухудшается.
    2. Псевдоишемический. Проявляется кардиалгией, которая напоминает стенокардию, но она не купируется Нитроглицерином и не связана с физическими нагрузками. Усиление болевого синдрома наблюдается после поступления внутрь очередной порции этанола.
    3. Аритмическая. На первый план выступает нарушение ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии. В некоторых случаях такое проявление бывает единственным признаком алкогольной кардиомиопатии. Часто тяжелые приступы приводят к остановке сердца.

    Таблица: видоизменение симптомов в зависимости от алкогольного стажа

    Стадия болезни Признаки
    Начальная (4 – 5 лет постоянного употребления алкоголя) Слабость, утомляемость, сонливость, повышенное потоотделение, нарушение ритма, боли в грудной клетке. Вегетативные отклонения (ощущение жара, похолодание рук и ног)
    Развитая (до 10 лет алкогольного стажа) Увеличение всех отделов сердца, одышка, удушье по ночам, отеки ног. Сухой кашель или с небольшим количеством мокроты, акроцианоз, бледность кожных покровов
    Терминальная (поражение всех органов и систем) Энцефалопатия, нарушение сна, изменение личности, анасарка, увеличение печени и селезенки, сердечная астма, отек легких

    При воздействии сразу нескольких факторов (атеросклероз, пожилой возраст, курение, плохое питание) развитие недостаточности происходит гораздо быстрее – человек может погибнуть после 2 – 3 лет потребления алкоголя.

    Диагностика алкогольной кардиомиопатии

    По клиническим проявлениям и морфологии алкогольная кардиомиопатия похожа на дилатационную идиопатическую. Постановка точного диагноза требует дополнительных методов обследований.

    Изменения на ЭКГ

    Обычно отмечают:

    • высокие зубцы T в правых грудных отведениях, депрессия ST;
    • сглаженные T или двухфазные;
    • расширенные, расщепленные или увеличенные и остроконечные P (пульмональные);
    • признаки нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмы трепетания и мерцания);
    • гипертрофию левого желудочка в виде увеличения комплекса QRS, которая постепенно нивелируется из-за развития дилатации правого желудочка.

    Симптомы на электрокардиограмме при данной кардиопатологии не являются специфическими. Такие же отклонения наблюдаются при других кардиомиопатиях, стенокардии, гипертензии и хроническом легочном сердце.

    Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

     УЗИ сердца

    Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ. С помощью ультразвука можно увидеть:

    • увеличение объема полостей;
    • снижение сократимости миокарда;
    • регургитацию в области митрального и трикуспидального отверстия из-за относительной недостаточности клапанов;
    • поражение брахиоцефальных артерий;
    • наличие тромбов внутри желудочков или предсердий.

    Сцинтиграфия и другие методы

    Для диагностики ишемической кардиопатии используют и радионуклидные методы.

    Двухмерное изображение помогает оценить анатомо-топографические особенности сердечной мышцы и обнаружить зоны патологии на ранних стадиях процесса.

    При алкогольной кардиомиопатии во время сцинтиграфии обычно выявляются множественные дефекты накопления изотопа в результате диффузного фиброзного замещения нормальной ткани.

    На рентгене видна гипертрофия сердца, а при серьезной недостаточности – явления застоя в легких. Может быть увеличено СОЭ, наблюдается лейкоцитоз, железодефицитная или мегалобластная анемия (встречаются при алкоголизме в 40 % случаев). Биохимический анализ выявляет повышенные ферменты (креатинфосфокиназу, аспарагиновую аминотрансферазу).

    Лечение

    Лечение алкогольной кардиомиопатии заключается в полном отказе от крепких напитков, так как прием лекарств на фоне продолжающегося поступления этанола не принесет никаких результатов. При невозможности самостоятельно прекратить злоупотребление спиртным может потребоваться помощь нарколога.

    Пересмотр образа жизни

    Сюда входит не только отказ от выпивки, но и курения. Правильное питание предусматривает диету с сокращением соли, животного жира, острых блюд. Важно, чтобы меню было полноценным и содержало белок, витамины и микроэлементы. При отеках рекомендуется уменьшение потребления жидкости. Необходимы дозированные физические нагрузки, сон, минимализация стрессовых ситуаций.

    Лекарственная терапия

    Прием лекарственных средств является основной методикой улучшения состояния при алкогольной кардиомиопатии. Для этого используются следующие группы препаратов:

    1. Для купирования высокого давления применяются антигипертензивные лекарства: Рамиприл, Лизиноприл, Валсартан.
    2. Экстрасистолия, трепетание и мерцание лечатся антиаритмическими средствами (Соталол, Амиодарон).
    3. При отеках используются диуретики (Фуросемид, Торасемид, Спиронолактон).
    4. Снижение уровня холестерина достигается путем применения статинов (Аторвастатин, Розувастатин).
    5. Предупредить образование тромбов и закупорку ими сосудов позволяют антиагреганты и антикоагулянты (Аспирин, Варфарин).
    6. Тяжелые формы недостаточности и сопутствующей фибрилляции лечатся сердечными гликозидами (Дигоксин). Хотя ряд специалистов предпочитает полностью отказаться от них из-за негативных побочных действий.

    При отсутствии эффективности консервативных способов используются хирургические методики. Они включают в себя кардиомиопластику, установку кардиостимулятора или пересадку сердца.

    Прогноз: может ли наступить внезапная смерть?

    Смерть от алкогольной кардиомиопатии по статистике наступает в течение 5 – 7 лет от начала ее возникновения при отсутствии лечения и продолжении употребления горячительных напитков.

    Причиной этому становятся многочисленные осложнения в виде тромбозов и эмболий, тяжелые формы аритмии. Попадание кровяных сгустков в коронарные или мозговые сосуды заканчивается инсультом или инфарктом. В этом случае прогноз крайне неблагоприятен.

    Данное заболевание у пьющих людей чаще всего приводит к внезапной смерти.

    Судебно-медицинская оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче

    По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире в 2012 г. от злоупотребления алкоголем погибли 3,3 млн человек, что составило 5,9% от общего числа умерших [1].

    В настоящее время в России хронический алкоголизм представляет собой серьезную социально-медицинскую проблему.

    По данным государственного доклада Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2013 г.

    », показатель распространенности хронического алкоголизма в России среди взрослого населения в возрасте 18 лет и старше с диагнозом, установленным впервые в жизни, составил 77 случаев на 100 000 взрослого населения [2].

    У 10% лиц молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно, а 40% скоропостижно умирают в возрасте моложе 40 лет [3].

    В структуре внезапной сердечной смерти алкогольная кардиомиопатия (АКМП) занимает второе место после внезапной коронарной смерти [4].

    Очевидно, основную роль в развитии АКМП имеет токсическое действие этанола и его метаболитов, выражающееся в глубоком подавлении клеточного метаболизма с угнетением энергетического обмена, ведущее к тяжелой электрической нестабильности клеточных мембран. Вероятно, с этим связано то, что в основе непосредственной причины внезапной сердечной смерти лиц, страдающих АКМП, лежат необратимые нарушения сердечного ритма с последующим развитием фибрилляции желудочков [5—9].

    Как известно, концентрация этанола в крови более 3‰ соответствует тяжелому отравлению алкоголем, токсическое действие которого может вызвать смерть. В таких случаях патогенез летального исхода не представляет для эксперта особой сложности.

    • Известны ситуации, когда смерть от острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольным поражением сердца, наступает на 1—2-е сутки после приема спиртных напитков, когда концентрация этанола в крови незначительная или отсутствует.
    • В таких случаях роль токсического воздействия алкоголя в генезе скоропостижной смерти становится крайне спорной и неэквивалентной непосредственной причине смерти.
    • Цель исследования — анализ случаев внезапной сердечной смерти от АКМП с крайне низкими концентрациями этанола в крови или его полным отсутствием.

    Материалом для исследования послужили 130 (37 женщин, 93 мужчины) актов судебно-медицинских вскры-тий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за 2012 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин — 49 лет. Согласно данным судебно-медицинских исследований, во всех случаях причиной смерти явилась АКМП с характерными морфологическими признаками.

    Сравнительный анализ стадий резорбции и элиминации этанола проводили на основании данных судебно-химического исследования концентрации этанола в крови и моче трупов.

    В зависимости от возраста умерших выделили следующие возрастные группы: 1-я группа — 25—35 лет (23 мужчины, 5 женщин); 2-я группа — 36—45 лет (35 мужчин, 7 женщин); 3-я группа — 46—60 лет (26 мужчин, 18 женщин); 4-я группа — 61—74 года (9 мужчин, 7 женщин). Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провестисравнительное изучение с целью выявления зависимости показателей концентрации этанола в крови и моче с учетом возрастных групп мужчин и женщин.

    При статистическом анализе полученных данных в связи с тем, что данные имели распределение, близкое к нормальному, их значения были представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервала (М±m).

    Для проверки гипотезы о нормальности распределения применяли критерии Шапиро—Уилка и Колмогорова—Смирнова. При анализе различий значений независимых выборок использовали t-критерий Стьюдента, а для проверки однородности дисперсий — F-критерий Фишера.

    При анализе связи между двумя признаками использовали коэффициент корреляции Пирсона. Различия считали значимыми при уровне значимости p

    Алкоголь и нарушения сердечного ритма

    catad_tema Нарушения сердечного ритма и проводимости — статьи Статьи

    Опубликовано в журнале:
    « Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии » 2015;11(3) А.О. Юсупова, А.С. Лишута

    Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2

    Освещены вопросы диагностики и ведения пациентов с алкоголь-индуцированными нарушениями сердечного ритма. Избыточное потребление алкоголя, а тем более продолжение потребления алкоголя при алкогольной болезни, увеличивает риск развития нарушений ритма сердца и утяжеляет уже имеющиеся аритмии.

    При этом из-за недостаточной оценки природы этих аритмий пациенты не всегда получают специфическое лечение.

    Злоупотребление алкоголем и алкогольную зависимость, включая ее кардиальные осложнения, в том числе нарушения ритма сердца, необходимо вести с использованием, как антиаритмических средств, так и противоалкогольных препаратов и антидепрессантов.

    Ключевые слова: нарушения ритма, этанол, алкогольная зависимость, антиаритмические средства, налмефен. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2015;11(3)

    Введение

    Употребление алкогольных напитков восходит к доисторическим временам. Слово алкоголь происходит от арабского «alkuhl», что означает сущность. Методы дистилляции винных напитков были разработаны арабами в средние века.

    Алхимики были очарованы невидимым «духом» дистиллированного вина. Они считали, что алкоголь – это эликсир жизни, и его необходимо использовать в лечебных целях. Однако со временем оказалось, что потребление алкогольных напитков вызывает множество отрицательных последствий, а польза сомнительна.

    Потребление алкогольных напитков менялось как вследствие культурного разнообразия, так и изменения отношения к алкоголю от толерантности к осуждению. Активно продолжает обсуждаться вопрос преобладания кардиопротективного или кардиотоксического действия алкоголя на сердечно-сосудистую систему.

    Эпидемиологические аспекты

    Алкоголь, как психотропное средство, занимает одно из лидирующих позиций в мире по уровню потребления, что стало серьезной проблемой для общественного здравоохранения в большинстве стран.

    Потребление алкоголя обычно измеряется дозах или единицах (drink, unit). Одна стандартная доза (по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)) – количество алкогольного напитка, в котором содержится этиловый алкоголь в количестве, эквивалентном 10 г чистого спирта – 30 мл крепкого напитка (40% об.), или 100 мл вина (13% об.

    ), или 250 мл пива (5% об.). Любопытно, что размер посуды для соответствующих алкогольных напитков, будь это стакан пива (350 мл), бокал вина (150 мл) или рюмка крепкого напитка (45 мл), вмещает приблизительно 14 г спирта (0,3 моль этанола) в одной сервировочной порции.

    Употребление любого из этих напитков человеком весом 70 кг, приведет к концентрации этанола в крови 30 мг%.

    Тяжелое потребление алкоголя или один день тяжелого пьянства (HDD — heavy drinking days) (по ВОЗ) это потребление для женщин ≥40 г алкоголя в день или 4 стандартные дозы, а для мужчин: ≥60 г алкоголя в день или 6 стандартных доз), потребление с низким риском определяется как потребление женщинами не более 2 доз в день или 14 в неделю, а для мужчин не более 4 доз в день или 21 в неделю. Умеренным в США считается употребление не более одной стандартной дозы алкоголя в день для женщин и двух доз для мужчин [1].

    Около 20 лет назад алкогольная зависимость охватывала от 10% до 12% населения во всем мире. В 2000-е годы, по данным ВОЗ, ежегодное употребление алкоголя составило 6,13 литра на человека (лица 15 лет и старше), а количество больных алкоголизмом достигло 140 млн. [2].

    В США в 1996 г. злоупотребляли алкоголем 14 млн человек. В 2013 г.

    уже 24,6% американцев старше18 лет сообщили о злоупотреблении алкоголем (хотя в этой стране официально разрешено употреблять алкоголь при достижении 21 года), а 6,8% сообщили о тяжелом потреблении этанола в прошлом месяце [3].

    Почти 88.000 человек (62.000 мужчин и 26.000 женщин) умирает ежегодно от причин, связанных с алкоголизмом, что сделало его третьей ведущей предотвратимой причиной смерти в США [4].

    Что касается стран Западной Европы, то там эпизодически употребляют алкоголь около 2/3 мужчин и 1/2 женщин, однако лишь от 10% до 18% из них становятся алкоголь-зависимыми [5].

    Если сравнивать потребление чистого алкоголя на душу населения в странах Европы то самый высокий уровень (14-25 л) был зафиксирован в Молдове, Литве, Латвии, Словакии, Венгрии, Российской Федерации (РФ), Украине и Румынии. Среди стран Западной Европы лидером была Ирландия.

    Доля злоупотребляющих алкоголем мужчин (более 40 г в день) была выше всего в Чехии (59,4%), так же как и в РФ (53,2%) [6].

    В Европе по данным Института изучения алкоголя (The Institute of Alcohol Studies) ежегодно около 115.000 человек в возрасте до 70 лет умирают из-за злоупотребления алкоголем. Алкоголизм является одной из лидирующих причин смертности молодых мужчин (25% летальности) [7].

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector