Альвеолярные макрофаги. Значение альвеолярных макрофагов при воспалении в легких.

1

Понукалина Е.В. 1

Полутова Н.В. 1

Чеснокова Н.П. 1

Бизенкова М.Н. 1
1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МинздраваРоссии»

2.1. Дыхательные функции легких. Альвеолярное дыхание

Легкие играют важную роль не только в регуляции и обеспечении внешнего дыхания, но выполняют и ряд недыхательных функций.

Недыхательные функции легких включают их участие в голосообразовании, регуляции теплоотдачи и кислотно-основного состояния организма, иммунных реакциях, в обеспечении тканевого фагоцитоза, регуляции метаболизма биологически активных прессорных и депрессорных субстанций, прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов свертывания крови. В легких инактивируются пептиды, цикличесские нуклеотиды, простагландины, ксенобиотики, а также гистамин, серотонин.

  • Дыхательная функция легких определяется их участием в обеспечении альвеолярного дыхания, а также в регуляции внешнего дыхания за счет наличия мощных рефлексогенных зон.
  • Состояние легочной вентиляции определяется глубиной дыхания (дыхательным объемом) и частотой дыхательных движений.
  • Различают следующие объемы дыхания:
  • Дыхательный объем – объем вдоха и выдоха при спокойном дыхании.
  • Резервный объем вдоха и выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть или выдохнуть при нормальном дыхании.
  • Остаточный объем – количество воздуха, оставшегося в легких, после максимального выдоха.
  • Жизненная емкость легких (ЖЁЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха (сумма дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха)
  • Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха.
  • Жизненную ёмкость легких можно вычислить по формуле ЖЁЛ (л)= 2,5*рост (в м).
  • ЖЁЛ зависит от роста, возраста человека, рода занятий, особенно велико у пловцов и гребцов (до 8 л).
  • Легкие плода и новорожденных, не совершивших первый вдох, не содержат воздуха.
  • Различают анатомическое и функциональное мертвое пространство.
  • Анатомическое мертвое пространство – это объем невентилируемых воздухоносных путей – трахеи, бронхов и бронхиол.
  • Функциональное мертвое пространство – более емкое понятие, оно включает не только анатомическое мертвое пространство, а также вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы.

Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхательных движений. Частота дыхательных движений у детей различна: у новорожденных составляет 40-50 в мин, у грудных детей 30-40 в мин, в детском возрасте 20-30 в мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 14 – 18 в мин.

Альвеолярное дыхание — газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения, осуществляющийся через альвеолярно – капиллярную мембрану.

По закону Фика:

Альвеолярные макрофаги. Значение альвеолярных макрофагов при воспалении в легких.

Согласно этому закону скорость диффузии газов прямо пропорциональна величине диффузионного давления (p – p1) площади газообмена (S), коэффициентов растворимости (a) и диффузии газов (K), и обратно — пропорциональна толщине альвеолярно – капиллярной мембраны.

Следует отметить, что диффузионное давление для О2 составляет около 60 мм. рт.ст, а для СО2 около 6 мм.рт.ст. Однако, необходимо учесть, что СО2 значительно быстрее диффундирует через альвеолярно–капиллярную мембрану в связи с тем, что коэффициент его растворимости в биологической среде в 20 раз больше, чем у кислорода.

В легких взрослого человека содержится около 300 млн. альвеол, диаметр которых составляет около 0,2 мм. Две соседние альвеолы отделены друг от друга двумя слоями эндотелия и эпителия, расположенными на базальной мембране. Между этими слоями находится интерстициальное пространство.

Альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров образуют альвеолярно – капиллярную мембрану, через которую происходит диффузия газов; толщина мембраны составляет от 0,2 мкм до 2 мкм в местах скопления эластических и коллагеновых волокон.

Площадь газообмена в легких находится в зависимости от возраста и колеблется от 40 до 140 м 2 (рис.4).

Альвеолярные макрофаги. Значение альвеолярных макрофагов при воспалении в легких.

Рис.4. Схема строения альвеолярного дерева

Альвеолярно–капиллярная диффузия во многом зависит от эластичности легочной ткани, обеспечивается в значительной мере продукцией сурфактанта.

Различают два типа эпителия, выстилающего альвеолярные клетки. Клетки I типа – это плоский эпителий, занимает до 95 % площади альвеолярной поверхности, содержит небольшое количество органоидов. Клетки IIтипа крупные, имеют округлую форму, ядра и микроворсинки, синтезируют сурфактант.

Сурфактант легких – это смесь поверхностно-активных веществ (ПАВ), состоящая на 70 – 80% из фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, дипальмитолфосфатидилхолина и белков сурфактанта, продуцируемых альвеолоцитами II типа.

Молекулы апопротеинов, фосфолипидов имеют гидрофильный и гидрофобные концы, обращенные соответственно в альвеолярную жидкость и альвеолярный воздух.

Белки сурфактанта (SPA, SP-R, SP-C,SP-D) не только способствуют снижению поверхностного натяжения альвеол, обеспечиваемому фосфолипидами, но и обладают защитной функцией.

Система легочного сурфактанта играет многоплановую роль, обеспечивая антиателэктатическую функцию, способствует диффузии О2, участвует в регуляции водного обмена в легких, защищает организм от проникновения вредоносных мелкодисперсных аэрозолей, обладает свойствами антиоксиданта.

Сурфактант, как указывалось выше, уменьшает поверхностное натяжение альвеол в 2 – 10 раз, тем самым, предотвращая спадение альвеол.

Сурфактант содержится не только на внутренней поверхности альвеол, но и на плевре, брюшине, перикарде, синовиальных оболочках, слизистой глазных яблок.

Сурфактант обеспечивает раскрытое состояние мелких дыхательных путей, усиливает фагоцитирующую активность макрофагов, подавляет выделение медиаторов воспаления, обладает свойствами антиоксиданта, оказывает антибактериальное и противовирусное действие.

При дефиците сурфактанта некоторые альвеолы подвергаются ателектазу, другие – перерастягиваются, вентиляция легких становится негомогенной, нарушается вентиляционно – перфузионное отношение.

При спадении альвеолы концентрация сурфактанта на ее поверхности возрастает, возникает снижение поверхностного натяжения, что повышает их стабильность и препятствует дальнейшему спадению альвеол.

Стабильность альвеол обеспечивается и так называемым феноменом «взаимозависимости» альвеол, т.е. их взаимной тяги.

У недоношенных новорожденных недостаточность синтеза сурфактанта может быть причиной развития респираторного дистресс – синдрома, характеризующегося ригидными легкими.

Как известно, легкие в отличие от трахеи и бронхов являются мощной рефлексогенной зоной, обеспечивающей регуляцию внешнего дыхания в условиях нормы и патологии.

В паренхиме легких имеются различные высоко- и низкочувствительные рецепторы растяжения альвеол, медленно-адаптирующиеся и быстро-адаптирующиеся к структурным изменениям в легких.

Медленно-адаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол являются высокочувствительными, низкопороговыми механорецепторами, реагирующими на объем вдыхаемого воздуха. Эти рецепторы являются окончанием толстых миелинизированных волокон n.vagus.

Афферентация с этих рецепторов при участии ретикулярной формации ствола мозга переключается на инспираторные нейроны дорзальной дыхательной группы продолговатого мозга, обеспечивая развитие рефлекса Геринга-Брейера.

Рефлекс Геринга-Брейера участвует во время сна в смене фаз дыхательного цикла. В условиях патологии при участии этого рефлекса формируются испираторная, экспираторная и смешанная одышки.

Другой группой рецепторов паренхимы легких являются быстроадаптирующиеся рецепторы спадения альвеол и юкстакапилярные рецепторы, реагирующие соответственно на спадение альвеол и возрастание уровня тканевой жидкости. Импульсация с этих рецепторов проводится по мало– и немиелинизированным волокнам n.vagus в продолговатый мозг, вызывая развитие тахипное.

С-волокна – немиелинизированные волокна n.vagus , включают J-рецепторы, актируются при участии медиаторов альтерации, при изменении объема и состава вдыхаемого выздуха, а также при сдвигах pH крови в сторону ацидоза.

При раздражении С-волокон возникают брадикардия, тахи- и апное, гипер- и диссекреция слизи в воздухоносных путях.

2.2. Кровоснабжение и лимфоснабжение легких

Легкие получают кровь от системы легочных сосудов (малый круг кровообращения) и бронхиальных сосудов (большой круг кровообращения). Основной функцией малого круга кровообращения является оксигенация венозной крови и удаление из нее СО2.

Среднее время прохождения крови через малый круг составляет в среднем 4,5 – 5,0 сек.

В состоянии покоя в сосудах легких находится около 500 мл крови (10 % от общего объема). В условиях нагрузки объем крови в легких может возрастать в 5–6 раз, при этом происходит лишь незначительное увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения за счет высокой растяжимости. Давление в артериолах легких составляет в среднем 9 – 15 мм. рт. ст.

В покое кровоток в легких неоднороден, большая часть его направлена в нижние зоны.

Главный ствол легочной артерии, исходящий из правого желудочка, последовательно разделяется на левую и правую легочную артерии, мелкие артерии мышечного типа, артериолы и наконец, альвеолярные капилляры, обеспечивающие газообмен с альвеолярным воздухом. В дополнение к системе легочных артерий и вен легкие обладают бронхиальным кровотоком, осуществляемым бронхиальными артериями. Последние отходят от аорты и межреберных артерий.

Читайте также:  Рохалимеи. Риккетсии рода Rochalimaea. Траншейная лихорадка. Болезнь Вернера-Хисса. Клиника траншейной лихорадки. Лечение траншейной лихорадки.

Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, составляя около 3% от величины легочного кровотока.

Гидродинамические параметры бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. В легких осуществляются анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения.

Суммарно в легких отношение легочной вентиляции и легочной перфузии составляет примерно 0,8 – 1,0. При вертикальном положении человека снижается интенсивность кровотока у верхушек легких.

Лимфатические сосуды расположены в паренхиме легких и на поверхности висцеральной плевры, впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных воздухоносных путей (ВП) и в средостении.

Лимфоидная ткань находится в стенках воздухоносных путей.

Терминальные мешки лимфатической системы расположены в субплевральной, перибронхиальной соединительной ткани, а затем поступают в собирательные лимфатические сосуды легких.

Регуляция легочного кровотока обеспечивается за счет влияния вегетативной нервной системы, а также ряда гуморальных факторов; в частности вазодилатирующих простагландина J2 – метаболита арахидоновой кислоты, оксида азота и вазоконстрикторных соединений: эндотелинов, тромбоксана.

Эндотелины продуцируются эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия и вызывают вазоконстрикцию, являются медиаторами легочной гипоксической вазоконстрикции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей.

Библиографическая ссылка

Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Чеснокова Н.П., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2 ЗНАЧЕНИЕ ЛЕГКИХ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И НЕДЫХАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 34-35;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=971 (дата обращения: 10.05.2022). Альвеолярные макрофаги. Значение альвеолярных макрофагов при воспалении в легких.

Альвеолярные макрофаги: «Кто такие» альвеолярные макрофаги. Макрофаги в мокроте: о чем это говорит. Альвеолярные макрофаги и трансфер фактор

Любознательные пациенты, интересующиеся своим здоровьем,  порой знают многие лабораторные нормы не хуже врачей.

Однако мокрота обследуется не так часто, как кровь или моча, поэтому некоторые не очень хорошо ориентируются в результатах этого теста.

Довольно часто у людей возникает вопрос: о чем говорит тот или иной показатель анализа? В этом посте мы поговорим о наличии в мокроте макрофагов и опишем заболевания, при которых их число может возрастать.  

«Кто такие» альвеолярные макрофаги?

Все эти особенности говорят о том, что альвеолярные макрофаги – это не просто структурные компоненты легочной ткани. Действительно, их роль состоит в другом: в защите органов дыхания от чужеродных объектов.

Когда мы делаем вдох, вначале воздух очищается от пыли в полости и пазухах носа, затем загрязнения и другие инородные частицы оседают на стенках трахеи.

Потом фильтрация воздуха продолжается в бронхах, где микроскопические чужеродные  фрагменты «тонут» в слизи, выделяемой специальными клетками, и «выметаются» из органов дыхания «ресничками» — длинными отростками этих клеток.

Для очищения бронхов от загрязнений и микробов «реснички» совершают до 1000 биений в одну секунду. Чтобы читатели могли это себе представить, проведем параллель: примерно с такой же частотой машет крыльями при полете комар.  

Даже после прохождения всех этих «фильтров», попадая в легкие, воздух не является на 100% чистым:  в нем еще остаются микробы, микроскопические частички пыли и так далее. Вот от этих загрязнений и происходит очищение воздуха макрофагами (недаром их еще называют пылевыми клетками). Они пожирают и переваривают вредоносные объекты. 

К сожалению, большой нагрузки макрофаги не выдерживают: осуществив фагоцитоз, они погибают. Перед тем, как прекратить жизнедеятельность, они перемещаются к основанию респираторных бронхиол (самых мелких бронхов, ведущих к альвеолам). Там клетки покидают стенки дыхательных путей, попадают в слизь и остаются в ней. Так и оказываются альвеолярные макрофаги в мокроте. 

Макрофаги в мокроте: о чем это говорит

Пыль и микробы проникают в органы дыхания постоянно, во время каждого нашего вдоха. Как-то воздействовать на этот процесс сложно. Чтобы защитить легкие от загрязнений, можно круглосуточно ходить в противогазе, поселиться в стерильном больничном боксе или, на худой конец, установить дома мощнейшую сплит-систему с климат-контролем и жить там, никуда не выходя. Но все это вряд ли возможно в реальной жизни.  С тем, что мы ежедневно подвергаемся атаке загрязнений, придется смириться. Наши макрофаги будут осуществлять фагоцитоз даже в том случае, если качество воздуха в целом будет нормальным, потому что всегда есть, от чего его чистить. Это, в свою очередь, означает, что их гибель и обновление тоже будут происходить постоянно. Следовательно, даже у здорового человека могут обнаруживаться единичные альвеолярные макрофаги в мокроте. Это – норма.

 А вот если их много, то это уже повод говорить о патологии. Многочисленные макрофаги в мокроте встречаются тогда, когда имеется заболевание нижних дыхательных путей и легких. Например:

  • • Пневмония 
  • • Бронхит, бронхиолит
  • • Хронические заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких, иногда – бронхиальная астма).

Макрофаги могут быть не только «обычными», но и содержащими гемосидерин – продукт распада гемоглобина. Если в мокроте выявляется гемосидерин, это значит, что альвеолярный макрофаг «съел» и переварил погибшие эритроциты.

Такое возможно при некоторых пороках сердца, инфаркте легкого (следствие тромбоэмболии легочной артерии), сердечной недостаточности с застоем крови в малом круге кровообращения и прочих опасных заболеваниях.

Таким образом, если в мокроте обнаруживаются такие макрофаги, лечение пациенту потребуется, и скорее всего, серьезное. 

Результаты анализа мокроты могут о многом рассказать, но одного этого исследования недостаточно для постановки полноценного диагноза. Помимо него пациентам выполняются и другие диагностические тесты. И только когда диагноз будет установлен, планируется индивидуальная программа лечения. 

Людям с разными болезнями назначаются совершенно различные схемы терапии. Но, какой бы ни была проблема, всем пациентам можно рекомендовать прием препарата Трансфер Фактор.

Это средство создано на основе особых информационных молекул, которые оказывают мощное нормализующее действие на работу иммунной системы. Ее оздоровление, в свою очередь, ведет к улучшению состояния органов дыхания. На фоне приема Трансфер Фактора также происходит более быстрое восстановление после заболеваний и уменьшается риск обострений имеющихся болезней. 

Общий анализ мокроты

Мокрота – отделяемый из легких и дыхательных путей (трахеи и бронхов) патологический секрет. Общий анализ мокроты – лабораторное исследование, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты и дает представление о патологическом процессе в дыхательных органах.

  • Синонимы русские
  • Клинический анализ мокроты.
  • Синонимы английские
  • Sputum analysis.
  • Метод исследования
  • Микроскопия.
  • Единицы измерения
  • Мг/дл (миллиграмм на децилитр).
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Мокроту.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Рекомендуется употребить большой объем жидкости (воды) за 8-12 часов до сбора мокроты.

Общая информация об исследовании

Мокрота – это патологический секрет легких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани), который отделяется при откашливании. У здоровых людей мокрота не выделяется. В норме железы крупных бронхов и трахеи постоянно образовывают секрет в количестве до 100 мл/сут.

, который проглатывается при выделении. Трахеобронхиальный секрет представляет собой слизь, в состав которой входят гликопротеины, иммуноглобулины, бактерицидные белки, клеточные элементы (макрофаги, лимфоциты, слущенные клетки эпителия бронхов) и некоторые другие вещества.

Данный секрет обладает бактерицидным эффектом, способствует выведению вдыхаемых мелких частиц и очищению бронхов. При заболеваниях трахеи, бронхов и легких усиливается образование слизи, которая отхаркивается в виде мокроты.

У курильщиков без признаков заболеваний органов дыхания также обильно выделяется мокрота.

Клинический анализ мокроты является лабораторным исследованием, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты. На основании данного анализа судят о воспалительном процессе в органах дыхания, а в некоторых случаях ставят диагноз.

При клиническом исследовании мокроты анализируются такие показатели, как количество мокроты, ее цвет, запах, характер, консистенция, наличие примесей, клеточный состав, количество волокон, определяется присутствие микроорганизмов (бактерий, грибов), а также паразитов.

Мокрота по составу неоднородна. Она может содержать слизь, гной, серозную жидкость, кровь, фибрин, причем одновременное присутствие всех этих элементов не обязательно. Гной образуют скопления лейкоцитов, возникающие в месте воспалительного процесса.

Читайте также:  Слипекс - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (спрей для местного применения 60 мл) лекарственного препарата для лечения храпа, фарингита и тонзиллита у взрослых, детей и при беременности

Воспалительный экссудат выделяется в виде серозной жидкости. Кровь в мокроте появляется при изменениях стенок легочных капилляров или повреждениях сосудов.

Состав и связанные с ним свойства мокроты зависят от характера патологического процесса в органах дыхания.

Микроскопический анализ дает возможность под многократным увеличением рассмотреть присутствие различных форменных элементов в мокроте.

Если микроскопическое исследование не выявило наличия патогенных микроорганизмов, это не исключает присутствия инфекции.

Поэтому при подозрении на бактериальную инфекцию одновременно рекомендуется выполнять бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности возбудителей к антибиотикам.

Материал для анализа собирается в стерильный одноразовый контейнер. Пациенту необходимо помнить, что для исследования нужна мокрота, выделенная при откашливании, а не слюна и слизь из носоглотки. Собирать мокроту нужно утром до приема пищи, после тщательного полоскания рта и горла, чистки зубов.

Результаты анализа должны оцениваться врачом в комплексе с учетом клиники заболевания, данных осмотра и результатов других лабораторных и инструментальных методов исследования.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики патологического процесса в легких и дыхательных путях;
  • для оценки характера патологического процесса в дыхательных органах;
  • для динамического наблюдения за состоянием дыхательных путей пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания;
  • для оценки эффективности проводимой терапии.
  1. Когда назначается исследование?
  2. Что означают результаты?
  3. Референсные значения
  4. Количество мокроты при разных патологических процессах может составлять от нескольких миллилитров до двух литров в сутки.
  5. Незначительное количество мокроты отделяется при:
  • острых бронхитах,
  • пневмониях,
  • застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы.

Большое количество мокроты может выделяться при:

  • отеке легких,
  • нагноительных процессах в легких (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене легкого, при туберкулезном процессе, сопровождающемся распадом ткани).
  • По изменению количества мокроты иногда можно оценить динамику воспалительного процесса.
  • Цвет мокроты
  • Чаще мокрота бесцветная.
  • Зеленый оттенок может свидетельствовать о присоединении гнойного воспаления.
  • Различные оттенки красного указывают на примесь свежей крови, а ржавый – на следы распада эритроцитов.
  • Ярко-желтая мокрота наблюдается при скоплении большого количества эозинофилов (например, при бронхиальной астме).
  • Черноватая или сероватая мокрота содержит угольную пыль и наблюдается при пневмокониозах и у курильщиков.
  • Мокроту могут окрашивать и некоторые лекарственные средства (например, рифампицин).
  • Запах
  • Мокрота обычно не имеет запаха.
  • Гнилостный запах отмечается в результате присоединения гнилостной инфекции (например, при абсцессе, гангрене легкого, при гнилостном бронхите, бронхоэктатической болезни, раке легкого, осложнившемся некрозом).
  • Своеобразный «фруктовый» запах мокроты характерен для вскрывшейся эхинококковой кисты.
  • Характер мокроты
  • Слизистая мокрота наблюдается при катаральном воспалении в дыхательных путях, например, на фоне острого и хронического бронхита, трахеита.
  • Серозная мокрота определяется при отеке легких вследствие выхода плазмы в просвет альвеол.
  • Слизисто-гнойная мокрота наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулезе.
  • Гнойная мокрота возможна при гнойном бронхите, абсцессе, актиномикозе легких, гангрене.
  • Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте легких, новообразованиях, травме легкого, актиномикозе и других факторах кровотечения в органах дыхания.
  • Консистенция мокроты зависит от количества слизи и форменных элементов и может быть жидкой, густой или вязкой.
  • Плоский эпителий в количестве более 25 клеток указывает на загрязнение материала слюной.
  • Клетки цилиндрического мерцательного эпителия – клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях.
  • Альвеолярные макрофаги в повышенном количестве в мокроте выявляются при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолегочной системе.
  • Лейкоциты в большом количестве выявляются при выраженном воспалении, в составе слизисто-гнойной и гнойной мокроты.
  • Эозинофилы обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях легких, инфаркте легкого.

Эритроциты. Обнаружение в мокроте единичных эритроцитов диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте выявляются неизмененные эритроциты.

  1. Клетки с признаками атипии присутствуют при злокачественных новообразованиях.
  2. Эластические волокна появляются при распаде ткани легкого, которое сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулезе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в легких.
  3. Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях (например, при кавернозном туберкулезе).

Обызвествленные эластические волокна – эластические волокна, пропитанные солями кальция. Их обнаружение в мокроте характерно для туберкулеза.

Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи; характерны для бронхиальной астмы, бронхитов, опухолей легких.

Кристаллы Шарко Лейдена – продукты распада эозинофилов. Характерны для бронхиальной астмы, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки.

Мицелий грибов появляется при грибковых поражениях бронхолегочной системы (например, при аспергиллезе легких).

Прочая флора. Обнаружение бактерий (кокков, бацилл), особенно в больших количествах, указывает на наличие бактериальной инфекции.

Важные замечания

  • При трудно отделяемой мокроте перед сдачей анализа могут быть назначены отхаркивающие препараты, обильное теплое питье, ингаляции с физиологическим раствором.
  • Интерпретация результатов анализа должна осуществляться лечащим врачом с учетом клинических данных и других лабораторных и инструментальных обследований.
  • Также рекомендуется
  • Кто назначает исследование?
  • Пульмонолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, ревматолог, фтизиатр, аллерголог, инфекционист, клинический миколог, онколог, паразитолог.
  • Литература
  • Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике: Справочник / Пер. с англ. В. Ю. Халатова; под. ред. В. Н. Титова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – С. 960.
  • Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – С. 84-87.
  • Ройтберг Г. Е., Струтинский А. В. Внутренние болезни. Система органов дыхания. М.: Бином, 2005. – С. 464.
  • Kincaid-Smith P., Larkins R., Whelan G. Problems in clinical medicine. – Sydney: MacLennan and Petty, 1990, 105-108.

Иммунохимическое исследование бронхиального секрета в оценке степени эндобронхита — современные проблемы науки и образования (сетевое издание)

1
Сухарев А. Е., Ермолаева Т. Н., Беда Н. А., Мамаева С.А.

Иммунохимическими методами определяли в бронхиальном секрете 268 больных с бронхо-легочной патологией (пневмонии, хронические неспецифические заболевания, абцессы, туберкулез, рак легких, эмпиема плевры) альбумин (А), лактоферрин (ЛФ), ферритин (Ф), С-реактивный протеин (СРП), продукты деградации фибриногена (ПДФ), сывороточные α, β, γ-глобулины, неспецифическую тканевую эстеразу (НТЭ), суммарную и плацентарную щелочную фосфатазу (СЩФ и ПЩФ). Выявлена корреляция между повышением количества антигенов и степенью выраженности эндобронхита. Термостабильные (60С — 15) изоэнзимы НТЭ и ЩФ чаще выявляются в бронхиальном секрете при бронхолегочном раке и могут служить маркерами онкологического риска при ХНЗЛ. Полученные данные могут быть использованы в уточняющей диагностике бронхолегочной патологии, контроле за санацией бронхиального дерева при консервативном и оперативном лечении.

Заболевания бронхо-лёгочной системы, с одной стороны, являются фоном, на котором возникает рак легкого, с другой — бронхит, как правило, является неотъемлемым сопутствующим компонентом разнообразной легочной и внелегочной патологии (2, 5, 10, 13). Однако, состояние слизистой оболочки бронхов мало учитывается в клинической практике из-за отсутствия надежных лабораторных тестов. Это часто приводит к неадекватной терапии и возникновению различных неблагоприятных исходов, таких как: несостоятельность культи бронха после его резекции, хронизация воспалительного процесса с развитием деформирующего эндо- и перибронхита, бронхоэктазов, пневмосклероза, метаплазии, гиперплазии, малигнизации (4, 7, 9, 13,15, 16).

 Поэтому, вопросы диагностики такого общего для многих форм ХНЗЛ и опухолей легких патологического компонента, как эндобронхит, являются весьма актуальными в клинике внутренних болезней и онкологии (2, 4, 8, 16).

Перспективным направлением в пульмонологии являются иммунохимические исследования антигенных компонентов тканей и биологических жидкостей, в том числе энзимов, онкофетальных антигенов и острофазовых белков (3, 7, 12, 16, 17).

С этой точки зрения, в дополнение к существующим методам, мы применили способ иммунохимической оценки ферментативной активности и антигенного спектра бронхиального секрета с целью определения степени выраженности эндобронхита в сопоставлении с клинико-эндоскопическими и лабораторными данными.

Материал и методики исследования

В качестве материала для исследования использовались образцы мокроты и бронхоальвеолярных аспиратов 268 больных с бронхолёгочной патологией (пневмония, ХНЗЛ, абсцесс, туберкулёз, опухоли лёгких, эмпиема плевры) в динамике заболевания.

Данные о характере легочной патологии основывались на окончательном диагнозе, установленном в соответствующих специализированных отделениях (пульмонологическом, торакальном I АМОКБ и ООД, противотуберкулезном диспансере г. Астрахани).

Читайте также:  Влагалищное кесарево сечение. инструментальный аборт.

Состояние слизистой оболочки бронхов оценивали визуально при фибробронхоскопии (ФБС) и при цитологическом исследовании мазков-отпечатков и бронхиальной слизи, в соответствии с эндоскопической классификацией эндобронхита (4). По данным ФБС, наблюдавшиеся больные распределены следующим образом: «без патологии в бронхах»-20%; «катаральный эндобронхит»-40%; «катарально-гнойный»-22,9%; «гнойный»-17,1%

Обработка мокроты и бронхоаспиратов

Для разжижения и разрушения мукополисахаридных компонентов в мокроту добавляли раствор лидазы из расчета 6 ЕД на 1 мл мокроты и азид натрия в качестве консерванта. Смесь инкубировали при 37оС в течение 4-6 часов, центрифугировали при 8000 об./мин. — 20 минут.

Остаток отбрасывали, а к надосадочной жидкости добавляли 40% р-р полиэтиленгликоля (М.в.-3000) в соотношении 1:1 и вновь центрифугировали при 8000 об./мин., после чего надосадок отбрасывали. Осадок растворяли в веронал-мединаловом буфере.

Полученная белковая фракция мокроты использовалась для последующего иммунодиффузионного анализа в научно-исследовательской работе для изучения антигенного спектра.

Для рутинной лабораторной практики с целью определения степени выраженности эндобронхита мы использовали упрощенный вариант этой методики без концентрации мокроты полиэтиленгликолем.

Следует отметить, что лидаза, разрушая мукополисахаридный компонент мокроты, не влияет на состав ее белков.

Не рекомендуем для этой цели использовать мукосольвин (ацетилцистеин), который блокирует реакцию эстеразы в пробах.

Методами иммунодиффузии (1, 14, 18), энзимодиффузии и иммуноэлектрофореза (11, 14) в агаре, в бронхиальном секрете определяли альбумин (А), лактоферрин (ЛФ), ферритин (Ф), С-реактивный протеин (СРП), продукты деградации фибриногена (ПДФ), сывороточные α, β, γ-глобулины, неспецифическую тканевую эстеразу (НТЭ), суммарную и плацентарную щелочную фосфатазу (СЩФ и ПЩФ). Для идентификации указанных антигенов применяли кроличьи моноспецифические и поливалентные антисыворотки к сывороточным белкам человека, полученные в нашей лаборатории и коммерческие. Для выявления активности суммарной щелочной фосфатазы и неспецифической тканевой эстеразы в преципитатах агаровые пластинки подвергали гистохимической окраске с соответствующими реактивами по Суринову Б.П. и соавт. (11) и Нахласу с соавт. (6). Термостабильные изоформы гидролаз выявляли после прогревания исследуемых образцов при 60о С в течение 15 минут.

Результаты и обсуждение.

А. Иммунохимическая оценка бронхиальной слизи.

В зависимости от нозологических форм легочной патологии и наличия эндобронхита в составе бронхиального секрета обнаруживаются как тканевые (ЩФ, НТЭ, ЛФ, Ф), так и сывороточные белки (альбумин, глобулины, СРП, ПДФ).

При пневмонии обнаружено, что положительные результаты на ЩФ и эстеразу в мокроте встречаются в 54,5% и 81,2% случаев, при острых абсцессах — в 50% и 56,5% и активном туберкулёзе в 45,5% и 80% случаев, соответственно.

При этом в мокроте отмечается относительно высокое содержание (до титров 1/128-1/256) ЛФ, ПДФ и альбумина (до 0,6 г%).

Число сывороточных белков в зоне a1-a2-b1 и g-глобулинов, образующих при иммуноэлектрофорезе линии преципитации с соответствующей кроличьей антисывороткой, колеблется от 3-4 до 8-11 (табл. 1).

Частота обнаружения в бронхиальном секрете ферритина и СРП при пневмонии, острых абсцессах и активном туберкулёзе лёгких различна. Так, ферритин при пневмонии не выявлен, тогда как при острых абсцессах лёгких он встречается в 13,3%, а СРП — в 50% случаев (табл.1), что ассоциируется с деструкцией лёгочной ткани.

Таблица 1. Уровни гидролаз и острофазовых белков в мокроте при воспалительных заболеваниях и раке бронхо-лёгочной системы (n-общее число проб; %-количество положительных проб)

Диагноз СЩФ НТЭ ЛФ Ф СРП ПДФ Альбумин Число линий преципитации в иммуно-электрофорезе
n % n % титр % n % n % n % Концентрация в г%
Пневмония 22 54,5 32 81,2 1/16-1/256 100 19 0 22 9,1 30 76,7 0,15-0,6 4-11
Абсцессы легкого 16 50,0 26 57,0

Иммунный ответ и фенотип альвеолярных макрофагов при бронхиальной астме, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и их сочетании

  • АМ — альвеолярные макрофаги
  • БА — бронхиальная астма
  • БАЛЖ — бронхоальвеолярная лаважная жидкость
  • ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды
  • NF-κB — ядерный фактор транскрипции

В настоящее время доля пациентов с сочетанной патологией неуклонно увеличивается. Проблема современной медицины состоит в том, что изолированная терапия каждого заболевания сочетанной патологии часто оказывается малоэффективной. Становится очевидным, что без понимания особенностей патогенеза сочетанной патологии невозможно найти правильный подход к профилактике заболеваний и лечению таких пациентов [1, 2].

Одним из наиболее частых сочетаний является комбинация бронхиальной астмы (БА) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [3, 4]. Этиология и патогенез БА и ГЭРБ различны, однако при обоих заболеваниях имеется общий компонент — воспаление и нарушение адаптивного иммунного ответа в легких [5, 6].

Развитие воспаления и адаптивного ответа в значительной мере определяется макрофагами.

Эти клетки врожденного ответа могут приобретать либо фенотип М1, который продуцирует преимущественно провоспалительные цитокины М1 и способствует развитию адаптивного ответа Th1, либо фенотип М2, который продуцирует противовоспалительные цитокины М2 и способствует развитию ответа Th2 [7—9].

Процесс смены фенотипа клеток называется репрограммирование. С учетом этих представлений мы выдвинули гипотезу о том, что нарушение иммунного ответа в легких при БА, ГЭРБ и сочетанной патологии связаны с нарушенным репрограммированием альвеолярных макрофагов (АМ).

Цель работы состояла в проверке этой гипотезы и оценке функционального фенотипа иммунного ответа в легких и фенотипа АМ больных БА, ГЭРБ и при сочетании этих заболеваний.

Характеристика групп обследованных. Сформированы 4 группы пациентов: больные БА персистирующего течения (n=15; 48,2±3,3 года), ГЭРБ (n=15; 46,4±4,2 года), их сочетанием (n=16; 49,3±3,6 года) и клинически здоровые лица (n=10; 51,8±3,5 года).

Верификацию диагноза и терапию проводились в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Пациентам с БА и сочетанной патологией проводили терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).

В исследование включали больных в стадии ремиссии при отсутствие острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, недостаточности кровообращения IIБ—III стадии, острых нарушений мозгового кровообращения, пароксизмальных нарушений ритма сердца, гипертонического криза, дыхательной недостаточности III степени, онкологических заболеваний, туберкулеза, острых инфекционных заболеваний, нарушений свертывания крови, курения, беременности и кормления грудью. После добровольного подписания информированного согласия участникам исследования проводили фибробронхоскопию [10], результаты которой подтвердили наличие воспалительного компонента в бронхолегочной системе у больных всех групп. Дальнейшие исследования проводили на бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) и макрофагах, выделенных из БАЛЖ по методу Р. Orosi и соавт. [11].

Определение цитокинов в БАЛЖ и расчет функционального цитокинового фенотипа иммунного ответа в легких. БАЛЖ получали с помощью ФБС. Бронхоскоп (BF-B2, «Olympus», Япония) вводили в медиальный сегмент средней доли легкого.

Для получения БАЛЖ вводили 6 порций стерильного изотонического раствора натрия хлорида по 20 мл с последующей аспирацией. Исследования выполняли по правилам GLP («надлежащей лабораторной практики») [12].

В БАЛЖ определяли содержание провоспалительных цитокинов М1: IL-1β, IL-8, IL-12p70, IFNγ, TNF-α и TNF-β; противовоспалительных цитокинов М2: IL-4, IL-5 и IL-10 и, цитокинов, обладающих свойствами популяции как М1, так и М2 (цитокинов М1/М2): IL-2 и IL-6 [13—15].

Содержание цитокинов оценивали методом проточной цитофлюориметрии (Beckman Coulter FC500, США) с помощью набора для определения цитокинов (BMS810FF, «BenderMedSystems», США) по инструкции производителя.

Содержание цитокинов в БАЛЖ зависит от суммарной их продукции всеми иммунными клетками в легких и отражает функциональный цитокиновый фенотип иммунного ответа в данном органе. Способ расчета изменения фенотипа иммунного ответа больных разработан нами впервые и представлен в разделе «Результаты».

Определение функционального цитокинового фенотипа АМ in vitro. Макрофаги представляют основную фракцию клеток БАЛЖ [16]. Вместе с тем в БАЛЖ содержатся и другие иммунные клетки, которые также могут продуцировать цитокины.

Для того чтобы оценить вклад макрофагов в изменение цитокиновой структуры в легких при заболеваниях, мы оценили цитокиновый фенотип АМ больных и здоровых лиц в условиях монокультуры этих клеток. Макрофаги выделяли из БАЛЖ путем центрифугирования в течение 4 мин при 1000 об/мин. Полученный клеточный осадок ресуспендировали в 3 мл среды RPMI 1640.

Количество клеток определяли в камере Горяева и доводили их концентрацию до 1⋅106/мл [10]. Выделенную суспензию клеток размещали в 48-луночных культуральных планшетах по 0,5 млн клеток на лунку в 0,5 мл среды RPMI 1640 с FBS 10%, 100 ед/мл пенициллина и 100 мкг/мл стрептомицина. Для стимуляции макрофагов добавляли липополисахарид (500 нг/мл) на 24 ч.

После этого определяли фенотип макрофагов по содержанию цитокинов в среде, аналогично определению фенотипа иммунного ответа по содержанию цитокинов в БАЛЖ.

Статистический анализ данных проводили с помощью программы Statistica 8.0 (Statsoft). Результаты представлены в виде средних значений полученных показателей (М) и их ошибок (±m). Статистически значимыми считали различия при р

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector