Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости — ИВЛ.

Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа.

Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови.

В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.

, а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

  • Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
  • Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
  • Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

  • паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
  • вентиляционная («насосная», гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

  • обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
  • рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
  • комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
  • гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
  • диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

  • Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
  • Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

  • компенсированная (газовый состав крови нормальный);
  • декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

  • ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
  • ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
  • ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.

Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание.

Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли.

Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.

Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента.

Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

  • восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
  • лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).
Читайте также:  Шов Замощина. Швы при резекции печени. Шов Кузнецова и Пенского. Шов Жордано. Шов Брегадзе. Шов Бабура.

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст.

, при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента.

При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.

Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.).

Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Гипоксемия (дефицит кислорода) как следствие апноэ сна

Синдром обструктивного апноэ сна — это опасное заболевание, которое проявляется ночным храпом и периодическими остановками дыхания во сне. Опасность болезни заключается в том, что она негативно влияет на все системы и органы, ускоряет развитие сердечно-сосудистых и других заболеваний, грозит высоким риском инфаркта, инсульта и внезапной смерти.

Ознакомьтесь с видео, где наглядно представлен механизм возникновения храпа и апноэ во время сна.

Страдаете синдромом апноэ сна? Обращайтесь к нам в Центр, мы вам эффективно поможем! Запись по телефону: +7 (495) 775-60-33.

Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Признаком дыхательной недостаточности, которая возникает при эпизодах апноэ, является гиповентиляция легких – состояние, при котором во время каждого вдоха и выдоха через органы дыхания проходит слишком малый объем воздуха.

Следствие гиповентиляции — гиперкапния и гипоксемия. Что это такое? При апноэ происходит снижение доставки кислорода в альвеолы легких и уменьшение эвакуации из них углекислого газа.

В тоже время доставка углекислого газа в легкие из органов и тканей не прекращается.

В результате концентрация углекислого газа в крови возрастает (гиперкапния), а содержание кислорода значительно уменьшается (гипоксемия).

Артериальная гипоксемия, к которой приводят циклические эпизоды обструктивного апноэ, характеризуется выраженным снижением давления кислорода в артериальной крови.

При длительных апноэ сатурация (степень насыщения крови кислородом) может падать ниже 60%, и тогда развивается тканевая гипоксия (кислородное голодание клеток).

После апноэ в фазу гипервентиляции (усиленного дыхания) сатурация восстанавливается до 95-99%.

Именно артериальная гипоксемия является пусковым механизмом в появлении многих осложнений апноэ:Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

  • раннее развитие атеросклероза, поскольку недостаток кислорода вызывают повреждение сосудистой стенки;
  • повышение артериального давления в связи с выбросом стрессовых гормонов: для апноэ сна характерна ночная или утренняя гипертония, которая плохо поддается лечению препаратами;
  • появление аритмий сердца и ишемии миокарда, что связано с чрезмерной стимуляцией миокарда во время апноэ;
  • возникновение и прогрессирование сердечной недостаточности.

При лечении апноэ отмечается снижение давления, нормализуется сон, восстанавливается сердечный ритм и устраняются признаки ишемии на ЭКГ. Основным методом борьбы с болезнью является СИПАП-терапия.

В Центре медицины сна пациенты могут пройти уникальную программу доктора Бузунова «Жизнь с СИПАП 30-60-90», которая упростит адаптацию к СИПАП-терапии и обеспечит комфортное, эффективное лечение. Записаться для участия в программе можно по телефонам: +7 (495) 775-60-33.

В настоящее время разработаны усовершенствованные СИПАП-аппараты Prisma Line из новой линейки компании Weinmann, Германия. Их применение позволяет максимально эффективно и комфортно осуществлять лечение всего спектра нарушений дыхания пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна.

Пройти пробное лечение СИПАП-аппаратом и получить рекомендации по проведению терапии в домашних условиях можно в Центре медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. Запись по телефону: +7 (495) 775-60-33.

Читайте другие полезные статьи по теме:

С ценами на все наши услуги можно ознакомиться в прейскуранте или по телефонам 8 (495) 775-60-33 Звонки принимаются: пн-пт с 9:00 до 21:00, сб-вс с 9:00 до 20:00 по московскому времени

Гипоксемия: происхождение и лечение

Состояние из разряда патофизиологических проявлений, что отражает процентное снижение кислорода в артериях, в медицине называется гипоксемией. Общеизвестно, что все молекулярные и химические процессы в организме будут происходить правильно, если кровь в достаточном количестве получает кислород. Без его участия невозможен полноценный транспорт в ткани питательных веществ.

Симптомы гипоксемии свидетельствуют как о дефиците кислорода, так и о серьезных перебоях в работе тех или иных систем и органов. Важно заметить такие проявления и своевременно начать медикаментозную терапию, иначе гипоксии и других осложнений не избежать.

Первоисточниками болезни могут быть:

  • Недостаток кислорода в окружающей среде
  • Диссонанс в легких, пороки сердца
  • Гиповентиляция

Последний фактор базируется на недостаточном числе дыхательных экскурсий посредством угнетения центра дыхания. Важной причиной болезни является апноэ, которое развивается через слабость и спадение мышц корсета глотки.

Клинические симптомы

Коварство болезни в том, что она себя проявляет далеко не сразу. В самом начале, когда организм еще активно борется, появляется:

  • Небольшая тахикардия
  • Кожа становится слегка бледной
  • АД повышается на несколько позиций

Если меры не приняты, болезнь начинает прогрессировать. И тогда появляются ее поздние признаки:

  • Цианоз, то есть выраженная синюшность кожи, поначалу на мочках ушей, вокруг зоны губ и кончиков пальцев, а потом и по всему телу
  • Пот становится очень липким и холодным
  • Пациента тревожат стойкие головокружения
  • Двигательное беспокойство, которое сменяется ступором
  • Серьезные нарушения неврологического характера

Исход зависит от степени тяжести болезни, от уже имеющихся патологий, а главное — от своевременной терапии. Если гипоксемия острая, прогноз ее весьма неблагоприятный. Перечень осложнений включает:

  • Тяжелые аритмии, быстрое падение АД, существенное снижение сократительной способности мышцы сердца
  • Инсульты и энцефалопатия
  • Одышка, сбои в дыхательном ритме, отеки легких

Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Лечение

Грамотно разработанная терапевтическая программа включает как неотложную помощь, так и устранение первопричин, что вызывают болезнь.

  • При легких нарушениях, что появились от дефицита кислорода в помещении, комната проветривается, делается ингаляция или пациента выводят на улицу.
  • Пациенты со средней тяжестью требуют немедленной госпитализации и диагностирования причин.
  • Если остановилось дыхание, то больному проводят искусственную вентиляцию легких и отправляют в реанимацию.

Неотложная помощь предполагает освобождение рта от слизи и устранение западения языка, непрямой массаж сердца и подключение к системе ИВЛ.

Медикаментозная помощь включает антигипоксическую и антикоагулянтную терапию, инфузионные препараты и лекарства от сердечной недостаточности.

Важную роль играет ингаляция кислородом. Проводится она до уровня сатурации не ниже 85%. Также показана ингаляционная терапия, что быстро создает необходимую степень концентрации медикаментов.

Особенности респираторной гипоксии у больных хронической обструктивной болезнью легких — успехи современного естествознания (научный журнал)

1

Хронические обструктивные болезни легких включают гетерогенную по своей природе группу легочных заболеваний — хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема и другие, которые объединяет расстройство функции внешнего дыхания легких по обструктивному типу. Большое внимание уделяется изучению механизмов развития и лечения хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ), в частности, хронического обструктивного бронхита (ХОБ) и бронхиальной астмы (БА).

С целью выявления особенностей развития респираторной гипоксии и дыхательной недостаточности у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой нами было проведено комплексное обследование 850 больных. 

Полученные результаты делают очевидным наличие респираторной гипоксии у больных и бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. Однако механизмы ее возникновения при ХОБ и БА различны, что определяется разным патогенезом этих заболеваний.

У больных хроническим обструктивным бронхитом в основе развития респираторной гипоксии лежит длительный воспалительный процесс в бронхиальном дереве, приводящий к прогрессирующему уменьшению жизненной емкости легких, альвеолярной вентиляции, уменьшению диффузионной поверхности легких.

Хронический обструктивный бронхит приводит к более быстрому развитию дыхательной недостаточности.

Читайте также:  Ультраструктура животных и растительных клеток. Клеточные мембраны.

У больных бронхиальной астмой в период обострения также имеет место выраженный воспалительный процесс с экссудацией, отеком и спазмом бронхов, уменьшающий альвеолярную вентиляцию и оксигенацию крови.

В период ремиссии при БА выявляется гипервентиляция, приводящая к увеличению функционально мертвого пространства, нарушению вентиляциионно-перфузионных отношений, развитию артериальной гипоксемии.

Респираторная гипоксия приводит к включению компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение развития тканевой гипоксии.

И как показали наши исследования, у больных БА легкой степени тяжести эти защитно-приспособительные механизмы обеспечивают нормальную доставку кислорода на различных его этапах и потребление кислорода тканями.

Однако у больных с тяжелой формой БА, также как у больных ХОБ, развивается тканевая гипоксия со снижением скорости и интенсивности потребления кислорода тканями.

При сравнении изменений показателей функциональной системы дыхания у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой обращает на себя внимание тот факт, что в период относительной ремиссии состояние больных бронхиальной астмой более стабильно, отклонения в показателях функциональной системы дыхания не столь существенны, что еще раз доказывает обратимость воспалительных изменений в бронхиальном дереве при астме.

При хроническом бронхите даже в период ремиссии выявлялись более выраженные изменения показателей функции внешнего дыхания, функциональной системы дыхания, кислородных режимов организма, что при бронхите быстрее приводило к развитию дыхательной недостаточности и доказывало наличие воспалительного процесса и прогресссирующее изменение в бронхиальном дереве.

Результаты проведенных нами исследований позволили расширить представления о дыхательной недостаточности и респираторной гипоксии. Респираторная гипоксия, имеющая место у больных хронической обструктивной болезнью легких, в конечном итоге приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Респираторная гипоксия ведет к снижению насыщения и содержания кислородом артериальной крови, развитию артериальной гипоксемии. При включении компенсаторных механизмов, направленных на сохранение нормального напряжения, насыщения и содержания кислорода в артериальной крови, циркуляторная гипоксия не наступает.

При истощении этих механизмов развивается циркуляторная гипоксия, далее тканевая гипоксия. Таким образом, при ХОБЛ тяжелой степени тяжести имеет место смешанная гипоксия.

В существующих в настоящее время классификациях дыхательной недостаточности не учитывается такой важный показатель функцииональной системы дыхания, как потребление кислорода.

Потребление кислорода является конечным этапом функции всей системы дыхания, и пока компенсаторные механизмы обеспечивают адекватное потребностям организма потребление кислорода, тканевая гипоксия не развивается. Уменьшение потребления кислорода свидетельствует о проявлении дыхательной недостаточности.

Поэтому включение этого показателя в классификацию дыхательной недостаточности весьма актуально.

Также необходимо знать насыщение и содержание кислорода в артериальной крови, скорость транспорта кислорода артериальной кровью и артерио-венозное различие кислорода в тканях, так как эти показатели, наряду с потреблением кислорода, позволяет судить о том, насколько полноценно идет утилизация кислорода тканями. Таким образом, введение этих параметров в классификацию дыхательной недостаточности расширит ее возможности.

Мы предлагаем выделять 3 стадии дыхательной недостаточности:

1- Компенсированная стадия — характеризуется потреблением кислорода от 260 до 200 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови (раО2) — 70-80 мм рт. ст.

, насыщением кислородом артериальной крови (SаО2) — 98-97%, содержанием кислорода в артериальной крови (СаО2) — 180-160 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду ((а-v)О2 ) — от 40 до 30 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — от 900 до 700 мл/мин.

2- Субкомпесированная стадия — характеризуется потреблением кислорода от 200 до 150 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови — 70-60 мм рт. ст.

, насыщением кислородом артериальной крови — 96-94%, содержания кислорода в артериальной крови — 160-140 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду — от 30 до 20 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — от 700 до 500 мл/мин.

3- Декомпенсированная стадия — характеризуется потреблением кислорода менее 150 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови — менее 60 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови — менее 93%, содержания кислорода в артериальной крови — менее 150 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду — менее 20 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — менее 500 мл/мин.

Компенсированная стадия дыхательной недостаточности проявляется лишь развитием респираторной гипоксии. При этом тканевое дыхание не страдает.

Субкомпенсированная стадия характеризуется присоединением циркуляторной гипоксии, что приводит уже к нарушению тканевого дыхания.

Декомпенсированная стадия свидетельствует о развитии в организме респираторной, циркуляторной и вторичной тканевой гипоксии, усугубляющей течение основного заболевания.

Предложенные дополнения мы считаем важным дополнением к существующим классификациям дыхательной недостаточности, позволяющим патогенетически обоснованно диагностировать и лечить хронические обструктивные болезни легких.

Библиографическая ссылка

Борукаева И.Х. ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНОЙ ГИПОКСИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 1. – С. 54-56;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10852 (дата обращения: 12.05.2022). Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

  • Гипоксия — типовой патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний.
  • Как известно, гипоксия определяет тяжесть течения ишемического поражения сердца, головного мозга, формирование полиорганной недостаточности при ДВС — синдроме [19, 28], шоковых [20] и коллаптоидных состояний [24, 47], является неизменным спутником заболеваний инфекционной и неинфекционной природы [49], а также стрессовых ситуаций [6, 11, 15, 53].
  • Тяжесть течения многих заболеваний и их исход в конечном итоге определяется особенностями вторичных неспецифических метаболических расстройств, степенью дестабилизации клеточных мембран, а также возможностями реактивации структурных и ферментных белков в условиях гипоксии.
  • Вышеизложенное указывает на необходимость дальнейшей детализации механизмов развития гипоксии на молекулярно-клеточном, органном, системном уровнях, а также патогенетического обоснования новых принципов медикаментозной коррекции метаболических и функциональных сдвигов при указанном типовом патологическом процессе.
  • В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксию экзогенного и эндогенного характера [46].

Гипоксия экзогенного характера может возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном общем барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия) [18]. Патогенетической основой развития гипоксии экзогенного типа является артериальная гипоксемия, а в ряде случаев и гипокапния, развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких, приводящая к нарушениям кислотно-основного состояния и развитию газового алкалоза.

Для оценки закономерностей развития метаболических сдвигов при различных формах патологии более важны представления о современных принципах классификации гипоксии эндогенного типа по этиологическому фактору. В соответствии с этим различают дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию [23, 34, 35].

Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при ДВС — синдроме, при шоке различного генеза (кардиогенном, вазогенном, гиповолемическом), коллаптоидных состояниях [17, 31, 36].

Локальная циркуляторная гипоксия возникает при различных местных нарушениях периферического кровообращения: тромбозе, эмболии сосудов, в зоне ишемии, воспаления, стаза и др. формах патологии [31, 50].

 Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры [32].

Ограничение, затруднение внешнего дыхания при гипоксической гипоксии приводят в ряде случаев к развитию гипоксемии и гиперкапнии, т.е. формирование газового ацидоза, а затем и метаболического [32, 50].

В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород-транспортирующего белка [31, 34, 35, 50].

К настоящему моменту детально описаны механизмы развития следующего варианта патологии дыхания — тканевой гипоксии [46, 50]. Последняя возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.

Однако пусковые механизмы развития тканевой гипоксии чрезвычайно разнообразны и могут быть связаны со следующими патогенетическими факторами:

  • 1) ингибированием ферментов в процессе специфического и аллостерического связывания его активных центров, конкурентного торможения псевдосубстратами.
  • 2) недостаточностью синтеза ферментов тканевого дыхания при дефиците специфических компонентов, изменениях физико-химических параметров внутренней среды, дефиците макроэргов при гипоксических состояниях любого генеза, поскольку все этапы синтеза ферментных, а также структурных белков в клетке являются энергозависимыми.
Читайте также:  Подавление отторжения трансплантанта. Методы подавления отторжения трансплантатов. Создание толерантности при трансплантации. Иммунодепрессанты при трансплантации.

Одним из важнейших патогенетических факторов развития тканевой гипоксии является дезинтеграция структуры митохондриальных мембран, возникающая под влиянием различных этиологических факторов бактериально-токсической, иммуноаллергической природы, гормонального дисбаланса, нарушений электролитного баланса, при старении организма [2, 31, 39].

Тканевая гипоксия, безусловно, возникает вторично при различных типах первичной гипоксии — дыхательной, циркуляторной, гемической, инициирующих развитие ацидоза, активацию процессов липопероксидации, дестабилизацию всех биологических мембран, в том числе и митохондриальных [30].

Общепринятой является точка зрения о том, что в основе развития гипоксии лежат нарушения окислительно-восстановительных реакций в связи с дефицитом кислорода. В то же время высказывается точка зрения о возможности развития субстратного типа гипоксии, обусловленной недостаточностью субстратов окисления, например, глюкозы для нервных клеток, жирных кислот для миокарда [31, 34, 35, 46, 50].

Как следует из вышеизложенного, гипоксия, начинаясь как циркуляторная, дыхательная или гемическая, достаточно быстро приобретает смешанный характер.

В последние годы стали выделять 8 типов гипоксии: наряду с дыхательной, гемической, циркуляторной, тканевой, смешанной гипоксией выделяют так называемые гипероксигемическую или гипербарическую, нормобарическую и гипобарическую гипоксии [13].

В связи с этим, следует отметить, что острая гипоксемия того или иного генеза, а также гипероксия приводят к повреждению мембран митохондрий, пространственной дезорганизации дыхательных ферментативных ансамблей, локализованных на их внутренней мембране и соответственно к развитию тканевой гипоксии. Так что при многих гипоксических состояниях, сопутствующих различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, возникает нарушение экстракции кислорода тканями.

 Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий [39, 40, 41, 42], и лишь около 10 % кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы [25].

Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 [15] и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию [25].

Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).

В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е.

в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90 % потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н+.

Как известно, помимо 4-х пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов [35, 40, 41, 42, 43].

Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов — кислороду.

Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, прежде всего, следует отметить, что от всех НАД-зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН-дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы с1 и с, затем на цитохромы аа3 (цитохромоксидазу — медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н+ [5].

В трех участках дыхательной цепи дыхание сопряжено с окислительным фосфорилированием и синтезом АТФ. Для того чтобы окислительное фосфорилирование было сопряжено с дыханием, митохондриальная мембрана должна сохранять свою целостность, быть непроницаемой для Н+ и других ионов.

Как известно, снижение напряжения кислорода в тканях при гипоксии различного генеза лимитирует активность цитохромоксидазы и тем самым транспорт электронов по дыхательной цепи, сопряженной с синтезом АТФ. Полагают, что наиболее чувствительным к дефициту кислорода является начальный НАДН-зависимый участок дыхательной цепи [5, 7, 8, 10].

Для нормального функционирования клеток необходимо, чтобы молекула кислорода, присоединив 4 электрона, полностью восстанавливалась до двух молекул воды [11].

При неполном восстановлении кислорода в случае присоединения только 2-х электронов образуется перекись водорода, а в случае присоединения одного электрона — супероксидный анион-радикал (:О2•-).

И перекись водорода и супероксидный анион- радикал крайне токсичны для клеток, повреждая клеточные мембраны в процессе взаимодействия с остатками полиненасыщенных жирных кислот мембран митохондрий [29, 36].

Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Ленинджер А., 1999 [22].

Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что сопряжение окислительного фосфорилирования и дыхания на внутренней мембране митохондрий — чрезвычайно лабильный процесс, нарушение которого может быть связано с действием различных патогенетических факторов, в частности, гипоксического и гипероксического [37].

Терминальным звеном развития различных типов гипоксии: экзогенной, дыхательной, циркуляторной, гемической является избыточное накопление в ткани ионов водорода, развитие метаболического ацидоза с последующим повышением проницаемости мембран митохондрий и лизосомальных мембран, пространственной дезорганизацией дыхательных ансамблей, дефицитом АТФ [36, 38]. В то же время активация лизосомальных фосфолипаз обеспечивает развитие каскада реакций образования простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов с последующей дестабилизацией мембран клеток, в частности, митохондриальной [21, 48].

Таким образом, тканевая гипоксия в конечном итоге формируется вторично при гипоксиях различного генеза.

В условиях гипероксии, возникающей в процессе реперфузии предварительно ишемизированных тканей, а также при гипербарической оксигенации избыточные концентрации кислорода, не подвергающиеся тетравалентному восстановлению с образованием воды, становятся источником свободных радикалов, образуемых при одно- и трехэлектронном восстановлении кислорода [10].

Дыхательная недостаточность и ее классификация — Центр эндоваскулярной хирургии

Автор материала

Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, который сопровождает определенные  заболевания, основанный на нарушении в легких газообмена. В результате таких функциональных нарушений в крови увеличивается концентрация углекислого газа, что приводит к кислородному голоданию, в результате чего поражаются головной мозг и сердце.

  • Развитие дыхательной недостаточности может быть вызвано острыми и хроническими заболеваниями бронхолегочной системы,  поражениями центральной нервной системы, гипертензией, анемией, сосудистой патологией легких и др.
  • В современной медицине существует расширенная классификация дыхательной недостаточности.
  • 1. Согласно механизму возникновения:
  • дыхательная недостаточность I типа (паренхиматозная, гипоксемическая);
  • дыхательная недостаточность II типа (вентиляционная, «насосная», гиперкапническая).

2. В соответствии с причинами, которые вызвали  заболевание, выделяют:

  • обструктивную дыхательную недостаточность;
  • рестриктивную (ограничительную) дыхательную недостаточность;
  • комбинированную (смешанную) дыхательную недостаточность;
  • гемодинамическую дыхательную недостаточность;
  • диффузную дыхательную недостаточность.

3. Дыхательная недостаточность по скорости нарастания признаков подразделяется на:

  • острую – стремительно развивается, очень опасна для жизни человека;
  • хроническую – постепенное развитие заболевания, может прогрессировать на протяжении нескольких месяцев или даже лет практически бессимптомно.

4. Классификация дыхательной недостаточности по показателям газового состава крови:

  • компенсированная (газовый состав крови находится в норме);
  • декомпенсированная (присутствие гиперкапнии или  гипоксемии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов выделяют:

  • дыхательная недостаточность I степени – у пациента наблюдается одышка при значительных и умеренных нагрузках;
  • дыхательная недостаточность II степени – у больного появляется одышка даже при незначительных нагрузках, компенсаторные механизмы задействованы даже в состоянии покоя;
  • дыхательная недостаточность III степени – цианоз и одышка у пациента наблюдаются в состоянии покоя, проявляется гипоксемия — патологическое состояние, которое характеризуется аномальным составом содержания газов в крови.

Основные направления деятельности центра эндоваскулярной хирургии а также другие популярные материалы: Эмболизация артерий при лечении миомы Стоимость эмболизации миомы

Проведение эмболизации артерий предстательной железы при аденоме

Капранов С.А

Доктор медицинских наук, профессор, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector