Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Абсцедирующая пневмония или абсцесс легких – сложная форма воспаления легких, протекающая с расплавлением легочных тканей и образованием полостей, заполненных гнойным содержимым.

Главная причина абсцедирующего осложнения – затяжная гнойная пневмония.

Симптомы заболевания практически ничем не отличаются от обычной пневмонии: у больного критическая температура, которую сложно сбить, дыхательная недостаточность, сильный кашель, сопровождающийся отхождением мокроты с гнойными включениями.

Диагностика абсцедирующей пневмонии предполагает сдачу лабораторных анализов и прохождение аппаратных методик исследования. Лечение в основном сочетает методы консервативного и хирургического воздействия. Отсутствие терапии чревато серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Причины абсцедирующей пневмонии

Деструкцию и расплавление легочных структур провоцируют различные болезнетворные микроорганизмы:

  • анаэробные;
  • аэробные;
  • грибки;
  • простейшие;
  • смешанная микрофлора.

Зачастую болезнь развивается на фоне поражения тканей легких анаэробными микроорганизмами, которые проникают в органы дыхания вследствие аспирации секрета ротоглотки или распространения из очагов инфекции по лимфо- и кровеносным сосудам.

Аспирационная природа развития болезни чаще всего встречается у таких категорий пациентов:

  • наркоманы, алкоголики;
  • перенесшие внутримозговое кровоизлияние;
  • страдающие эпилепсией и нарушениями сознания;
  • болеющие десфагией, сахарным диабетом, парадонтозом, болезнями системы кроветворения.

Само по себе проникновение инфекции в легкие не гарантирует возникновения гнойно-воспалительного процесса. Все зависит от состояния иммунной системы человека.

Если иммунитет работает слаженно, защитные клетки моментально уничтожат болезнетворную флору, в противном случае инфекция внедряется в ткани и беспрепятственно размножается, вызывая деструктивные изменения в легких.

После проникновения возбудителя в ткани легких образуется гнойный очаг, вокруг которого формируется воспаленная зона. Она локализует участок гноеобразования от рядом расположенных неповрежденных структур. В результате образуется полость, наполненная гнойным содержимым.

Иммунная система, пытаясь избавиться от патологического очага, удаляет гнойное содержимое через бронхи. Нередко случается прорыв абсцесса в бронхи. После прорыва стенки капсулы слипаются и на этом месте формируется рубец. Если же прорыва абсцесса не случилось, развиваются такие опасные осложнения:

  • прорыв гнойника и распространение гнойного содержимого в плевральную полость;
  • внутрилегочное кровотечение;
  • заражение крови;
  • инфекционно-токсический шок.

Если при таких осложнениях медицинская помощь оказана больному несвоевременно, высока вероятность летального исхода.

Возможности медцентров

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Самое современное оборудование

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Операционный блок для хирургических операций

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Современные процедурные кабинеты

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Диагностика и лечение взрослых и детей

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Услуга вызова врача или медсестры на дом

Симптомы абсцедирующей пневмонии

По симптоматике гнойная пневмония у взрослых мало чем отличается от обычного воспаления легких. Человека беспокоят:

  • критическая температура – 39 – 40 °C;
  • лихорадка;
  • сильный кашель;
  • боль в груди, усиливающаяся при кашле и попытках глубоко вдохнуть.

При отсутствии лечения состояние стремительно ухудшается. Нарастают признаки общей интоксикации:

  • гипертермия;
  • сильная головная боль;
  • тошнота, приступы рвоты;
  • отсутствие аппетита;
  • недостаточность дыхания.

Приступ кашля сопровождается отхождением мокроты с гнойным и кровянистым включением. Прогрессирует симптоматика абсцедирующей пневмонии:

  • упадок сил;
  • мышечная слабость;
  • сонливость, вялость;
  • спутанность сознания.

В клиниках «президент-мед» вы можете

  • пройти обследование и лечение по более чем 30 медицинским специализациям, реабилитацию после инсультов, операций, травм,
  • сдать различные виды анализов (более 5000 видов анализов и лабораторных исследований),
  • пройти функциональную диагностику (УЗИ, эндоскопия: гастроскопия), ЭКГ, установка и расшифровка СМАД и Холтер-ЭКГ и другие,
  • пройти медицинскую комиссию за один день, пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц), пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц),
  • получить всевозможные справки – справки в ГИБДД и для допуска к занятиям спортом, для приобретения оружия, в санаторий, 
  • при наличии показаний – оформить лист временной нетрудоспособности,
  • оформить и получить другие виды медицинской документации,
  • сделать любые инъекции,
  • воспользоваться услугами хирургии одного дня или дневного стационара.

Диагностика абсцедирующей пневмонии

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «абсцедирующая пневмония», врач, после первичного осмотра и сбора анамнеза, дает направление на комплексное диагностическое обследование, включающее такие процедуры:

  • Общий анализ крови. При гнойно-воспалительных процессах в легких повышается уровень эритроцитов, СОЭ, нейрофилов, С-реактивного протеина, креатинкиназы, глюкозы.
  • Биохимия. Наблюдается ускорение синтеза и обмена белка, гипоальбуминемия.
  • Общий анализ мочи. Увеличивается количество эритроцитов в моче, появляется белок, цилиндры.
  • Бронхоскопия. Во время процедуры производится забор мокроты, гноя для дальнейшего цитологического и бактериологического исследования. Также бронхоскопия поможет определить чувствительность инфекционного возбудителя к антибиотикам.

Диагноз поможет подтвердить рентгенологическое исследование. На снимках гнойная пневмония выглядит так:

  • в легочных тканях заметны осветленные полости;
  • контур нечеткий, округлый с перифокальными воспалительными очагами;
  • затмение в проекции распада в результате образования инфильтрата;
  • отсутствие горизонтального уровня при дренировании абсцесса.

Ультразвуковое исследование назначается при наличии плевральных осложнений. Во время УЗИ проводится дренирование плевральной полости и удаление гнойного содержимого.

При необходимости врач может назначить пункцию плевральной полости, чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза.

Если данных, полученных в результате вышеупомянутых диагностических процедур, недостаточно, врач даст направление на компьютерную или магниторезонансную томографию.

Запись к врачу

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Лечение абсцедирующей пневмонии

После подтверждения диагноза врач подбирает индивидуальную схему терапии, продолжительность которой может составлять от 3 недель до нескольких месяцев. Все зависит от тяжести и запущенности болезни.

 

Консервативная схема терапии включает:

  • Антибактериальную терапию. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности инфекционного возбудителя к определенным препаратам этой группы. Если терапия продолжительная, после курса врач может сменить комбинацию препаратов, так как патоген со временем становится устойчивым к антибиотикам определенной группы.
  • Дополнительная терапия. Чтобы ускорить выведение мокроты и гноя, дополнительно назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические лекарства. При сильной интоксикации проводится детоксикационная терапия, предполагающая капельное введение препаратов, а также процедуры плазмафареза, гемосорбции.
  • Витаминотерапия. Для поддержания и укрепления подорванного иммунитета назначаются витаминно-минеральные комплексы. Помимо витаминов пациенту показано качественное, сбалансированное питание, обильное питье.
  • Симптоматическое лечение. Включает применение обезболивающих, жаропонижающих, противовоспалительных препаратов, облегчающих патологическую симптоматику.

Для очищения легочной ткани от гнойных очагов проводятся хирургические процедуры:

  • лечебная бронхоскопия;
  • дренирование очага с удалением гноя и промыванием полости антисептическими растворами;
  • пунктирование абсцесса.

Если консервативные методы не приносят должного эффекта, врач принимает решение о проведении операции по удалению пораженных участков легких.

Абсцедирующая пневмония, лечение которой назначено правильно и своевременно, имеет относительно благоприятный прогноз. Если же терапия отсутствует и болезнь прогрессирует, развиваются тяжелые, угрожающие жизни осложнения. Прогноз запущенной гнойной пневмонии серьезный: процент летального исхода высокий – 15 – 25 %.

Цены на лечение абсцедирующей пневмонии

Стоимость лечения абседирующей пневмонии для каждого пациента рассчитывается индивидуально, с учетом таких факторов, как:

  1. степень запущенности патологии;
  2. длительность терапии;
  3. применение хирургических вмешательств и пр.

С нами дешевле

  • Выгодные программы годового прикрепления, ведения беременности, диспансеризации и «check-up» со скидкам от цен прайс-листа до 25%
  • Скидки инвалидам, ветеранам, пенсионерам 10% 
  • Скидка по депозитной программе до 25%
  •  Скидки по акциям и сезонным предложениям до 50%

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Наличная оплата

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Безналичный перевод

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Оплата картой

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

Оплата в кредит

Как подготовиться к сдаче анализов
Урогенитальный кандидоз
Нарушение мозгового кровообращения

Татьяна

Роман Евгеньевич хороший,грамотный специалист.Я разбираюсь в медицине и могу полностью доверять доктору.Спасибо.[…]

Светлана

Выражаю благодарность Роману Евгеньевичу Бачурину. Доктор провел УЗИ брюшной полости на высшем уровне, проконсультировал по всем беспокоившим меня вопросам, показал на мониторе проблемные области и порекомендовал дальнейшие действия. Осталась очень довольна и отношением врача, и его работой. При необходимости буду вновь к нему обращаться.[…]

Внебольничная пневмония у подростка с впервые выявленными бронхоэктазами

В статье представлен клинический случай бронхоэктатической болезни у мальчика, выявленной впервые в 13 лет при пневмонии.

Тяжелое течение заболевания с выраженной дыхательной недостаточностью, подкожной эмфиземой, инфекционно-токсической кардиомиопатией, отеком легких сопровождалось рентгенологической картиной многоочагового (многодолевого, билатерального) поражения легких и не соответствовало внебольничному заражению и благополучному преморбидному фону у ребенка.

Мультиспиральная компьютерная томография, проведенная при возвращении стойкой локальной симптоматики в легких после разрешения острого воспаления, выявила структурные изменения бронхиального дерева — распространенные цилиндрические бронхоэктазы.

При разрешении пневмонии мальчик развернул клиническую картину бронхообструктивного синдрома в результате, вероятно, внутрибольничного суперинфицирования атипичными патогенами (микоплазмы, пневмоцисты) на фоне снижения иммунной резистентности.

Отмечается, что частой причиной появления бронхообструктивного синдрома у пациентов без атопической наследственности являются атипичные инфекции, протекающие в форме обструктивного бронхита.

Обсуждаются врожденный генез обнаруженных множественных бронхоэктазов, возможные причины их поздней верификации, роль тяжелого течения настоящего заболевания с последовательной сменой инфекционных агентов, алгоритмы лечения пациента с важностью активной дренажной и противорецидивной антибактериальной терапии. Обсуждаются потенциальные риски обострения болезни, рациональные пути реабилитации, включая активную иммунизацию бактериальными вакцинами против пневмококков и гемофильной палочки, паллиативное хирургическое вмешательство, способные улучшить прогноз заболевания и качество жизни подростка с бронхоэктатической болезнью.

Читайте также:  Интерферон - гамма. Значение и функции интерферона гамма при воспалении.

Ключевые слова: пневмония внебольничная, отек легких, бронхообструктивный синдром, суперинфекция, бронхоэктатическая болезнь, реабилитация, прогноз.

Для цитирования: Барденикова С.И., Зайцева О.В., Снитко С.Ю., Довгун О.Б. Внебольничная пневмония у подростка с впервые выявленными бронхоэктазами. РМЖ. 2018;5(II):104-112.

Community-acquired pneumonia in a teenager with the first revealed bronchiectasis Bardenikova S.I.1, Zaytseva O.V.1, Snitko S.Yu.1, Dovgun O.B.2

1 A. I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

2 Children’s City Clinical Hospital of St. Vladimir, Moscow The article presents a clinical case of bronchiectasis diagnosed for the first time with pneumonia in a boy at the age of 13 years. The severe course of the disease with severe respiratory insufficiency, subcutaneous emphysema, infectious-toxic cardiomyopathy, pulmonary edema, was accompanied by an x-ray picture of multi-focal (multilobar, bilateral) pulmonary lesion and did not correspond to community-acquired infection and the safe premorbid background of the child. Multispiral computed tomography, performed when local symptomatology in the lungs after resolving acute inflammation returned, revealed structural changes in the bronchial tree — cylindrical bronchiectasis. With the resolution of pneumonia, the boy showed a clinical picture of bronchial obstructive syndrome, as a result, probably, of intrahospital superinfection with atypical pathogens (mycoplasmas, pneumocysts) against the background of a decrease in immune resistance. The article notes that the frequent cause of bronchial obstructive syndrome in patients without atopic heredity is atypical infections occurring in the form of obstructive bronchitis. The article discusses the following issues: congenital genesis of multiple bronchiectasis, possible causes of their late verification, the role of the severe course of the present disease with the successive change of infectious agents, algorithms for treating the patient with the importance of active drainage and anti-relapse antibacterial therapy. Issues for discussion are the potential risks of exacerbation of the disease, rational ways of rehabilitation, including active immunization with bacterial pneumococcal vaccines and hemophilic rod, palliative surgical intervention — capable of improving the prognosis of the disease and the quality of life of a teenager with bronchiectatic disease.

Key words: community-acquired pneumonia, pulmonary edema, broncho-obstructive syndrome, superinfection, bronchiectatic disease, rehabilitation, prognosis.

For citation: Bardenikova S.I., Zaytseva O.V., Snitko S.Yu., Dovgun O.B. Community-acquired pneumonia in a teenager with the first revealed bronchiectasis // RMJ. 2018. № 5(II). P.104 –112.

В статье представлен клинический случай бронхоэктатической болезни у мальчика, выявленной впервые в 13 лет при пневмонии.

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.     В декабре 2016 г., в эпидемиологический сезон подъема заболеваемости вирусными инфекциями в ДГКБ св. Владимира поступил мальчик 13 лет c диагнозом «Пневмония внебольничная».     Состояние ребенка при поступлении тяжелое, положение в постели вынужденное, выражены симптомы интоксикации (лихорадит — 38,6 °С, вялый, бледный), грубый влажный кашель, дистанционные хрипы, одышка смешанного характера (ЧД — 36/мин) с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При осмотре в нижних отделах легких справа и слева выявлено притупление перкуторного звука, здесь же дыхание ослаблено, выслушиваются обильные влажные мелкопузырчатые хрипы. Границы относительной сердечной тупости соответствовали возрастной норме, выражена тахикардия (120 уд./мин). Заболевание наступило остро (19.12.2016): поднялась температура (40 °С), появился сухой кашель. На 3-и сут болезни ребенок осмотрен участковым врачом, начат курс антибактериальной терапии (амоксициллин 375 мг 3 р./сут), проводилось противовирусное (имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты 1 капс. — 60 мг 1 р./сут), симптоматическое лечение. Несмотря на выполнение рекомендаций врача, на 6-е сут у ребенка сохранялась высокая лихорадка, кашель стал мучительным, навязчивым, появились одышка и боли в грудной клетке при дыхании. Бригадой скорой медицинской помощи мальчик доставлен в ДГКБ св. Владимира. Ранний анамнез ребенка и наследственность не отягощены, на диспансерном учете у специалистов мальчик не состоит. В раннем детстве перенес скарлатину, ОРВИ болел 1 раз в году. С весны 2016 г. наблюдается кардиологом по поводу вегетососудистой дистонии (ваготонический тип). Мальчик растет в семье, ведущей здоровый образ жизни, активно занимается спортом.    При обследовании в отделении в клиническом анализе крови выявлен высокий нейтрофильный (69%) лейкоцитоз (14,9×109) с выраженным палочкоядерным сдвигом (20%), ускоренная СОЭ (43 мм/ч). В анализе мочи патологии не обнаружено. На рентгенограмме органов грудной клетки резко усилен легочный рисунок, корни широкие, не структурные, выявлены множественные очаговые тени в обоих легких, преимущественно в средних медиальных отделах. С учетом имеющихся данных выставлен клинический диагноз: Пневмония внебольничная, очаговая, двусторонняя, ДН 2–3 ст.; ОРВИ, течение (7-й день болезни). Назначена комбинированная антибактериальная терапия (внутривенно — цефотаксим 1 г 3 р./сут и амикацин 200 мг 2 р./сут), противовирусное и симптоматическое лечение продолжено. С целью дезинтоксикации, улучшения бронхиальной проходимости и реологии крови подключена инфузионная терапия в объеме 600 мл (аминофиллин, гепарин натрия, преднизолон) на фоне постоянной подачи увлажненного кислорода.     Клинико-рентгенологические особенности данной «домашней» пневмонии вызывали вопрос о ее вероятной этиологии. Известно, что внебольничные пневмонии у социализированных детей вызываются преимущественно пневмококком (Streptococcus pneumoniae) и имеют очаговый характер [1–6]. Пневмония у данного больного была многоочаговой (многодолевой, билатеральной), и тяжесть течения изначально не соответствовала рентгенологическим данным и преморбидному фону. Тяжесть пневмонии обычно зависит от вида возбудителя и массивности инфекции, а также от состояния иммунитета заболевшего и своевременности начала лечения. Тяжесть «домашней» пневмонии у нашего больного могла быть связана с инфицированием особо агрессивными возбудителями (штаммы пневмококка 1, 3, 7, 8) или с их низкой чувствительностью к стартовому антибиотику (амоксициллину) [2–8]. Этиологическая принадлежность пневмонии в нашем случае может лишь обсуждаться в ходе теоретической дискуссии, т. к. микроб-возбудитель не был выделен. Клинико-рентгенологические проявления внебольничной пневмонии неспецифичны и не могут однозначно указывать на этиологию заболевания. У детей с нормальной иммунной резистентностью, без преморбидной патологии очаговые пневмонии (пневмококковые преимущественно) протекают благоприятно, не дают осложнений и хорошо поддаются лечению при своевременно начатой и правильно подобранной антибактериальной терапии. Наш пациент на момент заболевания не имел в анамнезе факторов риска (хронических и рецидивирующих заболеваний легких и ЛОР-органов, недавних курсов антибиотиков), антибактериальная терапия была начата своевременно (с 3 сут от начала ОРВИ) и подобрана адекватно (в соответствии с требованиями современных стандартов лечения в РФ и международных рекомендаций) [9–11]. Несоответствие тяжести и распространенности очагов воспаления в легких, эпидемиологии и предполагаемой (пневмококковой) этиологии пневмонии вызвало настороженность лечащих врачей [1, 3, 12]. В этой связи эмпирически расширен объем стартовой антибактериальной терапии: назначена комбинация антибиотиков, действующих на грамположительную и грамотрицательную флору.    

Однако проводимая в отделении комплексная терапия не дала ожидаемого эффекта: на 8-е сут болезни у ребенок сохранялась высокая температура тела (40 °С), беспокоил навязчивый кашель, появилось головокружение, наросла тахикардия, отмечалась бледность кожных покровов (как результат централизации кровообращения), сохранялась боль в груди (связанная с нехваткой кислорода для питания сердечной и межреберных мышц). Ребенок спал и бодрствовал только сидя (что облегчало участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), цианоз губ и одышка (ЧД 35–37/мин) наблюдались в покое (особенно в положении лежа), после незначительных усилий дыхание восстанавливалось с трудом. Увеличились гипоксемия (рО2 – 89%), кислородозависимость, появилась пенистая розовая мокрота. С клиникой отека легких ребенок переведен в ОРИТ.

    Известно, что тяжесть дыхательной недостаточности при пневмонии зависит от объема паренхимы легкого, вовлеченного в воспаление и выключенного из процесса газообмена. При отеке легких нарушения газообмена усугубляются пропотеванием жидкой части крови из легочных капилляров в интерстициальное пространство и далее в воздухсодержащие дыхательные пути.   Патогенетические механизмы отека легких при тяжелой пневмонии многообразны, действуют комплексно и одновременно. Так, в результате инфекционно-токсического и гипоксического поражения в патологический процесс вовлекается миокард, что приводит к повышению гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения (кардиогенный отек легких); при этом у больного часто регистрируется повышение артериального давления (АД).    Существенную роль в патогенезе отека легких играет нарушение белкового состава крови (гипопротеинемия), что сопровождается снижением онкотического давления в капиллярном русле и выходом жидкости из сосуда во внеклеточное (интерстициальное) пространство. Наконец, при тяжелой пневмонии эндотоксины патогенных бактерий непосредственно действуют на альвеолярно-капиллярную мембрану, повышая ее проницаемость и способствуя выходу жидкости во внесосудистое пространство (некардиогенный отек легких). В дифференциальной диагностике ведущих причин отека легких лабораторные данные малоинформативны, показательны резкие сдвиги в газовом составе артериальной крови (ГАК) и кислотно-щелочном состоянии (КОС) (метаболический ацидоз и гипоксемия). Кардиогенная природа отека легких подтверждается данными ЭКГ (тахикардия, аритмии, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией) как проявление ишемии миокарда и острой перегрузки предсердий, ЭХО-КГ (снижение фракции выброса сердца, утолщение стенок сердечных камер, патология клапанов, отек папиллярных мышц и др.), рентгенографией грудной клетки (увеличение размеров сердца и его полостей, визуальные симптомы интерстициального отека легких с симметричным усилением легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженного в прикорневых и базальных отделах, линии Керли, уплотнения пo ходу междолевой щели) [13, 14].

Читайте также:  Невус. Гемангиома. Лимфангиома. Нейрофиброматоз. Липома.

    Обследование в ОРИТ выявило респираторный ацидоз вследствие альвеолярной гиповентиляции (рН — 7,34, SB — 23 ммоль/л, ВЕ — 2,9 ммоль/л, рО2 – 59 мм рт. ст., рСО2 – 50 мм рт. ст.).

В клиническом анализе крови воспалительные изменения сохранялись: увеличились лейкоцитоз (19,3×10 9) и содержание сегментоядерных нейтрофилов (81%), снизилась СОЭ (22 мм/ч).

Как свидетельство метаболических нарушений обнаружены отклонения в биохимическом анализе крови: низкий уровень альбуминов — 24,4% (возрастная норма — 38–54%) при нормальном содержании общего белка 64,9 г/л (норма — 56–77 г/л), активность ферментов не изменилась: щелочная фосфатаза — 131,3 МЕ/л (норма — 155–500 МЕ/л) и лактатдегидрогеназа — 273 Ед/л (норма — 115–300 Ед/л), констатированы повышение показателя индикатора неспецифического воспаления — С-реактивного белка (СРБ) — 68,5 мг/л (норма — менее 5 мг/л), небольшое снижение содержания регулятора жидкости между вне- и внутриклеточным пространством — натрия — 133,8 ммоль/л (норма — 136–145 ммоль/л) (возможно, ввиду повышенной продукции антидиуретического гормона в остром периоде пневмонии). В анализе мочи патологических изменений не выявлено. На рентгенограмме легких (рис. 1) очаги инфильтрации уменьшились, но обнаружены признаки подкожной эмфиземы (воздух в мягких тканях верхних отделов грудной клетки с обеих сторон); выявлено увеличение тени средостения в обе стороны за счет расширения сердца. На ЭКГ зарегистрированы синусовая брадикардия (50–68 уд./мин), синдром ранней реполяризации желудочков. На ЭХО-КГ обнаружены признаки дилатации левого желудочка, отек папиллярных мышц, нарушение гемодинамики по гиперкинетическому типу. Общая кардиологическая картина у ребенка с отеком легких на фоне течения пневмонии расценена кардиологом как инфекционно-токсическая кардиомиопатия, НК 0 степени. Следует отметить, что в период пребывания в ОРИТ у мальчика зафиксированы подъемы АД (максимально до 185/95 мм рт. ст.), в этой связи ребенку проведено суточное мониторирование АД, и верифицирована артериальная гипертензия 1 степени. В соответствии с диагнозом в лечении увеличена парентеральная доза глюкокортикостероидов (преднизолон 180 мг/сут), добавлена гипотензивная терапия (эналаприл 0,1 мг утром) [1, 2, 5, 9, 13]. Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.

    В ОРИТ был проведен посев мокроты, обнаружен рост колоний Staphylococcus aureus в титре 10 3 КОЕ/мл (норма — 10 4–10 5 КОЕ/мл). Обнаружение в посеве мокроты S. aureus (хотя и в низком титре обсемененности биологического материала) вызывало настороженность и одновременно сомнение в его этиологической значимости для данной пневмонии. Необходимо отметить, что бактериологическое исследование проводилось в ОРИТ на фоне массивной антибактериальной терапии и было значительно отсрочено от начала заболевания (9-е сут болезни). Рентгенологическая картина также не соответствовала характеру стафилококковых поражений легких, для которых типичны крупные «сливные» очаги инфильтрации, склонные к деструкции. Таким образом, несмотря на то, что S. aureus относится к возбудителям высокого уровня приоритетности в отношении госпитальных пневмоний (вместе с другими пневмотропными патогенами: Кlebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

Общая семиотика диффузных заболеваний легких по данным компьютерной томографии высокого разрешения

Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии. 18.12.2017

  • Лучевая диагностика и дифференциальная диагностика диффузных заболеваний легких (ДЗЛ) – сложная проблема рентгенологии.
  • Диагностические ошибки в группе ДЗЛ составляют 50–75%, больные поздно подвергаются лечению – через 1,5–2 года после появления первых признаков заболевания.
  • Лучевая диагностика и дифференциальная диагностика диффузных заболеваний легких (ДЗЛ) – сложная проблема рентгенологии.

Диагностические ошибки в группе ДЗЛ составляют 50–75%, больные поздно подвергаются лечению – через 1,5–2 года после появления первых признаков заболевания. Ведущими в ранней диагностике ДЗЛ являются рентгенологические методы – рентгенография и рентгеновская компьютерная томография высокого разрешения (КТВР).

Имеются существенные трудности дифференциальной рентгенодиагностики различных нозологических групп ДЗЛ.

Изменения вызывают идиопатические интерстициальные пневмонии(ИИП), бронхиолиты, гранулематозы (наиболее часто саркоидоз), диффузные поражения легочной ткани, обусловленные приемом лекарств, системными заболеваниями – ревматоидным артритом, красной волчанкой, склеродермией, рядом других заболеваний.

Морфологические исследования выявляют различной степени воспалительную инфильтрацию интерстициальной ткани, альвеол, бронхиол. Изменения могут носить экссудативный характер, или, наоборот, развиваются необратимые фиброзные изменения, редукция микроциркуляторного русла, разрушение альвеолярной ткани, констрикция бронхиол и, как следствие,нарушение газообмена, микроциркуляции.

Компьютерная томография с высоким разрешением увеличивает пространственную разрешающую способность в визуализации паренхимы легкого.

Использование тонких срезов в 1–2 мм и высокопространственный алгоритм реконструкции позволяют увеличить пространственную разрешающую способность.

Практически все авторы единодушны, что КТВР является методом выбора в изучении тонкой макроструктуры легочной ткани, особенно изменений на уровне дольки, бронхиолы.

Макроструктура дистальных отделов респираторного тракта в норме.

Дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов, долек легких.Мембранозные бронхиолы диаметром 1–3 мм не имеют хрящевой ткани, с толщиной стенки 0,3 мм, переходят в терминальные (около 0,7 мм в диаметре), от которых отходят респираторные бронхиолы (0,6 мм в диаметре).

Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухопроводящими,респираторные принимают участие в проведении воздуха и газообмене.

Общая площадь сечения терминального отдела респираторного тракта во много раз превышает площадь сечения трахеи и крупных бронхов (53–186 см2 против 7–14 см2), однако на долю бронхиол приходится только 20% сопротивления воздухопотоку.

В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, не сопровождаться изменениями функциональных тестов и являться случайной находкой при КТВР легких.

Дистальнее терминальной бронхиолы располагается ацинус – самая многочисленная структура легкого, в которой происходит газообмен, имеющий одну или несколько респираторных бронхиол. Величина ацинуса взрослых в диаметре 7–8 мм (рис. 1).

Рис. 1.Продольное сечение легочной дольки.

При отсутствии патологических изменений КТВР не деференцирует ацинус, хотя ацинарные артериив ряде случаев могут визуализироваться.Легочная долька (вторичная легочная долька) – наименьшая единица легкого, ограниченная перегородками соединительной ткани. Вторичные легочные дольки состоят из 3–24 ацинусов.

Центральная часть дольки содержит легочную бронхиолу и артерию, которые при отсутствии патологических изменений, как правило, редко визуализируются при КТВР. Для их обозначения принят термин центрилобулярная структура(дольковое ядро). Центрилобулярные артерии имеют диаметр 1 мм, их ответвления – 0,5–0,7 мм.

Толщина стенки центрилобулярной терминальной бронхиолы около 0,15 мм. Вторичные легочные дольки разделены междольковыми перегородками, содержащими вены и лимфатические сосуды, артериальные и бронхиолярные ответвления в дольковом ядре.

Вторичная легочная долька обычно полигональной формы с длиной каждой из составляющих сторон 1–2,5 см (рис. 2).

Рис 2. Поперечное сечение легочной дольки

Соединительнотканный каркас дольки состоит из междольковых перегородок, внутри долькового, центрилобулярного, перибронховаскулярного, субплеврального интерстиция.

Патологические изменения интерстициальной ткани дают разнообразную КТкартину усиления легочного рисунка.

Субплевральныйинтерстиций, состоящий из волокон соединительной ткани, связанных с висцеральной плеврой, покрывает поверхность легкого и распространяется по междолевым щелям.

На ряду с междольковыми перегородками, субплевральный интерстиций представляет часть периферической системы соединительно тканного остова органа.

Междольковые перегородки являются продолжением периферического интерстиция,распространяющегося по поверхности легкого ниже висцеральной плевры, содержат легочные вены и лимфатические протоки.

Толщина неизмененной перегородки, которая в ряде случаев может визуализироваться при КТВР,около 0,1 мм.

Внутридольковый интерстиций является частью периферического, сообщается с плевральной поверхностью.

Перибронховаскулярный интерстиций(бронховаскулярный пучок) представляет оболочку из соединительной ткани, охватывающую бронхи и сосуды от корней к периферии легкого. Центрилобулярный интерстиций является перибронхиолярным соединительнотканным футляром. КТВР выявляет его при патологическом утолщении в виде тонкой сети соединительной ткани в пределах альвеолярной ткани, вторичной дольки.

Симптом матового стекла.

Одним из общих признаков для ДЗЛ является наличие симптома матового стекла, отображающего различные патологические изменения на уровне альвеол. Для доказательства наличия этого симптома необходимо выполнить КТВР.

Читайте также:  Фибрилляция желудочков. Неотложная помощь при фибрилляции желудочков.

На сканах при обычной КТ (толщина среза 4 мм и более) изза наложений данный симптом могут симулировать процессы в интерстиции, перибронховаскулярной зоне. В большинстве случаев симптом матового стекла указывает на активную, острую стадию развития ДЗЛ.

Он соответствует альвеолиту, наличию в просвете альвеол клеточных инфильтратов (макрофагов, клеток крови, лимфоцитов и т.д.). Симптом проявляется снижением воздушности (прозрачности) альвеолярной ткани в виде низкой интенсивности молочной пелены(рис. 3а). В отличие от инфильтрации, фиброза легочной ткани (рис.

3б) на фоне матового стеклаотчетливо прослеживаются бронховаскулярные структуры легкого, зоны поражения четко отграничены от непораженной ткани. Изменения по распространенности могут быть диффузными, очаговыми и смешанного характера.

Матовое стекло является не только симптомом альвеолита и воспалительной инфильтрации, аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или увеличении объема протекающей через капилляры крови (обозначается термином мозаичная перфузия).

Мозаичная перфузия (мозаичная гиповолемия) отличается от альвеолита природой возникновения матового стекла.Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляция дольки или их сочетание.

Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки (обструктивного или спастического при гиповентиляции генеза),перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части легкого. При КТВР зоны матового стеклаотображают ткань легкого с сохранной гемодинамикой (повышенная плотность на КТВР).

Зоны пониженной плотности легочной ткани отображают нарушение микроциркуляции, гиповолемию (рис. 4). Для уточнения природы матового стекла проводится сравнительный анализ КТВР, сделанных на одном и том же уровне на вдохе и выдохе.

При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, матовое стекло исчезает или уменьшает свою плотность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных на выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания.

Изменение макроструктуры легкого в виде сочетания матового стекла с уплотнением междольковых перегородок определяется как симптом булыжной мостовой. Симптом отражает изменения альвеол, уплотнение междольковых перегородок и внутридолькового интерстиция,образование очагов фиброза.

Характерно четкое отграничение зон поражений от неизмененной ткани легкого.

Наиболее характерен симптом булыжной мостовойдля альвеолярного протеиноза, реже встречается при других ДЗЛ. Как и при матовом стеклена фоне изменений отчетливо прослеживаются бронхососудистые структуры.

КТсемиотика патологических изменений интерстициальной ткани легкого при ДЗЛ.

Уплотнение внутридолькового интерстиция приводит к появлению тонкого сетчатого или крупнопетлистого рисунка паренхимы легкого (рис. 5). Это ранний признак фиброза при многих диффузных заболеваниях легкого.

Уплотнение перибронховаскулярного интерстиция, который окружает крупные бронхи и сосуды, проявляется уплотнением бронхиальной стенки, увеличением размеров или неравномерностью просвета бронхов, четкообразностью легочных артерий.

Визуализация при КТВР терминальных, респираторных бронхиол в виде центрилобулярных очажков или ветвистых структур рядом с расширенной артерией указывает на уплотнение внутри долькового интерстиция.

Бронхиолоартериолярные структуры могут иметь вид равномерного, четкообразного или очагового уплотнения, располагающегося в центре дольки, что обозначается термином уплотнение центрилобулярного интерстиция. Как правило, он обусловлен фиброзом соединительной ткани, окружающей бронхиолы и сосуды,реже лимфогенным распространением саркоидоза.

Патологические изменения интерстиция можно классифицировать по морфологическому типу (фиброз, отек), варианту уплотнения (линейное, узловое, сетчатоузловое,их сочетание), локализации патологии относительно структур вторичной дольки.

Для патологических изменений интерстиция характерно сетчатой формы усиление легочного рисунка за счет уплотнения междольковых,внутридольковых перегородок, внутридолькового интерстиция. Патологическое уплотнение междольковых перегородок обычно результат фиброза, отека или инфильтрации.

  1. Изменения можно подразделить на:
  2. 1) линейное уплотнение (затемнение) – любая удлиненная, тонкая мягкотканная линия в легочном поле;
  3. 2)паренхиматозный тяж – уплотнение в виде протяженной структуры.

Термин используется для описания уплотнений толщиной несколько миллиметров, длиной 2–5 см и более, которые выявляются при легочном фиброзе, инфильтрации, отеке межуточной ткани; 3) прерывистое линейное уплотнение(1–3 мм толщиной) может быть внутридольковым или распространяться через несколько прилегающих легочных долек. У пациентов с лимфогенным распространением патологии(саркоидоз) наблюдается уплотнение междолькового и внутридолькового интерстиция.

Уплотнения могут быть однородными, узловыми или смешанными (рис. 6).

Патологическое изменение субплеврального интерстиция проявляется тонким, дугообразным уплотнением параллельно основному листку плевры, толщиной до нескольких миллиметров на расстоянии не более 1 см от плевральной поверхности. Субплевральные уплотнения обусловлены фиброзом и, как правило,образуют единую сеть с уплотненными междольковыми перегородками.

Мелкоочаговые образования.

При ДЗЛ изменения затрагивают все структуры вторичной дольки, междольковый интерстиций.

С помощью КТВР в ряде случаев можно точно установить принадлежность изменений к альвеолярным или интерстициальным структурам. Различают преимущественно хаотичную,перилимфатическую, центрилобулярную локализацию очажков, что в ряде случаев дает возможность предположить вероятную нозологию изменений.

Округлые, мелкоочаговые образования размером до 1 см хорошо выявляются при КТВР.

Очажки подразделяются по размерам – на маленькие (до 1 см), большие (более 1 см),очажки 3–7 мм трактуются как микроузелок;по плотности – высокой и низкой денсивности; местоположению – центрилобулярное(рис. 7), интерстициальное, перилимфатическое (рис. 8), субплевральное, хаотичное.

В большинстве случаев при КТ выявляется хаотичное распределение очажков вокруг вторичной дольки и структур легкого. Характерна диффузноочаговая локализация в легочной ткани вдоль сосудов, на плевральных поверхностях, в междольковых перегородках с большими колебаниями на единицу площади.

Хаотический характер распределения очажков наблюдается при гистиоцитозе, силикозе, милиарном туберкулезе, метастазах. Центрилобулярные очажки – узелки, соответствующие центру дольки, как правило, представляют фокус перибронхиолярного воспаления или инфильтрации легочной ткани (см. рис. 7).

Сочетание центрилобулярных очажков с уплотненными, тонколинейными (1–2,5 мм)структурами указывает на их принадлежность к терминальным отделам респираторного тракта (симптом ветки вербы с почками).

Субплеврально расположенные узелки визуализируются в виде цепочки по ходу основной или междолевой плевры, характерны при саркоидозе и силикозе, носят наименование псевдобляшек (по аналогии с очаговым уплотнением париетальной плевры при асбестозе).

Очажки, хаотично расположенные в легочной дольке, могут отображать поражение дыхательных путей, внутридолькового интерстиция, разветвлений центрилобулярных артерий. Следует еще раз отметить трудности подразделения очажков на внутридольковые и воздушного пространства по данным КТВР.

 

Инфильтративные изменения (затемнения)легочной ткани при ДЗЛ отличаются от матового стекла тем, что на их фоне невозможно различить сосудистые структуры. Происходит снижение прозрачности легочной ткани за счет заполнения воздушных пространств жидкостью, мягкотканными массами, или это является отражением фиброза.

При локализации инфильтрации в области ворот, центральной части легких вдоль бронхососудистых пучков они нередко обозначаются как конгломератные массы.

  • Обычно изменения отражают фиброз или сливные очаги, наблюдаются при саркоидозе, пневмокониозах.
  • Изменения мелких бронхов и бронхиол при ДЗЛ.
  • Патологию бронхиального дерева можно разделить по локализации патологического процесса: изменения бронхов, бронхиол,структур дистальнее терминальных бронхиол.

Наиболее частым следствием фиброза легких при ДЗЛ являются бронхоэктазы. Бронхоэктазы по виду делятся на цилиндрические, варикозные, кистозные. Первичная причина – дилатация стенок бронха в результате их растягивания окружающей фиброзированной тканью(рис. 10).

КТВР выявляет утолщение, неравномерность стенки, неровность просвета бронхов,жидкое содержимое. Учитывая происхождение изменений в результате фиброза ткани,изменения называют тракционными бронхо,бронхиолоэктазами (в зависимости от уровня поражения). Одним из диагностических признаков бронхиолоэктазов является симптом кольца с печаткой.

При перпендикулярном положении по отношению к скану бронхососудистой структуры выявляется кольцевидная тень расширенного, с утолщенной стенкой бронха, с прилежащим поперечным срезом легочной артерии (округлая мягкотканная структура). При дилатации, заполнении слизью, гноем, жидкостью, фиброзе просвета терминальной или респираторной бронхиолы по периферии легкого КТВР визуализирует линейноветвистые структуры с очажками (1–5 мм) – симптом ветки вербы.

Симптом отображает патологию дистальных отделов респираторного тракта при бронхиолитах различного генеза, лимфоидной интерстициальной пневмонии, хронических инфекциях дыхательных путей. При проекции структур в плоскости скана визуализируется ветвистая структура, напоминающая ветку весенней вербы с почками.

В перпендикулярной плоскости эти изменения имеют вид центрилобулярных очажков.

Одно из проявлений патологии терминальных бронхиол – регистрация при КТ так называемых воздушных ловушек (центрилобулярная эмфизема) – патологической задержки воздуха в пределах дольки, группы долек. Изменения развиваются в результате сужения просвета бронхиол, развития клапанного механизма нарушения воздухопотока.

Воздушные ловушкивыглядят зонами повышенного воздухонаполнения, для их достоверной визуализации необходимо сканирование одной и той же зоны пациента на вдохе и выдохе.

Зоны с нарушенной вентиляцией не меняют своей плотности и даже лучше выявляются на выдохе на фоне повышения плотности неизмененной ткани.

Постоянная или скрытая центрилобулярная эмфизема характерна для бронхиолитов, саркоидоза, ряда других ДЗЛ.

Кистозные изменения легочной ткани.

Кисты легочной ткани – один из важных признаков ДЗЛ. Они могут быть единственными, множественными, локализоваться в нижних, средних, верхних отделах легкого равномерно по всей паренхиме, субплеврально или в центральных зонах. Это полости с тонкой стенкой(

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector