Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот-II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.

Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.

Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.

Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.

Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.

Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.

Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара.

При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.

Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно-ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда.

Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день.

После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.

Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.

Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.

Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.

Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания

МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка

Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома. Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома. Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома. Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома. Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром – это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам.

Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде.

В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.

Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка.

Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника.

При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.

По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени.

Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.

; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.

Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара.

Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием.

Больной истощен, нетрудоспособен.

Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями.

Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара.

Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.

Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи.

Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений.

В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси.

В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа.

Читайте также:  Микрофлора полости рта при патологии. Микрофлора рта при заболеваниях.

Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи.

Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.

При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.

Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка.

Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка.

При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза.

В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.

Демпинг-синдром: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение uMEDp

В обзоре литературы обобщены современные представления о патогенезе демпинг-синдрома – патологического состояния, возникающего после резекции желудка. Представлены принципы выявления и коррекции проявлений демпинг-синдрома, позволяющие улучшить послеоперационную реабилитацию и обеспечить приемлемое качество жизни больных.

Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

Рекомендации по ведению пациентов с демпинг-синдромом

Введение

Демпинг-синдром – это патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (по модификации Бильрот II, наиболее часто), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.

Демпинг-синдром встречается примерно у 20% пациентов, перенесших ваготомию с пилоропластикой, у 40% пациентов после резекции желудка и у 50% пациентов, перенесших эзофагэктомию [1–5]. В литературе также описаны случаи демпинг-синдрома после фундопликации по Ниссену [6–8].

На сегодня нет установленных стандартов по диагностике и лечению демпинг-синдрома. Для разработки рекомендаций в помощь практикующим врачам, а также для определения направлений, нуждающихся в дальнейшем исследовании, в 2020 г. был проведен консенсус, посвященный диагностике и лечению демпинг-синдрома [9].

В данной статье приведен обзор литературы, а также ключевые положения указанного консенсуса.

Патогенез

Одним из основных механизмов формирования раннего демпинг-синдрома является быстрая эвакуация содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Пусковой причиной служит удаление либо рассечение пилорического жома во время операции, а также выключение двенадцатиперстной кишки из акта пищеварения. По результатам исследования В.П.

Акимова и соавт., выдвинута теория о перевозбуждении энтерохромаффинных клеток за счет ускоренного поступления пищи при разрушении пилорического жома. В пользу этой теории коллектив авторов привел пример положительного эффекта использования медикаментов антисеротонинового действия и производных соматостатина [10].

Ввиду гиперосмолярного содержимого тонкой кишки происходит перераспределение жидкости из сосудистого русла в просвет кишечника, что приводит к уменьшению циркулирующего объема плазмы, тахикардии, гипотонии, изменению ЭКГ и в редких случаях обморокам.

Перераспределение жидкости в тонкую кишку также может вызвать вздутие двенадцатиперстной или тощей кишки и провоцировать появление абдоминальных симптомов: спастическиой боли, вздутия живота, диареи.

Еще одним немаловажным механизмом раннего демпинг-синдрома является повышенное высвобождение нескольких гастроинтестинальных гормонов, таких как нейротензин, вазоинтестинальный пептид, энтероглюкагон, инсулин и глюкагон [6, 11–16].

  • В развитии синдрома позднего демпинга основную роль играет быстрое поступление непереваренных углеводов в тонкий кишечник, что способствует повышению концентрации глюкозы с последующим гиперинсулинемическим ответом и последующей гипогликемии.
  • Классификация
  • Выделяют ранний и поздний демпинг-синдром.

Ранний демпинг-синдром проявляется абдоминальным болевым синдромом, метеоризмом, урчанием в животе, тошнотой и диареей, а также вазомоторными симптомами: желанием лечь после еды, потливостью, тахикардией, гипотонией и в редких случаях обмороком. Возникает в течение первого часа после еды.

Поздний демпинг-синдром связан с нейрогликопенией (на что указывают утомляемость, слабость, спутанность сознания, голод и обмороки) и вегетативной и/или адренергической реактивностью (на что указывают потливость, учащенное сердцебиение, тремор и раздражительность).

Клиническая картина

Ведущими клиническими проявлениями демпинг-синдрома являются слабость после приема пищи, сонливость, головокружение, шум в ушах, тремор, метеоризм, тошнота, диарея, сердцебиение, повышенное потоотделение, спутанное сознание и обморочное состояние [6, 11]. Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лежа, а пища, богатая углеводами, напротив, усиливает симптоматику.

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

Первая степень (легкая). Провоцирующими факторами возникновения приступа являются сладкая пища и молоко.

Клинические проявления (слабость, головокружение, потливость, бледность) слабо выражены и непродолжительны по времени (чаще 10–15 минут, не более получаса). Гемодинамика во время приступа, как правило, стабильная.

При рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ эвакуация контрастного вещества из культи желудка проходит за 15–20 минут, а длительность пассажа по тонкой кишке – 3–4 часа.

Вторая степень (средней тяжести). Приступы могут возникать после приема любой пищи и длятся 30–60 минут.

Клинические проявления (слабость, головокружение, потливость, бледность) имеют более выраженный характер, к ним могут присоединяться жалобы на шум в ушах, тошноту, парестезии, ощущение жара, тахикардии. Стул неустойчивый.

Отмечается изменение гемодинамики: частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает на 15–20 уд/мин, систолическое артериальное давление (АД) снижается на 10 мм рт. ст. По данным рентгеноскопии, эвакуация сульфата бария занимает 10–15 минут,  а пассаж по тонкой кишке проходит за 2,5–3 часа.

Третья степень (тяжелая форма заболевания). Расстройства возникают после каждого приема пищи, протекают по типу тяжелого вегетативного криза (ЧСС возрастает на 20–30 уд/мин, АД снижается на 15–20 мм рт. ст.) продолжительностью 1,5–2 часа.

Боязнь приема пищи и резкие нарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению, характерен изнуряющий понос. Контраст из культи желудка эвакуируется за 5–10 минут, а его пассаж по тонкой кишке совершается за 2–2,5 часа.

Диагностика

Для определения предрасположенности к развитию демпинг-синдрома до операции применяют метод Фишера – Стаффорда: интраеюнально через дуоденальный зонд вводят 150 мл 50% раствора глюкозы, в последующем регистрируют в течение 60 минут жалобы больного, пульс, артериальное давление, электрокардиограмму и содержание глюкозы в крови [17].

В зависимости от времени появления симптомов и предполагаемой патофизиологии демпинг-синдром принято классифицировать на ранний и поздний [6, 11, 12]. В диагностике раннего и позднего демпинга выделяют следующие методы.

Провокационная проба. В настоящее время тест на толерантность к глюкозе является предпочтительным методом диагностики демпинг-синдрома [6, 11, 18]. При проведении данного теста пациент принимает внутрь 50 или 75 г глюкозы в растворе, далее с 30-минутными интервалами в течение трех часов измеряют концентрацию глюкозы в крови, уровень гематокрита, ЧСС и АД [19].

Тест считается положительным, если возникает поздняя (120–180 минут) гипогликемия или если происходит раннее (30 минут) повышение уровня гематокрита более чем на 3%. Наиболее чувствительным признаком раннего демпинг-синдрома является увеличение частоты пульса более чем на 10 уд/мин через 30 минут [6, 11, 12, 18, 20–22].

Большинство исследований рассматривают гликемию ниже 60 мг/дл, обычно возникающую между 90 и 180 минутами после приема глюкозы, как диагностику синдрома позднего демпинга. Гипогликемия является маркером позднего демпинг-синдрома и, следовательно, при наличии позволяет диагностировать демпинг-синдром.

В то же время ее отсутствие не исключает диагноза демпинг-синдрома, так как ранний демпинг-синдром может присутствовать при отсутствии позднего демпинг-синдрома [11].

Рентгенологическое исследование с оценкой пассажа контрастного вещества из культи желудка и по кишечнику.

Для демпинг-синдрома характерны быстрое опорожнение культи желудка от принятого контрастного вещества, значительное усиление перистальтики тонкой и толстой кишки, сменяющееся инертностью.

Также характерен провал первой 1/3 или 1/2 порции контрастной взвеси из желудка в тощую кишку в течение 1–2 минут с более длительной эвакуацией оставшейся части контраста.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома следует проводить пациентам с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы [17, 19, 23].

Лечение

Основополагающим этапом лечения демпинг-синдрома является изменение диеты.

Пациентам показано частое дробное питание небольшими порциями, рекомендуется отложить прием жидкости как минимум на 30 минут после еды и исключить быстро усваиваемые углеводы, которые присутствуют во всех сладких продуктах и напитках.

Рекомендуется придерживаться диеты, состоящей из продуктов с высоким содержанием клетчатки и белков. Кроме того, пациентам желательно принять горизонтальное положение в течение 30 минут после еды, чтобы задержать опорожнение желудка и уменьшить симптомы гиповолемии [24–28].

Фармакотерапия включает в себя применение акарбозы – ингибитора альфа-гликозидазы, который замедляет высвобождение моноглицеридов из пищевых углеводов.

Большинство исследований демонстрируют, что акарбоза улучшает толерантность к глюкозе, снижает выработку гастроинтестинальных гормонов и частоту гипогликемии, которая является основным признаком синдрома позднего демпинга [29–36].

Читайте также:  Ферезол - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (раствор, мазь) препарата для лечения бородавок, папиллом и сухих мозолей у взрослых, детей и при беременности и что делать при ожоге

Обычно доза акарбозы составляет 50–100 мг три раза в день во время еды. Основными побочными эффектами являются метеоризм и связанное с ним вздутие живота из-за мальабсорбции углеводов.

Аналоги соматостатина способны замедлять скорость опорожнения желудка, транзит по тонкой кишке, подавлять высвобождение желудочно-кишечных гормонов и секрецию инсулина и снижать постпрандиальную вазодилатацию.

Таким образом, аналоги соматостатина потенциально полезны как при раннем, так и при позднем демпинг-синдроме. Их эффективность при демпинг-синдроме была первоначально подтверждена серией случаев [37–43], а затем несколькими рандомизированными контролируемыми исследованиями [20, 44–47].

Исследования, проведенные в Нидерландах и Бельгии, показали, что аналоги соматостатина как короткого, так и длительного действия обеспечивают симптоматическое улучшение, но пациенты предпочитают препараты длительного действия из-за меньшего количества инъекций [12, 19, 45, 38, 43]. Вместе с тем J. Arts.

и соавт. отметили, что лучший контроль симптомов был достигнут при применении октреотида короткого действия три раза в день, чем при применении октреотида длительного действия ежемесячно [12, 27, 45].

Данные тестов с провокацией глюкозой и оценкой уровня гематокрита и/или частоты пульса предоставляют объективные доказательства эффективности октреотида как при раннем, так и при позднем демпинг-синдроме [12, 21].

Пациентам с тяжелой формой гипогликемии, не отвечающим на изменение диеты и фармакотерапию, показано рассмотрение возможности повторного хирургического вмешательства. Основной целью оперативного лечения является замедление пассажа из культи желудка и отводящей петли.

Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика является наиболее распространенной операцией, посредством которой осуществляется замедление опорожнения оперированного желудка и/или пассажа по отводящей петле кишки, в ряде случае формируется искусственный резервуар (после гастрэктомии).

Международный консенсус по диагностике и лечению демпинг-синдрома

С учетом отсутствия четких критериев, алгоритмов диагностики и терапии демпинг-синдрома в 2020 г. был проведен консенсус, посвященный этим проблемам. На основе положений консенсуса дан ряд рекомендаций по ведению пациентов с демпинг-синдромом (таблица).

Группа экспертов достигла согласия по нескольким аспектам, включая определение, характер симптомов и предполагаемую патофизиологию. В дополнение к диетическим рекомендациям широко распространенными методами лечения являются аналоги акарбозы и соматостатина.

В процессе работы над консенсусом также были выявлены области, нуждающиеся в дальнейших исследованиях, такие как разработка и оценка диагностических опросников, согласование пороговых уровней гликемии для достоверного диагноза, оценка терапевтической эффективности акарбозы при симптомах раннего демпинга и относительной эффективности аналогов соматостатина короткого действия по сравнению с аналогами соматостатина пролонгированного действия.

Заключение

Несмотря на то что демпинг-синдром является распространенным осложнением хирургических вмешательств, на сегодня нет установленных руководств по его критериям постановки диагноза и ведению пациентов. По итогам консенсуса были разработаны алгоритмы диагностики и лечения демпинг-синдрома:

  • при наличии симптомов, указывающих на ранний или поздний демпинг-синдром, у пациента, перенесшего операцию на пищеводе или желудке, можно заподозрить демпинг-синдром;
  • стандартная диагностика (например, с использованием эндоскопии) может потребоваться для исключения других причин симптомов (таких как послеоперационные стриктуры, спайки и инсулинома);
  • тест на толерантность к глюкозе является предпочтительным диагностическим методом для подтверждения диагноза демпинг-синдрома. Диагностические параметры для раннего демпинг-синдрома хорошо известны: повышение гематокрита > 3% через 30 минут или увеличение частоты пульса > 10 уд/мин после 30 минут. Поздняя гипогликемия – еще один показатель демпинг-синдрома; существует соглашение о пороговом значении 50 мг/дл, а не 60 мг/дл;
  • точно так же нет единого мнения о минимальном уровне спонтанной гликемии, который поддерживает диагноз демпинг-синдрома;
  • коррекция диеты с упором на малые порции пищи, устранением быстроусвояемых углеводов и задержкой приема жидкости является первой ступенью в терапии;
  • пациентам, которые не реагируют на изменение диеты, рекомендуется использование акарбозы, особенно при синдроме позднего демпинга, но с неясным влиянием на синдром раннего демпинга;
  • у пациентов, которые не реагируют на диету и/или акарбозу, аналоги соматостатина могут контролировать симптомы как раннего, так и позднего демпинг-синдрома;
  • у пациентов, которые не реагируют на лечение, ценность непрерывного энтерального питания и особенно повторного хирургического вмешательства, резекции поджелудочной железы является неоднозначной.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: демпинг-синдром, патогенез, послеоперационная реабилитация, качество жизни

Демпинг-синдром после резекции желудка, лечение и рекомендации, симптомы демпинг-синдрома | Клиники «Евроонко»

Избавление от рака — заветная мечта всех онкологических больных, большинство пациентов готово платить за долгую жизнь после рака большую цену. Мало кто предполагает, что жизнь после лечения будет другой по патофизиологическим ощущениям.

После радикального лечения рака желудка (успешного, потому что операция возможна далеко не всегда) пациент в первые дни сталкивается с новой проблемой. До операции доктор расскажет, что большая часть желудка с опухолью будет удалена. Как правило, удаляют три четверти, или весь желудок целиком.

С этими четвертями уйдёт способность привычно питаться три раза в день, но про эту утрату больной пока не задумывается. После операции может возникнуть состояние, не позволяющее не только нормально поесть, но и нормально чувствовать себя после еды. Речь о пострезекционном синдроме, появившемся из-за удаления части желудка.

Состояние также именуется демпинг-синдром от английского «dumping» — сброс.

Что делают с желудком хирурги

Операция на желудке – чётко выверенная на тысячах больных хирургическая методика, позволяющая удалить какую-то часть или весь орган с наименьшими потерями.

Наименьшие потери при удалении части желудка – максимальное сохранение анатомо-физиологического пути передвижения и переваривания пищевых масс.

В зависимости от места расположения опухоли в желудке выполняют субтотальные резекции дистальную и проксимальную, и по-прежнему часто выполняется полное удаление желудка – гастрэктомия. 

Операции Бильрота и гастрэктомия

Первым хирургом, не просто 29 января 1881 года удалившим поражённую раком часть желудка, но и выходившим после тяжёлой операции больного, был австриец Христиан Альберт Теодор Бильрот.

Позже его пригласили к погибающему от рака ротовой полости великому хирургу Пирогову, также он оперировал поэта Некрасова.

Важнейшие операции на желудке, применяемые по сей день, были разработаны Бильротом и носят его имя.

Резекция желудка по Бильрот I заключается в соединении остатка желудка с двенадцатиперстной кишкой «конец-в-конец».

Это не соответствует природе человека, сформировавшей плотно закрывающийся мышечным жомом переход между желудком и кишкой.

Эвакуация пищевых масс из оперированного желудка происходит быстро, тем не менее, желудок частично исполняет роль резервуара для еды. Слизистая желудка не соприкасается со слизистой тонкой кишки, что уберегает последнюю от хронических изъязвлений. 

При резекции желудка по Бильрот II оставшуюся часть желудка сшивают «бок-в-бок» с тощей кишкой, а двенадцатиперстная кишка выключается из оборота, что совсем нефизиологично. Субтотальная резекция желудка по Бильрот-II очень распространена в онкологии, хирургическую тактику определяет раковая опухоль. Именно при этом варианте чаще развивается демпинг-синдром.

Гастрэктомия – полное удаление желудка – обязательно приводит к демпинг-синдрому. Пищевод соединяется с кишкой, нет резервуара для временного хранения пищи с одновременным перевариванием, роль которого исправно исполнял желудок, пища сразу попадает в кишку, не приспособленную к неподготовленным пищевым массам.

Проявления демпинг-синдрома

При раке желудка в организме больного происходят настолько выраженные биохимические нарушения, что даже в конце прошлого века четверть больных погибала после операции по неясным причинам. Сегодня современная наука выхаживания послеоперационных пациентов позволила забыть об этой печальной четверти, тем не менее, биохимические процессы в организме желудочного больного не стали меньше.

Быстрая эвакуация пищи в кишку приводит к серьёзным нарушениям биохимических процессов, что отражаемся на состоянии больного. Через несколько минут после еды больного буквально накрывает слабость. Интенсивность слабости очень разная, от кратковременной и принципиально не мешающей жизни и работе, до состояния полного бессилия.

Слабость сопровождается сильным сердцебиением и даже болями в области грудной клетки, но это не стенокардитические боли, обусловленные нарушением питания миокарда – ишемией, а кардиалгия, то есть как бы боли в сердце.

Но на самом деле болит не сердце. При истинной сердечной боли болит за грудиной, боль отдаётся в руке, плече, челюсти.

Но в особо тяжёлых случаях демпинг-синдрома на ЭКГ отмечаются преходящие изменения по типу ишемии миокарда.

Наблюдаются скачки артериального давления. Дрожат руки, кружится голова, шумит в ушах. Пациент бледен или наоборот, краснеет лицом, почти всегда обильно потеет. Часто отмечаются позывы на мочеиспускание.

Беспокоят тошнота и рвота, боли в животе, громкое урчание, отрыжка, позывы на дефекацию вплоть до поноса.

Клиническая картина очень разнообразная, видно, что человеку очень плохо, некоторые на пару часов после каждой еды нуждаются в постельном режиме.

Пациент испытывает страх, настолько неприятны и разнообразны симптомы. Он может терять сознание, о чём не всегда и вспоминает после. Как не странно, но воспоминания при демпинг-синдроме тоже далеко не всегда соответствуют действительности, возможна и амнезия после приступа.

В связи с этим даже выделили эпизодический вариант, когда синдром развивается сразу после еды, сопровождается страхом, о котором пациент плохо помнит. Пароксизмальный вариант возникает через пару часов после еды, приводит к потере сознания и амнезии.

И всему этому есть объективная биохимическая причина.

Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

Как часто отмечается демпинг-синдром

Такая картина может появляться после каждого приёма пищи, но во время завтрака она более выражена, в обед проявления чуть меньше, а в ужин ещё меньше.

Симптомы могут длиться несколько минут, а могут продолжаться до трёх часов.

Читайте также:  Плазматическая мембрана клетки. Строение плазматической мембраны. Функции плазматической мембраны.

Это далеко не всё, потому что у больного и в остальное время тоже отмечается слабость, но не такая интенсивная, а со временем развивается астенизация, в том числе, снижение потенции.

Частота развития демпинг-синдрома неизвестна, в специальной литературе указывают разные цифры – от 10 до 80%, всё зависит от того, насколько прицельно авторский коллектив, написавший статью, занимается его лечением.

Если авторы статьи занимаются лечением пострезекционных осложнений, то частота высокая – они же специально собирают таких пациентов.

Если научный материал подготовлен хирургами, то полноценная констатация демпинг-синдрома у оперированных больных далека от идеальной и реальной, как правило, отслеживается только тяжёлое течение.

В большинстве случаев синдром протекает легко с частично смазанными клиническими признаками, тяжёлое течение характерно для оперированных женщин.

Опять-таки, толком неизвестно сколько бывает пациентов с тяжёлым по течению синдромом, предлагаются варианты от одного до десяти на сотню оперированных.

Некоторые прооперированные пациенты, испытывающие слабость после еды, даже не подозревают о наличии лёгкого демпинг-синдрома, который можно было бы скорректировать, если бы диагноз был поставлен. 

Почему развивается

В развитии демпинг-синдрома ведущая роль принадлежит быстрой эвакуации пищи через то, что осталось от желудка, и столь же скорое наполнение необработанной едой тощей кишки.

Рефлекторные сигналы из раздувающейся пищевым комком тощей кишки вызывают приток крови к внутренним органам, на периферии объём циркулирующей крови наоборот снижается.

Кровь внутренним органам в поступающем большом объёме совсем не нужна, поэтому она депонируется, при этом головной мозг испытывает настоящее голодание.

Поступившие в кишку без предварительной должной обработки питательные вещества проскакивают через мембраны клеток слизистой в кровь. В эксперименте растяжение тощей кишки приводит к выбросу в кровь биологически активных веществ, главным образом, «гормона радости» серотонина и ацетилхолина. Отсюда слабость, сердцебиение, покраснение лица и потливость, колебания артериального давления.

Обнаружено повышение уровня выделяемого надпочечниками адреналина, а процесс его секреции запускает гипофиз, получивший информацию от энтерохроматофинных клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

Эти клетки также возбуждают рвотный центр головного мозга.

Растяжение кишки постёгивает перистальтику – сокращение кишечника, что оборачивается диареей, при которой теряются жидкость, белки и микроэлементы, что усугубляет слабость и снижение давления крови.

Быстрое всасывание глюкозы в тощей кишке нарушает обменные процессы в поджелудочной, которая выбрасывает в кровь инсулина больше необходимого. Концентрация сахара в крови снижается ниже нормального уровня, что тоже сопровождается резкой слабостью, голодом, дрожью.

С этим механизмом связывают отсроченный демпинг-синдром, развивающийся через пару часов после еды.

У каждого пациента в разной степени развиваются все эти патофизиологические изменения, которые в результате приводят к снижению и без того небольшого веса пациента, развитию у него анемии и авитаминозов, и главное – некомфортной жизни.

Что делать?

Во-первых, надо понять, есть ли демпинг-синдром – в лёгкой форме он может маскироваться. Диагностика его достаточно несложная и не требует высокотехнологичного подхода.

Лёгкие варианты поддаются медикаментозной и диетической терапии, средние и тяжёлые варианты тоже лечатся, но оперативно.

В этой ситуации не стоит вопрос «делать ли операцию», потому что без операции нормальной жизни не будет.

Демпинг-синдром

Болезни оперированного желудка — частые осложнения хирургического вмешательства на пищеварительной системе. Около 30 % больных с болезнями желудка отмечают лишь временное улучшение после оперативного лечения, а затем у них появляются новые признаки желудочного дискомфорта. Одна из причин такого дискомфорта — демпинг-синдром.

Что такое демпинг-синдром

Название «демпинг-синдром» произошло от английского слова dumping, что означает «сброс».

При развитии этой патологии пища не переваривается в желудке полностью, а поступает в двенадцатиперстную кишку в ускоренном режиме.

При этом пищевой комок не подвергается должной обработке в желудке, а в кишке еще не успевают выделиться пищеварительные соки. И тогда организм сигнализирует о том, что ему нужна помощь.

Когда возникает

Есть две основные операции, после которых особенно часто возникает демпинг-синдром: это резекция желудка и ваготомия.

Резекция желудка. В ходе этой операции удаляется часть желудка, а иногда и весь орган полностью. Радикальность подхода зависит от степени и глубины поражения. Такое лечение применяется при язвенной болезни и ее осложнениях (кровотечениях, перфорациях, прорастании в соседние органы), а также при опухолях желудка.

Ваготомия. Основной нерв, отвечающий за связь нервной системы с желудком и двенадцатиперстной кишкой, — это вагус, или блуждающий нерв. Его задача — обеспечить функционирование всего желудка в целом, в том числе моторику и секрецию желудочного сока.

При язвенной болезни производство кислоты и без того усиливается, поэтому может быть рекомендована операция по удалению всего вагуса или его части в области желудка.

Удаление нерва приводит к уменьшению проявлений язвы, но нарушает моторику и секрецию в желудке, ведь основного «регулятора» пищеварения больше нет.

Послеоперационное нарушение поступления пищи развивается по одному из двух вариантов: или играет роль само уменьшение желудка и изменение «пути» прохождения пищи, или нарушается нервная регуляция процесса пищеварения.

Клинические симптомы

Проявления демпинг-синдрома трудно спутать с чем-то, они достаточно яркие. Дискомфорт начинается уже через полчаса после приема пищи. Больной ощущает переполнение в животе (как выражаются многие пациенты — «распирает под ложечкой»), что сопровождается общим упадком сил. Возникает желание прилечь и поспать, кружится голова, иногда даже бросает то в жар, то в пот, дело может дойти и до обморока.

Со стороны других органов также развиваются патологические реакции: учащается пульс, ноги и руки могут неметь, ощущаются мурашки, учащаются позывы к мочеиспусканию и увеличивается количество мочи. Развиваются понос или запор, вздутие живота.

Со временем начинают проявляться нарушения всасывания в виде белково-энергетической недостаточности, авитаминоза, снижения иммунитета из-за недостаточного поступления нутриентов и общетоксического действия плохо переваренной пищи.

Особые «провокаторы» приступов — продукты, богатые углеводами, а также молочная пища. Углеводы являются средой, стимулирующей брожение, создают при этом большой объем и требуют достаточной обработки ферментами, а молочная пища содержит белки, которые нуждаются в тщательной обработке в желудке, и также способствует нарушению продвижения пищи.

Выделяют ранний демпинг-синдром, который развивается через полчаса после еды, и поздний, который начинается через 2–2,5 часа и связан с большим поступлением инсулина в кровь.

Как диагностировать демпинг-синдром

Во-первых, необходимо знать, была ли операция. Указанные жалобы должны возникнуть после нее. Отсутствие оперативного вмешательства скорее говорит о другой патологии ЖКТ.

Во-вторых, следует учесть характерные жалобы, возникающие после еды. Можно также провести пробу с ЧСС и АД через 20–30 минут после приема пищи. ЧСС характерно увеличится, а АД снизится.

Ликбез по диагностике: гастроскопия

Из инструментальных методов поможет проведение рентгенологического исследования с бариевой взвесью. Больному предлагается выпить контрастное вещество и сделать ряд рентгеновских снимков.

При демпинг-синдроме будет наблюдаться ускоренное опорожнение желудка и поступление содержимого в кишечник.

Анализы, возможно, покажут анемию, снижение общего белка и другие маркеры нарушения всасывающей способности пищеварительной системы.

Необходимая диета

Неотъемлемой частью лечения является модификация образа жизни и питания. Пища не должна содержать продуктов, богатых быстрыми углеводами (мучное, сладкое, белый хлеб, рис, макароны), нужно полностью исключить молочные продукты.

Питание должно быть дробным: 5 или 6 приемов пищи в день небольшими порциями. Жидкость необходимо потреблять в достаточном количестве, но не пить за полчаса до и полчаса после еды. После приема пищи рекомендуется полежать и не совершать каких-либо активных действий. Также необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение

Спектр препаратов для лечения достаточно широк и определяется преобладающими нарушениями. Если преобладает активация симпатической (возбуждающей) нервной системы, применяются седативные вплоть до транквилизаторов. Для замедления моторики применяют спазмолитики за полчаса до еды — платифиллин или атропин подкожно.

Также назначают октреотид. Этот препарат замедляет моторику ЖКТ и высвобождение инсулина, что предупреждает развитие обоих типов демпинг-синдрома.

В качестве заместительной терапии применяют желудочный сок, ферменты. Это способствует более полной обработке пищи. Показано назначение витаминов группы В, никотиновой кислоты в качестве общеукрепляющей терапии. При развитии остеопороза, связанного с недостаточным поступлением кальция, назначают препараты кальция с витамином D.

Коррекция анемии зависит от ее генеза — если наблюдается недостаток железа, применяют препараты железа, В12-дефицитная анемия требует постоянного введения витамина В12.

Оперативное лечение

В случае неэффективности и тяжелого течения снова прибегают к хирургической коррекции, которая заключается в редуоденизации с пластикой желудка. В культю желудка вшивается трансплантат из тонкой кишки, что замедляет скорость поступления пищи. Но, к сожалению, даже эта мера не гарантирует отсутствия демпинг-синдрома в будущем.

Демпинг-синдром — это серьезное осложнение операций на ЖКТ. Он требует тщательного наблюдения за пациентом в послеоперационный период, а также соблюдения самим человеком рекомендаций по диете и образу жизни.

  • Наталья Скогорева
  • Фото depositphotos.com
  • Товары по теме: [product strict=» платифиллина гидротартрат»]( платифиллина гидротартрат), [product strict=» атропин»]( атропин), [product strict=» октреотид»]( октреотид)
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector