Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

Совершенствование подходов к инсулинотерапии, внедрение терапевтического обучения и современных технологий контроля сахарного диабета (СД) 1 типа (СД1) в настоящее время привели к существенному сокращению распространенности острых осложнений и увеличению продолжительност и жизни пациентов [1, 2]. Тем не менее заболевание по-прежнему приводит к высокой инвалидизации и связано с более низкой ожидаемой продолжительностью жизни, чем в общей популяции [3]. Как и в общей популяции, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из лидирующих причин смерти при СД1 [4]. Суммарно хроническая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда и острые сердечно-сосудистые нарушения являются причино e9 смерти 38,1% пациентов с СД1 [5]. Ряд авторов выделяют кардиомиопатию как одно из самостоятельных, специфических поздних осложнений СД [6, 7].

Существует множество исследований, описывающих взаимосвязь между ССЗ и СД 2 типа (СД2) [8]. Основные механизмы и клинические особенности поражения сердечно-сосудистой системы, а также влияние классических факторов сердечно-сосудистого риска на прогноз пациентов были изучены у пациентов с СД2.

СД1 в этом плане изучен гораздо меньше, хотя существуют данные о том, что относительный риск ССЗ у пациентов с СД1 примерно в 10 раз выше, чем в общей популяции [9]. Подходы к лечению и профилактике ССЗ при С 841 были в значительной степени экстраполированы на основании опыта изучения СД2.

В связи с этим растет интерес к лучшему пониманию роли хронической гипергликемии в развитии ССЗ при СД1 и оценке факторов риска.

Структурные изменения миокарда

Специфические морфологические изменения, характерные только для диабетической кардиомиопатии, вероятно, отсутствуют, тем не менее современное определение специфической диабетической кардиомиопатии включает в себя структурные и функциональные изменения миокарда у пациентов с диабетом без проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) или гипертонии (рис. 1) [10, 11].

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

В реальной клинической практике выделить диабетическую кардиомиопатию в чистом виде весьма сложно, поскольку у многих пациентов как с СД1, так и с СД2 есть артериальная гипертензия, а при СД2 — атеросклеротические изменения сосудов [12]. Таким образом, понятие диабетической кардиомиопатии во многом скорее условно.

  • Концентрическое ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) является основной структурной характеристикой поражения сердца, оно предшествует развитию манифестной сердечной недостаточности, а также является серьезным предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [13].
  • Существует не так много данных о том, что при отсутствии ИБС, ожирения или гипертонии СД сам по себе может вызвать левожелудочковую недостаточность и дилатацию ЛЖ [14].
  • Интерстициальный фиброз является звеном патогенеза гипертрофии ЛЖ и выявляется на более поздних стадиях диабетической кардиомиопатии [15].
  • Роль интерстициального фиброза в патогенезе гипертрофии ЛЖ при стабильной или ранней диабетической кардиомиопатии не совсем ясна, поскольку на ранних стадиях преобладает не фиброз, а патологическая гипертрофия миоцитов [12].

Интерстициальный и периваскулярный фиброз является гистологическим признаком диабетической кардиомиопатии, а степень фиброза коррелирует с массой сердца [16].

При СД увеличивается отложение коллагена, а также может усиливаться сшивание коллагеновых волокон, что способствует снижению податливости ЛЖ.

Некоторые исследования [16, 17] показали, что гликирование коллагеновых волокон миокарда действительно усиливается у пациентов с СД.

В литературе упоминается «гипертрофия кардиомиоцитов» при диабетической кардиомиопатии, но ее вклад в «гипертрофию желудочков» не до конца понятен.

Увеличение площади поперечного сечения кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом или без интерстициального фиброза б fbло зарегистрировано на разных животных моделях СД1 и СД2, однако на модели СД1 у мышей линии Akita (Ins2WT/C96Y) наблюдалось значимое уменьшение площади поперечного сечения кардиомиоцитов по сравнению с группой контроля без СД (мыши Ins2WT/WT) [18].

Гипертрофия кардиомиоцитов неспецифична для диабетической кардиомиопатии [19].

Гипертрофия ЛЖ чаще развивается и встречается при СД2 и намного реже при СД1, что, вероятно, связано с более молодым возрастом и более низкой частотой ИБС и артериальной гипертензии [12].  

Системное эндотелиальное воспаление

По данным исследований, СД1 вызывает эндотелиальную дисфункцию и ранний атеросклероз, который может привести к микро- и макрососудистым осложнениям [20]. S.D. Funk et al. [21] показали, что хроническая гипергликемия при СД1 является независимым фактором атеросклеротического поражения.

Хроническая гипергликемия при e2одит к увеличению уровня конечных продуктов гликирования, которые могут вызывать экспрессию молекулы межклеточной адгезии (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1, ICAM-1) и Е-селектина в эндотелиальных клетках сосудов.

Они, в свою очередь, участвуют в связывании макрофагов и других воспалительных клеток, а также в трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в субэндотелиальное пространство, где происходит высвобождение биоактивных молекул [22, 23].

Функциональные изменения миокарда

Несмотря на очевидную связь СД с сердечной недостаточностью на уровне популяции [10], в большинстве исследований сообщается, что сама по себе гипергликемия практически не влияет на общую фракцию выброса (ФВ) ЛЖ [24]. Именно поэтому при проведении эхокардиографии у пациентов с СД1 и СД2 наиболее часто можно встретить диастолическую дисфункцию ЛЖ с нормальной ФВ ЛЖ.

Тот факт, что диастолическая дисфункция обнаруживается у пациентов с СД без гипертрофии ЛЖ [25], указывает на то, что наличие гипертрофии не является обязательным признаком для дисфункции желудочков.

Провести сравнение и охарактеризовать различия в желудочковой дисфункции между СД1 и СД2, если таковые имеются, трудно, поскольку возраст и сопутствующие заболевания у п e0циентов не сопоставляются в исследованиях СД1 и СД2.

В настоящее время остается неясным, влияет ли СД без поздних осложнений на функцию миокарда.

Традиционно считается, что при СД систолическая дисфункция ЛЖ развивается реже диастолической и именно диастолическая дисфункция — самое раннее функциональное проявление диабетической кардиомиопатии [12]. В недавно п роведенном исследовании было показано [26], что у пациентов с СД1 чаще встречается нарушение продольной систолической функции, чем нарушение диастолической функции ЛЖ.

Известно, что у пациентов с СД1 увеличивалась скорость продольной и окружной деформации ЛЖ как в покое, так и во время нагрузки [27].

У подростков с СД1 повышена сократительная способность миокарда как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке по сравнению со здоровыми добровольцами, что удивительно, так как потенциально диабетическая кардиомиопатия приводит к постепенному снижению функции 

 'ecиокарда и сердечной недостаточности.

Можно предположить, что субклинические проявления диабетической кардиомиопатии характеризуются парадоксальной гипердинамикой ЛЖ и отражают нарушения механической эффективности задолго до очевидного ухудшения функции миокарда [28].

Кроме того, было показано, что продолжительность забЦ eлевания имеет обратную корреляцию со скоростью деформации миокарда, а уровень гликированного гемоглобина коррелирует с деформацией как в покое, так и при стресс-ЭхоКГ [29].

Метаболические изменения миокарда

Для нормальной работы сердца необходимо поддержание достаточного количества высокоэнергетических фосфатов, АТФ и креатинфосфата. Среди потенциальных механизмов поражения сердца рассматриваются метаболические изменения миокарда [12].

В норме в сердечной мышце 60–90% АТФ синтезируется за счет окисления свободных жирных кислот, в меньшей степени (10–40%) — за счет глюкозы [30]. Данная «метаболическая гибкость», характеризующаяся наличием разных субстратов для получения энергии, чрезвычайно важна для адекватной работы миокарда.

Особенности механизма развития метаболических изменений миокарда при СД1 заключаются в том, что, Ц 2 отличие от СД2, гипергликемия чаще всего возникает гораздо раньше при отсутствии гиперинсулинемии [31].

Так как при СД1 в связи с абсолютным дефицитом инсулина наблюдается снижение поглощения глюкозы миокардом, это приводит к уменьшению окисления глюкозы [31]. Как следствие, жирные кислоты становятся основным источником энергии, это само по себе способствует выработке активных форм кислорода и митохондриальной дисфункции, приводя к развитию кардиомиопатии [32].

При СД2 в связи с инсулинорезистентностью снижается эффективность производства энергии за счет увеличения метаболизма жирных кислот и подавления окисления глюкозы [33].

Однако в итоге наблюдается повышенное поглощение и использование жирных кислот как при СД1, так и при СД2 [31].

Данные изменения приводят к ухудшению производительности сердца и снижению выработки энергии.

Считается, что повышенный уровень жирных кислот и, следовательно, усиление сердечной деятельности приводят к потере «метаболической гибкости», а также уменьшению эффективности между использованием субстрата и выработкой АТФ [34, 35]. Ниже представлены ключевые пути, с помощью которых патологическое накопление липидов способствует развитию кардиомиопатии (рис. 2).

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

С учетом вышеизложенных структу рных, функциональных и метаболических изменений миокарда в настоящее время представляет интерес изучение субклинического поражения сердца.

Инсулинорезистентность и сердечно-сосудистые заболевания

Известно, что инсулинорезистентность является характерным признаком СД2, однако резистентность к инсулину также была описана и при СД1.

Ранее считалось, что снижение чувствительности к инсулину у людей с СД1 связано исключительно с ожирением и высоким уровнем гликированн eeго гемоглобина, но последние данные опровергают это предположение, так как инсулинорезистентность была выявлена в различных тканях у пациентов с СД1 при достижении компенсации углеводного обмена и ИМТ, сопоставимым с группой контроля без СД [36, 37].

В настоящее время обсуждаются различные механизмы развития инсулинорезистентности при СД1 (р ис. 3) [38–44].

Авторы одной из гипотез развития инсулинорезистентности считают, что снижение чувствительности к инсулину развивается вследствие длительного воздействия экзогенного инсулина в супрафизиологических дозах, увеличения массы тела, отчасти вызванного интенсифицированной инсулинотерапией, а также наличия генетической предрасположенности к развитию СД2 [38, 39].

Другой предложенный механизм заключается в отсутствии поступления инсулина в портальную систему, что приводит к снижению поступления инсулина в печень и снижению выработки инсулиноподобного фактора роста 1 [40]. В дальнейшем подавляется механизм отрицательной обратной связи и повышается уровень гормона роста, который является контринсулярным гормоном.

Гипотеза [36, 39, 41], связывающая инсулинорезистентность с сердечно-сосудистыми осложнениями, основывается на воздействии инсулина на заменимые жирные кислоты и липотоксичность при развитии макро- и микроангиопатии. Также обсуждается влияние эктопированного жира и его катаболитов на развитие инсулинорезистентн eeсти с помощью различных сигнальных путей [42, 43].

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

В 1991 г.

 был введен термин «двойной диабет» [45], использующийся для описания пациентов, которые имеют антитела к глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе β-клеток поджелудочной железы, а также выраженную инсулинорезистентность (рис. 4). Данная группа пациентов имеет большой риск развития метаболических нарушений, включая артериальную гипертензию, дислипидемию и синдром поликистозных яичников.

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

Хотя инсулинорезистентность призна edа важной составляющей сердечно-сосудистых осложнений при СД1, в клинических рекомендациях не прописан алгоритм диагностики. «Золотым стандартом» количественной оценки действия инсулина является гиперинсулинемический эугликемический клэмп, но он слишком трудоемок для использования в рутинной клинической практике [44].

Были предложены различные методы оценки чувствительности к инсулину, например расчетная скорость удаления глюкозы (estimated glucose disposal rate, eGDR). Этот показатель может быть оценен с использованием обычных клинических измерений: гликированного гемоглобина, окружности талии, наличия гипертонии.

еGDR демонстрирует значимую корреляцию с инсулинорезистентностью, измеренной с помощью гиперинсулинемического эугликемического клэмпа. еGDR была одобрена для оценки чувствительности к инсулину у пациентов с СД1 [46]. Было показано, что низкий уровень eGDR был связан с отягощенным анамнезом в отношении СД2 и ожирением.

Кроме того, было показано [47], что низкий уровень eGDR связан с повышенным риском развития микро- и макрососудистых осложнений при наличии СД.

В исследовании G. Priya et al. [48] было показано, что инсулинорезистентность играет более важную роль в развитии ССЗ у пациентов с СД1, чем декомпенсация углеводного обмена.

В Питтсбургском исследовании по изучению эпидемиологии осложнений СД с развитием ИБС была связана именно инсулинорезистентность, а не уровень гликированного гемоглобина [49].

Таким образом, можно сказать, что инсулинорезистентность является звеном патогенеза сердечно-сосудистых осложнений и потенциально важной терапевтической мишенью для их предотвращения.

Читайте также:  Исследование биопсий. С чего начать исследование биопсий.

Заключение

Несмотря на заметное увеличение ожидаемой продолжительности жизни, у пациентов с СД1 в силу отсутствия достаточного количества данных и исследований часто недооценивается повышенный риск развития ССЗ, являющихся лидирующей причиной смерти у этой категории пациентов. Требуется дальнейшее изучение методов оценки сердечно-сосудистой системы для определения оптимального инструмента стратификации сердечно-сосудистого риска и выработки подходов к лечению и профилактике в этой группе пациентов.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

Диабетическая кардиомиопатия ‒ это совокупность патологических изменений в сердце, обусловленных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при сахарном диабете. Клиника данного состояния разнообразна ‒ от бессимптомного течения до выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками, кардиалгией, акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда с таллием-201, функциональные пробы. Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиопротективных средств, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

Диабетическая кардиомиопатия (ДК) выделена как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если при беременности их матери страдали гипергликемией. Нередко это состояние регистрируется спустя 10-15 лет после выявления повышенного уровня сахара.

Однако срок развития патологии очень вариабелен, так как зависит от ряда факторов ‒ типа диабета, схемы его лечения, диеты, наличия иных предрасполагающих факторов. По статистике, поражение сердца служит причиной летального исхода примерно у 20-25% больных со стойкой гипергликемией.

Но данные цифры часто оспариваются, поскольку четко разграничить причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом не всегда удается.

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

Диабетическая кардиомиопатия

Недостаточная выработка инсулина (1-й тип СД) или ослабление его воздействия на ткани (2-й тип СД) пагубно влияют на сердечно-сосудистую систему, что является важнейшей причиной развития кардиомиопатии.

Существуют определенные предпосылки, увеличивающие вероятность поражения сердца при диабете, обусловленные как внешними, так и внутренними факторами. Это объясняет тот факт, что ДК развивается не у всех больных сахарным диабетом, а только у их части.

Выделяют три основные группы причин возникновения данной патологии:

  • Нарушение режима лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями врача-эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития ДК. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически повышается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогично неправильное использование гипогликемических средств может нарушать микроциркуляцию в тканях сердца, приводя к их ишемии.
  • Декомпенсация сахарного диабета. В тяжелых случаях при стойком повышении уровня глюкозы развивается поражение миокарда. Расстройство работы иных органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) опосредованно также приводит к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете практически всегда возникает ДК, осложняя общую картину заболевания.
  • Диабетическая эмбриофетопатия. При наличии у беременной женщины декомпенсированного диабета может поражаться сердце плода – возникает достаточно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это происходит как из-за гипергликемии, так и из-за воздействия инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка

Кроме того, сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения атеросклероза, поражающего коронарные сосуды.

Однако многими авторами ишемическая болезнь сердца, развивающаяся из-за диабета и атеросклероза, не относится к истинной диабетической кардиомиопатии.

Редкой причиной ДК выступают также повреждения сердца в результате использования некачественных гипогликемических средств (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

В развитии диабетической кардиомиопатии принимают участие три патогенетических механизма – метаболический, ангиопатический и нейровегетативный. Наиболее значим первый вариант ‒ инсулиновая недостаточность приводит к энергетическому дефициту внутри кардиомиоцитов, которые компенсируют его процессами протеолиза и липолиза.

В результате внутри сердечной мышцы происходит накопление продуктов распада липидов и аминокислот, что влечет за собой увеличение выработки NO и других медиаторов воспаления.

Кислотно-основное равновесие в тканях смещается к ацидозу, изменяя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению проводимости в сердце.

Одновременно в тканях увеличивается количество гликозилированных белков и протеогликанов, затрудняющих доставку кислорода к клеткам и усугубляющих недостаток энергии.

Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться как изолированно, так и в сочетании с метаболическими расстройствами. Резкие колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, активизирующие пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов.

Это приводит к их сужению и дополнительному снижению перфузии миокарда. Итогом данного процесса является микроангиопатия, осложняющаяся повреждением эндотелия и усугубляющая ишемические явления.

Также происходит разрастание аномального коллагена в тканях сердечной мышцы, что изменяет ее плотность и эластичность.

Дистрофия нейровегетативной системы, затрагивающая сердце, возникает на конечных этапах развития ДК. Как правило, прямое поражение кардиомиоцитов и сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (при глубокой декомпенсации сахарного диабета) происходит повреждение вегетативной нервной системы.

Ее волокна демиелинизируются, а центры могут повреждаться в результате недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне возникает вагусная денервация сердца, проявляющаяся нарушением ритма его сокращений. Совокупность этих процессов приводит к ишемической болезни, увеличению объема миокарда и в конечном итоге ‒ к сердечной недостаточности.

В практической кардиологии выделяют несколько разновидностей диабетической кардиомиопатии, классификация основана на этиологических и патогенетических особенностях заболевания.

Несмотря на то, что в развитии патологии задействованы сразу несколько механизмов, обычно один из них выражен сильнее остальных.

Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту скорректировать лечение для большей его эффективности у конкретного больного. В настоящее время известно три формы ДК:

  • Первичная форма. При этом варианте основную роль в поражении миокарда играют метаболические расстройства, связанные с накоплением в тканях продуктов метаболизма жиров и гликозилированных протеинов. Является распространенным видом болезни, но зачастую характеризуется бессимптомным течением и случайно выявляется при обследовании пациента, страдающего сахарным диабетом.
  • Вторичная форма. Может возникать изначально или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При этом типе поражаются коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, снижается перфузия, и появляется ишемия миокарда. Некоторые кардиологи относят к этому варианту и коронарный атеросклероз диабетической этиологии.
  • Эмбриофетопатический тип. Редкая форма, диагностирующаяся у детей, матери которых страдали от сахарного диабета. Многими специалистами оспаривается отношение данной патологии к диабетической кардиомиопатии.

С момента начала поражения сердца до первых симптомов заболевания может пройти длительное время ‒ от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, напоминающие ишемические ‒ давящее ощущение в левой половине грудной клетки.

Однако их выраженность намного слабее, нежели при стенокардии, также не характерна иррадиация в шею, зону лопатки, левую руку. Первоначально кардиалгия появляется после физической нагрузки или пропуска приема инсулина, но в дальнейшем может возникать и в спокойном состоянии.

Важным диагностическим признаком является отсутствие реакции на прием нитратов ‒ нитроглицерин не устраняет болевые ощущения.

У части пациентов болевой синдром не развивается, но имеет место одышка, акроцианоз, головокружение ‒ они также возникают как на фоне нагрузок, так и без таковых.

Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на начальных этапах заболевания) кардиальные симптомы ослабевают. При запущенных формах ДК больные указывают на практически постоянную боль в груди, слабость, головокружение и головные боли.

Даже самые слабые нагрузки (подъем по лестнице, ускоренный шаг) вызывают сильную одышку, кашель и усиление неприятных ощущений.

При отсутствии лечения, продолжении нарушения пищевого режима, некорригируемой гипергликемии диабетическая кардиомиопатия приводит к нарастающей сердечной недостаточности застойного характера. В результате этого может развиваться кардиогенный отек легких и дистрофия печени.

Данные явления значительно усугубляют течение сахарного диабета и угрожают жизни больного. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно на дистальных участках конечностей, что в комплексе с микроангиопатией ведет к образованию трофических язв и гангрены.

Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелко- и крупноочагового кардиосклероза.

Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, поскольку это значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование патологии.

С этой целью больным сахарным диабетом следует регулярно проходить обследование у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов.

В клинической практике используют множество методик, позволяющих дифференцировать ДК от иных сердечно-сосудистых заболеваний и определить тип и стадию болезни для разработки эффективной схемы лечения. Наиболее часто при кардиомиопатии применяют следующие диагностические техники:

  • Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной активности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У больных с ДК картина ЭКГ схожа с ишемической болезнью ‒ смещение сегмента ST, сглаживание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования патологии также возможно снижение вольтажа, изменение электрической оси сердца, аритмия.
  • Эхокардиография. При ЭхоКГ выявляется утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. Одновременно обнаруживается снижение сократительной способности сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительном течении патологии возможно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
  • Радиосцинтиграфия. Радионуклидное изучение поступления крови к тканям сердца производится при помощи РФП, содержащих таллий-201. Перфузионная сцинтиграфия миокарда позволяет выявить наиболее ранние признаки коронарной микроангиопатии (вторичной ДК) на основании снижения поступления препарата в миокард. Однако на ранних этапах первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.
Читайте также:  Воспаления легочной паренхимы. Хронический бронхит.

При легких формах заболевания нередко назначают велоэргометрию для обнаружения изменений на ЭКГ в период физических нагрузок, что позволяет уточнить диагноз.

Также больным проводится биохимический анализ крови, в рамках которого определяется уровень глюкозы, липопротеидов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца.

Все эти методики позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, прямо не связанных с сахарным диабетом.

Терапия этого состояния многокомпонентная и неразрывно связана с лечением основного заболевания ‒ сахарного диабета.

Адекватная диета, постоянный контроль уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов способны значительно улучшить состояние больного.

Но в ряде случаев ДК обнаруживается уже в довольно запущенном состоянии, требующем вмешательства врача-кардиолога. Для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете используют следующие группы препаратов:

  • Тиазолидиндионы. Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление гладкомышечных клеток коронарных артериол, препятствуя уменьшению их просвета и ухудшению перфузии миокарда. Однако их допустимо использовать лишь при доказанном поражении микроциркуляторной сети сердца – в редких случаях они могут вызывать кардиопатическое воздействие, причины которого неясны.
  • Препараты калия. При ДК следствием метаболических расстройств является нехватка ионов калия в кардиомиоцитах. Его дефицит также может быть обусловлен повышенным диурезом, что нередко наблюдается при диабете, нарушением диеты, приемом некоторых лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлемента в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда.
  • Статины. У ряда больных наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняющего течение кардиомиопатии. Данные средства, например, аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют элиминации из тканей сердца продуктов расщепления жиров. В долгосрочной перспективе использование статинов увеличивает продолжительность жизни больных диабетом и резко уменьшает риск инфарктов и инсультов.
  • Бета-адреноблокаторы. Их назначают при выраженных ишемических изменениях в миокарде или развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Особенно актуально использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которые в норме способствуют снижению частоты сердечных сокращений.

По показаниям могут применяться различные гипогликемические средства (особенно при диабете 2-го типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты.

При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают диуретические препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови.

В качестве поддерживающего лечения при сложных формах кардиомиопатии используют сердечные гликозиды.

Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания.

При адекватной гипогликемической терапии, включающей как прием препаратов, так и образ жизни больного, скорость прогрессирования патологии существенно замедляется, а использование кардиопротективных средств помогает устранить кардиальные симптомы.

В то же время, игнорирование болезни и пренебрежение к пищевому режиму на фоне сахарного диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности.

Профилактика ДК сводится к недопущению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному наблюдению у эндокринолога. Особенно важно соблюдать эти правила беременным женщинам ‒ их дети могут получить внутриутробное поражение сердца.

Кардиомиопатия: особенности протекания, лечения болезни. Прогноз выживаемости больных

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

Диагноз кардиомиопатия подтверждается у пациента, когда мышцы его сердца подвергаются патологическим изменениям – дистрофическим и склеротическим. Особенности, позволяющие точно диагностировать заболевание и перейти к его терапии, – отсутствие других пороков сердца и его сосудов, воспалительных и опухолевых процессов, имеющих ишемический генез. Кардиомиопатия может быть нескольких видов, каждый из которых определяют изменения миокарда — функциональные и анатомические. Патология развивается при наличии первичных или вторичных причин. Заболевание требует медикаментозной терапии, иногда хирургического вмешательства. Лечение сопровождается щадящим режимом.

Виды патологии

Кардиомиопатия – это сердечная патология, которая имеет классификацию. В зависимости от причины, запустившей процесс изменения ткани миокарда, выделяют её первичную и вторичную формы. Болезнь подразделяется на несколько видов, определяющим фактором, позволяющим её классифицировать, является один из 4-х основных типов поражения сердечной мышцы:

  • дилатационная кардиомиопатия, при которой наблюдается расширение сердечных камер, нарушение сократительной функции сердца;
  • гипертрофическая кардиомиопатия — характерно изменение стенок левого сердечного желудочка, их утолщение, при её развитии полости желудочка не расширяются;
  • рестриктивная кардиомиопатия – стенки сердечных желудочков практически утрачивают способность растягиваться, затрудняется попадание крови в левую сердечную камеру, предсердия испытывают увеличенную нагрузку;
  • аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – диагностируется редко, возникает из-за замены клеток миокарда фиброзной или жировой тканью, сопровождается изменением ритма сокращений желудочка.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Причины возникновения

Специалисты, проводящие исследования природы кардиомиопатии, в настоящее время не могут утвердить полный, исчерпывающий список причин, вызывающих патологической изменение ткани сердечной мышцы. Наиболее вероятными считают:

  • генетические нарушения, при которых клетки кардиомиоцитов неправильно формируются, что приводит к дефекту мышечных волокон сердца и их неправильному функционированию;
  • интоксикация тканей органа, возникающая при воздействии ядохимикатов, алкогольных напитков, наркотиков, лекарственных препаратов (в большинстве случаев ими выступают противоопухолевые средства);
  • заражение вирусами, прогрессирование заболеваний, вызванных ими (герпес, грипп, вирус Коксаки, цитомегаловирус);
  • изменение гормонального баланса в организме;
  • снижение иммунной защиты;
  • перенесенные миокардиты;
  • ишемическая и гипертоническая болезни сердца;
  • аутоиммунные патологии, развивающиеся у больного;
  • нарушения, связанные с балансом электролитов;
  • фиброз миокарда;
  • амилоидоз;
  • заболевания нейромышечного характера;
  • болезни накопления.

Симптомы

В зависимости от того какой из видов кардиомиопатии развивается у больного, проявление симптомы будет иметь некоторые особенности.

Дилатационная форма патологии сопровождается признаками:

  • регулярное повышение значений артериального давления;
  • больной испытывает упадок сил, сильно утомляется даже при незначительной физической активности;
  • движения сопровождаются выраженной одышкой;
  • кожные покровы становятся бледными;
  • кончики пальцев рук приобретают синюшность;
  • нижние конечности заметно отекают.

Такие симптомы возникают и сохраняются по причине нарастания сердечной недостаточности у больного – камеры органа расширяются, при этом утрачивается способность мышц сокращаться. Такое состояние становится смертельно опасным, требует регулярного лечения.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии врач может заподозрить, если у пациента проявляются симптомы, связанные с постепенным прогрессированием сердечной недостаточности:

  • нарушение сердечного ритма;
  • устойчивая бледность кожи;
  • человек отмечает, что у него возникает постоянная слабость;
  • наблюдается одышка;
  • наличие боли в груди;
  • могут наблюдаться нарушения сознания.

Если больной будет игнорировать признаки, не пройдет диагностические исследования и не получит качественного лечения – велика вероятность его внезапной смерти.

Другая форма патологии – рестриктивная, сопровождается функциональными нарушениями:

  • сопровождение любого физического действия выраженной одышкой;
  • появление отеков.

Аритмогенная кардиомиопатия может быть заподозрена у пациента в случаях, если он испытывает нарушения сердечного ритма, часто это значительное учащение сердцебиения при увеличении физической нагрузки.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Диагностика

Симптомы – боли в области грудины и за ней, сильная утомляемость, головная боль, одышка, возникающий по ночам кашель, отеки, тяжесть в ногах могут вызвать подозрение на развитие кардиомиопатии. При первичном осмотре больного врач:

  • выявляет признаки, сопровождающие сердечную недостаточность;
  • обращает внимание на наличие синюшного оттенка кожных покровов, увеличение размеров вен, находящихся в области шеи;
  • выслушивает тон сердца при помощи стетоскопа;
  • проводит пальпацию и перкуссию области грудной клетки и сердца.

Для подтверждения диагноза пациенту необходимо комплексное обследование организма. Его проводят с помощью инструментальной диагностики:

  • электрокардиография – в результате исследования врач получает данные о наличии гипертрофии стенок желудочков сердца, его предсердий;
  • суточный ЭКГ-мониторинг;
  • ультразвуковое исследование методом ЭХО-кардиография с дуплексным сканированием, которое позволяет оценить состояние органа, особенности кровотока;
  • рентгенографическое обследование сердца с ангиографией (используется рентгенографическое оборудование и контрастное вещество, которым заполняют сердечные артерии) при котором врач видит достоверную картину, позволяющую оценить размеры сердца, состояние сосудов, кровоток;
  • магниторезонансная и компьютерная томография – высокоинформативный метод используется для оценки состояния и выявления патологических изменений сердца, позволяющий увидеть особенности его строения;
  • биопсия сердечной ткани — исследование позволяет точно определить вид и степень поражения сердечной ткани.

Комплексный подход предполагает проведение сразу нескольких исследований для выявления признаков кардиомиопатии сердца. Выбор конкретного метода зависит от наличия оборудования в клинике, наличия очереди для поведения диагностики, так как во многих случаях требуется оперативная информация для подтверждения диагноза для пациента.

Лечение

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

При сердечной недостаточности кардиомиопатия – это состояние, требующее наблюдения в медицинском учреждении, назначения качественного лечения. Исходя из того, что кардиомиопатия нередко имеет неизвестную этиологию, к терапии подходят комплексно. Основными методами борьбы с патологией после подтверждения диагноза являются:

  • медикаментозное лечение;
  • хирургическое вмешательство;
  • переход пациента на особый рацион питания, исключение из его жизни сильных нагрузок – физических и эмоциональных.

Выбор медикаментозного лечения зависит от вида кардиомиопатии, диагностированной у больного, особенностей его состояния. Для терапии назначают:

  • ингибиторы АПФ — необходимо пожизненное употребление лекарств этой группы;
  • мочегонные средства для снижения отечности в тканях, легких;
  • бета-блокаторы, способствующие регуляции частоты сердцебиений;
  • нитраты для снижения артериального давления, снижения нагрузки на сердце и его потребности в кислороде;
  • сердечные гликозиды в целях регуляции сократительной способности мышечной ткани;
  • средства и витамины, которые улучшают питание сердечных клеток;
  • антикоагулянты (при выявлении повышенной свертываемости крови, предрасположенности к образованию тромбов).

Если медикаментозное лечение кардиомиопатии нерезультативно, состояние пациента стабильно ухудшается, врачи принимают решение о проведении хирургического лечения. Применимы методы:

Читайте также:  Парез мимической мускулатуры. Причины и клиника пареза мимической мускулатуры.

  • желудочковая септальная миэктомия;
  • 2-камерная электрокардиостимуляция;
  • пересадка сердца от донора.

Последующая жизнь больного должна проходить в особом режиме. В медицинском учреждении ему рекомендуют ответственно относиться к физическим нагрузкам, исключить:

  • тяжелый и умеренный физический труд;
  • интенсивные занятия спортом;
  • нервные перенапряжения.

Если пациент до постановки диагноза имел вредные привычки – курил или регулярно употреблял алкоголь, отказ от них может существенно улучшить прогноз. Следует пересмотреть рацион питания. Здоровое меню при кардиомиопатии предполагает:

  • употребление диетического мяса и рыбы;
  • преобладание овощей и фруктов в меню;
  • отказ от соли и жирных блюд.

Прогноз

При подтверждении кардиомиопатии прогноз часто зависит от того, как быстро обратился больной за медицинской помощью и начал лечение. Медицинская статистика обладает данными о пятилетней выживаемости пациентов с указанным диагнозом:

  • при гипертрофической форме патологии – составляет от 60% до 70%;
  • менее 40% при рестриктивной и дилатационной формах;
  • после операции по пересадки сердца, длительность жизни составляет более 10 лет для 30-50% больных.

Кардиомиопатия – опасная патология, требующая скорейшего обращения за медицинской помощью. Игнорирование симптомов часто приводит к неожиданному летальному исходу.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Диабетическая кардиомиопатия — миф или реальность?

Сахарный диабет связан с увеличением распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН), которая является одной из основных причин заболеваемости и смертности пациентов в Красноярске.

Это наблюдение приводит к появлению специфических, ассоциированных с диабетом, заболеваний сердца, что проявляется сердечной недостаточностью, независимо от ишемической болезни сердца или пороков – диабетической кардиомиопатии.

Эта концепция была поддержана кардиологами Красноярска, описывающих сердечную недостаточность у пациентов с сахарным диабетом, что связано с характерными (хотя и не специфическими) структурными и функциональными изменениями сердца. Характерные гистопатологические изменения в миокарде, а также ряд менее хорошо изученных биохимические нарушений характеризует трансформацию в сердечной мышце.

Это породило споры о том, является ли диабетическая кардиомиопатия конкретным патологическим субъектом, или спектр изменений сердечных структурных и функциональных изменений представляет предсказуемый ответ на увеличение уровня глюкозы, системного артериального давления, и появление скрытой ишемии миокарда на нарушения обмена веществ.

Споры вокруг этого важного клинического осложнения сахарного диабета был вызван немногочисленными исследованиями, часто слабо изученными, которые представили заключения на небольшом количестве пациентов, особенно с точки зрения сочетания диабета с кровяным давление.

Таким образом, кроме нескольких исключений, дебатам мешает впечатляющее отсутствие твердых доказательств или систематическое детальное исследование сердца, помимо ишемической болезни у людей с сахарным диабетом.

Но недавно, как утверждают кардиологи Красноярска, современные доказательства, подтверждающие конкретные отклонения при диабетической кардиомиопатии с эпидемиологической, структурных и функциональных аномалий сердца, наконец, гистологические и биохимические аспекты начитают выходить в практику.

Эпидемиологические поддержка диабетической кардиомиопатии

Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

Наиболее часто в качестве доказательств в пользу существования диабетической кардиомиопатии является эпидемиологическое наблюдение по значимому увеличению распространенности и тяжести сердечной недостаточности среди лиц с сахарным диабетом без клинически явной ИБС. Сначала вызвали подозрения посмертные находки у четырех пациентов с диабетической нефропатией, которые были представлены кардиомегалией и ХСН, при отсутствии ишемической болезни, порока клапанов сердца, врожденной патологии, гипертонического или алкогольного сердца. В этом кроется одна из проблем в этой дискуссии, связанная с базой данных пациентов – небольшое число пациентов, и маловероятно, что любой из четырех пациентов с диабетической нефропатией имеет нормальное сердце на рентгене или при эхокардиографии.

Вскоре после этого, стал отмечаться высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом (22%) среди пациентов с идиопатической кардиомиопатией и нормальной коронарной ангиографии. Более убедительные доказательства прямой связи между диабетом и вероятность развития ХСН была предоставлена Фремингемским исследованием сердца.

Обследование на эхокардиографии 5000 человек старше 18 лет показало, что в когорте лиц с сахарным диабетом (около 10% от общей учебной группе), ежегодная частота развития сердечной недостаточности у людей с сахарным диабетом был в два раза больше у диабетиков мужчин. Скорректированный по возрасту риск был даже хуже женщин, который показал пятикратное превышение.

Повышенный уровень риска сохраняется после поправки на факторы, имеющие отношение к развитию ХСН, т. е. возраст, гипертония и ожирение, гиперхолестеринемия и ишемическая болезнь сердца. Эта ассоциация между диабетом и повышенным риском ХСН, которые явно не проявляются, поскольку приходилось учитывать обычные факторы риска для ХСН.

В тоже время, создаются условия, когда сильные косвенные доказательства говорят в пользу существования при диабете специфической кардиомиопатии.

Сердечная структурные и функциональные нарушения при сахарном диабете

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является основным фактором риска для заболеваемости и смертности по данным Фремингемского исследования сердца. Ранее сообщалось, что стенки левого желудочка толщина и его масса непропорционально возрастают у лиц с диабетом по сравнению с людьми без диабета.

Это оказалось действительно наполовину правдой независимым от традиционных факторов риска ГЛЖ у женщин, но не у мужчин. В последнее время, эти наблюдения были расширены за счет более всеобъемлющего и окончательного исследования сердечной структуры и функции у людей с сахарным диабетом разных этнических групп.

Это изучение факторов сердечно-сосудистого риска у американских индейцев. Важность поученных материалов в том, что почти все предыдущие исследования были посвящены преимущественно белому населению с сахарным диабетом, а диабет является более распространенным в других этнических группах.

Эхокардиографию проводили почти у 2000 людей с сахарным диабетом и у половины была нормальная толерантность к глюкозе.

Когда данные были скорректированы для всех переменных, которые могут повлиять на толщину стенки левого желудочка и массу миокарда, как мужчины, так и женщины с диабетом имели более высокие массы миокарда левого желудочка и толщины стенок.

Были также значительные функциональные нарушения в сердцах людей с сахарным диабетом на эхокардиографии, в частности, снижение фракции укорочения левого желудочка. Эти отклонения в показателях сократимости на эхокардиографии согласуются с заболеваниями сердца и, как было показано ранее, не будут оказывать неблагоприятное прогностическое значение сердечно-сосудистой у людей без диабета.

Диабетическая кардиомиопатия: что происходит при этой болезни? – Medaboutme.ru

Диабетическая кардиомиопатия — это распространенное патологическое состояние, при котором сердечная мышца подвергается специфическим изменениям, связанным с обменными и сосудистыми нарушениями на фоне сахарного диабета. В некоторых случаях такое заболевание протекает в бессимптомной форме и обнаруживается случайно.

Оно имеет хроническое, постепенно прогрессирующее течение. Опасность данной болезни заключается в том, что она нередко при отсутствии необходимой медицинской помощи становится причиной сердечной недостаточности и последующего отека легких.

Также пациенты с этим диагнозом значительно в большей степени подвержены инфаркту миокарда, кардиосклерозу и так далее.

Впервые диабетическая кардиомиопатия была выделена как самостоятельная нозологическая единица в тысяча девятьсот семьдесят третьем году. Было доказано, что такая болезнь не зависит от типа сахарного диабета. Иногда с ней сталкиваются даже дети, матери которых во время беременности страдали от повышенного уровня глюкозы.

Стоит заметить, что точные сроки развития диабетической кардиомиопатии у людей с сахарным диабетом установить не удается. У некоторых пациентов она возникает уже в первые годы, а других — отсутствует даже через несколько лет.

Согласно статистике, данное поражение сердца становится причиной летального исхода у людей с сахарным диабетом примерно в двадцати процентах случаев.

Как мы уже сказали, далеко не у всех людей, страдающих от сахарного диабета, формируется диабетическая кардиомиопатия. Существует ряд факторов, которые значительно повышают вероятность развития такой болезни. В первую очередь — это пренебрежение рекомендациями врача относительно диеты и образа жизни.

Известно, что пациенты, живущие с сахарных диабетом, в обязательном порядке должны придерживаться определенной схемы питания, суть которой заключается в точном высчитывании количества поступающих в организм белков, жиров и углеводов.

  В том случае, если человек перестает соблюдать диету, у него возникает вероятность повышения уровня глюкозы, что неблагоприятно влияет на состояние кардиомиоцитов.

Нередко сердце поражается в результате неправильного применения препаратов, оказывающих гипогликемический эффект. Они способствуют нарушению микроциркуляции в миокарде, что ведет к нарастающей ишемии.

Очень часто диабетическая кардиомиопатия обусловлена стойкой гипергликемией, которую не удается компенсировать. Известно, что при сахарном диабете может нарушаться работа многих внутренних органов, например, почек.

Практически любые изменения в других внутренних системах ведут к повышению нагрузки на миокард, что также оказывает неблагоприятное воздействие.

Отдельно стоит сказать о врожденной форме этой болезни.

Если женщина в период беременности страдала от декомпенсированного сахарного диабета, вероятность возникновения характерных изменений в сердечно-сосудистой системе ребенка крайне высока.

С клинической точки зрения это проявляется аритмиями и врожденной кардиомегалией. Стоит заметить, что такие нарушения обусловлены не только повышенным уровнем глюкозы, но и неблагоприятным влиянием сахаропонижающих препаратов.

В зависимости от механизма своего развития диабетическая кардиомиопатия делится на первичный и вторичный варианты.

При первичном варианте в основе патогенеза лежат обменные нарушения, ведущие к отложению в сердечных тканях определенных продуктов метаболизма.

Данная болезнь, протекающая во вторичном варианте, характеризуется развитие специфических изменений на фоне разнообразных сосудистых проблем, ведущих к ухудшению микроциркуляции.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector