Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.

Копрограмма  или анализ кала – важное исследование, выполняемое с целью выявления заболеваний пищеварительной системы, например, воспалительного заболевания кишечника, рака желудка или толстой кишки, трещин заднего прохода, геморроя, дисбактериоза. 

Анализ стула помогает оценить функции пищеварения и всасывания в кишечнике, определить наличие условно-патогенных возбудителей – вирусов, бактерий, паразитов. 

При нормальной работе желудочно-кишечного тракта проходящая по нему пища подвергается воздействию пищеварительных ферментов и желчи. В результате белки расщепляются на аминокислоты, полисахариды на моносахариды, жиры на глицерин и жирные кислоты, нуклеиновые кислоты на нуклеотиды. Затем получившиеся вещества всасываются через стенку кишечника в кровь и лимфу. 

В толстый кишечник попадают непереваренные пищевые остатки, где из них частично всасывается вода. В норме каловые массы, попадающие в прямую кишку, состоят:

  • из воды на 70%; 
  • из сухих пищевых остатков на 30%.

При нарушениях в работе ЖКТ начинаются сбои в процессах переваривания и всасывания питательных веществ. Это отражается на характеристиках кала.

Когда сделать общие анализы кала?

Общие анализы кала должны сделать пациенты с:

  • симптомами желудочно-кишечные расстройства: боль в животе, изменение частоты стула – понос или запор, изменение вида стула, тошнота, рвота, метеоризм, увеличение окружности живота, снижение массы тела, слабость;
  • синдромом раздраженного кишечника;
  • плохим пищеварением, язвой желудка;
  • воспалительными заболеваниями кишечника;
  • нарушением всасывания питательных веществ;
  • заболеваниями печени, поджелудочной железы
  • раком желудочно-кишечного тракта или для исключения рака;
  • кровотечением из ЖКТ неясного генеза;
  • аутоиммунными заболеваниями;
  • аллергией;
  • дефицитом питания.

Таким образом, тестирование кала назначают с целью:

  • диагностики заболеваний органов ЖКТ– патологии  желчного пузыря и желчевыводящих путей, желудка, поджелудочной железы, печени, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки;
  • проверки при подозрении на кишечные инфекции;
  • для оценки лечения заболеваний ЖКТ;
  • диагностики генетических патологий, злокачественных новообразований;
  • установления неусвояемости определенных продуктов.

Подготовка к тестированию

Подготовка к копрограмме требует соблюдения некоторых рекомендаций, позволяющих получить адекватный результат тестирования:

  1. Перед исследованием нельзя проводить диагностические процедуры, вызывающие раздражение анального отверстия и прямой кишки:  клизмы, ректороманоскопию, колоноскопию.
  2. Сдавать кал для тестирования через неделю после окончания лечения антибиотиками, лекарствами на основе энзимов.
  3. За трое суток до сдачи анализа не принимать лекарства и продукты, меняющие цвет кала. Необходимо отказаться от помидоров, томатного сока, пасты, свёклы и других овощей и фруктов, содержащих красящие пигменты.
  4. После рентгенологического исследования желудка и кишечника анализ кала следует сдавать не ранее, чем через двое суток.
  5. Не принимать слабительные, ферментативные средства, сорбенты.
  6. Исключить введение ректальных свечей, масел.
  7. При анализе на скрытую кровь в ЖКТ в течение 4-5 дней необходимо соблюдать диету: исключить мясо, рыбу, яйца и зеленые овощи, а также препараты железа, магния и висмута.
  8. Питание должно состоять из овощей, фруктов, каш, кисломолочных продуктов.
  9. Необходимо воздержаться от жирных, копченых, острых и маринованных продуктов.
  10. Нельзя сдавать анализ кала женщинам  во время менструации.

Сбор кала 

  1. Необходимо купить в аптеке специальный стерильный контейнер для сбора кала. Его использование позволит предотвратить загрязнение собираемого биоматериала.
  2. Забор кала обычно выполняется в домашних условиях после самостоятельного акта опорожнения кишечника.

     

  3. После акта дефекации следует набрать шпателем каловые массы в контейнер, заполнив его примерно на одну треть. В собранный кал не должны попасть моча, менструальные выделения или вода из унитаза.

  4. Контейнер с калом сдается в лабораторию в день сбора, хранить его можно в холодильнике при температуре от +4 до +8°С 6-8 часов.

Срок исполнения

До 2-3 рабочих дней.

Как собрать кал у грудных детей?

  1. Для сбора кала использовать пеленку.
  2. При запоре провести массаж живота.
  3. Перед процедурой вымыть руки, использовать чистый контейнер. 
  4. Не собирать кал с памперсов.

Нормальные значения

Показатель Значение
Макроскопическое исследование
Консистенция Плотная
Форма Оформленный
Цвет Коричневый
Запах Каловый, нерезкий
pH 6 – 8
Слизь Отсутствует
Остатки непереваренной пищи Отсутствуют
Химическое исследование
Реакция на скрытую кровь Отрицательная
Реакция на белок Отрицательная
Реакция на стеркобилин Положительная
Реакция на билирубин Отрицательная
Микроскопическое исследование
Мышечные волокна с исчерченностью Отсутствуют
Мышечные волокна без исчерченности ед. в препарате
Соединительная ткань Отсутствует
Жир нейтральный Отсутствует
Жирные кислоты Отсутствует
Соли жирных кислот незначительное количество
Растительная клетчатка переваренная ед. в препарате
Растительная клетчатка непереваренная ед. в препарате
Крахмал внутриклеточный Отсутствует
Крахмал внеклеточный Отсутствует
Йодофильная флора нормальная ед. в препарате
Йодофильная флора патологическая Отсутствуют
Кристаллы Отсутствуют
Слизь Отсутствуют
Эпителий цилиндрический Отсутствуют
Эпителий плоский Отсутствуют
Лейкоциты Отсутствуют
Эритроциты Отсутствуют
Простейшие Отсутствуют
Яйца глистов Отсутствуют
Дрожжевые грибы Отсутствуют

Расшифровка показателей макроскопического исследования кала

Консистенция:

  • жидкие каловые массы – излишне активная перистальтика кишечника, колит, протозойная инвазия;
  • слишком тугие каловые массы – избыточное всасывание жидкости в кишечнике, запоры, обезвоживании организма;
  • пенистый кал — недостаточная функция поджелудочной железы или нарушение секреторной функции желудка;
  • кашицеобразный кал – диспепсия, колит или ускоренная эвакуации каловых масс из толстого отдела кишечника.

Форма:

  • горохообразный кал – геморрой, трещины ануса, язвы, голодание, микседема;
  • кал в виде тонкой ленты – стеноз тонкого отдела кишечника или наличие в нем новообразований.

Цвет:

  • черный цвет или цвет дегтя –  употребление в пищу некоторых продуктов: смородины, аронии, вишни;  прием препаратов с висмутом или железом, а также кровотечение в желудке или двенадцатиперстной кишке, цирроз печени;
  • красный оттенок – при кровотечении в толстом отделе кишечника;
  • светло-коричневый цвет – при печеночной недостаточности или закупорке желчных протоков;
  • светло-желтый – при патологиях поджелудочной железы и вследствие чрезмерного употребления молочных продуктов;
  • темно-коричневый – при избытке мяса в рационе питания и при повышении секреторной функции в толстом отделе кишечника;
  • зеленый – при брюшном тифе.

Запах:

  • гнилостный – при образовании в кишечнике сероводорода при язвенном колите или  распаде тканей, туберкулезе, гнилостной диспепсии;
  • кислый – при усилении процессов брожения;
  • зловонный – при нарушении в работе поджелудочной железы, недостатке желчи, поступающей в кишечник.

Кислотность:

  • повышение pH у грудных детей на искусственном вскармливании, у взрослых – при гнилостной диспепсии или высокой активности кишечной микрофлоры;
  • снижение pH – при нарушении процесса всасывания в тонком кишечнике, при чрезмерном употреблении в пищу углеводов, при усилении процессов брожения.
  • Слизь
  • Слизь  обнаруживается при язвенном колите и запорах.
  • Кровь
  • Кровь в кале определяется при кровотечениях в ЖКТ, вызванных новообразованиями, полипами, язвами, геморроем, воспалительными процессами.
  • Остатки непереваренной пищи
  • Непереваренная пища в кале или лиенторея свидетельствует о нарушении функции поджелудочной железы, хроническом гастрите, ускоренной перистальтике.

Химическое и микроскопическое исследование кала

При химическом и микроскопическом исследовании возможно обнаружить:

  1. Белок – при воспалительных процессах в органах ЖКТ, язвенных изменениях слизистой, полипозных образованиях, онкологических заболеваниях.
  2. Кровь – при скрытых кишечных кровотечениях, вызванных язвами, опухолями, полипами, гельминтами. Темная кровь говорит о процессах в верхних отделах кишечника, алая – в нижних. 
  3. Стеркобилин –  это пигмент – метаболит билирубина, придающий калу специфическую окраску. За сутки его образуется около 75-350 мг. Увеличение показателя в расшифровке копрограммы у взрослых характерно для гемолитических анемий. Уменьшение указывает на процесс непроходимости желчных протоков, вызванной наличием камней или опухоли.
  4. Билирубин. Появление этого химического вещества свидетельствует об острых воспалениях и при дисбактериозе.
  5. Слизь –  увеличенное ее образование – симптом сильных воспалительных изменений кишечника при острой инфекционной патологии: сальмонеллезе, дизентерии, инфекционных колитах и т.д.
  6. Йодофильная флора – характерна для дисбактериоза.
  7. Детрит– разрушенный клеточный материал кишечного эпителия. Уменьшение его количества – признак нарушения пищеварительного процесса.
  8. Нейтральные жиры – увеличение количества – признак недостаточной выработки желчи и процесса всасывания желчи в кишечнике.
  9. Мышечные волокна в неизмененном виде – болезненный процесс в поджелудочной железе, нарушение состава панкреатического сока, содержащего ферменты, расщепляющие мясную пищу – белки.
  10. Крахмал – при синдроме мальабсорбции или при хроническом панкреатите.
  11. Мылистые вещества в норме присутствуют в небольших количествах. Увеличение может быть при пищеварительной недостаточности тонкого кишечника, желудка и 12-перстной кишки. Это встречаются при воспалении поджелудочной железы, при камнях в желчном пузыре.
  12. Лейкоциты – при воспалительных заболеваниях пищеварительного тракта.
  13. Жирные кислоты – при пищеварительной и ферментативной недостаточности, нарушениях оттока желчи, ускоренной моторике кишечника.
  14. Растворимые волокна растительной клетчатки – при недостаточном выделении в желудке соляной кислоты. В норме растворимые волокна растительной клетчатки отсутствуют в кале. Нерастворимые волокна – кожура фруктов и овощей, внешняя оболочка зерен и бобовых – это нормальное содержимое кишечника. Нерастворимые волокна выводят из кишечника неусваиваемые продукты, яды, холестерин. 
  15. Волокна соединительной ткани образуются из непереваренных остатков животной пищи. Их появление – признак анацидного гастрита или панкреатита.
  16. Аммиак – при процессах гниения в просвете кишечника при его воспалении, дисбактериозе.  
  17. Кристаллы оксалата кальция – недостаточность функции желудка, глистные инвазии, аллергии.
  18. Эритроциты – при геморрое, трещинах прямой кишки, язвенных процессах в толстом отделе кишечника, при распаде опухолей.
  19. Непатогенные простейшие присутствуют у здоровых людей. Патогенных можно обнаружить в каловых массах, доставленных в лабораторию не позднее двух часов после сбора биоматериала. Их наличие говорит об инвазии.
  20. Яйца гельминтов в кале указывают на глистную инвазию.
  21. Дрожжевые грибы могут присутствовать в кале при проведении терапии кортикостероидами или антибактериальными препаратами. Наличие грибка Candida albicans говорит о поражении кишечника.

Опухоли тонкой кишки

Первичные опухоли двенадцатиперстной кишки могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Большая часть этих опухолей не имеет симптоматики. Обычно проявляются клинически злокачественные опухоли.

К ним относятся аденокарцинома, лимфома, лейомиосаркома, нейрофибросаркома, рабдомиосаркома, меланосаркома, плазмоцитома и карциноид. Большая часть этих опухолей встречается у больных в возрасте от 50 до 70 лет.

В клинической картине преобладают кровотечение, боли в животе, похудание, лихорадка и кишечная непроходимость (перемежающаяся или постоянная).

По данным большинства статистик, самой частой злокачественной опухолью тонкой кишки является аденокарцинома. Аденокарциномы обычно находятся или в двенадцатиперстной кишке, или у ампулы большого дуоденального сосочка, или в проксимальном отделе тощей кишки.

Первичная аденокарцинома двенадцатиперстной кишки составляет (по операционным и секционным данным) 0,033% всех опухолей желудочно-кишечного тракта (Taenzer W.P. и соавт, 1972). Опухоль растет экзофитно или в виде язвы, или обладает инфильтрирующим характером роста.

Раки двенадцатиперстной кишки характеризуются быстрым течением и рано прорастают в соседние органы — поджелудочную железу, забрюшинное пространство, печеночно-дуоденальную связку, а также рано метастазируют в регионарные лимфатические узлы.

  • Первичную аденокарциному двенадцатиперстной кишки необходимо дифференцировать от вторичной карциномы, исходящей из большого дуоденального сосочка, поджелудочной железы, желчевыводящих путей или правой почки.
  • Злокачественная лимфома луковицы двенадцатиперстной кишки
  • В редких случаях в двенадцатиперстной кишке находят метастазы других опухолей.

У 12% больных синдром Золлингера-Эллисона вызван опухолью эктопированной поджелудочной железы, локализующейся в двенадцатиперстной кишке или в антральном отделе желудка (Ellison L.H. и соавт. 1964).

В тонкой кишке встречаются различные по гистологической природе опухоли. От 30 до

50% всех опухолей тонкой кишки составляют лимфомы. Первичные интестинальные лимфомы (неходжкинские) появляются как локальное образование (западный run) или диффузная инфильтрация (средиземноморский тип). Частота развития лимфом повышена

  1. у больных с глютеновой энтеропатией (целиакия), болезнью Крона тонкой кишки, СПИДом, после трансплантации органов, при аутоиммунных заболеваниях. Клинически
  2. лимфомы проявляются нарушениями всасывания, диареей, похуданием, болями, перфорацией и кровотечением.
  3. Эндоскопическая семиотика. Видны множественные неправильной формы язвы на всех

стенках луковицы двенадцатиперстной кишки. Края язв нечеткие, дно их неровное, бугристое, покрыто грязно-серым фибринозным налетом.

Среди опухолей тонкой кишки особое место занимают карциноиды, проявляющиеся

как доброкачественные, так и злокачественные опухоли. Карциноиды составляют от 4 до

23% опухолей тонкой кишки (Краснокутский Ю.А.. 1996). Среди всех локализаций карциноидных опухолей на тонкую кишку приходится 22-25% (Crocetti Е. и соавт., 1997).

Отмечено, что чаше поражается подвздошная кишка, тогда как карциноидные опухоли двенадцатиперстной кишки составляют не более 8% среди карциноидных опухолей желудочно-кишечного тракта.

Опухоли локализуются во всех отделах двенадцатиперстной кишки и даже в области большого дуоденального сосочка (Дерижанова И.С 1991; Laura V. и соавт. 1997).

В гонкой кишке карциноиды встречаются, как правило, у лиц старше 40 лет, преимущественно у мужчин. По мнению Т.П.Макаренко и М.И.Брусиловского (1966) карциноиды тонкой кишки с самого начала следует рассматривать как злокачественные новообразования.

Клинические проявления опухолей данной локализации крайне скудны. Лишь у некоторых пациентов имеются признаки кишечной диспепсии (боли в животе без определенной локализации, метеоризм, неустойчивый стул). Как правило, при опухолях до 1 см в диаметре процесс вообще протекает бессимптомно.

Более выраженные клинические проявления отмечаются при опухолях более 1,5 см в диаметре. Заболевание может протекать в виде хронической кишечной непроходимости, когда пациента в течение нескольких лет беспокоят приступообразные боли, запоры, периодическое вздутие живота.

Иногда клиническая картина напоминает таковую при остром инфекционном кишечном заболевании, когда у пациента отмечается изнуряющий понос (до 30 раз в сутки), а в более поздних стадиях карциноидная опухоль может проявляться обтурационной кишечной непроходимостью, рецидивирующим кишечным кровотечением, перфорацией и перитонитом.

Крайне редким осложнением является инвагинация терминального отдела подвздошной

кишки в слепую (Marcids S. и соавт., 1990).

Карциноиды представляют собой небольшую опухоль, которая располагается в подслизистом слое стенки кишки, хотя и не имеет капсулы. Опухоль чаще локализуется на противобрыжеечной стороне кишки. В процессе роста опухоль инфильтрирует вначале мы­шечный, а затем и серозный слои.

Следует отметить, что карциноиды вызывают фиброзную реакцию в окружающих тканях и органах, что нередко приводит к значительному спаечному процессу, перегибам и перекрутам кишечных петель, обусловливающим в ряде случаев кишечную непроходимость.

По гистологическому строению карциноид напоминает альвеолярный рак.

Опухоль может быть солитарной или множественной. J.Hoferiduer и R.H. Stanhlgrcn (1963)

Что такое целиакия?

Что такое целиакия — глютеновая энтеропатия — это хроническое воспаление, вызванное приемом глютена и приводящее к плотной инфильтрации лимфоцитов в проксимальном отделе тонкой кишки. 

Классическими патологическими находками в гистологии являются воспаление слизистой оболочки, гиперплазия крипт и атрофия ворсинок.

Описана впервые более 100 лет врачом Самуэлем Ги (г.Лондон).

Целиакия (глютеновая энтеропатия, болезнь Ги-Гертера — Гейбнера, нетропическое спру, целиакия-спру, идиопатическая стеаторея) — хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т — клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции. 

Частота целиакии значительно варьирует в различных регионах. Популяционные исследования в Европе и США свидетельствуют о том, что распространенность целиакии колеблется в пределах от 0,5 % до 1 %.

Среди детей в группах риска частота достигает 1:33.

В российских популяциях и странах ближнего зарубежья распространенность целиакии находится в стадии изучения, однако высокой частоты заболевания не зарегистрировано.

Целиакия относится к заболеваниям с признаваемым большинством авторов аутосомно-доминантным типом наследования. Среди ближайших родственников больного по данным гистологического исследования частота заболевания варьирует от 2 до 12 %. В среднем, 14 % родителей пациентов сами страдают целиакией в скрытой форме.

  • Клиническая картина заболевания характеризуется значительным полиморфизмом. Симптомы целиакии можно разделить на две условные группы, исходя из патогенеза:
  • Симптомы второй группы (внекишечные) обусловлены метаболическими расстройствами, а также аутоиммунными процессами. 
  • Выделяют 3 формы заболевания: 

Симптомы первой группы (кишечные) обусловлены нарушениями, развивающимися в полости кишечника и приводящие, в первую очередь, к диарее. 

  • типичная
  • атипичная (малосимптомная) 
  • скрытая (латентная). 

Проявление типичной целиакии начинается с нарушения стула. Для классической целиакии характерна полифекалия, иногда даже при небольшой частоте дефекаций.

Атипичная целиакия характеризуется минимальной выраженностью (или полным отсутствием) кишечного синдрома и выходом на первый план внекишечных проявлений заболевания, которые «маскируют» типичные проявления со стороны ЖКТ.

Это — отставание в росте у детей, остеопения, остеопороз, дефицит массы тела, задержка роста и полового развития, бесплодие, невынашивание беременности, гипоплазия зубной эмали, облысение, рефрактерная к терапии препаратами железа анемия, заболевания печени и ЖВП, герпетиформный дерматит Дюринга, артрит, артралгия, изъязвления полости рта, неврологические проблемы (перефирическая нейропатия, миопатия, атаксия, парастезии, тризм), психиатрические отклонения (тревожность, депрессия).

 

Традиционно глютеновая болезнь диагностируется с помощью биопсии двенадцатиперстной кишки в сочетании с сывороточными аутоантителами (1). 

Благодаря усовершенствованию видеоэндоскопов, которые используются в повседневной практике, включая внедрение узкополосной визуализации (NBI) и ближнего фокуса, подробное исследование слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки дает точный метод оптической диагностики (2–4).

Эндоскопически видимыми признаками целиакии являются зубчатые дуоденальные складки, бороздки и трещины (см Таблица ниже). Это контрастирует со здоровой тканью, которая покрыта ворсинками, похожими на пальцы, которые обеспечивают большую площадь поверхности для поглощения питательных веществ.

При целиакии ворсинки обычно намного короче и менее выражены, чем на здоровой слизистой оболочке. 

Под эндоскопией, рисунок ворсинок может быть дополнительно улучшен закапыванием воды, и этот подход регулярно используется при оценке заболеваний как двенадцатиперстной, так и тощей кишки.

Водная иммерсия проста, включает удаление воздуха из просвета двенадцатиперстной кишки с последующей инъекцией 90–150 мл воды. После этого признаки целиакии, такие как зубчатые дуоденальные складки, бороздки и трещины, могут быть легко визуализированы.

Таким образом, этот метод позволяет с высокой точностью диагностировать участки повреждения ворсинок двенадцатиперстной кишки (5,6). 

Тем не менее, хотя этот подход способствует сокращению количества требуемых биопсий, все же необходимо подтвердить диагноз с помощью гистопатологического анализа ex vivo, особенно для исключения заболеваний, которые могут имитировать такой внешний вид (7).

Эндоскопические маркеры целиакии включают в себя полное отсутствие или снижение высоты складок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, хаотичность складок, вид «микроузелков» по типу «крупы», изъязвления и фиссуры слизистой у взрослых больных, видимый сосудистый рисунок. Однако, специфичность этих признаков неоднозначна, они лишь указывают на возможность атрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки и такие же изменения могут отмечаться при болезни

Таблица: Эндоскопически видимые признаки целиакии по сравнению с нормальной слизистой оболочкой

Нормальная слизистая двенадцатиперстной кишкиЦелиакия МАРШ 3
Складки Обычный Выпадение складок Видимые трещины Узловатый вид (зубчатые складки)
Вилли Упорядоченно сплющенный сухой, в форме пальца Поднят при эндоскопическом увеличении с техникой погружения в воду Отсутствует

Гистологические изменения в полученных образцах тонкой кишки должны быть интерпретированы опытным патоморфологом, который должен опираться на модифицированные критерии M. Marsh. 

В зависимости от выявленных изменений на основании модифицированных критериев Marsh (Marsh’s criteria modified), целиакия подразделяется на несколько стадий (Marsh 0—IV):

  • При отсутствии каких-либо изменений в биоптатах диагностируют целиакию  стадии Marsh 0
  • при выраженном повышении содержания МЭЛ (обычно более 20 лимфоцитов на 100 энтероцитов) ― стадию Marsh I
  • при гиперплазии Либеркуновых крипт, инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками эпителия слизистой оболочки тонкой кишки ― стадию Marsh II.  На стадиях Marsh 0—II ворсинки сохранны, чего не наблюдается на стадиях Marsh III—IV
  • На стадии Marsh III развивается атрофия ворсинок, которую, согласно модифицированной гистологической классификации G. Corrazza и V. Vilanacci, подразделяют на степени А, В и С. 
  • На стадии Marsh IV развивается тотальная гипоплазия слизистой оболочки, которая в настоящее время практически не встречается. 

Использование модифицированных критериев Marsh может оказать большую помощь в диагностике целиакии в неясных и сомнительных случаях. 

Классификация разработана в 1992 году, модифицирована в 1999 году- 3я стадия была разделена на 3 подстадии, что не имеет большого клинического значения

Классическая классификация Целиакии Марш

  1. Марш стадия 0: нормальная слизистая
  2. Марш стадии 1: увеличение числа лимфоцитов в подслизистом слое, как правило, превышает 20 на 100 энтероцитов
  3. Марш стадия 2: инфильтрация лейкоцитами ворсинок и крипт Либеркюна
  4. Марш стадия 3: частичная или полная атрофия ворсинок
  5. Марш стадия 4: гипоплазия и сглаживание складок слизистой кишки

Информация для специалистов:

Как облегчить состояние при кишечной метаплазии | Стимбифид Плюс

Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка на фоне нерационального питания, злоупотребления алкоголем и приема отдельных групп лекарственных медикаментов, со временем может привести к развитию кишечной метаплазии. Чаще всего заболевание диагностируется у людей средней возрастной группы и пожилых пациентов. Эта патология сопровождается характерными клиническими симптомами и негативно отражается на общем состоянии человека.

Что такое метаплазия

В основе этого заболевания лежит планомерная атрофия эпителия слизистой оболочки желудка, с последующим его замещением на эпителий толстого или тонкого кишечника. Изменённая слизистая оболочка начинает выполнять функции того органа, к которому оно принадлежит по факту. Таким образом, желудок теряет свои функции как орган пищеварения со всеми вытекающими последствиями.

Метаплазия относится к редким патологиям пищеварительной системы, при этом не является самостоятельным заболеванием, а возникает только при длительном хроническом повреждении слизистой оболочки органа на фоне воспалительного процесса. Это заболевание несет прямую угрозу не только здоровью, но и жизни человека.

Несмотря на это, своевременная диагностика и комплексное лечение дают все шансы на полное выздоровление.

Виды метаплазии

В гастроэнтерологии выделяют такие разновидности кишечной метаплазии или атрофии:

  1. Толстокишечная (незрелая или неполная). Эта разновидность метаплазии наиболее опасна для человека, так как её появление сопровождается риском злокачественного перерождения.
  2. Тонкокишечная (зрелая или полная). По сравнению с предыдущим вариантом, эта разновидность метаплазии не сопровождается риском перерождения в онкологию.

Кроме перечисленных двух видов, может развиваться и смешанный вариант кишечной метаплазии слизистой, при котором в желудке обнаруживаются клетки эпителия как толстого, так и тонкого кишечника.

По степени распространённости выделяют такие формы метаплазии:

  1. Выраженная. Более 20% поверхности стенок желудка содержит клетки эпителия кишечника.
  2. Умеренная. Площадь поражения желудка составляет не более 20%.
  3. Слабовыраженная. В данном случае, кишечный эпителий покрывает не более 5% площади желудка.

Существует также классификация данного заболевания по характеру распространения. Выделяют такие разновидности метаплазии:

  1. Диффузная. Местом локализации патологических изменений является антральный и пилорический отделы желудка. По мере прогрессирования болезни, клетки кишечного эпителия могут обнаруживаться в фундальном отделе органа.
  2. Очаговая. Эта форма заболевания характеризуется локальным изменением клеточного состава оболочки желудка в антральном и пилорическом отделах. Этот процесс развивается на фоне нарушения механизма естественного обновления клеток, а также при длительном вялотекущем воспалительном процессе.

Абсолютная тонкокишечная метаплазия

Эта форма метаплазии характеризуется появлением клеток эпителия тонкого кишечника по всей площади желудка. Характерным признаком абсолютной тонкокишечной метаплазии является появление клеток Панета. По структуре и функциональным особенностям, желудок полностью напоминает тонкий кишечник. Эта форма метаплазии чаще сопровождается хроническим гастритом.

Частичная толстокишечная метаплазия

Для этой формы заболевания не характерно появление клеток Панета, но при этом наблюдается появление эпителиальных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность толстого кишечника. При толстокишечной метаплазии может нарушаться процесс дифференцирования и созревания клеток, что указывает на высокую вероятность образования злокачественной опухоли.

Причины возникновения

Первопричины развития данного состояния до конца не установлены, но существует ряд предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать развитие метаплазии. К таким факторам можно отнести:

Клинические симптомы

Для каждой формы метаплазии характерны свои симптомы, но существует ряд признаков, которые указывают на развитие данного состояния. К таким признакам относят:

  • частичная или полная утрата аппетита;
  • расстройства кишечника;
  • приступы тошноты, эпизоды рвоты;
  • боль и дискомфорт в подложенной области;
  • повышенная или пониженная кислотность желудочного сока;
  • отрыжка с кислым или горьким привкусом.

Диагностика

Наиболее информативным методом диагностики метаплазии является фиброгастродуоденоскопия, с помощью которой удается не только обнаружить патологически измененные очаги на стенках желудка, но и взять образец биоматериала для последующего гистологического анализа. В отдельных случаях применяется методика гастроскопии с использованием контраста (хромогастроскопия). В качестве окрашивающего вещества используется метиленовый синий.

Лечение

Комплексное лечение включает использование безоперационных и хирургических методов. Лечение назначается индивидуально, при этом во внимание берутся такие факторы, как возраст пациента, результаты обследования и наличие сопутствующих заболеваний. Медикаментозное лечение может включать прием таких групп лекарственных медикаментов:

  • ингибиторы протонной помпы;
  • антибактериальные средства широкого спектра действия;
  • обволакивающие средства;
  • антациды;
  • блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов.

При кишечной метаплазии желудка очень важно позаботиться о нормализации микрофлоры, так как при нарушении баланса микроорганизмов в желудке и кишечнике страдает не только иммунитет, но и подрывается здоровье всего ЖКТ.

Свою эффективность в восстановлении кишечной и желудочной микрофлоры доказал метапребиотик Стимбифид Плюс, содержащий натуральную питательную среду для полезных микроорганизмов, обитающих в просвете ЖКТ.

Стимбифид Плюс не только восстанавливает нормальный баланс бактерий при хроническом гастрите, но и ускоряет процесс восстановления эпителия желудка, препятствуя дальнейшему прогрессированию метаплазии.

/ Доктор Стимбифид

Узнавайте о выходе новых статей первыми!Подпишитесь на нашу рассылку

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector