Флавивирусы. Семейство флавивирусов. Строение флавивирусов.

Статті

Представители семейства флавивирусов (Flaviviridae) вызывают заболевания различной тяжести, варьирующей от бессимптомного течения до развития угрожающих жизни геморрагической лихорадки и энцефалита. Среди них печально известные вирусы желтой лихорадки, лихорадок Западного Нила, Зика, денге, клещевой энцефалит, которые могут передаваться человеку при укусе зараженными насекомыми. Особое место среди флавивирусов занимает возбудитель гепатита С

Вирус желтой лихорадки

Желтая лихорадка ежегодно поражает около 200 тыс. человек, из которых 30 тыс. погибают. При этом около 90% всех случаев заболевания диагностируют в Африке.

Это острое вирусное геморрагическое заболевание, вызываемое арбовирусом Viscerophilus tropicus и передаваемое инфицированными комарами Aedes aegypti. «Желтой» она называется из-за того, что у некоторых пациентов развивается желтуха.

К симптомам болезни также относятся повышенная температура тела, боль в мышцах, головная боль, рвота и утомление. Инкубационный период вируса в организме человека колеблется от 3 до 6 сут, изредка — до 10 сут.

Летальность при этом заболевании составляет от 5–10 до 15–20%, а во время эпидемических вспышек — до 50–60%. Только у небольшого количества инфицированных развиваются тяжелые симптомы, и около половины из них умирают в течение 7–10 дней.

Вирус способен длительно (более года) сохраняться в замороженном состоянии и при высушивании. Патоген быстро гибнет при нагревании до +60 °C, под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов и обычных дезинфицирующих средств. Специфических препаратов для лечения желтой лихорадки не существует.

Об истории борьбы с желтой лихорадкой читайте : Охота на Желтого Джека 

Масштабные эпидемии желтой лихорадки случаются тогда, когда инфицированные люди заносят вирус в густонаселенные районы с высокой плотностью популяции комаров и низким или нулевым иммунитетом к этой болезни у большинства населения ввиду отсутствия вакцинации. В 1937 г.

американский вирусолог Макс Тейлер создал вакцину против желтой лихорадки, за которую в 1951 г. был награжден Нобелевской премией по физиологии и медицине. Желтолихорадочная вакцина считается одной из самых безопасных и высокоэффективных в истории вакцинологии.

Надежный иммунитет развивается в течение 1 нед у 95% привитых и сохраняется в течение 30–35 лет (возможно, пожизненно). В настоящее время во многих странах ревакцинацию проводят каждые 10 лет.

Флавивирусы. Семейство флавивирусов. Строение флавивирусов.

Комар Aedes aegypti

Лихорадка Западного Нила

Вирус Западного Нила может вызвать смертельное заболевание с прогрессирующими неврологичеcкими симптомами, однако примерно у 80% инфицированных людей какие-либо симптомы отсутствуют.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Это заболевание обычно встречается в Африке, Европе, на Ближнем Востоке, в Северной Америке и Западной Азии.

Лихорадка Западного Нила имеет отчетливую сезонность — с июня по октябрь и поражает людей преимущественно молодого возраста. Летальность составляет от 1,5 до 7,3% в зависимости от региона.

Вирус хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, но погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Инкубационный период болезни колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильной мучительной головной болью с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, генерализованной мышечной болью.

 Биотеррор – реальная угроза?

Практически у всех больных выявляют выраженную гиперемию конъюнктив век и равномерную инъекцию сосудов конъюнктив глазных яблок. На пике интоксикации нередко возникает многократная рвота, аппетит отсутствует, возникают боль в области сердца, ощущение замирания и другие неприятные явления в левой половине грудной клетки.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда возможна макулопапулезная сыпь (в 5% случаев). Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. Отмечается задержка стула или нарушения со стороны пищеварительного тракта по типу энтерита.

На фоне описанных выше клинических проявлений у 50% больных обнаруживают синдром серозного менингита.

Специфическая вакцина от лихорадки Западного Нила не разработана. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводят посиндромно. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению комариных укусов и присасывания клещей.

Лихорадка денге

Лихорадка денге (костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) — острое трансмиссивное вирусное заболевание. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов.

При некоторых вариантах лихорадки денге развивается геморрагический синдром. При классической форме лихорадки денге прогноз благоприятный, а при геморрагической — летальность составляет около 50%. Встречается лихорадка денге преимущественно в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна.

Ежегодно заболевают около 50 млн человек.

Источником инфекции являются больной человек, обезьяны и летучие мыши. Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары Aedes aegypti. Инкубационный период составляет в среднем 3–15 сут (чаще 5–7 сут). При классической форме заболевания назначают болеутоляющие препараты, витамины С, К и B, антигистаминные препараты.

ВОЗ рекомендует свежевыжатые соки, молоко. Употребление только воды может привести к сдвигу электролитного баланса. Категорически запрещен прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина), ибупрофена, диклофенака, так как данные препараты нарушают процесс слипания тромбоцитов — основу тромбообразования, тем самым повышая кровоточивость.

Разрешено употребление парацетамола.

 Изменение климата: спор не окончен

У людей, которые перенесли лихорадку, иммунитет от заразившего типа вируса сохраняется до 2 лет, от остальных — частичный в течение 1–3 мес. Однако распространены случаи повторного заражения и через 20 дней после первичного.

Вирус Зика

Вирус Зика (ZIKV) переносимый комарами рода Aedes, вызывает одноименное заболевание, характерными симптомами которого являются сыпь, утомление, головная и суставная боль, лихорадка, отек суставов. Эти симптомы обычно сохраняются в течение 2–7 дней.

Читайте также:  Видео кругов кровообращения. Посмотреть видео кругов кровообращения.

Впервые вирус был изолирован в 1947 г. из макак-резусов в лесу Зика (Уганда), после чего в течение 60 лет было описано лишь 15 случаев заболевания в Африке и Юго-Восточной Азии. До начала пандемии в 2007 г.

вирус Зика редко вызывал заметные заболевания у человека, даже в высокоэнзоотичных районах.

Флавивирусы. Семейство флавивирусов. Строение флавивирусов.

В настоящее время заболевание имеет статус пандемии. Клинические проявления подобны таковым при лихорадках денге и чикунгунья, аналогичными симптомами также сопровождаются краснуха, корь, лептоспироз и риккетсиозы. Вирионы отличаются высокой термостабильностью, сохраняя регулярную структуру даже при температуре 40 °C.

Возможна передача вируса Зика от мужчины к женщине во время полового контакта. В период вспышки 2015–2016 гг. только в США было зарегистрировано шесть случаев передачи вируса половым путем. Передача вируса женщинами не зарегистрирована. В 2015 г.

РНК вируса Зика была обнаружена в околоплодных водах двух зародышей, то есть вирус проникает через плаценту и может вызвать инфекцию у плода.

Общие симптомы вирусной инфекции включают легкую головную боль, макулопапулезную сыпь, жар, недомогание, конъюнктивит и боль в суставах. До настоящего времени лихорадка Зика считалась достаточно легким заболеванием.

Только у одного человека из пяти проявлялись симптомы заболевания. И хотя смертельные исходы пока не зарегистрированы, истинный потенциал вируса до сих пор не известен.

Продолжается изучение связи между вирусом Зика и рядом неврологических осложнений.

 Что нужно знать о вирусе Зика?

Выраженность симптомов заболевания можно облегчить, используя парацетамол, тогда как ацетилсалициловая кислота и другие НПВП можно применять только после исключения лихорадки денге с учетом риска кровотечений. Пока не существует вакцин и лекарств для профилактики или специфического лечения лихорадки Зика, но проводятся клинические испытания вакцины на основе ДНК.

Вирус гепатита C

Вирус гепатита C (ВГС, Hepacivirus) может вызвать как острый, так и хронический гепатит, тяжесть которого варьирует от легкой болезни, продолжающейся несколько недель, до серьезного пожизненного заболевания.

Вирус гепатита передается с кровью, при употреблении инъекционных наркотиков, оказании небезопасной медицинской помощи и переливании непроверенной крови, а также через сперму и влагалищные выделения (3%). Примерно 15–45% инфицированных спонтанно избавляются от вируса в течение 6 мес после заражения без какого-либо лечения. У остальных 55–85% лиц развивается хроническая инфекция ВГС.

Многие люди живут от 20 до 40 лет с этим вирусом и у них не развивается печеночная недостаточность. У больных с хронической инфекцией риск цирроза печени составляет 15–30% в течение 20 лет.

В мире около 150 млн человек хронически инфицированы ВГC. Ежегодно 3–4 млн человек инфицируются этим вирусом, а более 350 тыс. человек умирают от связанных с ним болезней печени, в основном от цирроза и гепатоклеточной карциномы.

С помощью противовирусных препаратов можно излечить более 95% людей с инфекцией гепатита С, но доступ к диагностике и лечению является низким.

В настоящее время вакцины от гепатита C не существует, хотя в этой области ведутся интенсивные научные исследования.

 «Аппетитная мишень» для вирусов гепатита

Татьяна Кривомаз, д-р техн. наук, канд. биол. наук, профессор

  • На фото под заголовком: вирус денге, компьютерная модель.
  • “Фармацевт Практик” #12′ 2017
  • вакцины
  • вирус гепатита С
  • вирус Зика
  • вирусы
  • желтая лихорадка

Flaviviridae — Википедия

Flaviviridae Вирус денге

Научная классификация

Группа:Вирусы[1]Реалм:RiboviriaЦарство:OrthornaviraeТип:KitrinoviricotaКласс:FlasuviricetesПорядок:AmarilloviralesСемейство:Flaviviridae

Международное научное название

Flaviviridae

Роды

  • Flavivirus
  • Hepacivirus
  • Pegivirus
  • Pestivirus

Группа по Балтимору

IV: (+)оцРНК-вирусы

Систематикав Викивидах Изображенияна Викискладе NCBI  

EOL  

11050
5022

Flaviviridae (лат.) — семейство вирусов, передающихся преимущественно членистоногими (клещами и комарами). Семейство получило такое название от вируса жёлтой лихорадки (англ. Yellow Fever virus, от лат. flavus — жёлтый). Жёлтая лихорадка, в свою очередь, так называется потому, что вызывает желтуху[2].

Flaviviridae было выделено в отдельное семейство из семейства Togaviridae в 1985 году. По данным Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV), на март 2017 года в семейство включают 4 рода[3]:

  • Flavivirus — 53 вида вирусов человека и животных, характерные виды: вирус жёлтой лихорадки, вирус Западного Нила, вирус денге, вирус клещевого энцефалита, вирус Зика
  • Hepacivirus — 14 видов, включая вирус гепатита C
  • Pegivirus — 11 видов: от Pegivirus A до Pegivirus K
  • Pestivirus — 4 вида, инфицирующих млекопитающих, но не человека; характерные виды: вирус диареи крупного рогатого скота, вирус классической чумы свиней

Геном

Геном флавивирусов представлен несегментированной линейной одноцепочечной (+)РНК длиной от 9,6 до 12,3 тысяч нуклеотидов (монопартитный геном). На 5'-конце содержится метилированный нуклеотид (5'-кэп).

Вирион

Вирусные частицы покрыты оболочкой, имеют сферическую форму и диаметр около 40—60 нм.

Заболевания

Заболевания, вызываемые представителями семейства:

  • Лихорадка денге
  • Японский энцефалит
  • Клещевой энцефалит
  • Лихорадка Западного Нила
  • Энцефалит Сент-Луис
  • Жёлтая лихорадка
  • Гепатит C
  • Лихорадка Зика

Примечания

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ MicrobeWiki: Flaviviridae (неопр.). Дата обращения: 23 июля 2010. Архивировано 12 июля 2010 года.
  3. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). (Дата обращения: 24 марта 2017).

Ссылки

  • Flaviviridae
Это заготовка статьи по вирусологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Flaviviridae&oldid=122169472

ФЛАВИВИРУСЫ

Род (семейство) объединяет 43 типа вирусов, почти все они (за исключением пяти) размножаются в пере­носчиках. Большинство вирусов выделены от комаров, ко­торые поддерживают их циркуляцию в природных очагах и при укусах заражают человека. Ряд вирусов выделен от клещей (вирусы клещевого энцефалита, геморрагичес-ских лихорадок). Клещи могут быть резервуаром вируса и его переносчиками.

Читайте также:  Нарушение проводимости сердца. Неотложная помощь при нарушениях проводимости.

Среди флавивирусов существуют четыре антигенные подгруппы, к которым относятся: вирусы клещевого эн­цефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки и вируса денге.

Морфология. Вирионы имеют сферическую форму с диаметром 40—50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид, он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружен один гликопротеид, образующий шипики на поверхности вириона.

Химический состав и физико-химические свойства. Вирионы содержат РНК, белки, липиды (в составе липопротеидной оболочки) и углеводы (в составе глико-протеида).

РНК составляет 8%, липиды 25% от сухой массы, остальную массу составляют белки. Молекулярная масса вирионов 46- 106, коэффициент седиментации 205 S, плавучая плотность в сахарозе 1,19—1,21 г/см3.

Коэф­фициент седиментации нуклеокапсида 140 S, плавучая плотность в хлориде цезия 1,31—1,34 г/см3.

Геном — однонитчатая «плюс-нитевая» РНК с молеку­лярной массой 4-106, содержит около 14 000 нуклеотидов, коэффициент седиментации 45 S.

Белки, антигены. Капсидный белок имеет молекуляр­ную массу 13.5- 103. В наружной липопротеидной оболочке содержатся два белка, один из них с молекулярной массой 53- 10- 103—63- 103 является гликопротеидом, другой не содержит углеводы и, по-видимому, образуется при нарезании гликозилированного белка.

Устойчивость к физическим и химическим факторам.Вирусы чувствительны к эфиру, детергентам, формалину, низкому значению рН, теряют инфекционную активность при прогревании при температуре 56—60° С в течение 10—30 мин.

Репродукция. Клеточными рецепторами для вирусов являются фосфолипиды или гликолипиды. Вирусы прони­кают в клетки путем рецепторного эндоцитоза с

последующим слиянием вирусной оболочки со стенкой вакуоли. В зараженной клетке обнаружен только один класс иРНК — геномная РНК с коэффициентом седимен­тации 45 S.

Вирусный репликативный комплекс связан не с мембранами эндоплазматической сети, как у альфавирусов, а с кариолеммой (ядерной мембраной). Репродукция идет медленнее, чем у альфавирусов.

Созревание происходит путем почкования не через плаз­матическую мембрану, а через мембраны эндоплазматиче­ской сети. Вирусные частицы в полости вакуолей часто образуют кристаллоподобные образования.

Вирусы хорошо размножаются во многих культурах клеток, однако их ЦПД выражено в меньшей степени, чем у альфавирусов.

Патогенез и клиника. Разнообразны при разных заболеваниях. Среди них наблюдаются тяжелые заболе­вания, распространенные в разных зонах: желтая лихо­радка, лихорадка денге, комариные энцефалиты (япон­ский, Ильеус, долины Муррея, Сент-Луис, Западного

Нила), клещевые энцефалиты (азиатский и европейский) и геморрагические лихорадки (Омская, Кьясанурская), которые поражают человека (табл. 25). В патогенезе инфекций значительную роль играют иммунопатологиче-ские реакции с участием аллергического компонента.

При лихорадке денге активируются Т-супрессоры, в результате чего снижается уровень антител. Значительную роль' в патогенезе играет иммунопатология, обусловленная образованием иммунных комплексов.

Иммунные комплек­сы при лихорадке денге способствуют проникновению вируса в клетки и усиленной репродукции вируса.

Иммунитет прочный, повторные заболевания не наблюдаются.

Эпидемиология. Переносчиками одних заболеваний являются комары, других — клещи.

Вирусы выделены от комаров и клещей, у клещей вирусы могут переходить от поколения к поколению путем трансовариальной передачи. Таким образом, клещи являются не только переносчиком, но и резервуаром вируса.

Лабораторная диагностика и профилактика проводятся так же, как и при альфа-вирусных инфекциях.

Семейство флавивирусов

Флавивирусы размножаются в клетках насекомых, грызунов, свиней, крупного рогатого скота и человека.

Вирионы флавивирусов сферической формы, диаметром 40—60 нм, имеют липидную оболочку. Капсид образован капсидным протеином, а оболочка содержит 2—3 мембранных протеина, кодируемых вирусом.

Геном представлен одной односпиральной, линейной, позитивной молекулой РНК. Размер РНК флави-, пести — и гепацивирусов соответственно 11,0, 12,3 и 9,6 kb.

Все вирусы семейства Flaviviridae имеют один небольшой основной капсидный протеин и два (Hepacivirus и Flavivirus) или три (Pestivirus) мембрано-ассоциированных протеина. Липиды оболочки флавивирусов имеют клеточное происхождение.

Липидные компоненты пести — и гепацивирусов не идентифицированы. Углеводороды присутствуют в вирионе в виде гликолипидов и гликопротеинов.

Геномная РНК вирусов всех трех родов имеет сходную организацию. В инфицированных клетках обнаруживают мРНК.

Синтез РНК происходит в цитоплазме в ассоциации с мембранами через синтез негативных промежуточных форм.

Сборка вириона и приобретение оболочки происходят на внутриклеточных мембранах, после чего частицы транспортируются в секреторных цитоплазматических везикулах и высвобождаются из клетки путем экзоцитоза.

Между вирусами разных родов антигенного родства нет. Перекрестная активность в серологических тестах наблюдается на внутриродовом уровне.

Семейство флавивирусов имеет в своем составе три рода: Flavivirus, Hepacivirus, Pestivirus.

Род Flavivirus. Включает только вирус желтой лихорадки, распространяемый членистоногими переносчиками (москитами и клещами), в которых он активно размножается. Некоторые флавивирусы являются биологическими агентами зоонозов грызунов и летучих мышей, не связанных с участием членистоногих переносчиков.

Род Hepacivirus. Включает в себя патогенный для людей вирус гепатита С, который передается с контаминированной кровью или продуктами крови.

Род Pestivirus. Включает вирусы вирусной диареи крупного рогатого скота 1 (BVDV-1) и 2 (BVDV-2), а также вирус классической чумы свиней (CSFV).

Вирионы сферические, оболочечные; диаметр их 40—60 нм. На поверхности вириона различают кольцевидные субъединицы размером 10—12 нм. Структура и симметрия пока не изучена. Плавучая плотность в сахарозе 1,10—1,15 г/см3, коэффициент седиментации 140—150S. Инфекционность вируса стабильна в пределах широкого спектра pH, но быстро снижается при воздействии растворителей и детергентов.

Геном представлен односпиральной, позитивной, линейной РНК; размер ее примерно 12,3 kb. У некоторых цитопатогенных штаммов BVDV-1 в определенных участках генома идентифицированы небольшие вариабельные интегрированные фрагменты нуклеиновой кислоты. В состав вириона входит четыре структурных протеина и липидная оболочка.

Репродукция пестивирусов начинается рецептор-опосредованным эндоцитозом. Затем после раздевания геномная РНК служит в качестве иРНК. Субгеномных молекул мРНК нет.

Читайте также:  Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.

В ассоциации с внутрицитоплазматическими мембранами образуются репликативные формы РНК пестивирусов. Вирионы созревают во внутриклеточных везикулах и высвобождаются путем экзоцитоза.

Значительное количество инфекционных вирусных частиц остается клеточно-ассоциированным. Синтез клеточных РНК и протеинов продолжается в процессе инфекции.

Пестивирусы антигенно родственны, имеют общие эпитопы, участвующие в перекрестной активности. Они инфицируют свиней и жвачных, включая крупный рогатый скот, овец, коз и диких жвачных.

Пестивирусные инфекции могут протекать субклинически и сопровождаться различными клиническими состояниями, включая диарею, острый геморрагический синдром, острую фатальную болезнь.

Трансплацентарное инфицирование может приводить к смерти плода или развитию пожизненной персистентной инфекции.

Большинство вирусных изолятов нецитопатогенны и создают персистентную инфекцию в культуре клеток.

Флавивирусы

Из Википедии, свободной энциклопедии

Flaviviridae — это семейство вирусов , распространяемых главным образом членистоногими переносчиками (особенно клещами и комарами ). Включает в себя следующие жанры: [ 1 ]

Другие известные вирусы семейства Flaviviridae все еще ждут своей классификации. К ним относится вирус акулы Венлинг. Есть также несколько вирусов, которые могут быть связаны с флавивирусами, но имеют нетипичные для флавивирусов черты. [ 3 ]

геном

Эти вирусы содержат положительный одноцепочечный РНК -геном и поэтому включены в группу IV по Балтиморской классификации . Геном линейный, несегментированный, длиной от 9,6 до 12,3 тыс. пар оснований .

[ 4 ] 5'- концы флавивирусов имеют нуклеотидную метилатную шапку , в то время как другие члены этого семейства не имеют и кодируют точку входа в рибосому . У Flaviviridae отсутствует 3'- полиаденилированный конец.

[ 5 ] Вирусные частицы имеют оболочку и сферическую форму диаметром от 40 до 60 нм .

Жизненный цикл

Репликация вируса цитоплазматическая. Проникновение в клетку-хозяина достигается за счет прикрепления белка Е оболочки вируса к рецепторам хозяина, что обеспечивает эндоцитоз. Репликация соответствует модели репликации положительных РНК-вирусов. [ 6 ] ​[ 7 ]

клиническое значение

К основным заболеваниям, вызываемым семейством Flaviviridae , относятся:

Смотрите также

использованная литература

  1. ↑ Шевалье, С.; Павлоцкий, Дж. М. (2006). «Геном ВГС и жизненный цикл» . В Tan SL, изд. Вирусы гепатита С: геномы и молекулярная биология . Норфолк, Великобритания: Horizon Bioscience . Проверено 26 ноября 2016 г. . 
  2. ↑ . Сибли, Сэмюэл Д.; Лаук, Майкл; Бейли, Адам Л.; Хероба, Дэвид; Тумукунде, Алекс; Вени, Джеффри и др. (май 2014 г.). Открытие и характеристика различных обезьяньих пегивирусов у трех диких африканских видов обезьян Старого Света . В Ильхеме Мессауди, изд. PLoS One ( Калифорния, США) 9 (6): e98569. PMID  24918769 . doi : 10.1371/journal.pone.0098569 . Проверено 26 ноября 2016 г. . 
  3. ^ «Flaviviridae — Flaviviridae — РНК-вирусы с положительным смыслом» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV ) . Проверено 24 марта 2020 г. . 
  4. ↑ ПОРТО-ЭСПИНОЗА, Летисия, КУАДРА-САНЧЕС, Сезар, МОРОНТА, Рейна и др. Механизмы уклонения от иммунного ответа вируса гепатита С: Обзор. Инв. клин. [онлайн]. море. 2006, т.47, №1 [цитировано 18 сентября 2007 г.], с.71-82. Доступно во всемирной паутине: [1] . ISSN 0535-5133 .
  5. ↑ Центр исследований и перспективных исследований Национального политехнического института. [два]
  6. ^ «Flaviviridae — Flaviviridae — РНК-вирусы с положительным смыслом» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV ) . Проверено 24 марта 2020 г. . 
  7. ^ «Флавивирусы ~ Страница ViralZone» . www.viruszone.expasy.org . Проверено 24 марта 2020 г. . 

Семейство флавивирусов (Flavhriridae)

Ранее флавивирусы были включены в семейство тогавирусов, поскольку они весьма сходны с ними. В семейство флавивирусов входит более 50 арбовирусов (антигенная группа В). Типичным представителем является вирус желтой лихорадки, отсюда название семейства (лат. flavns- желтый).

К данному семейству отнесен вирус гепатита С.

Флавивирусы включают 4 подгруппы антигенно-родственных вирусов (клещевого энцефалита, японского энцефалита, денге и желтой лихорадки), которые вызывают у людей тяжелые заболевания, протекающие в форме менин-гоэнцефалита или лихорадки с геморрагическими высыпаниями или без таковых.

Структура и химический состав. Вир ионы флавивирусов несколько меньше альфавирусов (40-50 нм в диаметре). Кроме того, они отличаются от них строением генома и особенностями репродукции в клетке. Флавивирусы имеют однонитевую плюс-РНК.

Антигены. В составе нуклеокапсида содержится один белок с группоспецифическими антигенными свойствами. На внешней оболочке имеются шиловидные отростки, содержащие гликопротеин, обладающий гемагглютинирующими свойствами. Наружные белки обладают типовой специфичностью.

Культивирование и репродукция. Вирусы культивируют в куриных эмбрионах и культурах, в которых образуются гигантские многоядерные клетки по типу симпластов. Флавивирусы имеют более продолжительный по сравнению с альфа-вирусами цикл репродукции — свыше 20 ч.

После адсорбции на фосфолипидных или гликолипидных рецепторах вирионы проникают путем рецепторного эндоцитоза во внутриклеточную вакуоль и освобождаются от своих оболочек. После синтеза вирусных белков и репликации РНК начинается формирование зрелых вирионов.

Выход вирионов происходит путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума клетки, а не через цитоплазматическую мембрану, как это имеет место у альфавирусов. Вирионы накапливаются в везикулах, в составе которых транспортируются к наружной клеточной мембране и выходят из клетки путем выпячивания (экзоцитоза).

Клетки при этом длительное время остаются жизнеспособными. Флавивирусы обладают слабой по сравнению с альфавирусами цитопатической активностью.

Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, далее — в регионарных лимфатических узлах. Затем вирусы попадают в кровь, заносятся во внутренние органы, нервные клетки головного мозга, где происходит их репродукция.

После заболевания формируется гуморальный, преимущественно типоспецифический, напряженный иммунитет. При этом развивается аллергия замедленного типа. В ряде случаев происходит образование иммунных комплексов.

Лабораторная диагностика проводится так же, как и при альфавирусных инфекциях.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector