Инструментальная диагностика гипокинезий. Лучевая диагностика гипокинезий.

Прогрессирующий супрануклеарный парез (ПСП) известен также под названиями прогрессирующий супрануклеарный парез взора (ПСПВ), синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского.

ПСП относится к редким нейродегенеративным заболеваниям — примерно 6 из 100 000 человек имеют данное заболевание. Как правило, симптомы заболевания проявляются после 60 лет, но в редких случаях могут возникнуть и раньше.

ПСП был впервые описан в 1964 году на основе небольшой серии клинических случаев как быстро прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, основными особенностями которого являются вертикальный супрануклеарный парез взора и гибель нервных клеток, в основном в стволе мозга.

В настоящий момент благодаря интенсивным исследованиям понимание ПСП изменилось. Сейчас ПСП определяют как таупатию — агрегацию тау-протеина, ассоциированного с микротрубочками. Агрегация тау-протеина вызывает тау-иммунореактивные повреждения тканей базальных ганглиев, промежуточного мозга, ствола мозга и мозжечка, редко — неокортекса.

Достоверная диагностика ПСП возможна при нейропатологическом исследовании.

Первоначально ПСП был классифицирован как Паркинсон-плюс синдром. Сейчас ПСП включают в заболевания, ассоциированные с фронтотемпоральной деменцией, на основе наличия тау-патологии и вовлеченности фронтальных отделов мозга.

ПСП является сложным клиническим синдромом.

Первым проявлением в большинстве случаев является постуральная неустойчивость и падения, вскоре после первых симптомов у многих пациентов появляются поведенческие нарушения, брадикинезия, широкий спектр глазных моторных дефектов, лицевые спазмы, бессонница, спастическая/атаксическая дизартрия. Менее распространенные симптомы — психоз, депрессия, апраксия, дистония, тремор. Разнообразие симптомов обуславливает сложности при диагностике ПСП.

На основе анализа клинических и патологических черт выделяют три основных варианта ПСП:

  1. типичный (описан ниже);
  2. атипичный с преобладающими симптомами поражения корковых отделов мозга — фронтотемпоральная деменция, кортикобазальный синдром и апраксия речи;
  3. атипичный с преобладающими симптомами поражения подкорковых ядер (бледного шара (globus pallidus), подталамического ядра Льюиса (nucleus subthalamicus) и черной субстанции (substantia nigra)) — паркинсонизм (отвечающий на лечение леводопой), акинезия.
  • При клинической диагностике ПСП широко используются критерии, предложенные в 1996 году Американским Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS) и Сообществом ПСП (SPSP).
  • Диагностические критерии NINDS-SPSP
  • Выделяют три степени уверенности в заболевании (низкая, средняя, высокая).
  • I. Основные критерии включения 

Инструментальная диагностика гипокинезий. Лучевая диагностика гипокинезий.

II. Дополнительные критерии включения

  1. симметричная акинезия или ригидность;
  2. аномальное положение шеи, особенно ретроколлис;
  3. слабый или отсутствие ответа на терапию леводопой;
  4. дисфагия и дизартрия с ранним началом;
  5. раннее начало когнитивных нарушений, в том числе апатия, нарушения абстрактного мышления, снижение беглости речи, синдром лобной доли.

III. Критерии исключения

  1. энцефалит в анамнезе;
  2. синдром чужой конечности, фокальная фронтальная или темпоропариетальная атрофия;
  3. галлюцинации, не связанные с дофаминергической терапией;
  4. деменция альцгеймеровского типа (амнезия, афазия, агнозия);
  5. выраженные симптомы поражения мозжечка или необъясненная гипотензия и расстройство мочеиспускания;
  6. ассиметричное проявление паркинсонизма, например, брадикинезия;
  7. нейровизуализационные данные, указывающие на структурные нарушения иной этиологии, например, инфаркт на уровне базальных ганглиев или ствола головоного мозга, атрофия.

В 2017 году Международное сообщество паркинсонизма и двигательных расстройств выпустило новые диагностические критерии ПСП (MDS-PSP), включающие разные фенотипы.

Критерии MDS-PSP основываются на оценке 4 групп симптомов: окуломоторная дисфункция [О], постуральная неустойчивость [П], акинезия [А], когнитивная дисфункция [К]. В каждой группе выделяют 3 типичных симптома, соответствующих степени вероятности ПСП (уверенности в диагнозе): 1 — высокая, 2 — средняя, 3 — низкая вероятность.

I. Основные критерии диагностики

Инструментальная диагностика гипокинезий. Лучевая диагностика гипокинезий.

II. Дополнительные критерии диагностики

Клинические:

  1. резистентность к леводопе;
  2. гипокинезия, спастическая дизартрия;
  3. дисфагия;
  4. фотофобия.

Нейровизуализация:

  1. преимущественная атрофия среднего мозга или гипометаболизм;
  2. дегенерация постсинаптических дофаминергических нейронов в стриатуме.

III. Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями:

Инструментальная диагностика гипокинезий. Лучевая диагностика гипокинезий.

Типичные знаки на структурной МРТ:

Инструментальная диагностика гипокинезий. Лучевая диагностика гипокинезий.

– «Микки Маус» на аксиальном Т2-взвешенном изображении (атрофия покрышки среднего мозга при относительной сохранности крыши среднего мозга (четверохолмия) и ножек мозга);

Инструментальная диагностика гипокинезий. Лучевая диагностика гипокинезий.

– «Колибри» / «пингвин» на сагиттальном Т2-взвешенном изображении (атрофия покрышки среднего мозга и расширение межножковой цистерны при сохранности моста мозга);

Инструментальная диагностика гипокинезий. Лучевая диагностика гипокинезий.

– «Вьюнок» («Утренняя слава», «Morning glory») на аксиальном Т2-взвешенном изображении (покрышка среднего мозга вогнута в латеральной части).

На данный момент не существует эффективного лечения ПСП, однако доступны методы купирования симптомов заболевания. Антипаркинсонические препараты (ropinirole) имеют ограниченную эффективность.

Улучшение симптомов постуральной неустойчивости в ответ на леводопу наблюдается у некоторых пациентов, однако эффект минимален и непродолжителен.

Современные исследования препаратов для лечения ПСП сосредоточены на удалении аномального тау-протеина или предотвращении его накопления.

Для облегчения симптомов ПСП широко применяются немедикаментозные средства. Наиболее распространенноые — приспособления, помогающие ходить, или инвалидные кресла в тяжелых случаях. Эффективность глубокой стимуляции мозга и других хирургических процедур, показанных при болезни Паркинсона, не доказана.

Гастростомия показана при невозможности глотать самостоятельно или риске удушья.

Заболевание прогрессирует, вызывая существенную инвалидизацию в течение 3–5 лет с момента начала заболевания. Заболевание связано с рядом осложнений: пневмония, травмы головы, переломы. Наиболее распространенная причина смерти — пневмония. При учете медицинских потребностей пациента, продолжительность жизни составляет 10 и более лет с момента появления первых симптомов.

  1. Hoglinger G.U., et.al. (2017). Clinical Diagnosis of Progressive Supranuclear Palsy: The Movement Disorder Society Criteria. Mov Disord. 32(6): 853–864.
  2. Litvan I., et.al. (1996). Clinical research criteria for the diagnosis of progressive supranuclear palsy (Steele-Richardson-Olszewski syndrome): Report of the NINDS-SPSP International Workshop. Neurology, 47(1): 1–9.
  3. Jalal M.J., et.al. (2017). 'Humming bird sign', 'Mickey Mouse sign', and 'morning glory sign' in progressive supranuclear palsy. Menoufia Med. J., 30(1): 325–326.

Ишемическая дилатационная кардиомиопатия

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий.

Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности.

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%.

Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли. 

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией.

Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее.

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.

Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией.

Читайте также:  Отверстия диафрагмы. отверстия нижней полой вены диафрагмы. аортальное отверстие диафрагмы. пищеводное отверстие диафрагмы.

Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа.

Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. 

  • Биохимический анализ крови
  • Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.
  • Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т.

Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом.

Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.

По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка.

В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1.

При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже.

При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная.

При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. 

  1. Рентгенологическое исследование
  2. Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца. 
  3. Радиоизотопная сцинтиграфия
  4. Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.
  5. Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Диагноз заболевания уставливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная СН. Диагностику ишемической дилатационной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные в таблице 9.

Таблица 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда) При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии. Диагностические критерии отдельных форм дилатационной кардиомиопатии представлены в соответствующих главах. В таблице 10 приведены дифференциально-диагностические признаки ишемической и идиопатической кардиомиопатий.

Таблица 10. Дифференциально-диагностические признаки идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатий

  Признаки Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия Ишемическая дилатационная кардиомиопатия
Возраст больных Обычно молодой (20-40 лет) Обычно 50-55 лет и старше
Указания в анамнезе на стенокардию или перенесенный инфаркт миокарда Отсутствуют Характерны
Связь начала клинических проявлений СН с перенесенной инфекцией Наблюдается у 1/3 больных Нехарактерна
Семейный характер заболевания Прослеживается в 20-30% случаев Прослеживается очень редко 
Наличие приступов стенокардии в настоящее время Не характерно  Характерно 
Безболевая ишемия миокарда Редко Довольно часто
Время от начала появления клиники СН до летального исхода  4-7 лет (за исключением варианта течения с прогрессированием болезни и смертью в течение 1 -2 лет) Обычно менее 5 лет
Тромбоэмболический синдром В 60% случаев  В 40% случаев 
Мерцательная аритмия В 35-40% случаев В 15-20% случаев
Атриовентрикулярная блокада В 30-40% случаев  В 10-15% случаев 
Блокады ножек пучка Гиса В 30-40% случаев В 10-15%случаев
Дилатация левого желудочка Резко выражена Резко выражена
Дилатация правого желудочка  Характерна, выражена значительно Менее выражена 
Наличие зон локальной гипокинезии миокарда при эхокардиографии Менее характерно, чаще диффузная гипокинезия миокарда Встречается часто (обычно после перенесенного инфарк та миокарда), при развитии СН — диффузная гипокинезия
Эхокардиографические и рентгенологические признаки атеросклероза аорты Не характерны, иногда встречаются, слабо выражены Характерны, встречаются всегда, выражены значительно
Снижение ФВ левого желудочка Характерно Характерно
Повышение ФВ правого желудочка Более выражено, чем при ишемической кардиомиопатии Менее выражено, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии
Наличие атерогенной гиперлипопротеинемии Не характерно Очень характерно
Наличие признаков атеросклероза при внешнем осмотре больного Не характерно Характерно

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ишемической дилатационной кардиомиопатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Читайте также:  Топографическая анатомия. Топочка. Оперативная хирургия. Этапы операций. Рисунки (картинки) по топографической анатомии.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Консервативное лечение сложных нарушений ритма и проводимости сердца у пациента с перенесенным инфарктом миокарда

Консервативное лечение сложных нарушений ритма и проводимости сердца у пациента с перенесенным инфарктом миокарда

Соколов Денис Владимирович, к.м.н., врач-кардиолог.

Пациент Я. 83 года.

Жалобы пациента при поступлении 02.01.2018 г.

  • ·                    Приступ сердцебиений, сопровождающийся чувством нехватки воздуха.
  • ·                    Сжимающие боли за грудиной, в левой и правой половине грудной клетки, постоянного характера, иррадиирующими в область шеи.
  • Анамнез заболевания.

Более 30 лет отмечает повышение артериального давления с максимальным повышением до 200/100 мм рт. ст. Адаптирован к 130-120/80 мм рт. ст. Принимает комбинированную гипотензивную терапию.

В 2010 г. при обследовании в г. Мюнхене (Германия) диагностирована аневризма брюшного отдела аорты, проведено стентирование (два стента). При предоперационном обследовании была выполнена коронарография – не выявлено гемодинамически значимого поражения коронарных артерий.

03.12.2017 г. перенес острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Лечился по месту жительства в Чеченской Республике.

По данным обследований от 12.2017 г.:

  1. ·                    ЭхоКГ – гипокинез передне-перегородочной области левого желудочка;
  2. ·                    ФВ 36-37%;
  3. ·                    ЭКГ – синусовый, рубцовые изменения передней стенки левого желудочка.

Течение инфаркта миокарда осложнилось ранней постинфарктной стенокардией от 08.12.2017 г.

Селективная коронарная ангиография не выполнялась.

Осложненное течение инфаркта миокарда.

Сопутствующие заболевания.

—     Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени. Гипертрофия левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка 143 г/м2). Риск 4.

—     Аневризма брюшного отдела аорты (установлены 2 стента в 2010 г.).

—     Селективная коронарная ангиография с 2010 г. – без значимой патологии.

  • —     Подагра.
  • —     Сахарный диабет 2 типа.
  • —     Диабетическая нефропатия с развитием почечной недостаточности (клиренс креатинина 42 мл/мин/1,73 м2).

—     Спондилез позвоночника, пояснично-крестцового отдела позвоночника. Задние дискоостеофитные комплексы в сегменте L1-S1. Стеноз спинномозгового канала на уровне L1-S1.

Данные предшествующих инструментальных обследований.

Современные подходы к диагностике тромбоэмболии легочной артерии

Интерес к проблеме тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) связан с ее широкой распространенностью (0,4-2,08 на 1000 населения в год), высокой летальностью (4,4-28,0%) и инвалидизацией больных, связанной с формированием постэмболической легочной гипертензии (0,5-15%) и развитием сердечной недостаточности [1-3].

Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена также трудностями своевременной диагностики из-за полиморфизма клинических синдромов [1, 4]. Для подтверждения диагноза ТЭЛА используют различные методы исследований — как лабораторные, так и инструментальные. Степень их информативности варьирует.

Среди наиболее важных с точки зрения верификации ТЭЛА и ее осложнений такие методы, как определение содержания D-димера, электрокардиография, ультразвуковые (эхокардиография) и лучевые методы (рентгенография органов грудной клетки, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, компьютерная томография органов грудной клетки, ангиопульмонография).

В статье в качестве примеров, иллюстрирующих возможности некоторых диагностических методов, использованы собственные данные авторов, полученные при проведении эхокардиографии и ангиопульмонографии у пациентов с ТЭЛА.

ТЭЛА и ее причины

Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия артериального русла легких тромбом, как правило, первоначально сформированным в венах большого круга кровообращения или в правых камерах сердца и мигрировавшего затем в сосуды легких с током крови [5]. Источником ТЭЛА наиболее часто (в 70-90% случаев) является тромбоз в системе нижней полой вены [6, 7].

В 4-19% случаев к ТЭЛА могут приводить тромбы правых отделов сердца [8, 9], образующиеся при фибрилляции предсердий, дилатационной кардиомиопатии, инфекционном эндокардите, эндокардиальной электрокардиостимуляции [5, 6, 10].

Реже (около 3,5%) легочной эмболией осложняется тромбоз верхней полой вены, что связывают с постановкой венозных катетеров в отделениях реанимации и интенсивной терапии [10, 11].

Механизмы тромбообразования были сформулированы R. Virchow еще в середине XIX века: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови.

Наиболее важными для возникновения венозного тромбоза являются гемодинамические нарушения (замедление кровотока), при этом ключевую роль в формировании тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к образованию фибрина [4].

Полицитемия, эритроцитоз, тромбоцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена способствуют тромбообразованию [4].

Известно множество факторов риска венозного тромбоза: различные тромбофилии, перенесенная операция, травма, сердечная недостаточность III-IV функционального класса, новообразования, сепсис, острая инфекция (например, пневмония), постельный режим более 3 сут, инсульт, инфаркт миокарда, заболевания легких и некоторые другие заболевания и состояния [12, 13].

Клинические проявления ТЭЛА

Клинические проявления ТЭЛА многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей». Выделяют кардиальный, легочно-плевральный, абдоминальный, церебральный и почечный синдромы [5, 14].

Среди соматической патологии дифференциальную диагностику ТЭЛА приходится проводить со следующими заболеваниями: острый коронарный синдром, пневмония, бронхит, обострение бронхиальной астмы, хроническая сердечная недостаточность, перикардит, плеврит, перелом ребра, пневмоторакс, первичная легочная гипертензия [5].

К сожалению, в ряде случаев ТЭЛА остается нераспознанной или ошибочно трактуется как острая пневмония или инфаркт миокарда [14].

К наиболее частым проявлениям ТЭЛА относят внезапно возникшую одышку (как правило, усиливается при изменении положения тела пациента, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца [15]), боли в грудной клетке, артериальную гипотензию, потерю сознания [1, 15, 16].

Прогностически неблагоприятными признаками являются потеря сознания и артериальная гипотензия [1, 17]. У части пациентов, перенесших ТЭЛА, развивается инфарктная пневмония. В таком случае через 2-5 дней появляются повышение температуры, кашель, кровохарканье.

Типичные данные физикального осмотра при ТЭЛА следующие: тахипноэ более 20 в минуту, тахикардия более 100 в минуту, признаки тромбоза глубоких вен, лихорадка, цианоз [1]. Для рецидивирующей ТЭЛА характерны повторяющиеся эпизоды немотивированой одышки с ощущением нехватки воздуха и тахикардией, синкопальные состояния, сердцебиение, чувство сдавления в груди с последующим повышением температуры, появление и/или прогрессирование хронической сердечной недостаточности [15, 18, 19].

Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом эмболического поражения легочного артериального русла, наличием и тяжестью предшествующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые часто искажают проявления эмболии [4, 12, 16].

Лабораторные методы исследования

В анализе крови у пациентов с ТЭЛА может появиться лейкоцитоз 10·109/л, при развитии инфарктной пневмонии — лейкоцитоз более выражен, с палочкоядерным сдвигом влево [16]. Возможно увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина при нормальной активности аспартатаминотрансферазы [14, 16].

В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО2 ниже 80 мм рт.ст. (и/или сатурации кислорода SaO2 менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО2 [14]. При ТЭЛА крупных сосудов возможно повышение уровня кардиального тропонина за счет повреждения кардиомиоцитов правого желудочка [20, 21].

Этот показатель имеет неблагоприятное прогностическое значение [1, 22], но роль его в диагностике ограничена, и при ТЭЛА мелких ветвей он не имеет диагностической ценности [23]. Мозговой натрийуретический пептид синтезируется кардиомиоцитами в ответ на перегрузку правых отделов сердца при ТЭЛА вследствие легочной гипертензии [1, 4, 24].

Нормальный уровень мозгового натрийуретического пептида при ТЭЛА свидетельствует о хорошем прогнозе, но не исключает ТЭЛА [1]. Сохранение повышенной концентрации этого маркера в отдаленном периоде ТЭЛА может быть доклиническим признаком хронической постэмболической легочной гипертензии [24].

Известны и другие лабораторные маркеры дисфункции правого желудочка, в частности кардиальная форма белка, связывающего жирные кислоты, но их значение для диагностики и прогноза менее изучено [1, 25].

У пациентов с венозным тромбозом активизируется эндогенный фибринолиз, при этом происходит расщепление фибрина-полимера на более мелкие вещества, получившие название «D-димер».

Последний не является специфичным для ТЭЛА, его концентрация повышается и при других заболеваниях (инфаркт миокарда, новообразования, сепсис и др.).

Однако уровень D-димера менее 500 мкг/л в плазме позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА [7, 12, 26, 27].

Кроме того, большое значение имеет определение факторов риска тромбообразования. Наряду с подтверждением диагноза ТЭЛА следует оценивать и состояния, способствующие повышению коагуляции.

Так, к факторам риска венозных тромбозов относятся симптоматический тромбоцитоз, полицитемия [12].

Влияние на свертываемость оказывают повышенный уровень сахара в крови, гнойные инфекции, сепсис, выявить которые помогает лабораторная диагностика [27].

В последнее время особенно активно изучают тромбофилии — предрасположенность организма к формированию внутрисосудистых тромбов (дисфибриногенемия, мутация протромбина G20210A, гипергомоцистеинемия, дефицит протеинов C и S и др.) [12, 27, 28].

Читайте также:  Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

У 25-50% больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями исследование на тромбофилию (которая может быть врожденной либо приобретенной) помогает выявить патологию гемостаза [29-31].

Например, дефицит фактора V Leiden присутствует у 5% населения и у 20% больных с тромбозами [4, 32].

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) — важный метод для выявления перегрузки правых отделов сердца (P — pulmonale, S1Q3, глубокий SV5-6 в сочетании с отрицательными TV1-4) [4, 6, 33].

На ЭКГ при ТЭЛА могут регистрироваться такие изменения, как синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса [7, 34].

Возможно появление депрессии или подъема сегмента ST в III, aVF, правых грудных отведениях, иногда с инверсией зубца Т, что часто трактуется как коронарная недостаточность левого желудочка [4, 33, 35, 36]. ЭКГ-проявления ТЭЛА неспецифичны; изменения ЭКГ отсутствуют у части больных с массивной ТЭЛА и у подавляющего большинства больных с немассивной ТЭЛА [4].

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) дает информацию о степени выраженности легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка [37]. ЭхоКГ-признаки, выявляемые при ТЭЛА: гипокинезия и дилатация правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, дилатация правого предсердия и нижней полой вены с недостаточным коллабированием ее на вдохе (

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

Статья проверена врачом-неврологом, мануальным терапевтом Огановым В.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Дисциркуляторная энцефалопатия – гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «нарушение функционирования» головного мозга.

Речь идет о распространенной хронической форме цереброваскулярной патологии, которая характеризуется мультифокальным или диффузным поражением головного мозга и приводит к нарушению его функций, что проявляется сочетанием неврологических и психологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства.

При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики.

В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии и стадии

Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения приводит к появлению мелкоочагового множественного некроза ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия является результатом этого процесса.

В основе заболевания лежит атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, который провоцирует нарушение кровотока в бассейне кровеносных сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания возрастает с возрастом пациента.

За рубежом это понятие не используется. Стадии хронической ишемии головного мозга, которые зашли далеко в своем развитии, обозначаются термином «сосудистая деменция». Проблема имеет социальное значение, т. к. неврологические и психические расстройства при данной патологии могут привести к тяжелой инвалидности пациентов.

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии отражается в этиологии, клинических, морфологических и нейровизуализационных характеристиках ее отдельных форм.

Расположение к высокому кровяному давлению автоматически делает человека подверженным риску. При его систематическом увеличении до 160/90 вероятность развития энцефалопатии возрастает в несколько раз.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

  • атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
  • гипертоническая;
  • смешанная;
  • венозная;
  • развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т. д.).

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз – при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Степени ДЭП

Классификация стадий используется для оценки состояния пациента. В течении болезни выделяют три степени:

I стадия (легкая)

Основные жалобы – головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

II стадия (умеренная)

Основные жалобы – нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

III стадия (тяжелая)

Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Симптомы и начальные проявление

Клинические симптомы имеют определенные характеристики, зависящие от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерно развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефального, психопатологического синдромов.

При осмотре выявляется легкое нарушение координации и симптомы анизорефлексии, что указывает на небольшое очаговое поражение головного мозга. Эта стадия, помимо диффузных, невыраженных неврологических симптомов, характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении.

К основным симптомам начальной стадии прогрессирования ДЭП относятся:

  • бессонница;
  • неустойчивое внимание;
  • повышенная усталость;
  • раздражительность;
  • ухудшение памяти;
  • легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
  • снижение производительности интеллектуального труда.

Пациенты на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга часто жалуются на головные боли и шум в голове, они плаксивы, а настроение часто подавленное. Чтобы диагностировать заболевание, жалобы должны появляться не реже одного раза в неделю в течение трех месяцев, то есть длиться длительное время.

Клиническая картина на II-III стадии

Ухудшение памяти прогрессирует, неврологические симптомы усугубляются. Формируются патологические изменения, приводящие к дезадаптации больного человека.

Характерными симптомами дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени являются:

  • уменьшение круга интересов;
  • зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
  • дневная сонливость и плохой сон ночью;
  • нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
  • значительное снижение эффективности.

Можно отметить клинически значимую депрессию, страх, тревогу, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.

При III степени прогрессирования усиливаются интеллектуально-мнестические, психоорганические и координационные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. На этом этапе нередки повторные инсульты, гипертонические кризы, преходящие изменения мозгового кровообращения.

Ведущие проявления:

  • ослабление критики по отношению к себе;
  • выраженные ухудшения равновесия;
  • эпилептические припадки;
  • ограничение ежедневной активности;
  • тяжелый паркинсонизм;
  • слабоумие;
  • недержание мочи.

Пациенты постепенно теряют свою профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.

Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?

Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:

  1. Хроническое и/или острое психоэмоциональное напряжение (частые стрессы на работе или в семье, недостаточное время на сон, работа без отдыха или в ночные часы).
  2. Гипокинезия (отсутствие дозированной нагрузки и прогулок на воздухе).
  3. Ожирение или избыточная масса тела.
  4. Злоупотребление спиртными напитками и курение.
  5. Сахарный диабет, провоцирующий воспаление внутренних стенок сосудов.
  6. Дисфункции щитовидной железы, вызывающие нарушение обменных процессов в организме.
  7. Заболевания шейного отдела позвоночного столба, ухудшающие приток крови в вертебробазилярном бассейне.

К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.

Особенности ДЭП В клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

  • общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина;
  • МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
  • МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
  • МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи;
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector