Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

Свертывающая система крови (система гемостаза) – это сложный механизм, в котором участвуют множество факторов. Основная ее задача – быстрая остановка любого кровотечения. Если в работе системы возникает сбой, тромбы могут начать формироваться и без повреждения сосудов.

При этом основная масса биологически активных веществ и клеток крови, отвечающих за свертывание, начинают концентрироваться в одном месте. В это время в других частях организма возникает их дефицит, за счет чего повышается склонность к кровотечениям.

При молниеносном течении патология представляет собой смертельную опасность, а хроническая форма ДВС-синдрома может протекать годами, практически не причиняя беспокойства.

В зависимости от скорости развития ДВС синдрома, выделяют следующие виды патологии:

  • острый (в том числе молниеносный): стадии процесса сменяют друг друга в течение считанных минут, что приводит к тяжелейшим кровотечениям и тромбозам;
  • подострый: протекает менее агрессивно, но также требует немедленной медицинской помощи;
  • хронический: может длиться годами и практически не причинять беспокойство пациенту.

Распространенность патологического процесса позволяет выделить локальную (в пределах одного органа) и генерализованную (захватывает несколько органов или весь организм) формы. В зависимости от выраженности симптомов выделяют три степени ДВС-синдрома:

  • компенсированный: симптомы отсутствуют, образующиеся тромбы растворяются самостоятельно за счет естественных механизмов, дефицита факторов свертывания нет;
  • субкомпенсированный: характеризуется среднетяжелым течением, поскольку организм частично справляется с ситуацией;
  • декомпенсированная: тяжелая форма, сопровождающаяся каскадом патологических реакций, усугубляющих одна другую.

В процессе развития ДВС-синдром проходит четыре стадии, каждая из которых характеризуется специфическими изменениями в работе системы свертывания крови:

  • начальная: в ткань выбрасываются вещества, которые запускают процессы свертывания крови;
  • стадия прогрессирующей коагулопатии потребления: активное образование тромбов приводит к дефициту факторов свертывания;
  • стадия вторичного фибринолиза и гиперкоагуляции: происходит тотальный сбой в работе системы гемостаза, сопровождающийся полной потерей способности к свертыванию;
  • стадия восстановления: характеризуется постепенным восстановлением функции органов и работы системы гемостаза; при тяжелом течении вместо нее возникает острая недостаточность работы органов и тканей.

Выраженность признаков ДВС-синдрома зависит от формы заболевания. Острое состояние обычно возникает на фоне массивных травм, операций, акушерских проблем. Оно сопровождается массивными кровотечениями и развитием инфарктов жизненно-важных органов.

При подостром течении патология протекает более благоприятно. Человек отмечает появление многочисленных кровоподтеков на коже, которые нередко сливаются между собой, кровоточивость слизистых оболочек, длительное выделение крови из мелких ранок и проколов. Отмечаются умеренные нарушения работы внутренних органов.

Наиболее распространена и наименее опасна хроническая форма патологии. Как правило, она протекает бессимптомно, однако пациент может отмечать косвенные признаки нарушения свертываемости крови:

  • общая слабость, повышенная утомляемость;
  • плохое заживление ран;
  • частые гнойные воспаления кожи и подкожной клетчатки;
  • повышенная склонность к развитию келоидных рубцов.

Если заболевание, которое послужило причиной развития ДВС-синдрома, прогрессирует, патология может перейти в подострую форму.

ДВС-синдром, как правило, развивается при повреждении сосудов или их внутренней выстилки, окружающих тканей или клеток крови. Оно может быть обусловлено травмой, инфекцией или нарушением обмена веществ (например, при атеросклерозе). Среди наиболее частых причин развития острого ДВС-синдрома выделяют:

  • массивные травмы, в том числе синдром длительного сдавления;
  • ожоги;
  • акушерская патология: гестоз, отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, сниженный тонус матки, сопровождающийся массивным кровотечением и т.п.;
  • сепсис (проникновение инфекции в кровь);
  • все виды шока;
  • тяжелые операции, особенно требующие применения аппарата искусственного кровообращения;
  • трансплантация органов;
  • агрессивные раковые опухоли (поражение желудка, легких);
  • передозировка некоторых лекарств, воздействие токсинов;
  • тяжелые аллергические реакции.

Хроническое состояние обычно возникает на фоне васкулитов, тромбофлебитов, атеросклероза и других сосудистых заболеваний.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Заказать обратный звонок Записаться онлайн Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

Почему «СМ-Клиника»?

1

Лечение в соответствии с мировыми клиническими рекомендациями

2

Комплексная оценка заболевания и прогноза лечения

3

Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория

4

Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика

Диагностика ДВС синдрома направлена на уточнение его причины и стадии. После сбора жалоб и анамнеза берутся анализы крови для уточнения особенностей работы системы гемостаза.

В процессе проверяется количество тромбоцитов, фибриногена, определяется АПТВ, протромбиновое и тромбиновое время, время свертывания. Также проводятся анализы на РФМК и ПДФ, а также D-димер.

Эти показатели помогают выявить внутрисосудистое свертывание крови. 

Параллельно исследуется состояние жизненно-важных органов. При хроническом течении уделяется внимание поиску заболеваний, послуживших причиной развития патологии.

Диагностика ДВС синдрома направлена на уточнение его причины и стадии. После сбора жалоб и анамнеза берутся анализы крови для уточнения особенностей работы системы гемостаза.

В процессе проверяется количество тромбоцитов, фибриногена, определяется АПТВ, протромбиновое и тромбиновое время, время свертывания. Также проводятся анализы на РФМК и ПДФ, а также D-димер.

Эти показатели помогают выявить внутрисосудистое свертывание крови. 

Параллельно исследуется состояние жизненно-важных органов. При хроническом течении уделяется внимание поиску заболеваний, послуживших причиной развития патологии.

Губкина Ольга Александровна

Врач-гематолог, к.м.н. Заместитель главного врача по медицинской части в «СМ-Клиника» на Волгоградском проспекте

Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

Лечение ДВС-синдрома направлено на восстановление нормальной работы свертывающей системы крови. Устранение острой патологии требует переливания крови и ее компонентов, а также максимально быстрого устранения причины патологии.

Лечение хронических форм также основано на устранении первопричины патологии.

При обнаружении изменений в коагулограмме назначаются препараты для коррекции этих нарушений (антиагреганты, антикоагулянты или средства для повышения свертывания).

В некоторых случаях дополнительно применяется плазмаферез. Средства применяются только под контролем врача и с регулярным проведением анализа работы системы гемостаза.

Наиболее эффективный способ предупредить ДВС-синдром – это своевременно устранять заболевания, которые могут стать его причиной. При невозможности полного излечения требуется держать состояние пациента под контролем, регулярно оценивать состояние сосудов, а также выполнять коагулограмму.

Реабилитация после ДВС-синдрома направлена на скорейшее восстановление функции органов, пострадавших в результате тромбоза или кровотечения. В зависимости от ситуации, это может быть санаторно-курортное лечение, физиопроцедуры и т.п. Назначения делает только врач с учетом всех показаний и противопоказаний.

Алексеева Лариса Александровна, Рагимов Алигейдар Агаалекпер Оглы. ДВС-синдром. ГЭОТАР-Медиа, 2020 г.

Гадомский Игорь Валериевич Острое течение двс синдрома // Science Time. 2015. №2 (14). 

Вавилова Т. В. Лабораторные исследования в диагностике синдрома ДВС // Новости хирургии. 2010. №5.

Ніконов В.В., Соколов А.С., Курсов С.В., Кіношенко Є.І. Некоторые вопросы патологии гемостаза и ДВС-синдрома // МНС. 2019. №1 (96).

Лицензии

Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. Перейти в раздел лицензииПерейти в раздел правовая информация

Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС

По данным РГБ клиническая диагностика зависит от стадии синдрома ДВС. При ДВС-1 кровотечение либо отсутствует, либо не носит характера коагулопатического, т. е. вытекающая кровь способна к образованию полноценных сгустков и кровотечение может быть остановлено хирургическим путем.

Читайте также:  Альдактон - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 25 мг и 100 мг, уколы в ампулах для инъекций в растворе) лекарственного препарата для лечения отеков и повышенного давления у взрослых, детей и при беременности

Для ДВС-II свойствен уже коагулопатический характер кровотечения в виде повышенной кровоточивости мест инъекций, тканей операционного поля, родовых путей с образованием рыхлых, но спонтанно не лизирующихся сгустков крови.

На этапе активации вторичного фибринолиза (ДВС-III) к коагулопатическому присоединяется капиллярно-гематомный тип кровотечения, т. е.

на коже и слизистых оболочках появляется обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию. Возможно спонтанное образование гематом.

Усиливается кровоточивость тканей операционного поля, родовых путей, а вытекающая кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно лизирующиеся сгустки.

ДВС-IV (полное несвертывание крови), сопровождается профузным кровотечением, даже из неповрежденных слизистых (носа, полости рта, влагалища и т. д.) и тканей операционного поля, причем вытекающая кровь не образует сгустков. Кровотечения, обусловленные II—IV стадиями острого ДВС-синдрома, не могут быть остановлены хирургическим путем.

Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС

Лабораторную диагностику острого ДВС-синдрома следует разделить на 2 этапа: у постели больного и в экспресс-лаборатории.

У постели больного врач может в течение 20-30 минут самостоятельно провести ряд скрининговых тестов: 1. Время свертывания крови по Ли-Уайту 2. Тест спонтанного лизиса сгустка из теста 1 и 3 (оценка уровня плазминемии)

  • 3. Тест-тромбин (норма 7-11 сек) (уровень концентрации фибриногена)
  • В экспресс-лаборатории в течение 45-60 минут проводят остальные скрининговые тесты и тесты, подтверждающие уровень тромбинемии (растворимые фибрин-мономерные комплексы, D-димер) и плазминемии (продукты деградации фибрина, D-димер).

Определение времени свертывания крови по Ли-Уайту. В сухую мерную центрифужную пробирку путем венепункции самотеком набирают 1 мл крови и по секундомеру отмечают время полного свертывания крови, которое в норме равно 5-12 минутам.

Тест спонтанного лизиса сгустка. Если при выполнении предыдущего теста свертывание крови наступило, то пробирку помещают в термостат при температуре 37 °С.

Уменьшение образовавшегося сгустка на 1/2 или полный лизис в течение 15-20 минут сврщетельствует о повышенной фибринолитической активности (плазмина).

При значительном снижении концентрации фибриногена или нарушении его биологической активности, а также при наличии в крови антикоагулянтов (гепарина) свертывания крови не происходит.

Тест-тромбин. В сухую мерную центрифужную пробирку путем венепункции самотеком набирают 1 мл крови и сразу вносят туда 0,2 мл раствора тромбина (10 Ед) из пробирки с «тест-тромбином». По секундомеру отмечают время полного свертывания крови, которое в норме равно 7-11 секунд.

К современным маркерам тромбинемии относят также уровень фрагментов 1+2, комплекса тромбин-антитромбина, антитромбина III, а плазминемии — плазмин-антиплазминовый комплекс.

Следует подчеркнуть, что сдвиги в системе гемостаза при остром синдроме ДВС быстротечны, буквально в течение нескольких минут могут сменять друг друга.

Поэтому у врача не может быть никакой уверенности, что в момент начала проведения лечения у больного еще сохраняются те сдвиги в коагулограмме (взятой 20-60 минут назад!), которые были определены им у постели больного и в экспресс-лаборатории.

Главным представляется сама постановка диагноза острого синдрома ДВС и оценка его прогрессирования. С целью дифференциальной диагностики остроты синдрома ДВС приводятся изменения, характерные для гемодилюционной коагулопатии.

— Также рекомендуем «Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.»

Оглавление темы «ДВС синдром и острая почечная недостаточность.»: 1. Баротравма легких при респираторном дистресс-синдроме легких. 2. Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации. 3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс. 4. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. 5. Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом. 6. Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме. 7. Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН. 8. Ренальная острая почечная недостаточность. 9. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика острой почечной недостаточности. 10. Лечение острой почечной недостаточности. Гемодиализ. Показания к гемодиализу.

Журнал «Медицина світу» — Журнал для широкого кола лікарів

Сокращенное изложение

H. L. Messmore, W. H. Wehrmacher
Postgrad Med 2002;111(3)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) является осложнением ряда различных серьезных, угрожающих жизни заболеваний.

При остром (явном) ДВС-синдроме присутствует геморрагический синдром, характеризующийся многочисленными экхимозами (кровоизлияниями), кровотечениями из слизистых оболочек и уменьшением количества тромбоцитов и факторов свертывания крови.

С другой стороны, хронический (скрытый) ДВС-синдром менее выражен и проявляется тромбоэмболией, которая является доказательством активации коагулянтной системы. При хроническом ДВС-синдроме содержание факторов свертывания может быть, как правило, повышенным или несколько сниженным, также может изменяться количество тромбоцитов.

Успешное лечение острого ДВС-синдрома практически всегда зависит от быстрой и эффективной терапии основного заболевания. Как правило, хронический ДВС-синдром можно лечить гепарином или низкомолекулярными гепаринами, тогда как варфарин не всегда эффективен для долгосрочного контроля. Успешное лечение основного заболевания обеспечивает ликвидацию острого или хронического ДВС-синдрома.

Патогенез ДВС-синдрома

ДВС-синдром возникает тогда, когда моноциты и эндотелиальные клетки активируются или повреждаются токсическими субстанциями, образующимися при некоторых заболеваниях. Реакция моноцитов и эндотелиальных клеток на повреждение проявляется образованием тканевого фактора на поверхности клетки, что активирует каскад свертывания крови (рис.

1). При остром ДВС-синдроме внезапное и массивное образование тромбина снижает уровень факторов свертывания крови и тромбоцитов, а также активирует фибринолитическую систему. Это приводит к кровоизлияниям в подкожные ткани, кожу и слизистые оболочки, также может наблюдаться окклюзия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла фибрином.

Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

Рисунок 1. Каскад, приводящий к образованию фибрина и активации тромбоцитов при ДВС-синдроме. ПДФ — продукты деградации фибрина-фибриногена.

При хроническом ДВС-синдроме наблюдается аналогичный процесс, однако скорость его развития существенно меньше. Как правило, есть время для компенсаторных реакций, уменьшающих вероятность кровотечений, однако возрастает риск гиперкоагуляции. Такие изменения в крови можно выявить при исследовании системы коагуляции.

При таких условиях возникает тромбоэмболия, а когда пероральные антикоагулянты назначаются после лечения гепарином, наблюдается тенденция к ее повторению. Длительное лечение низко­молекулярными гепаринами может решить проблему при условии адекватного лечения основного заболевания, являющегося причиной данного синдрома.

Состояния, которые ассоциируются с ДВС-синдромом

В таблице 1 перечислены состояния, приводящие к ДВС-синдрому. Знание такого рода взаимосвязи помогает врачу, так как он может своевременно заподозрить данную патологию и, следовательно, быстро назначить лечение.

Таблица 1. Причины ДВС-синдрома

  • Инфекции
  • Острый ДВС-синдром: бактерии и их токсины, грибки, вирусы, риккетсии
  • Хронический ДВС-синдром: какие-либо хронические инфекции (например, туберкулез, абсцессы, остеомиелит)
Неинфекционные воспалительные заболевания Воспаление толстой кишки: болезнь Крона и подобные заболевания
  1. Акушерские осложнения
  2. Острый ДВС-синдром: отслойка плаценты, аборт (особенно с лечебной целью), эмболия амниотическими водами, геморрагический шок
  3. Хронический ДВС-синдром: синдром мертвого плода
  • Злокачественные опухоли
  • Острый ДВС-синдром: острая промиелоцитарная лейкемия, острая миеломоноцитарная или моноцитарная лейкемия, диссеминированный рак простаты.
  • Хронический ДВС-синдром: злокачественные опухоли легких, молочной железы, желудочно-кишечного тракта
  1. Сосудистые заболевания
  2. Острый ДВС-синдром: геморрагический или ишемический инсульт
  3. Хронический ДВС-синдром: аневризма аорты, гигантская гемангиома
Яды Острый ДВС-синдром: змеи, пауки (редко)
Травма Острый ДВС-синдром: массивная деструкция тканей, травма мозга
Другие Острый ДВС-синдром: гепарин-индуцированная тромбоцитопения с тромбозом, молниеносная пурпура новорожденных (гомозиготный дефицит протеина С)
Читайте также:  Гипофиз. Развитие гипофиза. Строение гипофиза.

Хорошо известна взаимосвязь между раком и венозной тромбоэмболией, описанная Труссо. Однако то, что у половины пациентов с тромбоэмболией вен рак отсутствует, а имеет место скорее туберкулез, известно далеко не всем специалистам.

Другие воспалительные заболевания также часто ассоциируются с тромбоэмболией. У пациентов с такой патологией наблюдается состояние гиперкоагуляции, известное как хронический ДВС-синдром.

Небактериальный тромботический эндокардит и артериальная тромбоэмболия представляют собой “артериальный синдром Труссо”.

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностические признаки ДВС приведены в таблице 2. Клинические и лабораторные признаки острого ДВС-синдрома отличаются от таковых при хроническом. Однако есть несколько исключений — при хроническом ДВС вследствие синдрома мертвого плода и определенных сосудистых заболеваний (например, аневризме аорты) могут быть изменения коагуляции, подобные таковым при остром ДВС-синдроме.

Таблица 2. Клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома

Острый ДВС-синдром Хронический ДВС-синдром
  • Клинические признаки
  • • Локализация кровотечений, как правило, множественная
  • • Экхимозы в кожу и слизистые оболочки
  • • Кровотечения из внутренних органов
  • • Ишемия тканей
  1. Лабораторные признаки
  2. • Патология коагуляции: удлинение протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени и тромбинового времени; снижение уровня фибриногена; повышение содержания ПДФ
  3. • Как правило, уровень тромбоцитов снижен, однако он может быть и нормальным по отношению к начальному высокому показателю
  4. • Шистоциты в периферической крови
  • Клинические признаки
  • • Признаки глубокого венозного или артериального тромбоза или эмболии
  • • Тромбоз поверхностных вен, особенно при отсутствии варикоза
  • • Тромбообразование происходит одновременно во многих местах
  • • Серийные эпизоды тромбоза
  1. Лабораторные признаки
  2. • Умеренно повышенное протромбиновое время у некоторых пациентов
  3. • Частичное тромбопластиновое время сокращается или пролонгируется
  4. • Нормальный показатель тромбинового времени у большинства пациентов
  5. • Высокий, нормальный или сниженный уровень фибриногена
  6. • Высокий, нормальный или сниженный уровень тромбоцитов
  7. • Повышенное содержание ПДФ
  8. • Наличие молекулярных маркеров (например, комплексы тромбин-антитромбин, маркеры активации на мембранах тромбоцитов, протромбиновый фрагмент F1+2)

ПДФ — продукты деградации фибрина-фибриногена.

Диагноз острого ДВС-синдрома можно установить без проведения всех лабораторных анализов в большинстве случаев.

Это особенно касается ситуаций, когда клиническая картина отвечает ДВС-синдрому и все результаты рутинных тестов патологические (а именно количество тромбоцитов, протромбиновое время, частичное трмбопластиновое время, уровень фибриногена).

Такие заболевания, как печеночная недостаточность, некроз печени, передозировка антикоагулянтов или присутствие определенных антикоагулянтов в кровеносном русле, следует учитывать во время дифференциальной диагностики, особенно при отсутствии основного заболевания, которое часто является причиной ДВС.

С ДВС ассоциируется также ряд других лабораторных показателей, включая удлиненное тромбиновое время и сниженный уровень антитромбина ІІІ, протеина С, плазминогена и альфа-2-антиплазмина.

Но такие же изменения могут наблюдаться при тяжелых заболеваниях печени и массивных кровотечениях, приводящих к потере плазмы. Единственным анализом, позволяющим отдифференцировать ДВС-синдром от заболеваний печени, является определение уровня D-димера.

Данный тест, как правило, отрицателен при заболеваниях печени, за исключением массивного некроза, способного вызвать ДВС-синдром.

Другим лабораторным признаком хронического ДВС-синдрома является сокращенное активированное частичное тромбопластиновое время. Содержание тромбоцитов может быть нормальным, умеренно сниженным или повышенным. Кроме того, уровень тромбоцитов может повышаться при лечении гепарином и резко снижаться при отмене гепарина в случае гиперкоагуляции или хронического ДВС-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение основного заболевания, являющегося причиной ДВС, лежит в основе терапии как острого, так и хронического ДВС-синдрома (табл. 3).

Кроме того, при остром ДВС-синдроме назначаются препараты крови, при помощи которых достигается хороший контроль свертываемости.

Экспериментальные медикаменты (например, концентрат тканевого фактора ингибиторов антитромбина ІІІ, протеина С или тромбомодулина) в настоящее время проходят фазу клинических испытаний.

Таблица 3. Лечение ДВС-синдрома

  • Лечение основного заболевания
  • Незамедлительно
  • Лечить интенсивно (например, шок, сепсис, акушерские проблемы)
  1. Лечение ДВС
  2. Острый ДВС-синдром
  3. Без кровотечения или признаков ишемии
  4.    Не требует лечения
  5. С кровотечением
  6.    Препараты крови при необходимости
  7.    Свежезамороженная плазма
  8.    Криопреципитат
  9.    Тромбоцитарная масса
  10. С признаками ишемии
  11.    Антикоагулянты (см. “с тромбоэмболией” ниже) после коррекции риска кровотечения с помощью пре­пара­тов крови
  12. Хронический ДВС-синдром
  13. Без тромбоэмболии
  14.    Специального лечения не требуется, однако профилактические мероприятия (например, низко­молеку­лярный гепарин или гепарин в низких дозах) можно назначать пациентам с высоким риском тромбоза
  15. С тромбоэмболией
  16.    Гепарин или низкомолекулярные гепарины, пробное лечение варфарином натрия. Если варфарин не эффективен, рекомендуется длительное лечение низкомолекулярными гепаринами*

*Некоторые пациенты реагируют на варфарин, а некоторые — нет. Применение низкомолекулярных гепаринов на протяжении длительного времени сопровождается определенным риском и имеет высокую стоимость, однако при отсутствии эффективности варфарина данные препараты могут приносить пользу.

Если при остром ДВС-синдроме отсутствуют признаки массивного кровотечения, тромбоэмболии или риск данных состояний невысок, то лучше избрать наблюдательную тактику, нежели агрессивное лечение. Как писал Милтон в своей книге On His Blindness, “они также помогают, когда лишь стоят и ждут”.

Хронический ДВС-синдром — это прежде всего гиперкоагуляция, которая может повлечь за собой тромбоз вен или артерий. При некоторых сосудистых заболеваниях и акушерской патологии хронический ДВС-синдром проявляется прежде всего коагулопатией потребления легкой или умеренной степени.

Стандартное лечение тромбоэмболии заключается в назначении гепарина или низкомолекулярных гепаринов, также следует учитывать возможную резистентность пациента к лечению варфарином.

Тромбоз может возобновиться, невзирая на то, что пациент принимает варфарин, поэтому рекомендуется применение гепарина или низкомолекулярных гепаринов до тех пор, пока основное заболевание не будет под полным контролем или наступит полное выздоровление.

Выводы

Знание клинических обстоятельств, при которых может возникать ДВС-синдром, а также его диагностических признаков позволяет врачу адекватно диагностировать и лечить данный синдром. Существует необходимость в новых, более эффективных и безопасных методах лечения, поэтому в настоящее время продолжаются клинические исследования соответствующих препаратов.

Подготовил Фёдор Юрочко

Диагностика ДВС-синдрома в хирургической практике

Диагностика ДВС-синдрома в хирургической практике / В. В. Скорляков, В. Ф. Бабиев, С. С. Кещян [и др.]. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 15 (149). — С. 164-166. — URL: https://moluch.ru/archive/149/42307/ (дата обращения: 03.05.2022).



Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) — типовой патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией систем гемостаза и фибринолиза и рассогласованием систем регуляции агрегантного состояния крови 1. С проявлениями этого синдрома могут встретиться врачи всех специальностей. ДВС — синдром требует своевременной диагностики и незамедлительно начатого адекватного лечения.

Современные представления о ДВС-синдроме можно сформулировать следующим образом 2:

  1. ДВС-синдром всегда вторичен, он развивается под действием различных индукторов.
  2. В развитии ДВС-синдрома отмечается «дозовая зависимость», то есть, чем активнее заболевание — индуктор, тем острее ДВС-синдром.
  3. ДВС-синдром всегда сопровождается полиорганной недостаточностью.
  4. ДВС-синдром лишен стадийности течения, однако по клинико-лабораторным показателям выделяют молниеносный, острый и хронический ДВС-синдром.
  • В качестве индукторов ДВС-синдрома могут выступать патологические состояния, вызывающие активацию как внешнего, так и внутреннего пути свертывания крови.
  • К первой группе индукторов ДВС — синдрома относятся различные виды шока 3, 4, хирургические вмешательства на паренхиматозных органах, острый панкреатит, тяжелые стафилококковые инфекции 5, 6, 7, 8,, массивная кровопотеря 9, 10, большие дозы бактерицидных антибиотиков 11, 12, 13, краш-синдром, внутрисосудистый гемолиз, массивная гемотрансфузия и реинфузия крови 14, 15, злокачественные опухоли, лейкозы и другие.
  • Активация коагуляционного гемостаза по внутреннему пути свертывания развивается вследствие повреждения эндотелия сосудистой стенки при генерализованных инфекциях, геморрагических васкулитах, хронической почечной недостаточности, аутоиммунных заболеваниях, при наличии эндопротезов и шунтов, которые требуют постоянной антикоагулянтной терапии 16, 17.
  • Частыми причинами развития данного синдрома являются ятрогенные воздействия: лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови, препаратами дефибринирующего действия, препаратами, снижающими противосвёртывающий и фибринолитический потенциал крови 18, 19, а также длительная искусственная вентиляция легких.
  • Вероятность развития острого ДВС-синдрома может быть заподозрена при наличии следующих клинических признаков:
  • – острая недостаточность (дыхательная, печеночная, почечная или др.);
  • – множественные геморрагии разной локализации;
  • – cочетание тромбоза (инфаркта) с кровоточивостью;
  • – шок затяжной с геморрагиями;
  • – комбинированная недостаточность двух и более органов (например, лёгочная и почечная); выраженная локальная кровоточивость.
Читайте также:  Тиреоглобулин. Трийодтиронин (Т3). Тетрайодтиронин (тироксин, Т4). Тиреотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты йодсодержащих тиреоидных гормонов.

Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного чувствительного лабораторного теста. Диагностика должна быть комплексной, с использованием ряда лабораторных методов, которые оцениваются с учётом клинической картины.

Основной скрининговый набор тестов, который позволяет поставить диагноз ДВС-синдрома, включает подсчет количества тромбоцитов, определение времени кровотечения, фибриногена, продуктов деградации фибрина (ПДФ), растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), тромбинового и активированного тромбинового времени (ТВ и АПТВ).

При выявлении тромбоцитопении (то есть, при снижении количества тромбоцитов ниже 160 x 109/л) необходимо, прежде всего, исключить ДВС-синдром. С этой целью следует оценить уровень РФМК в крови (он не должен превышать лабораторную норму).

При выявлении удлинения времени кровотечения (в норме 2–3 минуты) на фоне нормального уровня тромбоцитов можно предполагать тромбоцитопатию или болезнь Виллебранда.

Для исключения последнего необходим тщательный сбор анамнеза (наличие частых эпизодов кровоточивости, отягощенная наследственность, прием медикаментов).

При отсутствии данных в пользу болезни Виллебранда показано исследование агрегационной и адгезивной функций тромбоцитов. При этом также необходимо исключить ДВС-синдром.

При снижении уровня фибриногена в крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень РФМК).

При выявлении повышенного уровня в крови РФМК делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС — синдрома 20. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идет об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает ее — то это хронический ДВС-синдром 21, 22. В этом случае проводится лечение ДВС- синдрома в полном объеме.

  1. Эта первичная информация дополняется затем более точными стандартизованными методами:
  2. – исследованием динамики тромбоцитов, их числа и внутрисосудистой активации; фрагментации эритроцитов и их числа в мазке крови;
  3. – исследованием адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов;
  4. – определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), свободного гепарина, уровня АТIII и др.;
  5. – определением времени эуглобулинового лизиса, индекса резерва плазминогена, XII-А зависимого фибринолиза, фрагментов 1,2, антифосфолипидных антител (АФА), протамина С (ПрС), D-димеров.
  6. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4–5 из основных и дополнительных лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
  7. Литература:
  1. Крашутский В. В. ДВС — синдром в клинической медицине. Клин. мед. 1998. № 3. С. 8–14.
  2. Руководство по гематологии. Том 3. Под ред. А. И. Воробьева.- М.: «Ньюдиамед», 2005. — 411 с.
  3. Скорляков В. В., Дударев И. В., Кещян С. С., Подина М. В. Лечение больных с острыми язвенными гастродуоденальными кровотечениями. В сб: Актуальные проблемы медицины в России и за рубежом. Сборник науч тр по итогам междунар науч-практ конф. 2015. С. 171–174.
  4. Кещян С. С. Комплексное лечение острых язвенных гастродуоденальных кровотечений в зависимости от архитектоники сосудистого русла в зоне локализации язвы. Автореф. на соиск…канд. мед наук. Ставрополь, 2012.
  5. Бабиев В. Ф. Прогнозирование и контроль течения острых хирургических заболеваний, осложненных перитонитом. Автореф. на соиск…канд. мед наук. Ростов-на-Дону, 1996.
  6. Стагниева И. В., Симбирцев А. С. Значение цитокинового профиля в проявлении болевого симптома при риносинусите // Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 4. С. 29–34.
  7. Стагниева И. В. Лечение лицевой боли при риносинусите // Медицинский вестник Юга России. 2015. № 1. С. 82–85.
  8. Стагниева И. В., Симбирцев А. С. Иммуномодулирующая терапия у больных риносинуситом с латентным течением // Медицинская иммунология. 2015. Т. 17. № S. С. 423.
  9. Чернов В. Н., Скорляков В. В., Маслов А. И. Диагностика и лечение больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями. Вестник эксперим. и клин. хирургии. 2014. № 1. С. 82.
  10. Скорляков В. В., Маслов А. И., Бароков Э. М. Тактика лечения больных с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями. Вестник эксперим. и клин. хирургии. 2010. Т.3 № 1. С. 52–55.
  11. Стагниева И. В., Гукасян Е. Л. Определение степени тяжести риносинусита по цитокиновому балансу //Российский аллергологический журнал. 2016. № 3. С. 83–84.
  12. Стагниева И. В. Иммунотропная терапия в лечении рецидивирующего риносинусита // В мире научных открытий. 2017. Т. 9. № 1. С. 56–65.
  13. Стагниева И.ВНейро-иммунные нарушения при риносинусите // Научный альманах. 2017. № 1–3 (27). С. 245–247.
  14. Чернов В. Н., Скорляков В. В., Кещян С. С. Терапия и хирургия осложненных форм язвенной болезни. Рос. журнал гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 2010. Т. 20 № 5. С. 40.
  15. Чернов В. Н., Скорляков В. В., Баев О. В. Лечение перфоративной язвы гастродуоденальной зоны. Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2006. № 1. С. 79.
  16. Бойко Н. В., Панченко С. Н. Локализованное внутрисосудистое свертывание крови у больных с носовыми кровотечениями. Новости оториноларингологии и логопат. 2001. № 3. С. 5.
  17. Бойко Н. В. Носовые кровотечения как осложнение антитромботической терапии. Российская ринология. 2011. Т. 19. № 4. С. 29–32.
  18. Бойко Н. В., Колмакова Т. С., Быкова В. В. Биохимические показатели компенсации постгеморрагической анемии у больных с носовыми кровотечениями. Вестник оторинолар. 2010. № 4. С. 13–16.
  19. Бойко Н. В., Колмакова Т. С. Исследование биогенных аминов у больных с носовыми кровотечениями на фоне вегетативной дисфункции — Folia Otorhinolar. et Pathol Res. 2015. Т 21. № 2. С. 27–29.
  20. Васильев С. А., Воробьев А. И., Городецкий В. М. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома. Проблемы гематологии и переливания крови. 1999. № 3. С. 40–43.
  21. Бойко Н. В., Шатохин Ю. В., Быкова В. В. Патогенетическое лечение рецидивирующих носовых кровотечений на фоне гипертонической болезни. Рос. ринология 2007. № 2. С. 58.
  22. Бойко Н. В., Шатохин Ю. В. Патогенез носовых кровотечений у больных с артериальной гипертензией. Вестник оторинолар. 2015. Т. 80. № 5. С. 41–45

Основные термины (генерируются автоматически): кровь, наличие, острый ДВС-синдром, синдром, хронический ДВС-синдром.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector