Лечение нейроцистицеркоза. ВИЧ. СПИД.

Лечение нейроцистицеркоза. ВИЧ. СПИД.

Цистицеркоз головного мозга — это паразитарное поражение головного мозга, развивающееся при попадании в организм человека личинок свиного цепня. Клинически отмечаются фокальные эпилептические приступы, внутричерепная гипертензия с кризами, психические отклонения. Возможен небольшой неврологический дефицит. Диагноз устанавливается при помощи офтальмоскопии, исследования крови и ликвора, церебральной КТ или МРТ, электроэнцефалографии. Лечение комплексное и длительное с применением противогельминтных и противоэпилептических препаратов, дегидратирующих и противовоспалительных средств.

Цистицеркоз головного мозга — отдельная форма гельминтоза, возникающая при проникновении в церебральные ткани личинок свиного цепня и образовании цистицерк — личиночных пузырьков с головкой гельминта внутри.

С поражением головного мозга связано около 60% цистицеркоза. Встречается также поражение глаз и скелетных мышц.

Среди церебральных структур наиболее подвержены проникновению личинок церебральные оболочки основания, поверхность мозговой коры, желудочки мозга.

В мировом масштабе наибольшая заболеваемость наблюдается в Азии, Латинской Америке и Африке. В нашей стране цистицеркоз головного мозга распространен на территориях с развитым свиноводством. Взрослые болеют чаще детей.

Гендерные различия в заболеваемости не обнаружены.

В современной неврологии своевременное выявление и лечение церебрального цистицеркоза имеет большое практическое значение, поскольку распространенные поражения мозга цистицерками могут приводить к летальному исходу.

Лечение нейроцистицеркоза. ВИЧ. СПИД.

Цистицеркоз головного мозга

При попадании в организм человека цистицерков развивается кишечная форма гельминтоза — тениоз, а при проникновении личинок свиного цепня — цистицеркоз. Заразится личинками можно через немытые руки от больного тениозом человека или свиньи, а также при поедании зараженной свинины.

Когда личинки в оболочках оказывается в желудке человека, их оболочки разрушается под действием желудочного сока. Личинки всасываются в кровь и ее током могут заноситься в мозг, глаза, мышцы. При проникновении в головной мозг личинка превращается в цистицерк диаметром 3-15 мм. В таком виде она может жить до 30 лет.

Если личинка погибает, происходит обызвествление цистицерка.

В редких случаях в мозговых тканях обнаруживаются единичные цистицерки, которые могут не давать клинической симптоматики.

Но чаще поражение имеет множественный характер и сопровождается выраженной симптоматикой, обусловленной, в первую очередь, раздражением церебральных тканей в месте локализации паразитов.

В ответ на проникновение личинок развивается воспалительный процесс, который сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости с возникновением гидроцефалии.

Кроме того, в процессе жизнедеятельности личиночные пузырьки выделяют вещества, токсичные для мозговых клеток. Таким образом, поражение при цистицеркозе головного мозга имеет 3 составляющие: раздражение, воспаление и токсическое воздействие. Даже обызвествлённые цистицерки продолжают поддерживать хроническое воспаление церебральных тканей.

В клинике преобладают симптомы раздражения и ликворной гипертензии. Как правило, раздражение приводит к возникновению эпилептических пароксизмов.

Поскольку поражение мозга имеет очаговый характер, то наблюдаются эпи-пароксизмы, характерные для симптоматической фокальной эпилепсии.

Это парциальные простые и сложные эпиприступы, возможно с вторичной генерализацией и переходом в эпилептический статус.

Наиболее часто цистицеркоз головного мозга протекает с приступами джексоновской эпилепсии. Полиморфизм последних (сочетание моторных и сенсорных пароксизмов с различной клиникой) свидетельствует о множественных очагах цистициркоза в церебральной коре.

Внутричерепная гипертензия проявляется ликворно-гипертензионными кризами с пароксизмами интенсивной церебралгии (головной боли), сопровождающейся рвотой и головокружением.

У большинства пациентов, имеющих цистицеркоз головного мозга наблюдаются различные отклонения в психической сфере: от легких невротических симптомов до тяжелых психических расстройств (депрессии, агрессии, бреда, галлюцинаторного синдрома и т. п.).

Поскольку цистицерки имеют преимущественно маленькие размеры, то симптоматика выпадения неврологических функций может отсутствовать или выражена незначительно. Неврологический дефицит бывает представлен легким парезом, небольшим расстройством речи, незначительными сенсорными нарушениями.

Цистицеркоз головного мозга отличается длительным ремиттирующим течением. Ухудшения состояния перемежаются со «светлыми» периодами, которые могут занимать несколько месяцев или даже лет. Случаи самопроизвольного излечения не наблюдались.

Цистицеркоз оболочек головного мозга

При поражении оболочки в области основания мозга преобладает картина менингита с брадикардией и поражением черепно-мозговых нервов. Соответственно вовлечённости нервов наблюдаются: нарушения зрения, косоглазие и центральный парез лицевого нерва.

Цистицеркоз желудочков мозга

При проникновении личинок в церебральные желудочки, цистицерки свободно плавают в цереброспинальной жидкости и периодически могут вызывать окклюзию путей оттока ликвора, провоцируя тяжёлый ликворно-гипертензионный криз. Симптоматика во многом сходна с опухолями головного мозга аналогичной локализации.

Цистицеркоз IV желудочка сопровождается клиникой синдрома Брунса — пароксизма резкой цефалгии и рвоты с расстройством сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Синдром является следствием раздражения дна желудочка или обтурации его отверстия цистецерком.

При поражении бокового желудочка отмечаются приступы расстройства сознания, обусловленные обтурацией отверстия, соединяющего его с III желудочком.

Установить цистицеркоз головного мозга нелегко. Для этого требуется проведение тщательной клинической, лабораторной и инструментальной диагностики:

  • Неврологическое обследование. Заподозрить заболевание врач-невролог может по преобладанию симптомов раздражения, полиморфизму симптоматики, указывающему на полиочаговость церебрального поражения, малой проявленности неврологического дефицита, ремиттирующему течению с длительными периодами ремиссии. Очаговый характер эпилептогенной активности подтверждается данными электроэнцефалографии.
  • Офтальмологическое обследование. После неврологического обследования пациентов на консультацию к офтальмологу. Застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии свидетельствуют о хронической внутричерепной гипертензии. Иногда на глазном дне выявляются цистицерки.
  • Лабораторные тесты. Зачастую цистицеркоз головного мозга сопровождается повышенной сенсибилизацией организма, что проявляется эозинофилией в общем анализе крови. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет цитоз с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов, возможно увеличение концентрации белка. В отдельных случаях выявляются кусочки капсул цистицерков. Точно установить этиологию выявленных образований можно лишь при помощи специфических иммунологических исследований (РСК, ИФА, РИФ) крови или ликвора.
  • Лучевые методы. Скопления цистицерков в виде виноградной грозди или отдельные цистицерки визуализируются при помощи КТ или МРТ головного мозга как очаговые образования. Обызвествлённые цистицерки обнаруживаются на рентгенографии черепа в виде мелкоочаговых теней.

В ходе диагностического поиска цистицеркоз головного мозга дифференцируют от эпилепсии, внутричерепных опухолей, менингитов иной этиологии, энцефалита, нейросифилиса и пр.

Терапия проводится стационарно и включает дегельминтизацию, борьбу в повышенным внутричерепным давлением, противовоспалительное и противосудорожное лечение. Дегельминтизация осуществляется празиквантелом и альбендазолом.

На фоне такой терапии возможно ухудшение состояния пациента и увеличение числа эпи-пароксизмов, что обусловлено разрушением цистицерков и интоксикации церебральных тканей продуктами распада.

В этот период эффективно дополнительное назначение противовоспалительных препаратов, в т. ч. глюкокортикостероидов.

С целью купирования внутричерепной гипертензии используют мочегонные средства (фуросемид, ацетазоламид). Антиконвульсантная терапия проводится одним из противоэпилептических препаратов (карбамазепином, диазепамом, вальпроевой к-той и т. д.). Однако её результат зависит от успешности лечения цистицеркоза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение возможно при достаточно крупных одиночных цистицерках, поражении IV желудочка с опасностью окклюзии, развитии стойкой фокальной эпилепсии с четкой локализацией эпилептогенного очага. Фокальная резекция головного мозга в таких случаях у большинства пациентов приводит к выздоровлению.

Наиболее серьёзен прогноз, если цистицеркоз головного мозга носит полиочаговый характер или сопровождается проникновением цистицерков в IV желудочек.

Летальный исход возможен в ходе эпилептического статуса или приступа гидроцефалии, вследствие окклюзии оттока ликвора из полости IV желудочка. Зачастую для полного излечения необходимы длительные и повторные курсы комбинированной терапии.

Даже после излечения гельминтоза у пациентов могут сохраняться: стойкая внутричерепная гипертензия, фокальная эпилепсия, некоторые отклонения в психической сфере.

Лучшее средство предупреждения цистицеркоза головного мозга — это тщательная личная гигиена и употребление только проверенной путём ветеринарно-санитарной экспертизы свинины. С профилактической целью проводится обследование лиц, занятых в свиноводстве и мясопереработке, своевременное выявление больных животных, эпидемиологический надзор на мясных рынках.

Вич – все, что нужно знать о заболевании: симптомы, признаки, пути передачи, лечение

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) – это вирус, который атакует иммунную систему организма. А если точнее, он воздействует на определенные иммунные клетки и убивает их. Чем дольше и активнее длится этот процесс, тем слабее становится иммунитет – со временем он просто не в состоянии справиться даже с инфекциями, которые для обычного человека относительно безопасны.

Вич и спид – отличия, длительность развития, прогнозы

СПИД – это конечная стадия ВИЧ, которая характеризуется сильно сниженным иммунитетом. Важно не путать два этих понятия. С момента инфицирования ВИЧ болезнь до стадии СПИДа без лечения может развиваться в течение 9-11 лет (в среднем). При постановке диагноза СПИД без лечения продолжительность жизни короткая – в среднем до 19 месяцев.

Если вовремя начать лечение, то на стадии ВИЧ можно прожить очень долгую жизнь – продолжительность жизни таких пациентов благодаря современному лечению составляет 20-50 лет. И хоть при стадии СПИД ситуация гораздо сложнее, но многие пациенты при должном лечении и крепком организме могут прожить более 10 лет.

Очевидно, что прием терапии – важнейший фактор для лечения ВИЧ и полноценной долгой жизни. Более того, именно лечение позволяет значительно снизить вирусную нагрузку и сделать зараженного человека неопасным для партнера, а также членов семьи.

Пути передачи ВИЧ

Основные пути заражения ВИЧ:

  • незащищенный секс с зараженным человеком (самый распространенный путь передачи ВИЧ). Заразиться можно как после однократного контакта, так и после нескольких;
  • использование иглы для введения наркотиков после зараженного человека. Либо другие варианты ситуаций, при которых происходит контакт крови здорового человека с кровью зараженного;
  • передача от матери к плоду во время родов или от матери ребенку во время вскармливания. Важная ремарка: если женщина лечится и находится под контролем врачей, у нее есть все шансы родить здорового малыша;
  • переливание инфицированной крови. В современных клиниках и больницах это уже исключено, поскольку все материалы проходят очень серьезную проверку.

Также выделяют так называемые группы риска – это люди, которые больше других подвержены заражению ВИЧ:

  • люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
  • гомосексуалисты;
  • наркоманы, которые колют инъекции;
  • люди с партнером, зараженным вирусом.

Такие люди должны постоянно сдавать анализ. В ряде случаев им рекомендованы профилактические препараты (только по рекомендации врача).

Говоря о том, как можно заразиться ВИЧ, следует уточнить, в каких случаях это невозможно:

  • во время бытовых контактов;
  • при использовании посуды инфицированного;
  • при укусе насекомого;
  • при поцелуе.
Читайте также:  Цедекс капсулы или таблетки 400 мг, порошок для приготовления суспензии антибиотика - инструкция по применению

Контакт с ВИЧ-зараженным на бытовом уровне (в семье, на работе, в другом формате общения) абсолютно безопасен и не несет никакой угрозы для окружающих.

Основные стадии заболевания

Лечение нейроцистицеркоза. ВИЧ. СПИД.

Стадии ВИЧ делятся на следующие:

  • инкубационная. Это стадия, на которой происходит заражение и последующее размножение вируса в крови. Она длится до шести недель, иногда меньше. Даже будучи зараженным, на этом этапе человек не увидит явных признаков, а анализ крови не покажет, что в крови есть антитела;
  • первичная. Здесь уже могут появиться первые признаки инфекции. Длится вторая стадия в течение 3 недель – в это время появляются антитела, вирус определяется лабораторно;
  • субклиническая. Появляется первый признак болезни – увеличенные лимфоузлы. Ппациент чувствует себя полностью здоровым, на самочувствие не жалуется;
  • появление вторичных заболеваний. Иммунитет начинает давать сбои, из-за чего проявляются самые разные болезни: от частых простуд и кандидоза до пневмоний, туберкулеза;
  • терминальная. Стадия предполагает истощение (довольно быстрое и прогрессирующее), а также последующую смерть больного.

Стадии не имеют единственно верных временных рамок – они могут отличаться у разных людей. Например, часто ВИЧ-инфицированные годами чувствуют себя хорошо или не обращают внимание на небольшие признаки. Болезнь обнаруживается только на стадии сильного ухудшениям самочувствия или благодаря случайным анализам.

Симптомы ВИЧ

Выяснив, как передается ВИЧ, нужно разобраться с симптомами. Проблема в том, что эти симптомы проявляются на ранней стадии, затем пропадают и долгое время больше не беспокоят человека – буквально годами. А еще они очень похожи на проявления других болезней, что может вводить в заблуждение.

Так, на первом этапе, когда вирус себя проявил, человек может чувствовать:

  • боль в горле, повышение температуры;
  • болезненность кожи, суставов, костей4
  • озноб, лихорадку.

Одновременно с этим увеличиваются шейные лимфоузлы, могут проявиться разные высыпания. Все это часто принимается за признаки ОРВИ или других подобных болезней.

Новые симптомы ВИЧ возвращаются через несколько лет спокойной и здоровой жизни. К ним относятся:

  • сильная усталость, быстрая утомляемость;
  • увеличение лимфоузлов – не только шейных, а уже нескольких групп;
  • снижение веса. Обычно оно выглядит беспричинным, человек не понимает, в чем дело;
  • лихорадка, озноб, потливость (преимущественно ночная);
  • проблемы с ЖКТ – обычно проявляются жидким стулом без видимых на то причин.

На этом этапе, как правило, и обнаруживается заболевание – потому что пациент обращается к врачу, а специалист назначает дополнительное обследование.

У вас появились симптомы ВИЧ? Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Как диагностируют ВИЧ в Москве

Лечение нейроцистицеркоза. ВИЧ. СПИД.

Для диагностики вируса есть два теста: предварительный ИФА и максимально точный иммуноблот. Точность ИФА составляет около 90%. Его рекомендуют проводить через 3-6 месяцев после контакта с вирусом, тогда он дает максимальную точность. Обычный тест ИФА основан на анализе крови, есть также экспресс-тесты, которые помогают получить информацию на основе мочи или слюны. Такие тексты покупают исключительно в аптеке (ни в коем случае не в интернете!), поскольку необходимо использовать официально утвержденные изделия.

Если экспресс-тест дал положительный результат, необходимо самостоятельно отправиться врачу-инфекционисту. В такой ситуации, а также когда ИФА при исследовании крови дает положительный результат, пациенту назначают иммуноблот. Его достоверность составляет уже 99,9%.

В зависимости от диагностики диагноз ставится либо на основе двух повторных тестов, либо на их комбинации. Анализ перепроверяется и только после этого возможна постановка диагноза.

Это нужно для того, чтобы исключить ложноположительные результаты, которые могут случаться в процессе диагностики.

Важно: тест не показывает, как передается ВИЧ в конкретной ситуации – то есть определить путь заражения можно только путем анализа собственных действий.

Лечение ВИЧ

Лечение сводится к назначению антиретровирусной терапии. Пациенту составляют схему приема препаратов – и ее нужно соблюдать максимально точно, не отклоняясь от программы. В противном случае вирус может выработать устойчивость к лечению и не поддаваться дальнейшему подавлению.

Показателями качественного лечения являются снижение вирусной нагрузки, а также увеличение в крови клеток CD4+, которое говорит об активности иммунитета.

Лекарства для лечения выдаются в медицинских учреждениях, пациенты ставятся на учет и получают препараты бесплатно, в установленном порядке. Информация о заболевании является конфиденциальной – она не направляется на работу, место учебы или в другие места. Пациент имеет право оставить ее втайне (если это не предусмотрено отдельными рабочими договорами).

При соблюдении правил приема терапии вирус в крови постепенно снижается, со временем пациент становится полностью безопасным для своего полового партнера и не способен никого заразить.

Профилактика ВИЧ-инфекции

Первое и главное правило – регулярно проверяться на ВИЧ даже в том случае, если вы не имели подозрительных контактов. Рекомендуется обследоваться раз в полгода – тем более для этого есть удобные экспресс-тесты.

Внимательно нужно относиться и к выбору партнеров. Не стоит верить на слово человеку, который говорит, что он точно не болеет – лучше попросить результаты исследования и самостоятельно убедиться, что ему можно доверять. Но помните, что в течение полугода даже зараженная кровь может не давать положительных результатов.

Профилактика ВИЧ заключается в следующих моментах:

  • защищенный секс с непостоянными половыми партнерами, а также постоянными, если нет уверенности в том, что партнер не болен или хранит верность;
  • исключение из жизни наркотиков, беспорядочных половых связей;
  • соблюдение общей гигиены. Не стоит делиться бритвой, зубной щеткой, кусачками для ногтей и другими предметами, которые могут контактировать с маленькими ранками.

Главная профилактика заключается в том, чтобы знать об инфекции и всегда помнить об опасности заражения.

Популярные вопросы-ответы про ВИЧ

Симптомы ВИЧ у женщин ровно такие же, как и симптомы ВИЧ у мужчин. Проявления могут отличаться только на уровне заболеваний мочеполовой сферы, когда организм уже сильно ослаблен – например, у женщин чаще проявляется молочница. В остальном специфических признаков по полу не наблюдается.

Технически можно сказать, что ВИЧ не лечится – пациентам постоянно показана специальная терапия. Но те результаты, которых она позволяет добиться, делают из пациента здорового человека, который может спокойно прожить десятки лет без особых проблем – нужно только постоянно принимать препараты и следить за здоровьем.

ВИЧ давно не является смертельным заболеванием!

На самом деле это миф, который активисты по борьбе с ВИЧ постоянно развеивают. К сожалению, получить это заболевание может и человек, ведущий здоровый образ жизни, ответственно относящийся к своим связям. Достаточно того, что половой партнер может изменить – и таким способом «принести» в пару болезнь. ВИЧ далеко не всегда является признаком безответственного отношения к своей жизни.

Это люди, которые вопреки научным данным и здравому смыслу отрицают существование вируса. Они отказываются от лечения, что неминуемо ведет к ранней смерти. Такие люди опасны и тем, что из-за отсутствия лечения распространяют вирус среди своих половых партнеров, не предупреждая их о возможной опасности (поскольку не считают, что она есть).

Успех лечения ВИЧ и долгой жизни заключается в том, чтобы как можно раньше обратиться за помощью и начать терапию. В этом случае человека ждет долгая жизнь без страхов и сложностей.

Роль комплаенса ВИЧ-инфицированных пациентов в дифференциальной диагностике и лечении вторичных поражений ЦНС: клинический случай

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения клиническими маркерами IV стадии ВИЧ-инфекции являются: диссеминированное поражение организма как специфическими, так и неспецифическими бактериальными и вирусными агентами, включая поражение центральной нервной системы (ЦНС) [1].

Поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции является следствием непосредственного действия вируса на нервные клетки, а также на клетки CD4, наибольшее количество которых содержится в ЦНС. Так, у каждого десятого ВИЧ-инфицированного, не получавшего высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ), обнаруживается менингоэнцефалит [2].

Летальность от поражения ЦНС у ВИЧ-инфицированных пациентов без ВААРТ занимает 4-е место после генерализованной туберкулезной инфекции, вирусного гепатита С в стадии цирроза и инфекционного эндокардита [3].

Несмотря на наличие круглосуточной медицинской помощи, доступность ВААРТ-терапии в пенитенциарных учреждениях, разъяснительную работу медицинского персонала о соотношении риска и пользы проводимой терапии, наличие клинико-лабораторного мониторинга за развитием побочных эффектов и, в случае их возникновения, проведение своевременной коррекции схемы лечения, количество отказов от терапии остается довольно высоким (по нашим данным не менее 20%). Низкая комплаентность (терапевтеческий альянс, приверженность к лечению) обусловлена психосоциальными особенностями спецконтингента, которая зависит от ряда факторов: недостаточная информированность о ВААРТ-терапии, низкий социальный статус пациентов, высокая степень недоверия к медицинскому персоналу, наличие когнитивных нарушений вследствие длительной наркозависимости, ВИЧ-ассоциированной и экзогенно-токсической энцефалопатии [4–6].

Все вышеизложенное способствует высокой летальности среди ВИЧ-инфицированных осужденных даже в эру антиретровирусной терапии.

Согласно исследованиям, проведенным П. Н. Казберовым и соавт. (2015), приверженность к лечению зависит от краткосрочных и долгосрочных эффектов терапии. Так, при незначительном и временном улучшении усиливается приверженность к лечению, и, наоборот, при ухудшении состояния следует отказ от проводимой ВААРТ-терапии.

ВИЧ-инфицированные осужденные мужчины глубоко и длительно переживают факт выявления у них ВИЧ-инфекции, имеют значимо меньшую комплаентность по сравнению с другими категориями пациентов. Около 40% исследуемых предпочитают быть постоянно занятыми, «не думать о болезни», замыкаются в себе.

У 25% пациентов наблюдается стойкое снижение настроения, неверие в выздоровление, в лечение, вероятны суицидальные намерения (в основном у мужчин) [6].

Это объясняет снижение критики пациентов к своему состоянию, отказ от диагностических и лечебных манипуляций, что приводит к поздней обращаемости, зачастую уже в терминальной стадии заболевания [5–7].

Читайте также:  Синэстрол - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 0,1% и 2% в растворе) лекарства для лечения аменореи, дефицита эстрогена у женщин, в том числе при беременности, дгпж и рака простаты у мужчин

С другой стороны, медленное прогрессирование неврологической симптоматики на фоне выраженной иммуносупрессии в сочетании с полиинфекций, отсутствие типичных клинических проявлений обусловливают трудности дифференциальной диагностики, лечения и, как результат, высокую летальность среди данной категории пациентов. Зачастую у больных наблюдаются отсутствие характерных жалоб, продромального периода, стертость клинических проявлений. Такой вариант наблюдается в первую очередь у больных, длительно получающих специфическую и неспецифическую терапию [9]. В этих условиях у пациента создается ложное впечатление о «легкости» своего состоянии («поболит — перестанет», «само пройдет» и т. п.), что при условиях длительного страдания трансформируется во мнение о «бесполезности» терапии, что в свою очередь приводит к снижению доверия к лечащему врачу.

В литературе описаны отдельные случаи, при которых в ликворе не было найдено повышенного давления спинномозговой жидкости, лимфоцитарного цитоза и увеличения содержания белка [10, 11].

При этом клиническая картина в большей или меньшей степени соответствовала картине туберкулезного менингоэнцефалита, однако в случае летальных исходов на аутопсии диагноз туберкулезного менингоэнцефалита не был подтвержден [10, 12].

Такой вариант развития менингоэнцефалита все чаще наблюдается в клинической практике в последнее время.

В то время как неврологические нарушения, вызванные оппортунистическими инфекциями, описаны в литературе достаточно подробно [11, 12], проблема цереброваскулярных нарушений у ВИЧ-инфицированных пациентов остается мало изученной.

Большинство ВИЧ-ассоциированных васкулитов возникают в состоянии прогрессирования ВИЧ-инфекции. При этом васкулиты являются относительно редким и зачастую единственным проявлением ВИЧ-инфекции с заболеваемостью менее 1%.

Они могут быть как первичными, так и возникать в результате ВИЧ-ассоциированных инфекций (вируса гепатита В и С, ветряной оспы, Varicella zoster, цитомегаловирусной инфекции). При отсутствии экстрацеребральных проявлений диагностика их весьма затруднена [14].

В этих условиях ВИЧ-ассоциированный васкулит является случайной патологоанатомической находкой [14, 15].

Вторичные церебральные васкулиты на поздних стадиях ВИЧ-инфекции встречаются как реакция на оппортунистическую инфекцию, обусловленную Mycobacterium tuberculosis, Candida spp.

, цитомегаловирусной инфекцией, герпес-вирусами, токсоплазмой и другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами [13, 16].

Характерной особенностью клиники ВИЧ-ассоциированных васкулитов является их волнообразное течение, постепенное нарастание неврологических симптомов при отсутствии экстрацеребральных клинических проявлений.

Несмотря на наличие в современных медицинских учреждениях методов нейровизуализации, не всегда удается с уверенностью дифференцировать этиологию и патоморфологию поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции.

Так, например, многоочаговое поражение белого вещества у ВИЧ-инфицированных встречается примерно в 15% случаев и представлено первичным или вторичным васкулитами, обусловленными непосредственно ВИЧ, или с присоединением оппортунистической инфекции и/или употреблением наркотиков [2, 9, 16].

Кроме того, не все лечебные учреждения, особенно отдаленных регионов России, обладают возможностями высокотехнологичных методов исследования (МРТ, КТ, оборудованием для специфического ликворологического исследования, позитронно-эмиссионной томографии и т. п.).

В условиях минимизации возможностей параклинических исследований успех диагностики, дифференциальной диагностики и лечения зависит не только от опыта клинициста, но и от желания пациента к терапевтическому сотрудничеству, его мотивации на выздоровление (улучшение качества жизни).

Клинический пример. Больной К., 41 год, поступил в филиал Туберкулезной больницы № 1 г. Красноярска 12.11.2015 в экстренном порядке после судорожного приступа с потерей сознания, возникшего впервые, с жалобами на головные боли в теменной области, общую слабость, «потягивание» левой половины тела периодического характера, высыпания в паховой области, зуд в паховой области.

Анамнез заболевания: считает себя больным в течение месяца, когда впервые отмечался эпизод подергиваний левых конечностей без потери сознания, за медпомощью не обращался. В течение последнего месяца отмечает периодические «подергивания» левых конечностей при засыпании.

Анамнез жизни: страдает ВИЧ-инфекцией с 2009 г., CD4 от 07.08.2015 — 434 клетки. ВААРТ-терапию не получал. Гепатит В и С с 2010 г. Наркозависимость с 2000 по 2015 гг., полинаркомания.

Последний эпизод употребления наркотиков в апреле 2015 г. ГДУ IV по контакту с больным туберкулезом с 09.2015 г. Получал профилактическое лечение. Венерические заболевания отрицает. Страдает хронической инфекцией носоглотки.

Удаление селезенки в 2014 г. (вследствие ножевого ранения).

Объективно при поступлении: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы: цианоз кистей и стоп, ангидроз стоп и ладоней, в паховых областях определяются участки гиперемии кожных покровов со следами лихенификаций размерами 5 × 7 и 3 × 5 см. Температура тела — 36,7 °С. Видимые слизистые бледного оттенка, влажные, чистые. Периферические лимфоузлы не пальпируются.

Грудная клетка правильной формы, перкуторный звук — легочный. Дыхание проводится по всем полям, ЧДД — 18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС — 64 в мин. АД = 130/80. Живот обычной конфигурации, доступен глубокой пальпации. Печень не выступает из-под края реберной дуги. При пальпации безболезненная. Периферических отеков нет. Симптом Пастернацкого (-) с обеих сторон.

Физиологические отправления в норме.

Неврологический статус при поступлении: сознание ясное, критика снижена: пациент интересуется, когда его отпустят из больницы, ориентирован в месте, времени, собственной личности. Передвигается самостоятельно. Черепно-мозговые нервы: глазные щели d = s, зрачки d = s, горизонтальный мелкоразмашистый нистагм в крайнем левом отведении, исчезающий при взгляде вверх.

Фотореакции s = d, содружественные, живые, гиппус с обеих сторон. Слабость конвергенции слева. Чувствительность на лице сохранена. Лицо симметрично. Слух сохранен. Провисание небной занавески справа, легкая девиация языка влево. Глотание, фонация не нарушены.

Сухожильные рефлексы: трехглавая мышца плеча — s = d, торпидные, двуглавая мышца плеча, s = d, торпидные, карпорадиальные s = d, abs. Коленные s = d, нормальные, ахилловы s = d, abs. Периферических парезов нет, дисметрия левой кисти (проба с молоточком) слабо выражена. Коленно-пяточную пробу выполняет уверено, в позе Ромберга устойчив.

Ригидность мышц затылка (-), симптомы Брудзинского (-), симптом Кернига — 180 °C обеих сторон. Тактильная гипестезия левых конечностей. Пастозность, цианоз кистей, гипотрофии межостных мышц стоп, цианоз стоп.

На основании анамнеза, жалоб, данных клинического неврологического осмотра был поставлен диагноз: «Симптоматическая эпилепсия с парциальными припадками, впервые выявленная. Состояние после генерализованного судорожного приступа. Экзогенно-токсическая полинейропатия с легкими сенсомоторными, вегетативно-трофическими нарушениями, медленно прогредиентное течение».

Дифференциальный диагноз проводился с менингоэнцефалитом неясной этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, сосудистым мальформатом/аневризмой правой височной области. Диагностику осложнял факт отказа пациента от проведения люмбальной пункции, полученный в приемном покое, несмотря на проведенные разъяснения о возможных рисках и клинических исходах его состояния.

Проведение МРТ в день поступления было невозможно по техническим причинам. Пациент поступил в неврологическое отделение для дальнейшего обследования и лечения.

Результаты параклинических методов исследования. Флюорография (ФЛГ) (12.11.2015): легкие и сердце без патологии. В сравнении с ФЛГ 24.08.2015 — Р-картина стабильная.

Развернутый анализ крови (РАК) при поступлении: Нв — 147 г/л, лейкоциты — 10,4, эритроциты — 5,0, ЦП — 0,88, тромбоциты — 94, п/я — 1, с/я — 46, лимфоциты — 38, моноциты — 13. ЭКГ (12.11.2015): синусовый ритм с ЧСС 87 в мин, ЭОС отклонена влево. Рентгенография черепа (12.11.

2015): определяется округлое образование шишковидной железы. Основная пазуха развита, пневматизирована достаточно.

С учетом имеющихся в лечебном учреждении диагностических возможностей больному были назначены обследования: ежедневная 2-кратная термометрия (утро/вечер), консультация окулиста, посев из носа на микрофлору, УЗИ органов брюшной полости, повторный забор крови с определением тромбоцитов, анализ крови на инфекции-оппортунисты (цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типа, токсоплазмоз), иммунный статус с определением CD4, МРТ головного мозга, рентгенография придаточных пазух носа, консультация терапевта, консультация ЛОР-врача. Назначена симптоматическая терапия: противосудорожные, ноотропы с антиоксидантным действием, блокаторы NMDA-рецепторов, нестероидные противовоспалительные средства.

Течение заболевания в стационаре: 14.11.2015 пациент осмотрен дежурным терапевтом: отмечалось некоторое улучшение состояния в виде уменьшения головной боли, отсутствия повторных судорожных приступов. Однако, несмотря на наличие в анализе крови тромбоцитопении, дополнительных исследований пациенту назначено не было.

Неврологические маски вич-инфекции

Хорева М.А.1, Афанасьева А.И.2, Ельчанинова Е.Ю.3,Сорокина Е.А.4

  • 1ORCID: 0000-0002-9305-8679, кандидат медицинских наук, 2ORCID: 0000-0002-7507-3963, ассистент кафедры психиатрии, 3ORCID: 0000-0003-4500-4913, аспирант, 4ORCID: 0000-0001-9495-9500, ординатор,
  • Алтайский государственный медицинский университет
  • Неврологические маски вич-инфекции
  • Аннотация

По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. При этом спектр неврологических расстройств очень широк, что часто создает диагностические сложности.

В статье приведено описание трех клинических случаев, которые демонстрируют полиморфность, неспецифичность и вариабельность течения неврологических нарушений, обусловленных ВИЧ-инфекцией.

В работе подчеркнута важность знания и определенной настороженности практического врача в отношении клинических проявлений поражения нервной системы, обусловленных ВИЧ-инфекцией.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ВИЧ-ассоциированные неврологические расстройства, нервная система.

Khoreva M.A.1, Afanasyeva A.I.2, Elchaninova E.Yu.3, Sorokina E.A.4

  1. 1ORCID: 0000-0002-9305-8679, MD, 2ORCID: 0000-0002-7507-3963, Assistant of the Department of Psychiatry, 3ORCID: 0000-0003-4500-4913, Postgraduate student, 4ORCID: 0000-0001-9495-9500, Registrar,
  2. Altai State Medical University
  3. NEUROLOGIC MASKS OF HIV INFECTION
  4. Abstract

According to the frequency of damages in various organs and systems in case of HIV infection, the nervous system takes the second place after the immune system. At the same time, the spectrum of neurological disorders is very wide, which often causes diagnostic difficulties.

The paper describes three clinical cases that demonstrate the polymorphism, nonspecificity and variability of the course of neurological disorders caused by HIV infection.

The work emphasizes the importance of knowledge and a certain vigilance of a practical physician regarding the clinical manifestations of nervous system damage caused by HIV infection.

Keywords: HIV infection, HIV-associated neurological disorders, nervous system.

В России регистрируются одни из самых высоких темпов роста заболеваемости, причем в ближайшие годы ожидается неблагоприятный прогноз развития эпидемии [1, С. 76], [2, С.13], [3, С. 126], [4, С. 131], [5, С. 118]. По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной.

Это связано с тем, что ВИЧ тропен в первую очередь к клеткам, имеющим СD4-рецепторы: клетки иммунной, а также нервной системы (клетки микроглии, астро-, моно- олигодендроциты и нейроны), клеткам эндотелия сосудов [6, С. 5], [7, С. 13], [8, С. 89], [9, С. 699], [10, С. 578].

Читайте также:  Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.

По данным аутопсий патоморфологические изменения нервной системы встречаются по данным разных авторов у 70-90% умерших от СПИДа [11, С. 20], [12, С. 41].

Спектр клинических проявлений поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции очень широк, что создает большие диагностические сложности. У 40-60% пациентов имеются разнообразные неврологические, психические и когнитивные нарушения [1, С. 76], [8, С. 89], [13, С. 25].

В 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода от латентного вирусоносительства ВИЧ к стадии СПИДа.

У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, то есть неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны [6, С. 6], [10, С. 577], [11, С. 20].

Проблема поздней диагностики ВИЧ-обусловленных неврологических расстройств влечет за собой несвоевременное назначение высокоактивной антиретровирусной терапии и, соответственно, неблагоприятный прогноз.

Механизмы проникновения ВИЧ через гематоэнцефалический барьер, а также дальнейшие пути воздействия вируса на нервную систему очень сложны и требуют дальнейшего изучения. Согласно данным литературы [6, С. 7], [7, С. 14], [12, С. 43] к механизмам повреждения нервной системы при ВИЧ-инфекции относятся:

  • Цитопатический эффект влияния вируса в результате лавинообразного синтеза компонентов вируса.
  • Повреждающее действие ВИЧ на нейроны, а также глиальные клетки, связанное со стимуляцией апоптоза.
  • Воздействие различных цитокинов и других токсинов на нейроны.
  • Активная супрессия и повреждение клеток микроглии.
  • Аутоиммунные процессы.
  • Формирование вирус-индуцированных васкулитов головного мозга.
  • Спонгиоформная трансформация белого вещества головного мозга.
  • Оппортунистические инфекции вызывают специфические патоморфологические изменения.
  • Поражение нервной системы в результате токсического действия специфических препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции.

Выделяют две группы неврологических нарушений, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа — следствие прямого поражения нервной системы ВИЧ. Вторая – патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита на стадии СПИДа [8, С. 90], [11, С. 20].

В настоящее время выделяют следующие первичные поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

  • ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения;
  • ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия (СПИД-деменция);
  • ВИЧ-ассоциированная миелопатия;
  • ВИЧ-ассоциированная полинейропатия;
  • ВИЧ-ассоциированный асептический менингит (менингоэнцефалит).

Примерно у половины больных СПИДом центральная нервная система (ЦНС) — объект инфекционных и онкологических заболеваний. В структуре вторичных инфекций, поражающих ЦНС, первое место отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), второе — туберкулезу, третье — токсоплазмозу.

Вместе с другими поражениями (лимфома и сосудистые осложнения) они составляют от 80 до 90% очаговых неврологических синдромов при ВИЧ-инфекции. Часто наблюдается микст-инфекция несколькими возбудителями и сочетание оппортунистических инфекций с неопластическими заболеваниями [2, С. 13], [8, С.

93], [14, С. 59], [15, С. 66].

Вторичные ВИЧ-обусловленным неврологические расстройства:

  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, криптококковые, ЦМВ, грибковые, герпетические, протозойные, туберкулезные и др.).
  • Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.).
  • Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез).
  • Менингомиелиты (герпетический, ЦМВ и др.).
  • Периферические невропатии (симметричная преимущественно сенсорная дистальная полиневропатия; синдром Гийена—Барре; хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия; множественные невропатии; паралич Белла).
  • Новообразования ЦНС (лимфомы мозга первичные и вторичные, саркома Капоши, недифференцированные опухоли).

Таким образом, ВИЧ-ассоциированные неврологические расстройства очень вариабельны. Они могут проявляться поражением центральной и/или периферической нервной системы; могут иметь острое, подострое либо медленно прогрессирующее течение.

К сожалению, ВИЧ-инфекция среди возможных этиологических факторов выявленной неврологической патологии пока рассматривается редко.

При этом поздняя диагностика приводит к несвоевременному началу специфической терапии, что ухудшает прогноз и способствует распространению инфекции  в популяции.

Клинический случай 1. Пациентка Б., 25 лет, поступила в неврологическое отделение в январе 2017 г. с диагнозом: Энцефаломиелит неясной этиологии.

Предъявляла жалобы на слабость в ногах, головокружение, шаткость при ходьбе, снижение памяти, частые позывы на мочеиспускание и невозможность длительно удерживать мочу, запоры; интенсивные ломящего, жгучего характера боли в стопах, икроножных мышцах, повышение температуры тела в пределах 37,0-38.6 градусов, холодные ночные поты, снижение веса на 10 кг за полгода.

Из анамнеза известно, что в течение последних 10 месяцев женщина стала отмечать перепады температуры тела от субфебрильных до фебрильных значений, нарушение мочеиспускания, интенсивные боли в стопах.

За это время пациентка неоднократно обращалась к терапевту и неврологу по месту жительства, получала лечение по поводу ОРВИ, синдрома вегетативной дистонии, остеохондроза позвоночника.

На фоне проводимых лечебных мероприятий наблюдалась отрицательная динамика – появилась слабость в ногах, головокружение, нарушилась походка, пациентка перестала самостоятельно передвигаться. В связи с чем была направлена в неврологическое отделение.

В соматическом статусе: удовлетворительного питания, на коже лица – мелкопапулезная сыпь розового цвета, язык густо обложен налетом молочно-белого цвета, грибковое поражение ногтевых пластин стоп. В остальном – без особенностей. Неврологический статус: в сознании, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности, контактна.

Снижение когнитивных функций по данным Монреальской шкалы оценки когнитивных функций – 23 балла. Тест рисования часов – 10 баллов. Со стороны черепных нервов: положительный симптом Маринеску-Радовичи, в остальном без патологии. Резкая болезненность при пальпации по ходу нервных стволов нижних конечностей. Болевая гиперестезия, аллодиния в стопах, голенях.

Мышечно-суставное чувство сохранено. Тонус мышц в ногах умеренно повышен. Сила мышц в верхних и нижних конечностях – 3 балла. Сухожильные рефлексы на руках, коленные D>S, повышены; ахилловы угнетены. Брюшные рефлексы равномерно снижены. Кистевой аналог симптома Россолимо, симптом Бабинского, Оппенгейма с обеих сторон.

В позе Ромберга покачивание, координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Самостоятельное передвижение невозможно из-за болей и слабости в ногах.

По результатам общего анализа крови выявлено: эритропения до 3,36х10/л, тромбоцитопения до 198 х 10/л, гемоглобин 97 г/л, остальные показатели без патологических изменений.  Лабораторные данные биохимического анализа крови и анализа мочи не показали значимых нарушений.

МРТ головного мозга: умеренные арахноидальные изменения ликворокистозного характера, очаговых изменений вещества мозга не выявлено. При исследовании ликвора выявлен незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (лимфоциты – 10, нейтрофилы – 3), белок – 0,32 г/л, реакция Панди ++, глюкоза 3,0 ммоль/л.

Серологические реакции на сифилис отрицательные, микобактерии туберкулеза не обнаружены. ИФА крови и ликвора на ВИЧ – положительный результат. Осмотрена инфекционистом.

На основании полученных результатов обследования  пациентке выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4 Б-В, вторичные заболевания, хронический кандидоз полости рта. Волосатая лейкоплакия языка.

ВИЧ-ассоциированный энцефаломиелит. Центральный тетрапарез. Мозжечковая атаксия. Нарушение функции тазовых органов по типу императивных позывов.

Симметричная преимущественно сенсорная дистальная полинейропатия нижних конечностей, выраженный болевой синдром.

Клинический случай 2. Пациентка Е., 23 года, поступила в неврологическое отделение в сентябре 2017 г. с предварительным диагнозом: Лейкоэнцефалопатия неясного генеза. Деменция. Самостоятельно жалоб не предъявляла.

Со слов матери у дочери наблюдались изменения поведения (сонливость, заторможенность, тревожность, страхи), а также снижение памяти на текущие и отдаленные события, сложности в самостоятельном выполнении простых бытовых задач (одеться, покушать и т.д.).

Также  отмечалось снижение веса на 20 кг за последние полгода, периодическое повышение температуры тела до 37,5 градусов.

Из анамнеза известно, что в феврале 2017 г. после перенесенного стресса пациентка стала постоянно тревожиться, появилась вялость, заторможенность, ухудшалась память.

В связи с чем обращалась к психиатру, рекомендована седативная терапия. На фоне лечения нарушения памяти и поведения прогрессировали.

При неоднократных обращениях к терапевту по поводу гипертермии, снижения веса получала лечение по поводу ОРВИ, синдрома вегетодистонии.

В апреле 2017 г. обратилась к неврологу. Из амбулаторной карты: критика к своему состоянию снижена, напряжена, трудность сосредотачиваться. Со стороны черепных нервов, рефлекторной, сенсорной и координаторной систем – без отклонений от нормы.

Нейропсихологическое тестирование не проводилось. По результатам МСКТ выявлены признаки умеренной смешанной гидроцефалии, умеренное снижение плотности перивентрикулярного белого вещества вокруг передних и задних рогов боковых желудочков.

При ультразвуковом исследовании БЦС: нарушение хода ВСА с обеих сторон. Неврологом выставлен диагноз: Синдром вегетодистонии. Назначено лечение сосудистыми, ноотропными препаратами.

На фоне лечения состояние пациентки неуклонно ухудшалось – девушка перестала узнавать родственников, плохо ориентировалась в пространстве и времени, нарушались навыки самообслуживания.

При последующем обращении к неврологу в сентябре 2017 г. жалоб не предъявляла. Неврологический статус: снижение критики к собственному состоянию, ориентация в пространстве и времени нарушена (не помнит название города, в котором находится, с подсказкой вспоминает дату, свой возраст).

Не выполнила тест рисования часов (не могла самостоятельно нарисовать циферблат), тест запоминания трех слов. Отмечалось равномерное оживление сухожильных рефлексов с верхних и нижних конечностей. Координаторные пробы выполнить не могла, т.к. не понимала поставленную задачу.

Выполнение проб по подражанию  также нарушено.

МРТ головного мозга: в белом веществе преимущественно лобных, теменных, височных, частично затылочных долях и ножках мозга, субкортикально и паравентрикулярно определялись выраженные диффузно-очаговые зоны патологического МР-сигнала, гиперинтенсивные по Т2 и FLAIR, изоинтенсивные по Т-1, с неотчетливыми контурами, сливного характера. Боковые и III желудочки мозга расширены. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды расширены, с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества мозга.

Анализ результатов общего анализа крови пациентки за период февраль-сентябрь 2017 г.: прогрессирующая панцитемия (лейкоциты: от 8,4 до 3,6х10*9/л, эритроциты от 4,25 до 2,66х10*12/л, тромбоциты от 207 до 112х10*9/л), снижение гемоглобина от 116 до 86 г/л, повышение СОЭ до 43 мм/ч.

Ликвор прозрачный, бесцветный, цитоз – 11/3 (лимфоциты – 7, нейтрофилы – 4), белок – 0,38 г/л, реакция Панди ++, глюкоза 2,4 ммоль/л. Атипичные клетки, микобактерии туберкулеза не обнаружены. ИФА крови, ликвора на ВИЧ показал положительный результат. Осмотрена инфекционистом.

На основании полученных результатов выставлен заключительный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4 Б-В. ВИЧ-ассоциированная лейкоэнцефалопатия. Деменция.

Клинический случай 3.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector