Незавершённый дентиногенез. Дисплазия дентина.

  • Главная
  • Пациентам
  • Статьи
  • Несовершенный дентиногенез

Незавершённый дентиногенез. Дисплазия дентина.

В организме человека дентин – костное вещество зуба – формируется во внутриутробном периоде. В тех случаях, если этот процесс по какой-то причине нарушается, развивается несовершенный дентиногенез. Заболевание достаточно редкое, наследственное. Оно проявляется уже в детском возрасте на молочных зубах, но некоторые типы болезни встречаются и у взрослых пациентов.

Причины патологии

Дентиногенез является наследственным заболеванием. Его причины так или иначе связаны с дифференцировкой тканей плода и образованием аморфной ткани. Провоцирующими факторами могут быть как нарушения образования белка, так и хромосомные мутации (четвертой хромосомы).

Примечательно, что подобные патологии плода мужского пола в большинстве случаев приводят к выкидышу. Внутриутробное развитие плода женского пола не прекращается, но в организме ребенка формируются серьезные нарушения, связанные с образование дентина.

Типы и симптомы

Существует три типа несовершенного дентиногенеза. Каждый из них развивается по-разному, имеет собственную симптоматику и последствия.

Несовершенный дентиногенез I типа

Одна из самых редких форм патологии. На начальных этапах нарушения строения эмали не заметны, но при этом структура дентина разрушается. Симптомами болезни являются:

  • Кровоточивость десен.
  • Развитие подвижности зубов до 2 степени.
  • Патологическая стираемость эмали.
  • Болезненные ощущения при пережевывании твердой пищи.

Коронка зубов при этом типе болезни луковичной формы, а ее цвет – водянисто-серый. Дентинные канальцы деформированы. Особенность этой формы заболевания – протекание одновременно с другими генетическими патологиями. В этом случае могут развиваться побочные симптомы: изменение цвета склера глаз, ломкость костей.

Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стентона-Капдепона)

При этой форме эмаль быстро разрушается уже на самых ранних стадиях развития болезни. Среди других симптомов:

  • Эмаль янтарного цвета.
  • Коронковая часть зубов укороченная.
  • Дистальный (прогнатический) прикус.
  • Самопроизвольное вскрытие камер пульпы.

Несовершенный дентиногенез III типа

Отличительной особенностью этой формы является нарушение формирования коллагеновых клеток во время развития эмбриона. Такое нарушение приводит к формированию атипичной структуры дентинного матрикса. Несмотря на то, что некоторые специалисты считают этот тип разновидностью синдрома Стентона-Капдепона, болезнь имеет собственную симптоматику:

  • Эмаль коричневого цвета.
  • Дегенеративные процессы в корнях зубов.
  • Колоколовидная форма коронки.
  • Расширение пульповых камер и их множественные самопроизвольные вскрытия.

На настоящий момент внутриутробная диагностика дентиногенеза невозможна. Болезнь поражает уже прорезавшиеся зубы. Одним из симптомов патологии в раннем детском возрасте может стать задержка в прорезывании зубов.

Диагностика

Диагностика должна быть максимально тщательной, так как болезнь имеет симптоматику, схожую с другими патологиями, в том числе – не стоматологическими. Например, схожую картину имеют несовершенный амелогенез и дентиногенез.Обычно обследование занимает значительное время и проводится с участием разных специалистов.

При подозрении на несовершенный дентиногенез диагностику проводят в несколько этапов:

    Незавершённый дентиногенез. Дисплазия дентина.

  • Сбор анамнеза с максимально полной информацией обо всех хронических заболеваниях не только ребенка, но и у его родителей и ближайших родственников. Это важно, так как болезнь наследственная.
  • Визуальный осмотр стоматологом. Во время осмотра врач определяет наличие и степень нарушения прикуса, состояние и цвет эмали коронковой части зуба, наличие патологий корня. Обязательно проводится оценка стираемости эмали. Это важно, так как наличие патологической стираемости характерно для всех форм заболевания.
  • Рентгеновское обследование. Этот этап позволяет оценить состояние пульповых камер, дентинных каналов, увидеть пораженные участки дентина, мутации и пр.
  • Оценка возбудимости пульпы. Нормально развитые ткани реагируют на раздражение электричеством. В случае дентиногенеза ткани дентина атрофированы, а значит их реакция на электроды незначительная.

Лечение

Несовершенный дентиногенез неизлечимое заболевание. Задача врача – постараться сохранить зубы. В зависимости от типа патологии и других факторов лечение несовершенного дентиногенезаможет включать в себя:

  • Реминерализация. Процедура позволяет купировать имеющиеся повреждения, замедлить разрушение. Делают ее регулярно, примерно раз в месяц.
  • Установка виниров и коронок. К таким методам прибегают уже после того, как коронковая часть начинает разрушаться. Прежде чем делать процедуру, врач оценит состояние зуба и целесообразность его сохранения. Сильное разрушение является показанием к удалению. Если врач решает, что зуб еще можно сохранить, проводится прочистка дентинных каналов и пломбирование.
  • Ортодонтические процедуры. Проводятся в том случае, если несовершенный дентиногенез и амелогенез сопровождаются нарушениями прикуса. Выбор ортодонтических аппаратов врач выбирает на основе обследования пациента.

Разрушение зубов при патологиях дентина неизбежно. Если лечение дентиногенеза не принесло результата, и возможности сохранить зубы нет, делают протезирование. Врач подбирает оптимальный вид протезирования, а затем начинается продолжительный подготовительный период. Это позволяет минимизировать риск развития воспалительных процессов после имплантации или установки протезов.  

Если у вас возникла проблема, похожая на описанную в данной статье, обязательно обратитесь к нашим специалистам. Не ставьте диагноз самостоятельно!

Почему стоит позвонить нам сейчас:

  • Ответим на все ваши вопросы за 3 минуты
  • Бесплатная консультация
  • Средний стаж работы врачей – 12 лет
  • Удобство расположения клиник

Источники:

  1. Личный опыт работы врачом-стоматологом;
  2. Балин В.Н. Симптомы и синдромы в стоматологической практике/ В.Н. Балин, А.С. Гук, С.А. Епифанов, С.П. Кропотов // СПб. — 2001;
  3. Беляков Ю.А. Наследственная патология эмали и дентина. Обзор молекулярно-генетических исследо-ваний // Стоматология. – 2000. — No1;
  4. Беляков Ю.А. Наследственные заболевания и синдромы в стоматологической практике / Ю.А. Беляков// Ортодент-Инфо. — 2000;
  5. Беляков Ю.А., Елизарова В.М., Кротов В.А, Блинникова О.Е. Наследственная патология эмали и дентина / Стоматология. — 2000. — No1;
  6. Рейнберг CA. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов // Книга 1-2 1964;
  7. Эйдельштэйн Б.М. Новый метод оперативного лечения несовершенного костеобразования // Вопросы восстановительной хирургии, травматологии ортопедии, 1957;
  8. Bergman G.A. Studies on mineralized dental tissues/ G.A. Bergman / Acta path. Microbiol. Scand.1954;
  9. Follis R.N. Histochemical studies on cartilage and bone III, Osteogenesis imperfect / R.N. Follis // Bull. Johns Hopk. Hosp., 1953.

Несовершенный дентиногенез | Хорошая Стоматология

Незавершённый дентиногенез. Дисплазия дентина.Несовершенный дентиногенез – это патология в развитии дентина, имеющая генетическую природу. Первый тип заболевания характеризуется потемнением зубов, они приобретают серый оттенок, при этом формы коронок, как правило, остаются неизменными. Также наблюдается патологическое стирание зубов, кровоточивость десен, а также излишняя подвижность зубов.

При несовершенном дентиногенезе второго типа выявляются зубы янтарных оттенков, прогрессирует и увеличивается стирание зубной эмали в сочетании с гиперестезией дентина.

В половине случаев несовершенный дентиногенез первого типа совмещен с несовершенным остеогенезом. Превалирующий способ генетического наследования — аутосомно-доминантный. Несовершенный дентиногенез первого типа – относительно редкое заболевание. Частотность его возникновения составляет приблизительно 1:50000.

Нарушения дентиногенеза чаще выявляются у пациентов мужского пола. Подвергаться поражению могут как временные, так и постоянные зубы, однако эта патология более характерна для молочных зубов.

Несовершенный дентиногенез возникает как результат нарушений в формировании дентина на этапе дифференцирования тканей. В конечном итоге наблюдается формирование аморфного, неорганизованного, атубулярного дентина с повышенным содержанием органических веществ.

Классификация несовершенного дентиногенеза

Незавершённый дентиногенез. Дисплазия дентина.

Первый тип несовершенного дентиногенеза. Структура эмали остается в допустимых границах нормы. Разрушениям подвержены структуры околопульпарного дентина. Дентинные трубки сужаются, также они, как правило, облитерированы. Также может наблюдаться гипоминерализация дентина. Преколлагеновые волокна не проходят превращения в коллагеновые.

Синдром Стентона-Капдепона (или Второй тип). Данному подвиду свойственны нарушения в структуре зубной эмали, уменьшение её толщины, неоднородность структуры дентина, развивающаяся кальцификация пульповых камер, перемены в цементе дегенеративного типа. В дентине уменьшается количество трубок, а также сильно снижается уровень минералов.

Третий тип несовершенного дентиногенеза. Этой форме патологии свойственны фиброзные изменения дентинного матрикса.

Диагностика

Одним из важнейших этапов диагностики данной патологии — сбор анамнеза вкупе с выяснением неблагоприятных наследственных факторов. Клинические проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

При физикальном обследовании наблюдается изменение оттенка зубной эмали. Коронка обретает шаровидную форму и заметно сужается в зоне шейки. Дополнительно выявляется сильная стираемость в сочетании со «снижением нижней трети лица».

Дифференцировать несовершенный дентиногенез приходится не только от несовершенного амелогенеза, дисплазии дентина, кислотного некроза, аномалий развития зуба, но и от других патологических изменений дентина, связанных с рядом других, более редких заболеваний. В частности, необходимо упомянуть брахиоскелетогенитальный синдром, мраморную болезнь, гипофосфатазию, синдром Элерса-Данлоса.

Для того, чтобы выявить генетические факторы возникновения патологии, может быть показана медико-генетическая консультация.

Лечение несовершенного дентиногенеза

Процесс лечения данной патологии представляет из себя комплекс мероприятий. Главной целью является сохранение зуба путем применения щадящего лечения. Именно по этой причине рекомендуется применение реминерализирующей терапии. В числе необходимых медикаментов для возобновления нормального минерального состава используется кальций- и фторсодержащие препараты.

В случае патологических изменений в твердых тканях корня зуба проводится эндодонтическое лечение и покрытие зуба коронкой. Если же пришлось удалить зуб — производится протезирование или имплантация.

С целью маскировки дефекта зубного ряда, и в том числе чтобы предотвратить зубочелюстную деформацию, применяются съемные протезы. Для коррекции снижения нижней трети лица назначается ношение специальной каппы.

Дисплазия дентина: в чем опасность, как сохранить зубы?

Незавершённый дентиногенез. Дисплазия дентина.

Нарушение целостности зубов может вызвать не только процесс кариозного поражения эмали, но и другие патологии. Одной из них является дисплазия дентина, которая приводит к необратимому разрушению всех его слоев и изменению структуры твердых тканей.

Читайте также:  Цедекс капсулы или таблетки 400 мг, порошок для приготовления суспензии антибиотика - инструкция по применению

Содержание статьи:

Что собой представляет?

Данная патология (dysplasia по латыни) представляет собой изменение состава дентинной ткани, вследствие чего происходит ее разрушение. Заболевание характеризуется не только изменением внутренних слоев дентальной ткани, но и аномальным развитием формы зуба.

Как правило, внешняя часть не имеет видимых анатомических отклонений. Только при рентгенологическом исследовании выявляется аномальная форма полости зуба, с образованием дентиклеи. Корни у пораженных зубов значительно короче, чем у здоровых и с включением идиопатических периапикальных просветлений.

Также, в области центра корней могут наблюдаться сильные искривления каналов. Непосредственно в дентине, частично, либо полностью отсутствуют дентинные кaнaльцы. А сохраненные имеют неправильную форму и положение, вследствие чего, патология часто сопровождается атрофией пульпы.

В отличие от дисплазии эмали, при данной патологии поражается только дентин. Эмаль остается неповрежденной и целостным слоем покрывает весь зуб. Окраска эмали при этом не меняется.

Классификация

В зависимости от области поражения дентина различают два типа дисплазии. В одном случае патология приводит к изменению дентина корневой части, в другой к нарушению его структуры в самом зубе.

Как выглядит на фото правильный прикус у человека, мы покажем с следующей статье.

Отдельную публикацию мы посвятили вопросу, как протекает дистопия зуба.

Данный тип заболевания с одинаковой частотой поражает как молочные, так и постоянные зубы, нарушая целостность дентина в корневой части. При этом молочные зубы поражаются сильнее, чем постоянные. Основной причиной патологии является генетическое наследование с аутосомным доминантным характером.

Дисплазию дентина рядикулярного (корневого) типа чаще всего диагностируют по рентгенографическим снимкам, так как внешняя форма эмали и ее оттенок не меняется. С помощью рентгенограммы выявляются укороченные корни с заостренной апикальной частью. Полость корней и верхней части сильно искривлена или полностью отсутствует.

По мере развития и распространения патологии, отмечается изменение цвета зуба, который приобретает янтарный оттенок. При этом его поверхность не теряет своей прозрачности, а эмаль не изменяет своей структуры. В дальнейшем, происходит ослабление связи дентина и эмали, в результате чего эмаль легко скалывается, что в свою очередь приводит к активному истончению дентина.

Как правило, патология не сопровождается нарушением сроков прорезывания. Но может наблюдаться их ранняя потеря, так как укороченные корни способствуют расшатыванию, даже при незначительном регулярном механическом воздействии.

  • Также, из-за плохой устойчивости отмечается неправильное положение зубов, нарушающих общую линию челюстных дуг.
  • В зависимости от степени поражения дентинного слоя и укорочения корневой части, 1 тип делится на несколько подтипов:
    1А подтип. Характеризуется минимальной длиной корней, которые практически не определяются визуально, при осмотре рентген-снимка. Полость зуба практически отсутствует.

При длительном течении патологии нервно-сосудистый пучок полностью атрофирован. 1B подтип. Зуб имеет практически такие же сглаженные корни, как и у 1А подтипа. Но в отличие от него, просвет полости перекрыт лишь частично, что позволяет функционировать нервно-сосудистому пучку пульпарной камеры.

При рентгенограмме обнаруживается одна горизонтальная рентгенопрозрачная линия. 1С подтип. Отличается выраженной корневой частью, которая лишь незначительно уступает здоровому зубу. Полость имеет частичное перекрытие и здоровый сосудистый пучок.

При обследовании рентген-аппаратом обнаруживаются несколько периапикальных горизонтальных участков, возникающих в результате проникновения микроорганизмов из периодонтальной ткани или кариозных полостей. 1D подтип. Имеет корень стандартной длины, не отличающийся от корня здоровых экземпляров. В нем полностью сформирован корневой канал и пульпарная камеры.

На рентген-снимке отображается наличие в полости крупных образований в виде камней.

Независимо от подтипа заболевания, дисплазия может охватывать как единичные экземпляры, так и весь зубной ряд одной или обеих челюстей.

Для второго типа характерно поражение наружной части зуба. Причиной заболевания в данном случае, так же как и при первом типе, является генетический фактор.

Патология может поражать как молочные, так и постоянные, при этом клиническая картина, механизм развития и гистологические данные будут отличаться.

При заболевании, поражающим молочные зубы, наблюдается изменение оттенка эмали на янтарный. Также, усиливается ее прозрачность, форма напоминает луковицу, а размеры уменьшены по отношению к здоровому.

Корни заострены и представлены в виде конуса. Для полости корневых каналов и пульпарной камеры характерно быстрое зарастание.

При поражении молочных зубов, патология, как правило, охватывает большую часть зубного ряда верхней или нижней челюсти, с различной степенью поражения. Найти совершенно здоровый зуб удается в единичных случаях.

При диагностировании дисплазии на постоянных зубах, отмечается высокий показатель интерглобулярного дентина. Кроме этого, изменяется структура дентина в области корня.

Здесь отмечается полное отсутствие дентинных трубочек. При этом цвет эмали и структура внешней ткани не изменяется. Отличается лишь размер, из-за чего зуб выглядит значительно больше других.

Полость пульпарной камеры и каналов корня сужены и имеют конусообразную форму. При рентген-обследовании определяются дентиклеи. Чаще всего, патологией такого типа поражаются верхние или нижние медиальные резцы.

Для второго типа дисплазии характерно два общих симптома, проявляющихся как при поражении молочных, так и постоянных зубов:

    раковинные зубы. Образуются в результате нарушения формирования внутреннего дентина, который покрывает только плащевой дентин. Как правило, такие изменения определяются только при рентгенологическом обследовании.

После вскрытия и препарирования поверхностного слоя, обнаруживаются плотные безболезненные полости, имеющие желтоватый оттенок. По мере разрушения дентина, оттенок полости становится все интенсивней;

  • гипофосфатезия. Развивается в результате нарушения синтезирования фосфатазы. Проявляется гипоплазией эмали и укорочением корневой части зубов или ее аномальным положением. Во время молочного прикуса отмечается преждевременное рассасывание корней.
  • Нередко встречается сочетание 1 и 2 типа, при которых отмечается совокупность симптомов характерных для них обоих. Но при этом наблюдается выраженный опалесцирующий оттенок эмали и куполообразная форма зубов.

    Диагностика

    Для диагностики данного заболевания недостаточно визуального осмотра. Для определения наличия патологических изменений сначала используют инструментальное обследование.

    Затем, для получения полной клинической картины назначается рентгенография. Для определения типа патологии применяется гистологическое исследование пораженной дентальной ткани.

    Можно ли уберечь ткани от разрушения?

    Опасность данного заболевания в том, что его практически невозможно купировать. Даже при обширных терапевтических мероприятиях, можно, только замедлить процесс разрушения. Это объясняется его некариозной и аутосомной природой происхождения.

    1. Как сохранить здоровье детских зубов, смотрите на видео:
    2. Поэтому, думать о сохранении зубов необходимо в первую очередь во время беременности, когда эмбрион только начал свое развитие, так как закладывание зачатков происходит именно в этом периоде.
    3. Чтобы защитить ребенка от дисплазии дентина необходимо следовать определенным правилам:
    • В период беременности необходимо, чтобы женщина обследовалась у всех врачей. Они помогут выявить скрытые патологии, которые могут негативно влиять на процесс развития плода, и провести их лечение.
    • Даже при отсутствии стоматологических проблем, во время беременности, нужно регулярно посещать стоматолога, для предотвращения их развития, так как патогенные микроорганизмы, проникающие из полости рта в организм, могут привести к серьезным нарушениям развития плода.

    Посещения необходимо осуществлять не реже 1 раза в 3 месяца.

  • При наличии такого заболевания у матери или отца, требуется консультация генетика, который предложит свои варианты решения проблемы.
  • Особое внимание следует уделять рациону будущей матери, чтобы не вызвать дефицит, необходимых ребенку полезных веществ.
    • Узнайте, сколько носят брекеты на зубах взрослые, из нашей подборки материалов.
    • Эта статья расскажет о клинических проявлениях микродентии молочных зубов.
    • Чтобы снизить возможность развития дисплазии дентина у детей, входящих в группу риска, также необходимо следовать некоторым правилам:
    • При возможности выбора способа кормления следует останавливаться на грудном вскармливании. Полезные вещества из грудного молока полностью усваиваются в организме, в отличие от искусственных смесей.
    • Рацион питания должен быть сбалансированным не только у женщины во время беременности, но и у ребенка после его рождения. Особое внимание стоит уделить этому в его первые 5 лет жизни.
    • Необходимо минимизировать риск травмирования полости рта, так как это может спровоцировать разрушение зубов и их поражение патогенными микроорганизмами.

    Это приведет к общему ослаблению иммунитета ротовой полости и повысит вероятность возникновения дисплазии. Кроме того, травма может привести к поражению зачатка или его полной гибели.

    К сожалению, для данной патологии не существует специфических профилактических мер, а соблюдение общих правил приносит результат лишь в единичных случаях.

    Несовершенный дентиногенез

    Много слышали о несовершенном дентиногенезе? Вы – молодые родители, и хотите знать, как предотвратить развитие такого заболевания у ребенка, ведь патология обычно диагностируется уже в раннем детском возрасте? На эти и другие вопросы отвечают эксперты.

    Несовершенный дентиногенез – важные факты о нарушении

    Несовершенный дентиногенез затрагивает дентин, то есть костное вещество, из которого и состоит человеческий зуб. Зачатки дентина формируются еще во внутриутробном периоде. Когда в этом процессе есть проблемы и нарушения, у пациента диагностируется дентиногенез.

    Читайте также:  Меновазин - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (спиртовой раствор для наружного использования, мазь) препарата для лечения артралгии, миалгии у взрослых, детей и при беременности

    Патология, как правило, проявляется еще в детском возрасте – на молочных зубах. Визуально видно, что эмаль неестественно желтого оттенка с коричневыми пятнами, зубы слабые, мелкие.

    Тем временем, некоторые виды такого заболевания могут проявиться и в 20 лет, если у пациента есть предрасположенность к патологии.

    Почему возникает несовершенный дентиногенез?

    Распространенная причина болезни – это наследственность. Если у отца или матери ребенка наблюдается такая патология, скорее всего, она будет диагностирована и у потомства.

    Еще одна причина развития дефекта – проблемная беременность, когда у женщины, дети которых страдают данным заболеванием, были проблемы с образованием белка.

    Обратите внимание! К сожалению, в период беременности невозможно определить наличие такой болезни у плода. Первые признаки дентиногенеза начинают проявляться при прорезывании молочных зубов. Также один из признаков наличия патологии – отсутствие молочных зубов в возрасте 1,5 года у ребенка.

    Симптомы несовершенного дентиногенеза

    Симптоматика отличается, в зависимости от типа болезни:

    1. Несовершенный дентиногенез 3 типа – болезнь, которая возникает вследствие нарушения процесса формирования клеток коллагена у плода. Как результат, дентинный матрикс принимает нетипичную структуру.

    Симптомы формы дентиногенеза 3 типа:

    • зубы приобретают нетипичную форму «колокольчиков» ;
    • эмаль окрашена в коричневый цвет, есть мелкие или крупные пятна бурого цвета;
    • пульповые камеры – расширены, при этом камеры пульпы начинают самостоятельно вскрываться;
    • пациента беспокоят постоянные боли при пережевывании пищи.

    2. Несовершенный дентиногенез 2 типа – нарушение, которое также часто называют синдромом Сетнтона-Капдепона.

    Симптомы болезни второго типа:

    • эмаль приобретает оранжевы цвет;
    • зубы – мелкие;
    • патологический прикус;
    • камеры пульпы самопроизвольны вскрываются;
    • человек ощущает боль при пережевывании пищи.

    3. Несовершенный дентиногенез 1 типа – одна из самых редких форм болезни, при которой эмаль может быть неповреждённой, а вот в слоях дентина активно развивается разрушительный процесс.

    Симптомы дентиногенеза 1 типа:

    • при пережёвывании пищи наблюдается дискомфорт;
    • наблюдается выраженная кровоточивость десен;
    • зубы становятся подвижными;
    • коронки нетипичного желтого цвета;
    • диагностируется патологическая стираемость эмали.

    Как не упустить нарушение и с точностью диагностировать несовершенный дентиногенез?

    Ранняя диагностика – основа успешного лечения проблемы. Чтобы подтвердить или исключить подозрения, стоматолог выполняет целый комплекс исследований:

    • Сбор анамнеза. Врач должен изучить историю болезни пациента, а также его родителей и ближайших родственников, поскольку корень дентинной патологии кроется в генетическом коде. Возможно, для более детальной диагностики понадобится консультация генетика и педиатра;
    • Осмотр в стоматологическом кресле. Врач оценивает состояние полости рта: мягких тканей, зубов, изучает наличие патологий корня, диагностируется прикус. Даже если диагноз не будет подтверждён, такой комплексный подход к изучению состояния полости рта поможет исключить другие стоматологические недуги;
    • Рентгенография. Она требуется для оценки состояния камер пульпы, оценить состояние дентинных канальцев, а также увидеть структуру зуба изнутри;
    • Реакция дентина на электрические импульсы. Тест позволяет определить характер реакции тканей дентина на электрические раздражители. При дентиногенезе ткани атрофированы, поэтому реакции на раздражители обычно не следует или же она практически не ощущается.

    Цифровая стоматология

    Новейшая технология для протезирования и микропротезирования

    Дентальный цифровой томограф

    Единственный в Москве томограф KaVo OP 3D Vision с 9 области сканирования

    Ультразвуковая пьезохирургия

    Микрометрические разрезы высокой точности. Защита мягких тканей, нервов и сосудов. Быстрое послеоперационное выздоровление.

    Цифровой протокол лечения

    Погрешность измерения до 6 микромиллиметров

    Фото и видео протокол лечения

    Полный контроль на каждом этапе лечения.

    Интраоральный сканер

    3D изображение челюстей и всех зубов (цифровой слепок)

    Компьютерная анестезия STA

    Компьютеризированная система подачи анестетика

    Парковка

    Своя парковка для клиентов в центре Москвы

    Стерилизаторы премиум-класса

    Безопасность пациентов наша главная задача!

    Лечение несовершенного дентиногенеза – основные методы борьбы с патологией

    К сожалению, полностью вылечить заболевание не представляется возможным. Но комплексное лечение нарушения, профилактика или же протезирование помогут пациенту избавиться от визуальных несовершенств зубов, и решить проблему.

    Лечение несовершенного дентиногенеза предполагает следующие шаги:

    • Реминерализация дентина – подразумевает наложение специальных компрессов и нанесение на поверхность эмали составов с высоким содержанием кальция и фтора. Такой слой предотвратит дальнейшие разрушения, но процедуры придется выполнять довольно часто. Приблизительная периодичность реминерализирующей терапии – один раз в месяц;
    • Художественная реставрация – если ткани зуба еще не разрушены, и коронка подлежит восстановлению, стоматолог очищает дентинные каналы, выполняет пломбирование и восстанавливает анатомическую форму зуба до максимальной эстетики. С такими пломбами пациенты живут несколько лет, а через время снова их меняют или прибегают к помощи протезирования;
    • Имплантация с последующим протезированием – рекомендована, если патологический зуб не удается спасти.

    Если у вас или ваших близких есть подозрения по поводу несовершенного дентиногенеза или других заболеваний, затрагивающих эмаль и дентин, запишитесь на консультацию к стоматологу. Чем раньше специалист оценит состояние ваших зубов, тем выше шанс сохранить здоровье и красоту улыбки!

    Репутация клиники и стоматологов — важный критерий при выборе места лечения.

    Нам нечего скрывать! Узнайте, что думают пациенты об «American Russian Dental Center» на популярных интернет-порталах.

    Незавершённый дентиногенез. Дисплазия дентина.

    Рейтинг

    4 из 5

    Рейтинг

    Рейтинг

    4.8 из 5

    Рейтинг

    Несовершенный дентиногенез

    Несовершенный дентиногенез ( DI ) — это генетическое нарушение развития зубов .

    Это состояние представляет собой тип дисплазии дентина, при котором зубы обесцвечиваются (чаще всего становятся серо-голубыми или желто-коричневыми) и становятся полупрозрачными, что придает зубам опалесцирующий блеск.

    [1] Несмотря на то, что генетические факторы являются основным фактором развития заболевания, любые экологические или системные нарушения, препятствующие кальцификации или метаболизму кальция, также могут привести к аномальному дентину.

    Следовательно, зубы также слабее обычных, что делает их склонными к быстрому износу, поломке и потере. Эти проблемы могут затронуть как молочные (молочные) зубы, так и постоянные зубы.

    Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу в результате мутаций хромосомы 4q21 в гене сиалофосфопротеина дентина (DSPP). [2] Это одна из наиболее часто встречающихся аутосомно-доминантных особенностей у людей.

    [3] Несовершенный дентиногенез поражает примерно 1 из 6000-8000 человек.

    Презентация [ править ]

    Клинический внешний вид варьируется от серого до желтовато-коричневого, но характерной особенностью является полупрозрачный или опалесцирующий оттенок зубов. [ необходима цитата ]

    При типе I молочные зубы поражаются более серьезно по сравнению с постоянными зубами, которые имеют более разнообразные характеристики, обычно затрагивая нижние резцы и клыки. Молочные зубы имеют более очевидный вид, поскольку у них более тонкий слой эмали, покрывающий дентин, поэтому цвет дентина более заметен.

    При типе II одинаково поражаются оба зубных ряда.

    Эмаль обычно рано теряется, потому что в дальнейшем она склонна к истиранию из-за потери зубчатости на стыке дентиноэмали (DEJ). Было высказано предположение, что зубчатость благоприятна для механических свойств зубов, поскольку она усиливает связь между эмалью и дентином. [4] Однако зубы не более подвержены кариесу, чем нормальные.

    Однако некоторые пациенты с несовершенным дентиногенезом будут страдать от множественных периапикальных абсцессов, по-видимому, в результате ущемления пульпы, вторичного по отношению к облитерации пульпы, или от обнажения пульпы из-за обширного коронарного износа. Им может потребоваться апикальная хирургия, чтобы сохранить пораженные зубы. [5]

    Эти особенности также присутствуют при дисплазии дентина и, следовательно, состояние может быть изначально неправильно диагностировано.

    Гистология [ править ]

    Дентинные канальцы имеют неправильную форму и больше в диаметре. Видны участки некальцинированной матрицы. Иногда в дентине видны одонтобласты .

    Диагноз [ править ]

    Рентгенологические особенности [ править ]

    Типы I и II имеют схожие рентгенологические особенности [6]

    • Полная облитерация пульпарной камеры и корневых каналов из-за отложения дентина
    • Луковичные коронки с явным сужением шейки матки
    • Уменьшенная длина корня с закругленными вершинами

    Тип III показывает тонкий дентин и чрезвычайно огромную камеру пульпы. Эти зубы обычно называют «зубами-ракушками».

    Периапикальная рентгенопрозрачность может быть видна на рентгенограммах, но может происходить без какой-либо очевидной клинической патологии. [7]

    Типы [ править ]

    Тип I: DI, связанный с несовершенным остеогенезом (OI) . Тип DI с аналогичными зубными аномалиями обычно является аутосомно-доминантным признаком с переменной выраженностью, но может быть рецессивным, если ассоциированный несовершенный остеогенез имеет рецессивный тип. [8]

    Тип II: DI, не связанный с OI. Возникает у людей без других наследственных заболеваний (например, несовершенного остеогенеза ). Это аутосомно-доминантный признак. В некоторых семьях с типом II помимо стоматологических аномалий наблюдается прогрессирующая потеря слуха. Также называется наследственным опалесцирующим дентином. [5]

    Тип III: изолят брендива. Этот тип редко встречается только в уединенных популяциях в Мэриленде, США. [9] [7] Его преобладающая характеристика — коронки в форме колокола, особенно в постоянных зубных рядах. В отличие от типов I и II, он включает зубы, похожие на скорлупу, и множественные обнажения пульпы. [5]

    Мутации в DSPP гене были выявлены у людей с типом II и типа III dentinogenesis несовершенными. Тип I возникает как часть несовершенного остеогенеза.

    Лечение [ править ]

    Профилактический и восстановительный уход важны так же, как и эстетика. Это обеспечивает сохранение вертикальной высоты лица пациента между верхними и нижними зубами, когда они прикусывают друг друга.

    Читайте также:  Химический состав зуба. Периодонт.

    Основа лечения является стандартной для различных типов DI, где профилактика, сохранение окклюзионной высоты лица, поддержание функции и эстетические потребности являются приоритетными.

    Профилактические меры могут ограничить патологию пульпы, что может сделать будущие эндодонтические процедуры менее сложными и с лучшими результатами.

    • Проблемы связаны с лечением корневых каналов зубов, пораженных DI из-за облитерации пульпарной камеры и корневого канала или сужения таких пространств.
    • Если показано лечение корневых каналов, это нужно делать так же, как и с любым другим зубом. [10] Дальнейшее рассмотрение уделяется восстановлению зуба с корнем, так как у него более слабый дентин, который может не выдержать реставрации.

    Сохранение окклюзионной высоты лица может быть решено с помощью коронок из нержавеющей стали, которые рекомендуются для молочных зубов, где окклюзионная высота лица может быть значительно снижена из-за потери ткани зуба в результате истирания или эрозии эмали. [7]

    В большинстве случаев коронки или виниры с полным покрытием (композит / фарфор) необходимы для эстетичного внешнего вида, а также для предотвращения дальнейшего истирания.

    [1] Другой вариант лечения — это бондинг, нанесение более светлой эмали на ослабленную эмаль зубов, и при многих видах лечения этого бондинга зубы выглядят белее для глаза, но зубы внутри и под этим покрытием остаются такими же.

    Из-за ослабленного состояния зубов многие обычные косметические процедуры, такие как брекеты и мосты, не подходят для пациентов с несовершенным дентиногенезом и могут нанести даже больший ущерб, чем ситуация, которую они должны были исправить.

    Отбеливание зубов (отбеливание) противопоказано, хотя сообщалось, что оно с некоторым успехом осветляет цвет зубов DI; однако, поскольку обесцвечивание вызвано главным образом лежащим под ним желто-коричневым дентином, маловероятно, что он сам по себе приведет к нормальному внешнему виду в случаях значительного обесцвечивания. [5]

    При значительном истирании могут быть назначены съемные протезы, чтобы предотвратить дальнейшее стирание оставшихся зубов и сохранить окклюзионную высоту лица. [7]

    Управление DI, связанным с OI [ править ]

    Бисфосфонаты недавно были введены для лечения нескольких заболеваний костей, в том числе несовершенного остеогенеза.

    Признанный риск этого препарата, связанный с лечением зубов, — это связанный с бисфосфонатом остеонекроз челюсти (BRONJ). [11] [12] Возникновение этого риска связано с стоматологическими хирургическими процедурами, такими как удаление.

    Поэтому стоматологи должны проявлять осторожность при проведении любых стоматологических процедур у пациентов с DI типа 2, которые могут получать лекарственную терапию бисфосфонатами.

    См. Также [ править ]

    • Дентин
    • Дентиногенез
    • Развитие зубов
    • Несовершенный остеогенез

    Ссылки [ править ]

    1. ^ a b Illustrated Dental Embryology, гистология и анатомия, Bath-Balogh и Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 64
    2. ^ Битти ML, Ким JW, Гонг SG, Мердок-Кинч, Калифорния, Simmer JP, Ху JC (2006). «Фенотипические вариации несовершенного дентиногенеза / дисплазии дентина, связанные с 4q21» .

      J Dent Res . 85 (4): 329–333. DOI : 10.1177 / 154405910608500409 . PMC  2238637 . PMID  16567553 .

    3. ^ Thotakura SR, Mah T, Srinivasan R, Takagi Y, Veis A, George A (2000). «Неколлагеновые белки матрикса дентина участвуют в несовершенном дентиногенезе типа II (DGI-II)». J Dent Res . 79 (3): 835–839. DOI : 10.

      1177 / 00220345000790030901 . PMID 10765957 . S2CID 38418321 .  

    4. Перейти ↑ Shimizu D, Macho GA (2007). «Функциональное значение микроструктурной детали дентино-эмалевого перехода приматов: возможный пример эксаптации». Журнал эволюции человека . Янв, 52 (1) (1): 103–111. DOI : 10.1016 / j.jhevol.2006.08.004 . PMID 16997355 .

       

    5. ^ a b c d Американская академия детской стоматологии, Руководство по лечению наследственных аномалий развития зубов, 2013, http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/G_OHCHeritable.pdf
    6. ^ Риос D, Falavinha А, Tenuta л, Мачадо М (2005). Несовершенный остеогенез и несовершенный дентиногенез: ассоциированные нарушения . Quintessence Int. С. 695–701. PMID 16163872 . 
    7. ^ a b c d Pettiette M, Wright JT, Trope M (1998). «Несовершенный дентиногенез: эндодонтические последствия. История болезни». Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Радиология полости рта и Эндодонтия . 86 (6): 733–737. DOI : 10.1016 / s1079-2104 (98) 90213-X . PMID 9868734 . 
    8. ^ Оральных гистологии Ten Cate,Nanci, Elsevier, 2013, стр 15
    9. ^ Хут КС, Paschos Е, Т Sagner, Хикель R (2002). «Диагностические особенности и педодонтическое ортодонтическое лечение при несовершенном дентиногенезе II типа: клинический случай». Int J Paed Dent . 1 2 (5): 316–321. DOI : 10.1046 / j.1365-263X.2002.00390.x . PMID 12199890 . 
    10. Перейти ↑ Henke DA, Todd AF, Aquilino SA (1999). «Окклюзионная реабилитация пациента с несовершенным дентиногенезом: клинический отчет». J Prosthet Dent . 81 (5): 503–506. DOI : 10.1016 / s0022-3913 (99) 70201-5 . PMID 10220651 . 
    11. ^ Woo С.Б., Hellstein JW, Kalmar JR (2006). «Систематический обзор: бисфосфонаты и остеонекроз челюстей». Ann Intern Med . 144 (10): 753–761. DOI : 10.7326 / 0003-4819-144-10-200605160-00009 . PMID 16702591 . S2CID 53091343 .  
    12. ^ Хосла; и другие. (2007). «Бисфосфонатный остеонекроз челюсти: отчет рабочей группы Американского общества исследований костей и минералов» . J Bone Miner Res . 22 (10): 1479–1491. DOI : 10.1359 / jbmr.0707onj . PMID 17663640 . 

    Эта статья включает текст из общественного достояния из Национальной медицинской библиотеки США.

    Внешние ссылки [ править ]

    Наследственные заболевания дентина: несовершенный дентиногенез

    Несовершенный дентиногенез – одно из самых распространенных наследственных заболеваний. На этапе дифференцировки тканей нарушается формирование дентина.

    В процесс включается предентинный матрикс, а результатом становится видоизмененный аморфный дентин с переизбытком органических веществ.

    Патология сопровождается изменениями околопульпарного дентина и морфологии корней. Заболевание различают по типам на 3 категории.

    Несовершенный дентиногенез I типа

    Патология всегда сочетается с несовершенным остеогенезом. Встречается чаще у мужчин, частота – 1:50 000. Общие клинические признаки могут быть разными в зависимости от типа наследования.

    Зубы быстро истираются и имеют более интенсивную окраску, иногда поражаются кариесом. В постоянных зубах клиническая картина варьируется.

    При осмотре заметны луковицеобразная форма зубов и переломы корней.

    Диагноз подтверждается на рентгене. На снимке видно истончение кортикального слоя челюсти и крупноячеистое строение губчатого вещества. После прорезывания начинается облитерация корней, которая медленно прогрессирует.

    Основные патоморфологические признаки такие:

    • нормальное строение эмали;
    • эмалево-дентинное соединение в виде прямой линии;
    • уменьшение количества дентинных трубочек в околопульповом дентине, их неравномерный диаметр, сужение и облитерация;
    • дефицит минерализации дентина;
    • отсутствие превращения преколлагеновых волокон в коллагеновые.

    Несовершенный дентиногенез II типа

    Эту патологию называют иначе наследственным опалесцирующим дентином, или «бескоронковыми зубами». Она встречается с частотой 1:8000, развивается по аутосомно-доминантному типу и имеет другое название «синдром Стейнтона-Кандепонта». Как правило, болезнь не сочетается с общими заболеваниями.

    Эмаль окрашивается в водянисто-серый, янтарный или пурпурно-голубой цвет, зубы просвечиваются. Иногда коронки приобретают фиолетовый оттенок, имеют форму луковицы. Через 2-4 года после прорезывания зубов эмаль начинает активно скалываться. Окклюзионная поверхность зубов отличается повышенной истираемостью, а обнаженный дентин окрашивается в коричневый цвет.

    Среди дополнительных клинических признаков – повышенная электровозбудимость пульпы и возможная задержка резорбции корней временных зубов. У некоторых пациентов наблюдается наоборот ранняя смена молочных зубов на постоянные, а кариес при такой патологии встречается редко.

    Рентгенологические признаки:

    • корни могут быть укорочены, с гиперцементозом, с очагами просветления в зоне верхушек;
    • полости зубов уменьшены, каналы узкие или облитерированные, что является следствием прогрессирующей кальцификации;
    • высота коронок снижена из-за быстрого истирания;
    • присутствуют очаги разрежения костной ткани в области верхушек корней.

    Патоморфологические особенности:

    • Структура эмали нарушается, ткань истончается, увеличивается количество органических пластинок, заметны участки бесструктурной эмали.
    • В месте эмале-дентинного соединения – прямая линия.
    • Строение дентина неоднородное.
    • Количество трубочек в околопульпарном дентине снижено, они короткие, изогнутые, расширены и группируются по несколько штук.
    • Количество интерглобулярного дентина увеличивается.
    • В дентине сокращается количество минеральных веществ (60 %), при этом увеличивается количество воды (25 %) и органических веществ (15 %).
    • Кристаллы гидроксиапатита замещаются аморфной структурой.
    • Дентинный матрикс имеет атипичное строение, а предентин расширен.
    • Уменьшается количество одонтобластов, изменяется форма клетки и ядра, отсутствуют отростки, а в ряде случаев и сами одонтобласты.
    • В пульпе мало сосудов, но много дентиклов и волокон.
    • Заметны дегенеративные изменения в цементе.

    Несовершенный дентиногенез III типа

    Лечение несовершенного дентиногенеза

    В отличие от лечения пульпита молочных зубов или кариеса, при таком диагнозе возможна в основном ортопедическая, а не терапевтическая стоматология. Если временные зубы стерлись полностью, изготавливают полные зубные протезы пластиночного типа, которые надеваются поверх корней.

    С их помощью отслеживают функциональную нагрузку при жевании, а также обеспечивают оптимальные условия для смены прикуса на постоянный. Также протез поддерживает миодинамическое равновесие жевательных мышц, высоту прикуса в начале его формирования и компенсирует эстетические дефекты.

    Если зубы стерлись не полностью, изготавливают индивидуальные тонкостенные штампованные коронки, чтобы удержать высоту прикуса. Ими также покрывают постоянные моляры и резцы, которые только прорезались. Эти действия направлены на остановку стирания твердых тканей зуба и повышение высоты прикуса.

    Как только постоянные зубы прорезались полностью, временные коронки заменяют на постоянные. Ввиду облитерации корневых каналов изготовление штифтовых конструкций исключено, однако можно применять парапульповые штифты и композитные материалы, чтобы нарастить недостающие ткани перед протезированием.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector