Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки.

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Токсоплазмоз на МРТ головного мозга

Магнитно-резонансная томография является безболезненным и информативным способом исследования головного мозга. Послойное МР-сканирование позволяет детально рассмотреть все участки органа, оценить их структуру. С помощью определенных последовательностей можно подробно изучить белое и серое вещество, сосуды, желудочковую систему.

МРТ считают эффективным методом выявления очаговых поражений мозга. К таковым относят ограниченные участки с нарушенной структурой внутри вещества органа. Подобные изменения часто сопровождаются масс-эффектом, отеком, деформацией окружающих областей.

Очаги в головном мозге на МРТ выглядят как зоны изменения МР-сигнала. По специфическим признакам, локализации, размерам и степени влияния на окружающие структуры рентгенолог может сделать предположения о характере патологии.

Пользуясь перечисленными сведениями, врач ставит диагноз, составляет для пациента прогноз и подбирает лечение.

Очаги на МРТ головного мозга: что значит?

Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:

  • развитость и положение отдельных структур;
  • соответствие интенсивности МР-сигнала норме;
  • состояние извилин и борозд;
  • размеры и строение желудочковой системы и подпаутинного пространства;
  • параметры слуховых проходов, глазниц, придаточных синусов;
  • структуру сосудистого русла;
  • строение черепных нервов и церебральных оболочек;
  • наличие признаков патологии (очаговые изменения, отек, воспаление, повреждения стенок артерий и вен).

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Липома четверохолмной цистерны на МРТ (обведена кругом)

МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:

  • головные боли;
  • нарушения координации движений;
  • дисфункции органов слуха или зрения;
  • нарушения концентрации внимания;
  • расстройства памяти;
  • проблемы со сном;
  • психоэмоциональные расстройства;
  • парезы/параличи конечностей и/или мышц лица;
  • чувствительные нарушения;
  • судороги и пр.

Магнитно-резонансная томография головы позволяет врачу точно определить локализацию очаговых изменений и выяснить природу плохого самочувствия у пациента. В ДЦ «Магнит» на вооружении специалистов новейшие аппараты для МР-сканирования, которые позволяют с высокой достоверностью провести исследование.

Виды очагов на МРТ головы

Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.

При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.

) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения.

То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.

При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Абсцесс головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Гиперинтенсивные очаги

Выявление гиперинтенсивных, т.е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Опухоль головного мозга на МРТ (указана стрелкой)

Субкортикальные очаги

Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой.

Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз).

При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.

Очаги глиоза

При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.

Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:

  • родовой травмы;
  • гипоксических процессов;
  • наследственных патологий;
  • гипертонии;
  • эпилепсии;
  • энцефалита;
  • интоксикации организма;
  • склеротических изменений и др.

По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.

Очаги демиелинизации

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:

  • мультифокальной лейкоэнцефалопатией;
  • рассеянным склерозом;
  • диссимулирующим энцефаломиелитом;
  • болезнью Марбурга, Девика и многими другими.

Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Очаг демиелинизации на МРТ

Очаг сосудистого генеза

Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего.

Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет.

В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина.

Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер).

Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.

Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Очаги ишемии на МРТ

Очаги ишемии

Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт).

Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы.

На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?

Зоны измененного МР-сигнала могут означать:

  • ишемию тканей;
  • отек;
  • некроз;
  • гнойное расплавление;
  • опухолевую трансформацию;
  • метастатическое поражение;
  • глиоз;
  • демиелинизацию;
  • дегенерацию и др.

Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ

Причины возникновения очагов на МРТ головного мозга

Если при МРТ головного мозга выявлены очаги, их расценивают как симптомы патологии органа. Зоны гипер- или гипоинтенсивного МР-сигнала свидетельствуют о нарушении структуры определенного участка церебрального вещества. Очаговые изменения могут быть единичными или множественными, крупными, мелкими, диффузными и т.п.. Подобное наблюдается при:

  • атеросклерозе;
  • ангиопатии;
  • инсультах;
  • хронической недостаточности мозгового кровообращения;
  • рассеянном склерозе или иных демиелинизирующих заболеваниях;
  • болезни Альцгеймера, Пика, Паркинсона и т.п.;
  • энцефаломиелите и других заболеваниях.

Очаговые изменения могут быть результатом некроза, гнойных процессов, ишемии, воспаления тканей, разрушения нервных волокон и т.п. Фокальная патология на МР-сканах почти всегда свидетельствует о развитии серьезного заболевания, а в некоторых случаях указывает на опасность для жизни больного.

Вирус Эпштейна-Барр

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) — ДНК-геномный герпесвирус человека из подсемейства Gammaherpesviridae. Он проявляет тропность к В-лимфоцитам (через специфический рецептор CD-21) и эпителиальным клеткам, а также онкогенные свойства.

Источником является больной человек. Пути заражения — воздушно-капельный (в подавляющем большинстве случаев), трансплацентарный, гемотрансфузионный.

Один из самых распространенных вирусов: инфицированность взрослого мирового населения составляет более 90 % и почти не варьируется в зависимости от этноса, условий жизни, доступности медицинской помощи и т. д.

Возраст сероконверсии (который отражает средний возраст «встречи» с вирусом) в развивающихся странах приходится на 1-й год жизни, средний возраст сероконверсии в мире — 3–4 года. В некоторых развитых странах наблюдается бимодальный подъем заболеваемости с первым пиком до 5 лет и вторым — среди детей 10 лет.

Читайте также:  Дендритные клетки и клетки Лангерганса при воспалении легких.

Клинические проявления ВЭБ-инфекции различны. При заражении в раннем детском возрасте клиника может быть стертой, а при заражении в школьном и подростковом возрасте обычно развивается симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза (ИМ): фебрильная лихорадка, тонзиллит, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия и появление в крови атипичных мононуклеаров.

Этиологическую диагностику Эпштейна-Барр инфекции и оценку ее активности проводят при помощи определения антител к раннему антигену ЕА, к ядерному антигену VCA, EBNA, антител к EBV классов IgG и IgM, серологического профиля (IgMEA-IgG/EBNA-IgG), и, конечно, определения ДНК вируса методом ПЦР в слюне, сыворотке крови и ЦСЖ больного; согласно последним данным, серологические реакции Пауля-Буннеля, Томчика, Ловрика и т. д. показывают до 30 % ложноположительных реакций у лихорадочных больных, а потому их применимость сомнительна.

Однако вирус Эпштейна-Барр не стоит воспринимать исключительно как этиологическую причину «безобидного» мононуклеоза. На сегодняшний день доказана его роль в развитии следующих системных заболеваний: лимфогранулематоз, лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, синдром хронической усталости, посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь, волосатая лейкоплакия.

Если говорить о неврологических проявлениях ВЭБ-инфекции, то и этот список выглядит не менее впечатляющим: энцефалит, энцефаломиелит, поперечный миелит, асептический менингит, острая церебеллярная атаксия, синдром Алисы в стране чудес (аутометаморфопсия), синдром Гийена-Барре. Также доказана роль ВЭБ в развитии острого рассеянного энцефаломиелита, но для его развития могут послужить и другие инфекционные агенты.

Поражение центральной и периферической нервной систем при ВЭБ-инфекции может проявиться как на фоне симптомов мононуклеоза, так и изолированно, и протекать как в острой, так и в хронической форме.

Однако в процентном соотношении поражение ЦНС при мононуклеозе — явление нечастое, и выявляется примерно в 1 % случаев клинически явного ИМ.Эпштейн-Барр энцефалит у иммунокомпетентных пациентов.

Клиническая картина

Типично развивается на фоне инфекционного мононуклеоза, чаще всего — на 3–7 день болезни.

Специфические (исключая симптомы, и так характерные для ИМ) признаки включают в себя фокальные и генерализованные судорожные приступы, вплоть до развития эпилептического статуса, очаговые неврологические дефициты (обычно в виде слабости/спастичности в конечностях, атаксии, асимметрии рефлексов, нарушений слуха и зрения).

  • Возможно развитие симптоматики энцефалита или энцефаломиелита вне картины инфекционного мононуклеоза, в том числе у людей, перенесших ИМ в прошлом, как проявление реактивации латентной инфекции
  • Проведя ЭЭГ, можно увидеть диффузное или фокальное замедление ритма, эпилептиформные паттерны, или, в части случаев — нормальную картину.
  • Лучевые признаки

Радиологические проявления вариабельны (и также могут отсутствовать при наличии клиники). Методом выбора является МРТ.

Сигнальные характеристики энцефалитических очагов те же, что и при энцефалитах другой этиологии:

  • неспецифические признаки отека в пораженном регионе в виде сглаженности извилин и признаков масс-эффекта в Т1ВИ и Т2ВИ
  • высокий в Т2ВИ и FLAIR сигнал от пораженных областей
  • контрастное усиление зачастую отсутствует/лептоменингеальное контрастное усиление
  • ограничение диффузии в DWI и ADC последовательностях вследствие цитотоксического отека
  • поскольку при ВЭБ-энцефалите обычно отсутствует геморрагический компонент, области повышения сигнала в Т1ВИ и его «выпадения» в GRE/SWI последовательностях не характерны
  • в тяжелых случаях (чаще у детей) могут определяться симптомы атрофии мозга в виде уменьшения его объема на фоне компенсаторного расширения подпаутинных пространств

Локализация поражения

  • одним из лучевых паттернов ВЭБ-энцефалита является симметричное поражение подкорковых структур: таламусов, базальных ядер, островковой доли
  • симметричное или асимметричное поражение гиппокампов, коры височных и (реже) теменных областей, ножек мозга, понтинных структур, гемисфер мозжечка
  • поражение структур ствола и спинного мозга (иногда в виде поперечного миелита).

Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки. Рисунок 1 | A. T1ВИ не выявляет никаких аномалий. B. T2-взвешенное изображение демонстрирует высокую интенсивность сигнала от валика мозолистого тела. С. последовательность FLAIR определила дополнительные области высокого сигнала в задних отделах обоих полушарий. D. все выявленные очаги демонстрировали повышение сигнала на DWI. Е. карта ИКД подтвердила ограничение диффузии в только в валике мозолистого тела. F. на постконтрастном T1ВИ не обнаруживается областей контрастного усиления. Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки.

Рисунок 2 | 5-летний мальчик с лихорадкой, судорогами и изменением психического статуса. Аксиальное FLAIR изображение показывает симметричные области гиперинтенсивного сигнала и признаки отека паренхимы мозга в области стриатума с вовлечением наружной капсулы (большие стрелки) и правой поясной извилины (маленькая стрелка).

  1. Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки.
  2. Рисунок 3 | На аксиальном FLAIR изображении определяется аномально высокий МР-сигнал от тел хвостатых ядер, а также области поражения коры и субкортикального белого вещества головного мозга (стрелки).
  3. Поражение подкорковых структур. Рисунки ( картинки ) по болезням подкорки.

Рисунок 4 | Мужчина 43 лет с синдромом приобретенного иммунодефицита, слабостью в нижних конечностях и расстройством мочеиспускания. МР-томограмма поясничного отдела позвоночника после введения контраста определила область гиперинтенсивного в Т2-взвешенных последовательностях сигнала от спинного мозга на уровне Th11–Th12 (миелит).

  1. Корниенко, В. Н.; Пронин, И. Н. Диагностическая нейрорадиология: 2 изд. в 3-х т. М.: ИП Андреева, 2008, 1: 445.
  2. Soares B. P., Provenzale J. M. Imaging of herpesvirus infections of the CNS //American Journal of Roentgenology. – 2016. – Т. 206. – №. 1. – С. 39-48.
  3. Young L. S., Rickinson A. B. Epstein–Barr virus: 40 years on //Nature Reviews Cancer. – 2004. – Т. 4. – №. 10. – С. 757.
  4. Hagemann G. et al. Multiple reversible MR signal changes caused by Epstein-Barr virus encephalitis //American journal of neuroradiology. – 2006. – Т. 27. – №. 7. – С. 1447-1449.
  5. Doja A. et al. Pediatric Epstein-Barr virus—associated encephalitis: 10-year review //Journal of child neurology. – 2006. – Т. 21. – №. 5. – С. 384-391.
  6. Шестакова И. В., Ющук Н. Д. Эпштейна-Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики //Лечащий врач. – 2010. – №. 10. – С. 40-44.
  7. Дудукина Е.А. Эпидемиология и роль вируса эпштейна-барр в развитии онкологических заболеваний // Научное сообщество студентов XXI столетия. Естественные науки: сб. ст. по мат. IX междунар. студ. науч.-практ. конф. № 9.
  8. Albany C. et al. Epstein-Barr virus myelitis and Castleman's disease in a patient with acquired immune deficiency syndrome: a case report //Journal of medical case reports. – 2011. – Т. 5. – №. 1. – С. 209.

Органические поражения головного мозга при Афазии, Алалии, Дизартрии, Заикании и нарушениях темпа речи

Алалия — органическое нарушение (недоразвитие) речи центрального характера. При алалии происходит запаздывание созревания нервных клеток в определенных областях коры головного мозга.

Нервные клетки прекращают свое развитие, оставаясь на молодой незрелой стадии — нейробластов.

Это недоразвитие мозга может быть врожденным или рано приобретенным в доречевом периоде — органические повреждения мозга при алалии имели место в пренатальном или раннем постнатальном периоде.

Условно доречевым периодом считаются первые три года жизни ребенка, когда идет интенсивное формирование клеток коры головного мозга и когда стаж пользования ребенком речью еще очень мал. Развитие мозговых систем, наиболее важных для речевой функции, не заканчивается во внутриутробном периоде, а продолжается после рождения ребенка.

Недоразвитие мозга или его раннее поражение приводит к понижению возбудимости нервных клеток и к изменению подвижности основных нервных процессов, что влечет за собой снижение работоспособности клеток коры головного мозга.

Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе алалии, обнаруживает широкую иррадиацию процессов возбуждения и торможения, инертность основных нервных процессов, повышенную функциональную истощаемость клеток коры головного мозга (И. К. Самойлова, 1952).

Исследователи отмечают недостаточность пространственной концентрации возбудительного и тормозного процессов в коре мозга.

Изучение электрической активности мозга у детей с алалией выявило четкие локальные изменения биопотенциалов преимущественно в височно-теменно-затылочных отделах, в лобно-височном и височном ответвлениях доминантного полушария (Л. А. Белогруд, 1971; А. Л. Линденбаум, 1971; Е. М. Мастюкова, 1972).

Последние исследования показывают, что при алалии имеют место нерезко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий, т. е. билатеральные поражения.

По-видимому, при односторонних повреждениях мозга речевое развитие осуществляется за счет компенсаторных возможностей здорового, нормально развивающегося и функционирующего полушария. При билатеральных повреждениях компенсация становится невозможной или резко затруднительной. Таким образом, не подтверждается ранее существовавшая точка зрения об узколокальном характере повреждения речевых зон головного мозга (коркового конца речеслухового и речедвигательного анализаторов)».(Волкова Л.С.)

Читайте также:  Лимфатические узлы и сосуды нижней конечности (ноги). Топография, строение, расположение лимфатических узлов и сосудов ноги

Формы алалии.

Алалия моторная (экспрессивная).«Алалия — это неразвитие или грубое нарушение развития речи у ребенка, возникающее в доречевой период, имеющее системный характер и обусловленное патологией ЦНС определенных зон коры головного мозга….

Обусловленность алалии патологией ЦНС в доречевой период указывает на то, что алалия — следствие каких-либо ранних патологических влияний на головной мозг ребенка.

Отнесённость патологии преимущественно к уровню коры свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлечены в основном не элементарные, мышечно-двигательные или чувствительные, а высшие отделы ЦНС, тесно связанные с мышлением».

Экспрессивная речь реализуется за счет разных уровней мозга.

На гностико-праксическом уровне осуществляется артикуляционный праксис: афферентный (кинестетический) связан с функционированием нижнетеменной (постцентральной) зоны, эфферентный (кинетический) артику­ляционный праксис обеспечивается премоторной корой мозгаНа символическом (языковом) уровне мозговые механизмы речи актуальны для фонологической (фонематической) системы языка, а также для лексической и синтаксической системы. В рамках лексической системы языка основным видом речевой деятельности является называние — функция, которая осуществ­ляется преимущественно третичной (височно-затылочной) зо­ной слева (по Е.П. Кок).

Мозговая организация синтаксической системы языка (фразовой речи) имеет наиболее сложную разно­уровневую структуру. На уровне глубинного («ядерного») син­таксиса основную роль играют лобные доли мозга. Ядерная син­таксическая структура фразы — это, по «существу», ее предельно свернутая программа.

Она отличается высокой степенью логич­ности и, следовательно, близка к мыслительной деятельности в целом.Поверхностная синтаксическая структура фразы представля­ет собой «разворот» ее ядерной части.

Она осуществляется пре­имущественно за счет задне-лобных отделов левого полушария, где «хранятся» типовые модели фраз, а также за счет теменных долей мозга, ответственных за морфологические языковые опе­рации».

(Визель Т.Г.)

Основные направления коррекционной работы:

· Раннее начало коррекционной логопедической работы ( с 2х-2,5 лет) дает наилучшие результаты. Это позволяет избежать появления вторичных симптомов – остановки интеллектуального развития, появления речевого негативизма, психологических наслоений.· Работу с неговорящим ребенком-алаликом следует начать с формирования у ребенка желания пользоваться вербальной речью.

· Основным смыслом логопедической работы при моторной (экспрессивной) алалии является формирование лексической и грамматической стороны речи, научение пользоваться самостоятельной связной речью.

· Поскольку механизмом моторной алалии является несформированность или неполноценность различных нейронных связей в КГМ (межполушарных и межанализаторных), набор, расширение и уточнение словаря, освоение всех возможных грамматических моделей русского языка требует очень длительной работы.

Рекомендуется использовать комплексный подход, когда с ребенком занимаются специалисты и родители не только речью, но и общей моторикой, развитием невербального интеллекта, развитием зрительного восприятия, сопровождая всю деятельность ребенка речью.* подробнее читайте в языковой концепции

.Алалия сенсорная (импрессивная).

«Импрессивная речь (восприятие речи) осуществляется пре­имущественно за счет левой височной коры. При этом первич­ные поля этой области, являясь корковым концом слухового анализатора, обеспечивают (совместно с первичными полями правой височной доли) физический слух.

За счет вторичных по­лей приобретается и используется в дальнейшем функция рече­вого слухового гнозиса, т.е. способность узнавать (различать) речевые сигналы. Благодаря деятельности коры на уровне тре­тичных полей обеспечивается формирование и дальнейшее пользование фонематической системой языка.

Это осуществля­ется зоной перекрытия височной, теменной и затылочной долей (ТРО). Она ответственна также за понимание сложных логи­ко-грамматических оборотов речи». (Визель Т.Г.)

Основные направления коррекционной работы:

· Коррекционную работу следует начинать максимально рано.· Главной задачей логопедической работы при сенсорной алалии является развитие понимания обращенной речи.· Начинать коррекционную работу следует с ограничения слуховой информации вокруг ребенка (радио, телевизор).

· Первоначальный набор понимаемого словаря осуществляется через знакомство с реальными предметами, действиями.

· Новые слова предъявляются ребенку в неизменной форме. К словоизменению приступают, когда слово хорошо усвоено, таким образом ребенка знакомят с каждой формой слова.· Коррекционную работу с сенсорным алаликом можно строить, опираясь на зрительный анализатор. Поэтому ребенка с сенсорной алалией как можно раньше начинают обучать глобальному чтению и развитию фразовой речи с помощью схем.

· Следует обратить внимание на развитие фонематического слуха (восприятия, анализа, внимания), развитие мышления, памяти, восприятия, внимания через сохранные анализаторы.

Подкорковые отделы головного мозга (подкорка)

К подкорковым отделам головного мозга относятся зрительный бугор, базальные ядра в основании мозга (хвостатое ядро, чечевицеобразное ядро, состоящее из скорлупы, латерального и медиального бледных шаров); белое вещество головного мозга (полуовальный центр) и внутренняя капсула, а также гипоталамус. Патологические процессы (кровоизлияние, ишемия, опухоли и др.) часто развиваются одновременно в нескольких перечисленных образованиях, однако возможно и вовлечение только одного из них (полное или частичное).

Таламус (зрительный бугор). Важный подкорковый отдел афферентных систем; в нем прерываются проводящие пути всех видов чувствительности. Корковые отделы всех анализаторов имеют также обратные связи с таламусом.

Афферентные и эфферентные системы обеспечивают взаимодействие с корой полушарий большого мозга.

Таламус состоит из многочисленных ядер (всего их около 150), которые объединены в группы, различные по своему строению и функции (передние, медиальные, вентральные и задние группы ядер).

Таким образом, в таламусе можно выделить три основные функциональные группы ядер.

  1. Комплекс специфических, или релейных таламических ядер, через которые проводятся афферентные импульсы определенной модальности. К этим ядрам относятся передне-дорсальное и передне-вентральное ядра, группа вентральных ядер, латеральное и медиальное коленчатые тела, уздечка.
  2. Неспецифические таламические ядра не связаны с проведением афферентных импульсов какой-либо определенной модальности. Нейрональные связи ядер спроецированы в коре больших полушарий более диффузно, чем связи специфических ядер. К неспецифическим ядрам относятся: ядра средней линии и прилегающие к ним структуры (медиальное, субмедиальное и медиальное центральное ядра); медиальная часть вентрального ядра, медиальная часть переднего ядра, внутрипластинчатые ядра (парацентральное, латеральное центральное, парафасцикулярное и центральное срединное ядра); ядра, лежащие в параламинарной части (дорсальное медиальное ядро, переднее вентральное ядро), а также сетчатый комплекс таламуса,
  3. Ассоциативные ядра таламуса — это те ядра, которые получают раздражение от других ядер таламуса и передают эти влияния на ассоциативные области коры головного мозга. К этим образованиям таламуса относятся дорсальное медиальное ядро, латеральная группа ядер, подушка таламуса.

Таламус имеет многочисленные связи с другими отделами мозга. Корково-таламические связи образуют так называемые ножки таламуса. Передняя ножка таламуса образована волокнами, связывающими таламус с корой лобной области. Через верхнюю или среднюю ножку к таламусу идут пути от лобно-теменной области.

Задняя ножка таламуса образована из волокон, идущих от подушки и наружного коленчатого тела к полю 17, а также височно-таламического пучка, соединяющего подушку с корой височно-затылочной области. Нижнее-внутренняя ножка состоит из волокон, соединяющих кору височной области с таламусом.

Подбугорное ядро (люисово тело) относится к субталамической области промежуточного мозга. Оно состоит из однотипных мультиполярных клеток. К субталамической области относятся также поля Фореля и неопределенная зона (zona incetta).

Поле Н1 Фореля располагается под таламусом и включает волокна, соединяющие гипоталамус с полосатым телом — fasciculis thalami. Под полем Н1 Фореля находится неопределенная зона, переходящая в перивентрикулярную зону желудочка.

Под неопределенной зоной лежит поле H2 Фореля, или fasciculus lenticularis, соединяющий бледный шар с подбугорным ядром и перивентрикулярными ядрами гипоталамуса.

К гипоталамусу (подбугорью) относятся поводок со спайкой, эпиталамическая спайка и эпифиз. В trigonum habenulae располагается gangl, habenulae, в котором выделяют два ядра: внутреннее, состоящее из мелких клеток, и наружное, в котором преобладают крупные клетки.

Поражения зрительного бугра вызывают прежде всего нарушения кожной и глубокой чувствительности.

Возникает гемианестезия (или гипестезия) всех видов чувствительности: болевой, термической, суставно-мышечной и тактильной, больше в дистальных отделах конечностей. Гемигипестезии часто сочетаются с гиперпатией.

Поражения таламуса (особенно медиальных его отделов) могут сопровождаться интенсивной болью — гемиалгией (мучительные ощущения колода, жжения) и различными вегетативно-кожными расстройствами.

Грубое нарушение суставно-мышечного чувства, а также нарушение мозжечково-таламических связей вызывают появление атаксии, которая обычно носит смешанный характер (сенситивный и мозжечковый).

Читайте также:  Даклатасвир - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 30 мг и 60 мг) лекарственного препарата для лечения хронического гепатита c у взрослых, детей и при беременности противовирусного и схемы терапии

Следствием поражения подкорковых отделов зрительного анализатора (латеральных коленчатых тел, подушки таламуса) объясняется возникновение гемианопсии — выпадения противоположных половин полей зрения.

При поражении таламуса нарушение его связей со стриопаллидарной системой и экстрапирамидными полями коры (главным образом, лобными долями) может обусловить появление двигательных расстройств, в частности сложных гиперкинезов — хореического атетоза.

Своеобразным экстрапирамидным расстройством является положение, в котором находится кисть; она согнута в лучезапястном суставе, приведена в ульнарную сторону, а пальцы разогнуты и прижаты друг к другу (таламическая рука, или «рука акушера»).

Функции таламуса тесно связаны с эмоциональной сферой, поэтому при поражениях его могут возникать насильственный смех, плач и другие эмоциональные расстройства.

Нередко при половинных поражениях можно наблюдать парез мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне, который выявляется при движениях по заданию (мимический парез лицевой мускулатуры). К наиболее постоянным таламическим гемисиндромам относятся гемианестезия с гиперпатией, гемианопсия, гемиатаксия.

Тапамический синдром Дежерина — Русси: гемианестезия, сенситивная геми-атаксия, гомонимная гемианопсия, гемиалгия, «таламическая рука», вегетативно-трофические нарушения на противоположной очагу стороне, насильственные смех и плач.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Лобная доля и ее поражение

             Несмотря на то, что лобновая доля —  наибольшая доля головного мозга, ее часто не оценивают при.  обычных неврологических исследованиях. Отчасти это связано с вниманием к деталям и строгими требованиями к тестированию, необходимыми для исследования функций лобной доли.

Поскольку решение  любой когнитивной задачи, связано с  функцией лобной доли,но  требует вовлечения в когнитивный процесс нескольких областей мозга как внутри лобной доли, так и за ее пределами, некоторые авторы предпочитают говорить о системном поражении лобной доли.

В любом случае дисфункция лобной доли может приводить к относительно специфическим клиническим синдромам.

  •            Традиционные системы классификации делят лобные доли на предцентральную кору (область, непосредственно перед центральной или сильвиевой бороздой ) и префронтальную кору, простирающаяся от лобных полюсов до предцентральной коры, включая лобную оперкулярную часть.  Префронтальная кора  в  разделяется на:
  •  — орбитофронтальную кору (включая орбитобазальные или вентромедиальные и нижние медиальные области);
  • — вентролатеральную префронтальную кору;
  • — дорсолатеральную префронтальную кору,
  • — медиальную префронтальную кору (содержащая переднюю дентальную извилину, предлимбическую и инфралимбическую кору): 
  • — каудальную префронтальную кору (которая включает в себя лобные глазные поля ). 
  •        Каждая из этих областей имеет широкую связь как с другими регионами лобной доли, так и с другими структурами мозга.

         Дорсолатеральная лобная кора отвечает за планирование, формирование стратегии и исполнительное функционирование.

 Пациенты с дорсолатеральными лобными поражениями имеют тенденцию к апатии, изменениям личности, абулии и отсутствию способности планировать или последовательно выполнять действия или решения задачи.

 Эти пациенты имеют плохую рабочую память на вербальную информацию (если в основном затронуто левое полушарие ) или пространственной информации (если поражено правое полушарие).

       Фронтальная оперкулярная часть содержит центр экспрессии речи. Пациенты с левосторонним фронтальным оперкулярным поражением демонстрируют афазию Брока ( Broca)  и трудность нахождения слов, тогда как пациенты с эксклюзивным правосторонним оперкулярным поражением  имеют тенденцию к развитию экспрессивной апросодии ( aprosodia).

          Орбитофронтальная кора имеет дело с ингибированием ( торможением ) реакции. Пациенты с орбитофронтальными поражениями, как правило, демонстрируюи расторможенность, эмоциональную лабильность и нарушения памяти.

 Пациенты с такой приобретенной социопатией или психопатоподобным расстройством, как говорят, имеют «орбитальную личность».

 Личностные изменения вследствие орбитального повреждения включают импульсивность, пуэрилизм, грубый юмор, сексуальную расторженность и полное пренебрежение к другим людям. 

          Пациенты с поражениями цингулярного кортекса , обычно демонстрируют акинетический мутизм.  

          Пациенты с поражениями нижних медиальных отделов лобной доли (базальный передний мозг) демонстрируют  тенденцию к антероградной и ретроградной амнезии и конфабуляциям.

          Афазия Брока , развившаяся вследствие поражения полей 44 и 45 в левом полушарии приводит к отсутствию беглости речи, аграматизму, парафазии, аномии и сложностью повторениям слов.

Повреждения переднего, верхнего и глубокой (но не поверхностной ) части зоны  Брока приводят к неправильному синтаксису и грамматики, но при этом сохраняется способность к повторению слов  и автоматической речи. Это расстройство известно как «транскортикальная моторная афазия» (называемая и комиссуральной дисфазией), также характеризуется рассторможенной  эхолалией.

Нарушения памяти развиваются здесь только с расширением поражения на ядро ​​перегородки базального переднего мозга. Понимание вербального юмора нарушается при правосторонней лобной полярной патологии. 

          Один из кажущихся парадоксов дисфункции лобной доли заключается в том, что врачи и психологи  могут жаловаться на «неспособность пациента сделать что-либо», но, по крайней мере, при поверхностном тестировании психического статуса, пациент кажется нормальным или только имеющим легкие нарушения. Эта диссоциация может быть ключом к тому, что дисфункция лобной доли имеет место у больного.

         При поражении лобной доли обращает на себя внимание:

  • Странность поведения: говорит ли пациент то, что он никогда не говорил раньше, например «Ты такой толстый» или «Это действительно уродливое платье»?
  • Плохие манеры пациента: теперь пациент берет с собой пищу и начинает есть перед всеми остальными или пить из чужих чашек, не спрашивая?
  • Отсутствие сочувствия у  пациента и неспособность понять психическое состояние других людей: такая дисфункция часто приводит к неуместному поведению.
  • Проявления апатии:  пациент не заботится о членах семьи и финансах, как это делал раньше?
  • Изменение сексуальности пациента или его суждений о возможных сексуальных связях.

Структурные изменения коры головного мозга связаны с риском развития психозов | Новости | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Под психотическими расстройствами (психозами) понимают ряд тяжелых психических заболеваний, сопровождающихся нарушениями восприятия и отражения в сознании окружающего мира.

Психозы часто сопровождаются зрительными или слуховыми галлюцинациями и навязчивыми идеями.

Наличие психотических симптомов характерно для пациентов с шизофренией, биполярным аффективным расстройством, депрессией, телесным дисморфическим расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством и другими психическими нарушениями.

Как правило, психотические расстройства диагностируются в позднем подростковом (15-19 лет) и раннем взрослом (19-25) возрасте, хотя первые симптомы заболевания обычно начинают проявляться уже в 10-15 лет.

Именно в этот критический период развития начинают проявляться нарушения поведения и появляется возможность определить риск возникновения психоза, используя стандартные клинико-психологические методы диагностики.

Группа ученых из Маастрихтского Университета и Школы медицины Университета Питтсбурга проанализировали данные МРТ 3169 испытуемых (средний возраст – 21 год), около половины из которых (n=1792) находились в группе клинически высокого риска развития психоза. Спустя 2 года, психотическое расстройство было диагностировано у 253 участников из этой группы.

Как показал анализ структурных изображений МРТ, пациенты в группе высокого риска имели меньшую по сравнению со здоровыми испытуемыми толщину серого вещества коры мозга, хотя площадь поверхности коры больших полушарий и объем подкорковых структур были в пределах нормы.

У участников с диагностированным психотическим расстройством снижение толщины серого вещества было особенно выражено в височных и лобных областях, в частности, в веретенообразной, верхней височной и парацентральной извилинах. Кроме того, толщина коры в левой веретенообразной и парацентральной извилинах отрицательно коррелировала с возрастом, что указывает на прогрессирующее истончение серого вещества по мере взросления.

Снижение толщины коры больших полушарий – часть нормальной физиологии головного мозга. Однако у участников, склонных к развитию психотического расстройства, достоверное истончение серого вещества было выявлено уже в возрасте 12-16 лет. У них также отмечался замедленный темп когнитивного развития по сравнению с контрольной группой.

Выявленные особенности анатомической организации коры больших полушарий могут указывать на нарушения внутриутробного или постнатального развития мозга, поведенческая манифестация которых происходит гораздо позже – в подростковом возрасте.

МРТ головного мозга – легкодоступная и неинвазивная процедура, обладающая высокой диагностической ценностью для определения нарушений психического развития, особенно у детей в группах высокого риска.

Источник: ENIGMA Clinical High Risk for Psychosis Working Group. Association of Structural Magnetic Resonance Imaging Measures With Psychosis Onset in Individuals at Clinical High Risk for Developing Psychosis. JAMA Psychiatry, 2021.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector