Роль цитокинов, ультрафиолета в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии.

Гиперплазия

Оглавление

Роль цитокинов, ультрафиолета в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии.

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

 Классификация гиперплазии

 Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

 Причины и признаки гиперплазии

 Основные причины гиперплазии:

  • избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
  • хроническое воспаление;
  • усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
  • определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

 Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии.

Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора.

Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

 Симптомы и диагностика гиперплазии

 Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом.

Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее.

При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Роль цитокинов, ультрафиолета в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

  • гиперплазия предстательной железы – увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
  • гиперплазия эндометрия – разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
  • гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
  • гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
  • гиперплазия лимфоузлов – еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
  • гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

 Лечение гиперплазии

 Эти морфологические изменения  тканей могут привести:

  • к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
  • к развитию предракового процесса.

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

Роль цитокинов, ультрафиолета в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

 Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

 Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

  • наши филиалы расположены в Москве и других городах;
  • предлагаем консультации специалистов разного профиля – гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
  • проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
  • предлагаем доступные цены на услуги клиники.

 Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

{loadposition stick-review}

Рекомендовано к прочтению:

Premium Aesthetics — Гиперпигментация — препараты и оборудование для лечения, клинические проявления гиперпигментации, Premium Aesthetics

Гиперпигментация (дисхромия, потемнение кожи) — это состояние, при котором определенные участки лица и/или тела становятся темнее окружающей кожи под влиянием различных факторов.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для удаления гиперпигментаций:

Одной из наиболее распространенных причин гиперпигментации является ультрафиолетовое излучение.

В результате длительного и/или частого пребывания человека на открытом солнце, а также при регулярном посещении соляриев меланоциты начинают усиленно продуцировать пигмент, который откладывается в коже и вызывает ее потемнение.

Интересно, что после 30 лет количество меланоцитов в коже снижается в среднем на 6–10% каждые 10 лет. Однако на участках загара их число, наоборот, увеличивается — это повышает риск появления гиперпигментации в зонах привычного загара.

Гиперпигментация кожи может возникать в результате загрязнения окружающей среды (pollution). Эта проблема сегодня актуальна для всех людей, проживающих в крупных городах и мегаполисах.

Твердые частицы урбанистического смога диаметром 2,5–10 мкм (PM2.5–10) легко проникают в кожу и могут накапливаться в ней, создавая участки потемнения.

Кроме того, под их влиянием в кератиноцитах активируются гены, ответственные за образование пигментных пятен и преждевременное старение кожи.

Не последнюю роль в появлении гиперпигментации играют изменения гормонального фона, связанные с беременностью, менопаузой, приемом оральных контрацептивов и других лекарственных препаратов. Чаще всего потемнение кожи вызывается ростом эстрогена, меланоцит-стимулирующего гормона, прогестерона или увеличением числа рецепторов к ним в клетках.

Гиперпигментация кожи лица и тела может быть следствием различных заболеваний — как врожденных, так и приобретенных. Например, плоские пигментные пятна на коже цвета «кофе с молоком», с четкими границами и, как правило, неправильной формы являются отличительным признаком нейрофиброматоза I типа (болезни Реклингхаузена).

Определенную роль играет генетическая предрасположенность — наследственный механизм отвечает за возникновение эфелид (веснушек). Потемнение кожи часто формируется в результате воспалительного процесса (так называемая поствоспалительная гиперпигментация) — например, после акне.

С практической точки зрения, для косметолога и врача-клинициста важно следующее:

  • синтез меланина осуществляется в цитоплазме меланоцита из тирозина;
  • два первых его этапа идут при участии тирозиназы (которая чаще всего является мишенью для отбеливающих средств).

После завершения синтеза меланина он загружается в транспортные меланосомы и продвигается по длинным отросткам меланоцитов к кератиноцитам. Поэтому еще один способ уменьшить пигментацию заключается в нарушении образования меланосом и/или их транспортировки по отросткам.

Клинические проявления гиперпигментации

Основные типы гиперпигментации кожи по клиническим проявлениям:

  • Эфелиды (веснушки) — небольшие пятна светло- или темно-желтого цвета, обычно локализующиеся на лице (рис. 1).
  • Мелазма (хлоазма) — размытые пятна на лице, возникающие, как правило, на фоне гормональных изменений (рис. 2).
  • Солнечный эластоз — неравномерная желтушная гиперпигментация с утолщением кожи, наличием динамических или статических морщин.
  • Солнечная пурпура — неравномерная интенсивная гиперпигментация с телеангиэктазиями и морщинами.
  • Посттравматическая (вторичная) гиперпигментация — темные пятна, имеющие легкий синеватый оттенок в первые недели после появления, которые формируются на месте травмы кожи.
  • Поствоспалительная гиперпигментация кожи лица и тела  — локальные потемнения, возникающие на месте очагов воспаления.
  • Системная гиперпигментация — окрашивание кожи в результате какого-либо заболевания (например, болезни надпочечников).

Следует также упомянуть, что по глубине залегания пигмента различают 3 типа гиперпигментаций: эпидермальная, дермальная и смешанная. Это важно с точки зрения дальнейшего выбора тактики лечения.

Рис. 1. Веснушки (Danish national service on dermato-venereology)

Роль цитокинов, ультрафиолета в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии.

http://www.danderm-pdv.is.kkh.dk/atlas/7-128.html

Рис. 2. Мелазма (Danish national service on dermato-venereology)

Роль цитокинов, ультрафиолета в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии.

http://www.danderm-pdv.is.kkh.dk/atlas/4-161-1.html

Принципы лечения гиперпигментации

Основные принципы лечения гиперпигментации:

  • Нормализовать гормональный фон, вылечить системное заболевание (при его наличии).
  • Снизить чувствительность кожи, уменьшить воспаление, восстановить микрофлору и барьерную функцию кожи, усилить антиоксидантную защиту.
  • Уменьшить синтез меланина в пигментных клетках.
  • Максимально заблокировать переход меланина из пигментных клеток в эпидермальные кератиноциты.
  • Стимулировать и контролировать постоянное обновление кожи.
  • Защитить кожу от ультрафиолета, загрязнения и других внешних воздействий.

Достаточно известным ингредиентом для отбеливания кожи является гидрохинон. Его механизм действия основан на блокировании превращения тирозина в предшественник меланина — диоксифенилаланин (ДОФА). В результате синтез пигмента тормозится, и кожа постепенно светлеет.

Для повышения эффективности гидрохинон сочетают с третиноином, гликолевой кислотой и кортикостероидами. Следует помнить, что у гидрохинона есть ряд побочных эффектов: деструкция меланоцитов, охроноз (окрашивание кожи в желтоватый или голубоватый оттенок), канцерогенное действие и др.

Например, в США законодательно ограничены сроки применения гидрохинона, и свободно продаются только средства, содержащие не более 2% гидрохинона (средства с концентрацией 2–4% назначаются врачом).

Транексамовая кислота действует сразу в нескольких направлениях — она напрямую блокирует образование меланина в клетках и устраняет пигмент, который уже присутствует в коже.

При ее использовании меланоциты прекращают синтезировать меланин, и кожа постепенно светлеет вплоть до полного выравнивания цвета. Среди преимуществ транексамовой кислоты стоит отметить ее нетоксичность и то, что она не раздражает даже очень чувствительную кожу.

Кроме того, она снижает чувствительность кожи к ультрафиолету, а, следовательно, и риск повторного развития гиперпигментации после лечения.

Экстракт папайи (Carica Papaya Extract) содержит большое количество витамина С. Он осветляет действие на кожу, ускоряет ее восстановление после солнечных ожогов и загара, способствует сужению пор и повышению тонуса.

Читайте также:  Кансидас - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций лиофилизат 50 мг и 70 мг) лекарственного препарата для лечения грибка кожи и ногтей, кандидозного стоматита у взрослых, детей и при беременности

Экстракт пальмарии (Palmaria Palmata Extract) уменьшает синтез меланина в пигментных клетках, снижает чувствительность кожи к солнцу и уменьшает трансфер пигмента из меланоцитов в верхние слои кожи.

Экстракт толокнянки (Arctostaphylos Uva Ursi Extract) содержит арбутин, который подавляет синтез тирозиназы. Исследования показали, что 0,01% экстракта толокнянки в косметическом средстве подавляет активность фермента на 34%, 0,1% экстракта — на 77%, а более 0,3% экстракта толокнянки полностью блокирует тирозиназу.

При некоторых видах гиперпигментации в лечении можно использовать азелаиновую кислоту. Она не действует на веснушки, простое и старческое лентиго, себорейные бородавки и гиперпигментированные невусы. Однако ее можно назначать при мелазме, поствоспалительной гиперпигментации, ожогах, механическом и химическом повреждении кожи.

Бороться с гиперпигментацией можно с помощью ретиноидов. Считается, что они подавляют активность тирозиназы и способны напрямую влиять на меланоциты через рецепторный аппарат. Кроме того, для успешного лечения гиперпигментации можно использовать возможности салицилового пилинга и альфа-гидроксикислот.

В табл. 1 приведены основные точки воздействия на гиперпигментацию и используемые для этого ингредиенты.

Табл. 1. Точки воздействия на гиперпигментацию и применяемые ингредиенты

Точки воздействия Ингредиенты
Подавление активности тирозиназы Гидрохинон, резорцин, койевая кислота, арбутин, деоксиарбутин, аскорбиновая кислота
Хелатирование тирозиназы медью Эллаговая кислота, койевая кислота
Подавление гликолизирования тирозиназы Глюкозамин, N-ацетинглюкозамин, туникамицин
Трансфер меланосом Ниацинамид, ингибиторы протеаз
Ингибирование присоединения альфа-меланоцитстимулирующего гормона к меланоцитам N-ундециленоил-фенилаланин
Снижение активности тирозиназы Ретиноиды
Антиоксидантное действие Витамин С, витамин Е
Противовоспалительная активность Гидрокортизон, фитостерол, глицирретиновая кислота,транексамовая кислота, экстракт ромашки
Активация клеточного обновления Ретиноиды, салициловая кислота, альфа-гидроксикислоты, аденозин монофосфат

Большинство форм гиперпигментации с успехом поддаются лечению методами аппаратной косметологии. В основном используются два подхода: фракционный фототермолиз и селективный фототермолиз с применением IPL и лазеров.

Фракционный фототермолиз позволяет разрушать микроучастки пигментированной кожи, что приводит к ее осветлению. При этом важно не использовать агрессивные параметры процедуры, чтобы не спровоцировать поствопалительную пигментацию.

Применение неаблятивных фракционных лазеров с успехом сочетают с нанесением на кожу активных ингредиентов, часть из которых перечислена в данной статье.

В этом случае фракционный лазер выступает как транспортная система, увеличивающая проницаемость биологически активных веществ в кожу.

IPL-терапия и лазеры, работающие в видимой части спектра, также с успехом применяются для лечения гиперпигментации и особо эффективны в тех случаях, когда пигмент залегает поверхностно и располагается на светлой коже. Принцип действия таких аппаратов — избирательный нагрев меланина и разрушение структур, которые его содержат.

Вопросы от наших пользователей:

  • гиперпигментация после депиляции
  • гиперпигментация вокруг глаз
  • гиперпигментация постакне лечение
  • гиперпигментация фото до и после лечения

В нашей компании вы можете приобрести самое современное косметологическое оборудование

О повреждающем действии ультрафиолетовых лучей на кожу человека — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Гущин М.О. 1

Проскурнова Ю.Н. 1
1 ФГБОУ ВО ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России
Кожа является самым крупным органом тела человека. Кожа ‒ это наша связь с внешним миром. Она измеряет температуру, выводит наружу всевозможные жидкости и продукты секреции, вбирает в себя свет и обращает его в тепло.

Для жизни человека необходимы небольшие дозы ультрафиолетового излучения (УФ), но которые играют огромную роль, синтезируя витамин D, который регулирует метаболизм кальция, а также УФ лучи оказывают антибактериальное действие и улучшают кровообращение. Стоит помнить, что при длительном воздействии УФ лучей, последнее начинает оказывать пагубное влияние на тело человека.

По данным ВОЗ ежегодно примерно от двух до трех миллионов человек имеют немеланомные раковые заболевания кожи, около 130 000 человек заболевают злокачественной меланомой и от двенадцати до пятнадцати миллионов человек теряют зрения из-за развития катаракты, из которых 20% связаны с влиянием УФ лучей.

ультрафиолетовое излучение.

1. Биологический энциклопедический словарь/ М.С.

 Гиляров//Советская энциклопедия. ‒ 1995. ‒ 831 с.
2. Быков В.Л. Частная гистология человека. ‒ Санкт-Петербург: СОТИС. ‒ 2011. ‒ С. 61.
3. Кичигина Т.Н., Грушин В.Н., Беликова И.С., Мяделец О.Д. Меланоциты: строение, функции, методы выявления, роль в кожной патологии //Вестник Витебского государственного медицинского университета. ‒ 2007. ‒ Т. 6. ‒ №4.
4. Никифоров Л.Л., Персиянов В.В.

Безопасность жизнедеятельности. ‒ Москва. ‒ 2013. ‒ С. 216.
5. Йаэль Адлер. Что скрывает кожа. 2 квадратных метра, которые диктуют, как нам жить. ‒ Москва. ‒ 2017. ‒ С. 11.
6. Экспериментальные модели в патологии: учебник / В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ 267 с.
7. Hatakeyama M.

, Fukunaga A., Washio K., Taguchi K., Oda Y., Ogura K., Nishigori C. Anti-Inflammatory Role of Langerhans Cells and Apoptotic Keratinocytes in Ultraviolet-B-Induced Cutaneous Inflammation //J Immunol. ‒ 2017. ‒ №199(8).
8. Pacholczyk M., Czernicki J., Ferenc T. The effect of solar ultraviolet radiation (UVR) on induction of skin cancers //Med Pr. ‒ 2016. ‒ №67(2).

Кожа является самым крупным органом тела человека. Кожа — это наша связь с внешним миром. Она может передавать и принимать сигналы из окружающей среды. Она объект чувственных желаний, наш пограничный слой, пленительный сосуд, в который заключена наша жизнь, но в то же время кожа — это огромная среда обитания бактерий, грибков, вирусов и паразитов.

Кожа способна измерять температуру, выводить наружу всевозможные жидкости и продукты секреции, вбирать в себя свет и обращать его в тепло, что лежит в основе ее защитного действия [5].

Организм человека очень часто подвергается ультрафиолетовому облучению. Ультрафиолет (УФ) может быть естественного (солнце) и искусственного происхождения. Последнее сегодня нашло широкое применение в различных отраслях деятельности человека, такие как медицина, косметология, сельское хозяйство, а также могут быть использованы в профилактических, санитарных и гигиенических учреждениях.

В малых дозах ультрафиолетовое излучение (УФИ) проявляет благоприятное действие на организм.

Под действием ультрафиолета активизируются многие процессы необходимые для нормального обеспечения жизнедеятельности: обмен веществ, функционирование сердца, вдобавок повышается активность ферментов дыхания, улучшается кровоснабжение, усиливаются процессы окисления, что способствует быстрому выведению токсичных веществ.

Благодаря УФИ не только в организме человека, но и животных, птиц происходит выработка витамина D, который необходим для всасывания кальция в кишечнике и обеспечения нормального развития костного скелета. УФ способствует повышению сопротивляемости организма к простудным заболеваниям, снижению утомляемости, увеличению работоспособности [4].

Необходимо помнить, что при длительном воздействии УФ лучей, последнее начинает оказывать пагубное влияние на тело человека. Ультрафиолетовое излучение является физическим мутагенным и канцерогенным фактором [8], также является основным фактором риска для возникновения рака кожи, что приводит к воспалению и иммуносупрессии [7].

По данным ВОЗ ежегодно примерно от двух до трех миллионов человек имеют немеланомные раковые заболевания кожи, около 130 000 человек заболевают злокачественной меланомой и от двенадцати до пятнадцати миллионов человек теряют зрения из-за развития катаракты, из которых 20% связаны с влиянием УФ лучей.

Выделяют три вида УФИ: УФ-A с длиной волны от 400 до 315 нм, обладает незначительным биологическим действием. При инсоляции лучами диапазона А с сопровождающим действием некоторых химических веществ, становится вредным для здоровья человека.

УФ-B — длина волны от 315 до 280 нм — это наиболее опасное излучение, так как обладает большим канцерогенным действием, чем лучи диапазона А. Данный спектр может вызвать раковое заболевание и привести к образованию морщин, что является признаком преждевременного старения кожи.

УФ-C — длина волны от 280 до 200 нм — самые коротковолновые лучи, но не менее опасные, действует на белки, жиры и обладает бактерицидным действием.

Лучи с меньшей длиной волны отличаются большей биологической активностью, потому что биополимерные молекулы содержат кольцевые группы, содержащие углерод и азот, которые интенсивно поглощают излучение с длиной волны 260-280 нм [4].

Эпидермальные клетки — меланоциты — выполняют важную роль, защищая кожу от действия ультрафиолетовых лучей, и являются составляющими, поддерживающие барьерно-защитные свойства кожи. Изменение защитных клеток вызывает одно из самых быстротекущих новообразований — меланому, вследствие которой происходит 80% смертей, приходящихся на группу злокачественных заболеваний кожи.

В результате воздействия УФИ меланоциты помимо защитной функции ингибируют в клетках опасные для них свободнорадикальные реакции, обусловленные взаимодействием с прооксидантными ионами металлов, цитотоксическими фармакологическими веществами, свободнорадикальными продуктами перекисного окисления липидов [3].

Меланоциты — специализированные клетки, которые способны производить пигмент меланин и определять пигментацию (цвет кожи) и возможность загара. Имеют нейрональное происхождение, начинают развиваться из нервного гребня [2].

Данные клетки представляют форму многогранника, имеющего длинные отростки-дендриты.

Меланоциты могут локализоваться в соединительной ткани помимо эпителиальной, а также в головном и спином мозге, радужной оболочке глаза, внутреннем ухе и мозговом веществе надпочечников.

Меланины — высокомолекулярные пигменты, которые имеют несистематическую структуру и сложный химический состав. В зависимости от химического строения могут подразделяться на несколько вариантов [1].

Меланины — группа органических гидроароматических соединений (пигментов) микробного, растительного и животного происхождения. К меланинам относятся такие пигменты, как черный и темно-коричневый, светло-коричневый и красно-желтый.

Содержание меланина играет важную роль, так как при его изменении в органах и тканях может привести к таким патологиям, как болезнь Паркинсона, витилиго, альбинизм и др. [3].

Защитная функция меланинов заключается в поглощении ультрафиолетовых лучей, предотвращая повреждение тканей глубоких слоев кожи [1].

Распространение меланина в клетках кожи указывает на то, что максимальная защита соответствует зоне наибольшей пигментации, прямо пропорциональная зависимость наблюдается за счет высокой концентрации меланина в крупных одиночных гранулах-меланосомах, а с уменьшением диаметра гранул-меланосом соответственно снижается защита.

Меланин функционирует, как ловушка активных продуктов облучения, он замедляет перекисное окисление липидов. В результате свободнорадикальные продукты, образующиеся при окислении липидов, инактивируются на меланиновой матрице и не выходят в окружающее пространство.

Еще одним механизмом ингибирующего влияния меланосом на перекисное окисление липидов является связывание меланином солей тяжелых металлов, которые обладают прооксидантным эффектом, и фармакологических препаратов. Данная функция является одной из разновидностьи механизмов антиоксидантного действия меланосом.

Ультрафиолет является естественным стимулятором меланоцитов. В итоге под его влиянием на кожу происходит быстрое усиление роста дендритов, выработка меланина, что ведет к его накоплению в клетке, в дальнейшем происходит передача кератиноцитам, которые защищают от вредного воздействия УФ.

В результате действия ультрафиолета происходит активация меланогенеза, которая связана с уничтожением тирозиназы, ингибированной глютатионом и пептидазами.

Читайте также:  Синдром обструктивных апноэ-гипопноэ во сне. Идиопатический синдром центральных апноэ-гипопноэ во сне.

Разрушение глютатиона и пептидаз осуществляется лизосомальными ферментами, которые выходят из поврежденных ультрафиолетом соответствующих органелл.

  • Впоследствии очередной стимуляции меланоцитов ультрафиолетом возникает гиперпигментация кожи, которая зависит от нескольких факторов:
  • — от увеличения числа функционирующих меланоцитов и пролиферации этих клеток;
  • — от удлинения отростков клеток и повышения степени их ветвления;
  • — от активации процесса формирования меланосом, что выражается в увеличении числа меланосом различной стадии зрелости;
  • — от ускорения синтеза меланина в меланосомах;
  • — от увеличения размеров меланосомных комплексов;
  • — возможно, от замедления процесса деградации меланосом кератиноцитами.

Реакция кожи на ультрафиолет и световое облучение представляет воспалительный процесс [6]. Происходит окисление SH-групп в SS-группы с высвобождением меди, которая активирует тирозиназу.

Воспаление, создаваемое воздействием света, учитывается как подготовительная фаза меланогенеза. При этом меланоциты мигрируют в глубокие слои эпидермиса, меланосомы приобретают высокую электронную плотность и образуют гигантские меланосомные комплексы, локализующиеся над верхним полюсом ядер.

Под воздействием биологически активных веществ, возникающих в результате воспаления, происходит возрастание митотической активности базальных клеток эпидермиса, скорости их дифференцировки и смещения в верхние слои.

В конечном итоге увеличивается толщина эпидермиса, особенно рогового слоя, что является защитной реакцией кожи на действие света.

Следовательно, защитная реакция кожи по отношению к ультрафиолетовому облучению не ограничивается только активацией меланоцитов, которые играют в ней ключевую роль, данное взаимодействие основано на достаточно сложных межклеточных взаимодействиях в эпидермисе и дерме и включении воспаления как неспецифической защитной реакции [3].

Библиографическая ссылка

Гущин М.О., Проскурнова Ю.Н. О ПОВРЕЖДАЮЩЕМ ДЕЙСТВИИ УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ ЛУЧЕЙ НА КОЖУ ЧЕЛОВЕКА // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18499 (дата обращения: 26.04.2022). Роль цитокинов, ультрафиолета в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии.

Старение кожи: адипоциты — новая мишень?

КРУГЛИКОВ ИЛЬЯ Wellcomet GmbH (Карлсруэ, Германия)

ШЕРЕР ФИЛИПП Touchstone Diabetes Center, Departments of Internal Medicine and Cell Biology, University of Texas Southwestern Medical Center (Даллас, США)

Статья была впервые опубликована в журнале Aging 2016; 8(7). Перевод и публикация на русский язык с разрешения авторов и издателя. Печатается в сокращении.

Дермальные адипоциты (ДА), формирующие в коже особое депо, активно взаимодействуют с соседними клетками и подвергаются существенным фенотипическим изменениям, которые можно наблюдать как при хроно-, так и при фотостарении кожи. Так, в хронически фотоповрежденной коже происходит уменьшение структур ДА с прогрессивным замещением их объема фиброзной тканью.

Предполагается, что в основе этого явления лежит трансформация адипоцитов в миофибробласты. Вовлеченность ДА в старение кожи косвенно подтверждается корреляцией между особенностями гипертрофического рубцевания и проявлением симптомов старения кожи у разных этнических групп.

Все эти наблюдения дают основание рассматривать дермальные адипоциты как одну из перспективных мишеней для anti-age программ косметологического ухода за кожей. 

Вступление 

Старение кожи — непрерывный процесс, происходящий под действием как внутренних (генетические особенности, хронические заболевания), так и внешних (физических и химических) факторов. Видимый резульутат — совокупность клинических признаков старения — является следствие м целого ряда структурных и физиологических изменений в кожной ткани на разных уровнях. 

Каждая клетка кожи в той или иной степени участвует в ее старении.

В связи с возрастными изменениями чаще всего упоминают фибробласты — с годам их активность по производству компонентов межклеточного матрикса снижается, что, в совокупности с повышением ферментативной активности матриксных металлопротеиназ, приводит к истончению дермального слоя и изменению его биомеханических свойств (эластичности и упругости). Такие выраженные признаки старения кожи, как глубокие морщины, дряблость и сосудистый рисунок, во многом обусловлены ухудшением качества дермального матрикса. Сухость, шероховатость и поверхностные морщинки — это результат замедления клеточного обновления эпидермиса и процесса ороговения кератиноцитов. Появление пигментных пятен является отражением изменения активности меланоцитов. 

Что же касается адипоцитов, то в контексте старения традиционно говорят разве что об атрофии подкожно-жировой клетчатки и накоплении висцерального жира.

До недавнего времени считалось, что действию внешних факторов подкожный жир практически недоступен по причине глубокого залегания, и все его возрастные изменения связаны с генетическими особенностями.

Действительно, если мы говорим об ультрафиолетовом (УФ) излучении, то даже длинноволновые УФ-А-лучи (320–400 нм), которые наиболее глубоко проникают в кожу, не доходят до границы дермы и подкожной клетчатки и не могут напрямую воздействовать на адипоциты.

Это обстоятельство стало причиной исключения жировой ткани из списка ключевых игроков, принимающих участие в фотостарении. Однако результаты последних исследований свидетельствуют об обратном. 

Дермальные адипоциты — от почти неизвестных клеток до важнейших игроков в физиологии кожи? 

В коже мышей дермальные адипоциты (ДА) формируют отдельный слой, изолированный от подкожно-жировой клетчатки поперечно-полосатой мыш- цей panniculus carnosus [1]. В коже человека и свиньи ДА группируются вокруг сально-волосяных фолликулов и формируют т.н. дермальные конусы [1, 2], основания которых расположены в подкожном жире, а вершина вдается высоко в дерму (рис. 1). 

Последние несколько лет ДА привлекают все больше внимания исследователей.

Уже известно, что ДА участвуют в многочисленных физиологических процессах в коже, в числе которых — жизненный цикл волосяного фолликула [3, 4], заживление ран [5], поддержание температуры кожи [6], защита кожи от инфекций [7] и кожный фиброз [8].

Были также высказаны предположения, что ДА могут быть вовлечены в отсроченные эффекты, связанные с введением в кожу дермальных филлеров [9], гиперпигментацию, развитие гипертрофических рубцов и, наконец, в некоторые воспалительные дерматозы [10]. 

Важное качество ДА, предопределяющее разнообразие их свойств, — высокая пластичность и способность быстро менять свой фенотип [10].

Конусы ДА могут простираться до верхних слоев дермы и формировать «жировые мостики» между поверхностью кожи и слоем подкожного жира (рис. 1B), соединяя таким образом зоны, подверженные прямому действию УФ, с глубоко залегающей клетчаткой.

Передача сигнала может происходить по паракринному механизму от поверхностно расположенных ДА к подкожным адипоцитам, обеспечивая отсроченный ответ на УФ в глубине кожи [10].

В то же время ДА гораздо быстрее, чем подкож- ные адипоциты, меняют свою структуру, благодаря чему они быстро адаптируются к внешним физическим воздействиям. Все эти особенности в совокупности дают возможность ДА одними из первых реагировать на УФ-облучение.

Эволюция дермальных адипоцитов при хроностарении 

Возможности экспериментальных методов для исследования хроностарения in vivo довольно ограничены.

Например, конфокальная микроскопия позволяет увидеть живой эпидермис и верхние слои дермы, но заглянуть в ретикуляр- ную дерму и подкожной жир уже не получится, поскольку глубина проникновения лазерного луча в кожу лимитирована.

По этой причине мы сосредоточимся преимущественно на обсуждении старения кожи мышей, в которой ДА хорошо видны и их можно описать количественно. 

Поскольку ДА проявляют половой диморфизм [11], для корректного сравнения должны браться животные одного пола. 

Возрастная эволюция слоя ДА 

К настоящему времени опубликовано довольно много статей, посвященных хронологическим возрастным изменениям слоя ДА в коже мышей. 

В работе [12] эксперименты проводились на самках мышей линии BDF1 трех возрастных групп — молодые (6–10 нед), зрелые (13–19 нед) и старые (26–34 нед) особи.

Помимо разделения по возрасту, животные были разделены на подгруппы в зависимости от стадии цикла волосяных фолликулов, поскольку состояние ДА зависит и от этого параметра1 [3].

Результаты исследования показали периодическую эволюцию слоя ДА: он присутствует у 6-недельных мышей (фаза анагена), сокращается у 9-недельных особей (фаза телогена), существенно возрастает у 12-недельных (анаген), снижается у 18-недельных (телоген) и очень сильно возрастает у 31-недельных мышей. Примечательно, что эволюционные изменения толщины слоя ДА коррелируют с жесткостью кожи, демонстрируя обратную зависимость — чем толще слой ДА, тем менее жесткая кожа. 

Аналогичные изменения слоя ДА были показаны у мышей линии C57BL/6: толщина слоя ДА существенно возрастала у 12-недельных особей обоих полов [14].

Продолжительность жизни мышей C57BL/6, которые часто используются в экспериментах, в среднем составляет 29 мес у самцов и 26,5 мес у самок [15], так что эволюция слоя ДА между 2-м и 12-м месяцем жизни не может рассматриваться как проявление настоящего хроностарения. 

Эволюция слоя ДА и генетика 

Возрастные модификации ДА можно наблюдать на мышах разных линий, нокаутных по какому-то гену (т.е. имеющих мутацию, выключающую ген) и демонстрирующих ускоренное старение. 

  • Так, 12-месячная мышь с делецией в гене, кодирующем каннабиоидный рецептор-1 (Cnr1–/–), стареет очень быстро и имеет редуцированный слой ДА в течение всей жизни. 

Цитокиновый профиль больных с тяжелой хирургической патологией — современные проблемы науки и образования (сетевое издание)

1

Власов А.П. 1

Радайкина О.Г. 1

Власов П.А. 1

Шевалаев Г.А. 2

Болотских В.А. 3

Мелешкин А.В. 1
1 ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева»2 ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»3 ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им Н.Н.

Бурденко»
Обзор литературы посвящен изменению уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли и противовоспалительных медиаторов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к фактору некроза опухоли при остром панкреатите и остром гнойном перитоните.

Известно, что цитокины первоначально регулируют развитие местных защитных реакций путем формирования типичной воспалительной реакции с ее классическими местными проявлениями и реализующей механизмы естественной противомикробной резистентности.

Показано, что общим звеном в патогенезе острого панкреатита и острого гнойного перитонита является дисбаланс системы провоспалительных цитокинов и антивоспалительных медиаторов. Общим проявлением обоих заболеваний является повышение ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α.

В то время изменение уровней ИЛ-2 и ИЛ-4 является разнонаправленным: при разлитом гнойном перитоните наблюдается снижение уровней ИЛ-2 и ИЛ-4, при остром панкреатите – повышение ИЛ-2 и ИЛ-4. Изучение цитокинового профиля у больных острым гнойным перитонитом и острым панкреатитом имеет диагностическую и прогностическую ценность.

провоспалительные цитокины

1. Алиев С.А.

, Султанов Г.А., Эфендиев М.А. Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните // Вестник интенсивной терапии. – 2003. – №2. – С. 20-27.
2. Баркаган З.С., Шойхет Я.Н., Бобоходжаев М.М.

Связь эффективности лечения воспалительно-деструктивных заболеваний с деблокадой микроциркуляции в пораженных органах // Проблемы гематологии и переливания крови. – 2000. – №2. – С.47-51.
3. Бебуришвили А.Г., Пугачева Л.Л., Козлов М.П. Иммунные нарушения и их коррекция при остром панкреатите и гнойном перитоните // Хирургия. – 1992. – №7-8. – С.114-118.
4. Белокуров Ю.Н.

, Рыбачков В.В. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях. – Ярославль: ДИА-пресс, 2000. – 284 с.
5. Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. — 1995. — №2 — С.54-58.
6. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Завада Н.В. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции.

Читайте также:  Формирование и выход из клетки вирионов. Процесс упаковки и дозревания вирусов в клетке.

– Минск: Юнипресс, 2001. – 255 с.
7. Гусев Е.Ю., Черешнев В.А., Юрченко Л.Н. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса // Цитокины и воспаление. – 2007. – № 4. – С. 9-21. 8. Ерюхин И.А Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы) / И.А.Ерюхин, С.А.Шляпников // Хирургия. – 2000. – №3. – С.44-46.
9. Земсков А.М., Земсков В.М., Караулов А.В.

Клиническая иммунология: учебник для вузов // «ГЭОТАР-Медиа», 2008. – 432 с. 10. Иммунометаболические эффекты регуляторов энергетического обмена при нарушении гомеостаза / под ред. Л.Г. Прокопенко. – Курск, 2006. – 329 с.
11. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология. – 1995. – №3. – С. 30-44.

12. Лазаренко В.А., Локтионов А.Л., Азарова Ю.Э., Суняйкина О.А., Конопля А.И. Коррекция лонгидазной цитокинсинтетической активности перитониальных макрофагов при остром панкреатите различной этиологии // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». – 2010. – №4. – С. 80-82.
13. Левит Д.А. Попытка клинического анализа / Д.А. Левит, И.Н.

Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. – 2006. – № 2. – С. 9-14. 14. Левит Д.А., Лейдерман И.Н. Иммунологические аспекты абдоминальной хирургической инфекции, неосложненной и осложненной сепсисом // Инфекции в хирургии. – 2007. – № 1. – С. 33-37. 15. Лобанов С.Л., Ханина Ю.С., Лобанов Л.С.

Цитокиновый профиль перитонеального экссудата при остром деструктивном панкреатите // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2010. – №5(75). – С. 86-88.
16. Макаров А.И. Цитокиновый профиль у больных при различных формах острого панкреатита // Вестник новых медицинских технологий. – 2008. – Т XV, №4. – С. 50-51.
17. Останин А.А., Леплин О.Ю., Тихонова М.А.

Цитокин-опосредованные механизмы развития системной иммуносупрессии у больных с гнойно-хирургической патологией // Цитокины и воспаление. – 2002. – № 1. – С. 38. 18. Останин А.А., Леплин О.Ю., Шевела Е.Я., Черных Е.Р., Коненков В.И Оценка цитокинового профиля у больных с тяжелым сепсисом методом проточной флюориметрии (Bio-Plex-анализа) // Цитокины и воспаление. – 2004. – Т.

3, № 1. – С. 20-27. 19. Симбирцев А.С. Цитокины – новая система регуляции защитных реакций организма/ А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. – 2002. – Т. 1, № 1. – С. 916. 20. Симбирцев А.С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы // Физиология и патология иммунной системы. – 2004. – № 10. – С. 3-10. 21. Слонецкий Б.И., Максименко М.В., Лобанов С.

М., Керашвили С.Г. Эффективность использования биолейкина в комплексном лечении больных с острым разлитым перитонитом // Запорожский медицинский журнал. – 2013. – №2. – С. 49-52.
22. Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Богницкая Т.Н. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести больных // Хирургия. – 2000. – №4. – С. 58-62.

В настоящее время не вызывает сомнения роль иммунитета в развитии повреждения тканей, возникновении осложнений и участия в процессах репаративной регенерации [9, 10]. Не исключением является и тяжелая хирургическая патология – острый панкреатит (ОП) и распространенный гнойный перитонит (РГП), течение и исходы которых напрямую зависят от исходной иммунной реактивности организма [10].

Проблема эффективного лечения распространенного гнойного перитонита остается актуальной и в начале XXI века. Только в России ежегодно оперируют более 300000 больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

В 15-25 % течение ургентных хирургических заболеваний осложняется перитонитом. Развитие теоретической и практической хирургии не привело к радикальному решению проблемы лечения РГП.

Летальность при распространенном перитоните, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 60 %, а при госпитальном перитоните может достигать 90% [4, 5, 8, 21, 29].

Такой широкий диапазон разброса показателей летальности при перитоните можно объяснить, с одной стороны, неодинаковыми методологическими подходами к анализу клинического и секционного материала, с другой – применением различных по эффективности методов лечения перитонита.

Возбудителями абдоминальных хирургических инфекций является условно-патогенная грамположительная и/или грамотрицательная микрофлора.

Бактериальные патогены выступают в роли триггеров активации иммунокомпетентных клеток и запуска сложного каскада цитокиновых взаимодействий, лежащих в основе развития противоинфекционной защиты.

Нормальное функционирование иммунной системы обеспечивается физиологическим балансом продукции и акцепции цитокинов клеткам, образующим т.н. цитокиновую сеть, регулирующую интенсивность воспалительной реакции и иммунный ответ [7,13,14]. 

Цитокины первоначально регулируют развитие местных защитных реакций путем формирования типичной воспалительной реакции с ее классическими местными проявлениями и реализующей механизмы естественной противомикробной резистентности.

В случае недостаточности или несостоятельности местных защитных реакций возрастает синтез провоспалительных цитокинов с поступлением их в системный кровоток.

Появление цитокинов в крови обеспечивает на уровне организма связь между органами и системами в организации и регуляции единого защитного механизма и восстановления гомеостаза.

В случае превышения физиологических концентраций провоспалительных цитокинов в крови развивающееся генерализованное внутрисосудистое воспаление, связанное с повреждением цитокинами эндотелиоцитов, обуславливает генез системной воспалительной реакции с возможным развитием полиорганной недостаточности и инфекционно-токсического шока [17, 18, 19, 24]. 

Распространенный гнойный перитонит сопровождается выбросом провоспалительных цитокинов, свободных радикалов, снижением эффективности энергопродуцирующих реакций, тяжелыми микроциркуляторными нарушениями.

В совокупности эти процессы способствуют формированию синдрома системного воспалительного ответа, который определяет тяжесть экстраабдоминальных осложнений и полиорганной недостаточности [3, 6, 11, 27, 29].

Защитная функция синдрома системной воспалительной реакции трансформируется в патологическую при выбросе в кровоток большого количества провоспалительных медиаторов (интерлейкинов (ИЛ): ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли (ФНО) и др.

) и острофазовых белков, способных активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии и продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО и другие, получивших название антивоспалительных медиаторов.

За счет поддержания баланса между про- и антивоспалительными медиаторами cоздаются предпосылки для уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Однако при выраженном воспалении некоторые цитокины: ФНО , ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации повреждающих эффектов.

В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции [1, 2, 24, 26, 28].

Проведенные исследования показали [23], что у больных с разлитым гнойным перитонитом резко увеличивается концентрация провоспалительных цитокинов в сыворотке крови. Так, в 3,1 раза повышается содержание ИЛ-1 и в 3,2 раза – ИЛ-1, в то же время концентрация ИЛ-8 увеличивается в 62,9 раза и в 21,9 раза содержание ФНО.

ИЛ-2 направленно влияет на рост, дифференцирование и активацию Т- и В-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, олигодендроглиальных клеток, клеток Лангерганца. От его наличия зависит развитие цитолитической активности натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов. ИЛ-2 вызывает образование лимфокинактивированных киллеров  и активирует  опухольинфильтрирующие  клетки [21].

В исследованиях Б.И. Слонецкого и соавт. [21] показано, что протекание острого разлитого перитонита в послеоперационном периоде сопровождается на первые сутки снижением в сыворотке крови концентрации ИЛ-2 до 8,43±0,76 пкг/мл и ИЛ-4 до 21,62±0,58 пкг/мл при повышении концентрации ИЛ-6 до 6,79±0,92 пкг/мл.

На 7 сутки у пациентов анализ результатов исследования цитокинового профиля выявил последовательное возрастание ИЛ-2 и  ИЛ-6 при снижении ИЛ-4.

То есть, протекание острого разлитого перитонита у больных сопровождается существенными изменениями концентрации ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-6 на фоне взаимопротивоположных процессов в цитокиновом  профиле на протяжении первых 7 суток послеоперационного периода.

Известно, что при повреждении ткани поджелудочной железы происходит синтез различных медиаторов воспаления, которым отводится значительная роль в патогенезе острого панкреатита. В эту группу входит множество активных химических соединений, в том числе и цитокины [25].

Изучены результаты 110 лапароскопий у больных острым деструктивным панкреатитом. В сыворотке крови и перитонеальной жидкости определяли содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α на 1-е, 5-е и 10-е сутки после лапароскопии.

Уровень цитокинов у больных острым панкреатитом значительно выше, чем у здоровых людей. К прогностически негативным признакам следует отнести исходно высокие цифры ФНО-α и их прогрессивное падение к 10-м суткам, а также более высокие показатели ИЛ-1β.

Увеличение содержания ИЛ-6 можно расценивать как благоприятный признак [15]. 

При остром билиарном панкреатите, в большей степени при небилиарном, in vitro обнаружено повышение спонтанной и стимулированной способности перитонеальных макрофагов к продукции провоспалительных (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов, ИЛ-2, интерферонаα (ИФ)α, ИФγ, рецепторного антагониста ИЛ-1 (ИЛ-1 Ra) [12].

В исследованиях А.И. Макарова [16] было выявлено, что у больных ОП имеются значительные изменения цитокинового профиля, связанные, прежде всего, с увеличением сывороточной концентрации провоспалительных цитокинов.

Более высокие значения ИЛ-6 ассоциируются с системной воспалительной реакцией, имеющей максимальную манифестацию при ОП в случаях развития интраабдоминального инфекционно-воспалительного процесса, то есть абдоминального сепсиса.

Повышение уровня ФНО-d при отечной и деструктивной формах ОП сопровождается увеличением его растворимого рецептора в системном кровотоке, что отражает развитие механизма, препятствующего и/или сдерживающего системную воспалительную реакцию.

При благоприятном исходе заболевания независимо от его формы наблюдается последовательное снижение сывороточной концентрации провоспалительных цитокинов. В отличие от ИЛ-10, растворимый рецептор ФНО-d активно реагирует на осложненный вариант интраабдоминального воспаления, что выражается в увеличении его концентрации. 

Таким образом, общим звеном в патогенезе острого панкреатита и острого гнойного перитонита является дисбаланс системы провоспалительных цитокинов и антивоспалительных медиаторов. Общим проявлением обоих заболеваний является повышение ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α.

В то время изменение уровней ИЛ-2 и ИЛ-4 было разнонаправленным: при РГП наблюдается снижение уровней ИЛ-2 и ИЛ-4, при ОП – повышение ИЛ-2 и ИЛ-4.

  Безусловно, изучение цитокинового профиля у больных острым гнойным перитонитом и острым панкреатитом имеет диагностическую и прогностическую ценность и требует дальнейшего детального изучения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector