Диагностика хромобластомикоза. Лечение хромобластомикоза.

Рак сигмовидной кишки часто в течение продолжительного времени не проявляется клиническими симптомами. По этой причине зачастую диагноз устанавливают на поздней стадии опухолевого процесса. Врачи Юсуповской больницы рекомендуют даже при незначительных проявлениях кишечного дискомфорта незамедлительно обращаться за помощью.

В Юсуповской больнице онкологи применяют новейшие методы диагностики заболеваний сигмовидной кишки. Обследование пациентов проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей. Лаборанты выполняют исследование крови, кала и других биологических материалов, используя качественные реагенты, что позволяет получить точные результаты анализов.

Хирурги клиники онкологии виртуозно выполняют традиционные и инновационные оперативные вмешательства. Химиотерапевты назначают пациентам эффективнейшие противоопухолевые препараты, которые оказывают минимальное побочное действие. Радиологи проводят лучевую терапию современными аппаратами, позволяющими прицельно воздействовать на патологический очаг, не повреждая окружающие опухоль ткани.

Диагностика хромобластомикоза. Лечение хромобластомикоза.

Причины опухолей

Рак сигмовидной кишки происходит из клеток железистого эпителия. Составляет 34% от общего количества случаев колоректального рака. В 60% случаев злокачественную опухоль выявляют у пациентов в возрасте 40-60 лет. Мужчины страдают в 1,5 раза чаще женщин.

Высокая вероятность развития рака сигмовидной кишки обусловлена особенностями органа. Сигмовидная кишка располагается в левой части живота, над прямой кишкой. Она имеет S-образную форму. Если замедляется продвижение содержимого по кишечнику, оно продолжительное время остается в сигмовидной кишке. Это увеличивает время контакта токсических продуктов переработки пищи со слизистой органа.

Рак сигмовидной кишки может развиться под воздействием следующих неблагоприятных факторов:

  • Несбалансированного питания – употребление в пищу большого количества жирной и мясной пищи, недостаточного потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых клетчаткой;
  • Отягощённой наследственности – риск развития злокачественного новообразования увеличивается, если близкие родственники болели раком сигмовидной кишки;
  • Хронических воспалительных процессов в кишечнике – неспецифического язвенного колита, дивертикулеза, болезни Крона;
  • Малоподвижного образа жизни, вследствие чего замедляется эвакуация содержимого кишечника;
  • Множественных полипов кишечника, которые склонны к перерождению в злокачественную опухоль;Запоры, при которых слизистая оболочка не только долго контактирует с канцерогенами, но и травмируется твёрдым содержимым кишечника;
  • Возрастной атонии кишечника.

К развитию рака сигмовидной кишки приводит курение, злоупотребление спиртными напитками, употребление продуктов, содержащих канцерогенные пищевые добавки.

Записаться на приём

Классификация

С учётом особенностей роста опухоли онкологи выделяют два типа рака сигмовидной кишки: экзофитный и эндофитный. Экзофитные опухоли растут в просвет кишечника. Они представляют собой выступающие узлы на толстой ножке. При прогрессировании патологического процесса рак сигмовидной кишки часто изъязвляется. Возникает кровотечение и инфицирование.

Эндофитный рак сигмовидной кишки растёт преимущественно вглубь кишечника. Опухоль распространяется по кишечной стенке и может циркулярно охватывать кишку. В её центре возникают участки изъязвления. Вследствие циркулярного роста рака сигмовидной кишки происходит сужение просвета кишечника, затрудняется движение каловых масс. Этот тип роста наиболее характерен для рака сигмовидной кишки.

Гистологи различают три вида рака сигмовидной кишки:

  • Аденокарцинома происходит из клеток железистого эпителия. Бывает высокодифференцированной, умеренно дифференцированной и низкодифференцированной;
  • Слизистая (мукозная) аденокарцинома является разновидностью низкодифференцированной аденокарциномы, представлена муцинозными клетками, которые выделяют большое количество слизи. Опухоль быстро растёт и рано даёт метастазы;
  • Перстневидно-клеточный рак сигмовидной кишки представлен атипичными клетками перстневидной формы, которые образуются вследствие внутриклеточного скопления муцина, отодвигающего ядра клеток к периферии. Оухоль агрессивна, протекает неблагоприятно.

Рак ректо-сигмоидного отдела толстой кишки представлен двумя формами: скирром и аденокарциномой.

Стадии

Онкологи различают 4 стадии рака сигмовидной кишки:

При первой стадии опухоли размер новообразования не превышает двух сантиметров. Опухоль располагается в пределах подслизистого слоя или слизистой оболочки. Регионарные лимфатические узлы не поражены атипичными клетками.

Опухоль в случае второй А стадии рака занимает размер менее половины окружности кишки, не прорастает стенку. Метастазы в лимфатических узлах и внутренних органах отсутствуют. Раковая опухоль при 2В стадии располагается в стенке кишечника, но не выходит за его пределы. Онкологи выявляют метастазы в лимфатических узлах. Отдалённые метастазы отсутствуют.

При 3А стадии рака сигмовидной кишки размер опухоли превышает половину длины окружности кишки. Атипичные клетки в регионарных лимфатических узлах отсутствуют. При 3В стадии опухоли метастазами поражаются регионарные лимфатические узлы.

Опухоль при 4 стадии рака перекрывает просвет сигмовидной кишки. Выявляются гематогенные метастазы в других органах. При 4 стадии рака сигмовидной кишки поражаются близлежащие органы, образуются кишечно-пузырные свищи и конгломераты.Диагностика хромобластомикоза. Лечение хромобластомикоза.

Вначале рак сигмовидной кишки нередко протекает бессимптомно либо малосимптомно, что усложняет своевременную диагностику. При прогрессировании опухоль распространяется на близлежащие органы, дает регионарные и гематогенные метастазы (в печень, легкие, позвоночник, реже – в другие органы).

В нижнем отделе кишечника – сигмовидной кишке – окончательно формируются каловые массы, всасывается вода и питательные вещества. При неправильном питании каловые массы задерживаются в этом сегменте толстого кишечника.

Скопившийся кал давит на стенки кишки, в результате чего нарушается кровообращение, через стенки сигмовидной кишки в организм поступают токсические вещества. Постоянные запоры отрицательно воздействуют на весь организм.

В результате застоя кишечного содержимого развиваются предраковые заболевания, злокачественные опухоли сигмовидной кишки.

Довольно долго опухоль сигмовидной кишки не проявляется клиническими симптомами, что усложняет своевременную диагностику. Первый симптом рака сигмовидной кишки – кишечный дискомфорт. Вначале он возникает периодически, а с ростом новообразования приобретает выраженный характер. Более поздние стадии рака сигмовидной кишки проявляются следующими симптомами:

  • Метеоризмом, отрыжкой, тошнотой, запором или поносом, болью;
  • Появлением прожилок слизи и крови в кале;
  • Интенсивными, тупыми или схваткообразными болями, не зависящими от приёма пищи;
  • Развитием кишечной непроходимости;
  • Абсцессом брюшной полости, кровотечением, перитонитом (воспалением брюшины).

У пациентов поносы чередуются с запорами. Нередко в левой половине живота врачам удаётся прощупать опухолевидное образование. Иногда первым проявлением опухолевого процесса становится развитие кишечной непроходимости. При прогрессировании опухоль распространяется на близлежащие органы, дает регионарные и гематогенные метастазы (в печень, легкие, позвоночник, реже – в другие органы).

У больных раком сигмовидной кишки врачи выявляют следующие симптомы:

  • Слабость;
  • Утомляемость;
  • Бледность или сероватый оттенок кожи;
  • Гипертермию;
  • Потерю веса и аппетита, обусловленные раковой интоксикацией.

При развитии кишечной непроходимости возникают приступообразные схваткообразные боли, которые повторяются через каждые 10-15 минут, отмечается вздутие живота, задержка газов и стула. Возможна рвота. В случае разрушения стенки кишки развивается перитонит.

Рак сигмовидной кишки 4 степени с метастазами в печени проявляется кахексией (раковым истощением), анемией (малокровием), желтухой и увеличением печени.

При появлении гематогенных метастазов присоединяются симптомы, которые свидетельствуют о нарушении функций поражённых органов.

Записаться на приём

Диагностика

Диагноз опухоли сигмовидной кишки онкологи Юсуповской больницы устанавливают с учетом анамнеза, жалоб, данных объективного осмотра и результатов дополнительных исследований.

Наиболее информативными при раке сигмовидной кишки являются эндоскопические методы (ректороманоскопия и колоноскопия).

Они позволяют визуально оценить объём и локализацию новообразования, взять материал для последующего гистологического исследования.

В процессе обследования пациентов с подозрением на рак сигмовидной кишки врачи Юсуповской больницы используют ирригоскопию (рентгеновское исследование с применением бариевой взвеси) и анализ кала на скрытую кровь.

Чтобы детализировать стадию опухолевого процесса проводят магнитно-резонансную и компьютерную томографию.

 Все инструментальные методы исследования выполняются с помощью новейшей аппаратуры ведущих фирм-производителей США, Японии и европейских стран.

Для выявления метастазов применяют другие диагностические методики:

  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • Рентгенографию позвоночника;
  • Рентгенографию грудной клетки.

Онкологи Юсуповской больницы выставляют окончательный диагноз на основании результатов гистологического исследования. Проводят дифференциальную диагностику злокачественных новообразований сигмовидной кишки с предраковыми и воспалительными болезнями кишечника, неподвижными опухолями забрюшинного пространства и подвижными новообразованиями брыжейки.

Комплексная терапия

Онкологи Юсуповской больницы проводят комбинированное лечение злокачественных опухолей сигмовидной кишки. Оно включает оперативное вмешательство, радиотерапию и химиотерапию. Ведущая роль отводится хирургическому лечению, которое направленно на радикальное удаление опухоли. Объём оперативного вмешательства зависит от распространённости рака сигмовидной кишки.

На ранних стадиях заболевания в отдельных случаях применяют эндоскопические методики. Для этого применяется резекция сигмовидной кишки. При распространённых опухолевых процессах хирурги выполняют резекцию сигмовидной кишки с участком брыжейки и близлежащими лимфатическими узлами.

Поражённый участок сигмовидной кишки удаляют с пятью сантиметрами неизменённого отдела кишечника, расположенного выше и ниже опухоли. Хирургическое вмешательство при раке сигмовидной кишки бывает одноэтапным или двухэтапным. При проведении одноэтапных операций после удаления опухоли хирург восстанавливая непрерывность кишечника путём накладывания анастомоза.

В запущенных случаях кишку резецируют и формируют колостому. Целостность кишечника восстанавливают через несколько месяцев с момента первой операции. Оперативное вмешательство может быть типичным, комбинированным, расширенным или сочетанным. Типичная операция представляет собой резекцию участка кишечника с опухолью.

Комбинированный метод лечения применяют в случае необходимости провести операцию на поражённом раком сегменте кишечника и других органах, в которые проросла опухоль. Расширенную операцию проводят при разрастании опухоли или наличии синхронных новообразований.

Сочетанная операция подразумевает удаление пораженного сегмента кишечника вместе с другими органами из-за сопутствующих заболеваний. При наличии метастазов рака врачи клиники онкологии проводят химиотерапию.

Лечение противоопухолевыми препаратами при раке сигмовидной кишки после операции применяют с осторожностью – в некоторых случаях она может вызвать отрицательные результаты. Чаще всего применение химиотерапии целесообразно при неоперабельных опухолях – она помогает уменьшить размер новообразования. Рак сигмовидной кишки плохо поддаётся лучевому лечению.

Радиоактивные лучи могут повредить нормальные ткани, поэтому этот метод не применяют в лечении рака сигмовидной кишки.

В запущенных случаях рака проводят паллиативную терапию для уменьшения болевого синдрома и обеспечения проходимости кишечника. Иногда при раке сигмовидной кишки выполняют экстренные оперативные вмешательства. Они направлены на санацию брюшной полости при перитоните, устранение кишечной непроходимости.

Диагностика хромобластомикоза. Лечение хромобластомикоза.

Питание после операции

После операции на сигмовидной кишке пациентов Юсуповской больницы обеспечивают диетическим питанием. Повара готовят блюда из качественных продуктов. В них достаточное количество витаминов и минералов.

В меню вводят кефир, йогурт, бифидопродукты, свежие овощи и фрукты. Все блюда готовят с применением щадящих технологий: на пару, отваривают, запекают в духовке или на гриле. При наличии показаний пищу измельчают.

Читайте также:  Патогенез поражений риккетсиями. Патогенез риккетсиозов. Микробиологическая диагностика риккетсий. Проба Музера-Нейла.

Пациенты питаются регулярно, дробно, малыми порциями.

В процессе реабилитации больному следует соблюдать определенные правила:

  • употреблять в пищу только свежие продукты;
  • продукты должны содержать достаточный комплекс витаминов и минералов;
  • сократить до минимума потребление мяса;
  • чаще употреблять кефир, йогурт, бифидопродукты;
  • больше употреблять свежих овощей и фруктов;
  • включать в меню злаковые каши, изделия из муки грубого помола с отрубями;
  • периодически включать в меню отварную или приготовленную на пару морскую рыбу;
  • пищу принимать в измельченном виде, тщательно пережевывать;
  • не переедать, питаться дробно и регулярно.

Прогноз выживаемости больных раком сигмовидной кишки зависит от гистологического типа новообразования, уровня дифференцировки клеток, распространённости злокачественного процесса, наличия сопутствующих заболеваний и возраста пациента.

Средняя пятилетняя выживаемость – 65,2%. Боле оптимистичный прогноз после операции по поводу аденокарциномы сигмовидной кишки, поскольку опухоль растёт медленно и практически не метастазирует.

При выявлении рака сигмовидной кишки первой стадии пятилетний рубеж преодолевает 93,2% пациентов, второй – 82,5%, третьей – 59,5%. До пяти лет доживает 8,1% больных раком сигмовидной кишки 4 стадии.

Поэтому обращайтесь к врачу при появлении первых признаков дисфункции кишечника.

Чтобы установить точный диагноз на ранних стадиях рака сигмовидной кишки, при появлении первых признаков кишечных расстройств, звоните по телефону Юсуповской больницы. После комплексного обследования в случае подтверждения диагноза онкологи проведут адекватную терапию.

После проведенного лечения врачи клиники онкологии проводят диспансерное наблюдение, цель которого – своевременное выявление и лечение ранних метастазов. Это позволяет улучшить качество и увеличить продолжительность жизни пациентов, у которых выявлен рак сигмовидной кишки.

Записаться на приём

Хромомикоз: симптомы и лечение инфекции – Medaboutme.ru

Отправляясь в теплые страны, не следует забывать о возможных опасностях, которые подстерегают как молодых туристов, так и опытных путешественников. Среди всех заболеваний, которые вызываются грибковыми микроорганизмами, иногда встречается хромомикоз.

Эта инфекция широко распространена в странах с влажным тропическим климатом или в субтропиках (Индия, Австралия, Африка). Особенностью недуга является поражение преимущественно кожи и подкожной жировой клетчатки ног. Узнать это заболевание можно по специфическим разрастаниям в области повреждения.

Каким же образом лечить хромомикоз и как можно избежать заражения?

Диагностика хромобластомикоза. Лечение хромобластомикоза.

Хромомикоз (он же болезнь Педрозо) — это инфекционная патология, которая вызывается грибковыми микроорганизмами и приводит к значительному поражению кожи и клетчатки. Для заболевания характерно медленное хроническое течение: именно поэтому первые симптомы пациент может обнаружить через несколько месяцев после заражения.

Стоит отметить, что хромомикоз — нередкое явление среди местных жителей, которые предпочитают ходить босиком. В группу риска входят пациенты мужского пола в возрасте от 25 до 65 лет, которые заняты в сельскохозяйственной или деревообрабатывающей отрасли.

Состояние иммунной системы никак не влияет на инфицирование: именно поэтому недуг встречается и у совершенно здоровых людей.

Инфекция вызывается грибковым возбудителем, принадлежащим к группе феогифомицетов. Особенностью этого грибка является его устойчивость к неблагоприятным условиям внешней среды. Феогифомицеты отлично переносят низкие и высокие температуры, повышенную влажность.

Губительно для них кипячение, а также некоторые дезинфицирующие растворы.

Возбудитель чаще всего обитает на поверхности влажной почвы, деревьев, кустарников, но может быть перенесен и в места общественного пользования (бассейн, баня, душевая кабина), которые не обрабатывают должным образом.

Заражение происходит при проникновении грибка в глубину кожных покровов через мельчайшие ранки (занозы, порезы после эпиляции, ссадины). Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам. Интересно, что не зафиксировано ни одного случая прямой передачи возбудителя от человека к человеку.

После проникновения грибка в мягкие ткани он начинает активно размножаться. Это приводит к разрастанию клеток эпидермиса, а также к появлению загрубевших участков кожи. С течением времени при болезни формируются множественные мелкие гнойные очаги под кожей, на поверхности которых образуются язвы.

Инкубационный период заболевания составляет от 2-4 недель до нескольких месяцев: в это время симптомы отсутствуют. Очаг поражения располагается преимущественно в области голени или стопы, но возможно поражение бедра, ягодиц, нижней части спины или живота.

Первично в области повреждения формируется мелкий узелок, бугорок или пятно бурого цвета, безболезненное при надавливании. С течением времени образование увеличивается в размерах и может достигать 15-19 см в диаметре.

Далее возможно развитие пяти вариантов болезни, каждый из которых характеризуется своими внешними особенностями:

  • узелковая форма (типично появление красных папул и узелков с плотной поверхностью);
  • опухолеобразная форма (узелковые поражения имеют дольчатую структуру, на их поверхности затем образуются чешуйки и корочки);
  • бородавчатая форма (внешне изменения кожных покровов напоминают бородавки, склонные к изъязвлению);
  • чешуйчато-гиперкератическая форма (образуются бляшки с выраженными контурами, различными размерами и формой);
  • рубцовая форма (на месте пораженного участка кожи растет большой выпуклый рубец).

Одним из частых осложнений, симптомы которого выражены особенно четко, является вторичное инфицирование.

На месте кожного дефекта может возникнуть флегмона или абсцесс, которые способствуют формированию гангрены при несвоевременном вмешательстве.

Длительно текущий воспалительный процесс, лимфостаз и разрастание фиброзной ткани приводят к нарушению движений. Известно, что при существующем более года хромомикозе увеличивается вероятность развития плоскоклеточного рака.

Диагностика хромобластомикоза. Лечение хромобластомикоза.

Хромомикоз — это инфекция, довольно тяжело поддающаяся лечению. К сожалению, случаи полного выведения возбудителя из организма встречаются редко. Заболевание может появиться снова на фоне полного здоровья. Обычно пациентам назначается высокобелковая диета, ограничение нагрузок на пострадавшую конечность.

В течение нескольких месяцев больной должен принимать противогрибковые препараты (амфотерицин B, интраконазол, кетоконазол или тербинафин). Местное лечение болезни направлено на регулярную обработку кожи и заживление ранок на ее поверхности. Для этого накладывается мазь или гель, а также асептическая повязка.

Хирургическое вмешательство показано при глубоком поражении подкожной клетчатки или развитии вторичного инфицирования. Проводится иссечение очагов или разрушение измененных тканей озоном, лазером или термотерапией. Если останутся даже малейшие частицы возбудителя, инфекция разовьется снова. С целью профилактики заражения также применяют антибактериальные препараты.

Прогноз относительно полного выздоровления сомнительный: риск повторного возникновения инфекции крайне велик. Однако при своевременном вмешательстве удается избежать утраты трудоспособности и развития инвалидности. Специфическая профилактика в отношении заболевания не разработана, однако существуют некоторые общие рекомендации, которые уменьшают вероятность заражения:

  • обязательное ношение обуви (в том числе и в местах общественного значения);
  • соблюдение личной гигиены и использование средств защиты;
  • применение щадящих методов эпиляции;
  • заклеивание пластырем всех раневых поверхностей.

Хромобластомикоз

Хромобластомикоз (хромомикоз) — хроническая гранулематозное воспаление с поражением кожи, подкожной клетчатки ног.

Возбудителями хромобластомикоза являются многие грибы, включая Fonsecaea ctmpaeta, Fonsecaea pedroaoi, Phiahphora verrucosa, Ctadophiatophora carrionii, Exaphiala jeamelmei, Rilinosporidium seeheri. Многие из них — диморфные грибки.

Они относятся (наряду с возбудителями феогифомикозов и мицетомы) к демациевым грибам, характеризующимся коричнево-черным оттенком колонии и клеточных стенок элементов гриба. Темный оттенок обусловлен наличием в них меланинов.

Морфология и физиология

Возбудители находятся в тканях и экссудатах в виде скоплений округлых делящихся клеток (диаметр 10 мкм). Грибы, выращенные на среде Сабуро, образуют пушистые колонии темно-коричневых тонов, состоящие из септированного мицелия и разного типа конидий.

Патогенез и симптомы хромобластомикоза

Инфицирование происходит при попадании возбудителя в микротравмы кожи, причем чаще на ступнях и голенях. В течение нескольких месяцев или лет на коже образуются бородавчатые узелки, появляются абсцессы и рубцовые изменения. Вокруг первичного поражения образуются выпуклые сателлитные изменения в виде цветной капусты. У больных преобладает клеточный иммунитет, развивается ГЗТ.

Эпидемиология хромобластомикоза

Возбудители обитают в почве и на растениях, в гнилой древесине. Передаются контактным путем. Больной незаразен для окружающих. Заболевание хромобластомикоз чаще встречается в тропиках и субтропиках.

Микробиологическая диагностика хромобластомикоза

В патологическом материале, обработанном 15% раствором КОН, выявляются коричневые округлые клетки возбудителя размером 10-12 мкм. так называемые склероции с перегородками. Исключение составляет Exophiala, отличающийся образованием септированных гиф, а также Rhinosporidium seeber, образующий спорангии и спорангиоспоры.

При культивировании на агаре Сабуро при 20-25 °С возбудители хромобластомикоза образуют медленнорастущие колонии (рост 11 дней), состоящие из черного септированного мицелия и разного типа конидий.

Лечение хромобластомикоза

Хромобластомикоз лечится с помощью итраконазола и 5-флуцитозина. Проводят также хирургическое удаление пораженных участков.

Профилактика

Профилактика хромобластомикоза не разработана.

АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ

© Все материалы сайта охраняются законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке активная ссылка на источник Аюрведа https://www.evaveda.com обязательна!

Хромобластомикоз

Перейти к навигации
Перейти к поиску

Хромобластомикозхроническая грибковая инфекция кожи [2] и подкожной клетчатки ( хронический подкожный микоз ). [3] Инфекция чаще всего встречается в тропическом или субтропическом климате, часто в сельской местности.

Это может быть вызвано множеством различных типов грибков, которые внедряются под кожу , часто из-за шипов или заноз. [4] Хромобластомикоз распространяется очень медленно; он редко заканчивается смертельным исходом и обычно имеет хороший прогноз , но его бывает очень трудно вылечить.

Несколько вариантов лечения включают медикаменты и хирургическое вмешательство. [5]

Презентация [ править ]

34-летний мужчина с 12-летней историей хромобластомикоза и электронной микрофотографией его кожи, на которой видны споры Fonsecaea pedrosoi . [6]

Первоначальная травма, вызвавшая инфекцию, часто забывается или не замечается. Инфекция накапливается на этом месте в течение многих лет, и появляется небольшая красная папула (возвышение кожи). Поражение обычно безболезненно, с небольшими симптомами или вообще без них. В этот момент пациенты редко обращаются за медицинской помощью.

Могут возникнуть несколько осложнений. Обычно инфекция медленно распространяется на окружающие ткани, оставаясь локализованной в области вокруг исходной раны.

Однако иногда грибки могут распространяться по кровеносным или лимфатическим сосудам , вызывая метастатические поражения в отдаленных местах. Другая возможность — вторичное заражение бактериями . Это может привести к застою лимфы (закупорка лимфатических сосудов) и слоновости .

Узелки могут изъязвляться , или множественные узелки могут расти и срастаться, поражая большую часть конечности. [ необходима цитата ]

Читайте также:  Дыхательная функция плаценты. Трофическая функция плаценты.

Патофизиология [ править ]

Считается, что причиной хромобластомикоза является незначительная травма кожи, обычно от растительного материала, такого как шипы или занозы; эта травма имплантирует грибки в подкожную клетчатку. Во многих случаях пациент не замечает или не запоминает первоначальную травму, поскольку симптомы часто не проявляются годами. Чаще всего наблюдаются следующие грибки, вызывающие хромобластомикоз:

Через несколько месяцев или лет на месте прививки появляется эритематозная папула. Хотя микоз распространяется медленно, обычно он остается локализованным на коже и подкожной клетчатке. Может произойти гематогенное и / или лимфатическое распространение.

На одной конечности могут появиться множественные узелки, иногда сливающиеся в большую бляшку. Может возникнуть вторичная бактериальная инфекция, иногда вызывающая лимфатическую обструкцию. Центральная часть поражения может зажить с образованием рубца или изъязвиться.

[ необходима цитата ]

Диагноз [ править ]

Самый информативный тест — соскоблить поражение и добавить гидроксид калия (КОН), а затем изучить его под микроскопом. (Соскобы KOH обычно используются для исследования грибковых инфекций.) Патогномоничной находкой являются тельца мушмулы (также называемые мышевидными тельцами или склеротическими клетками).

Соскобы с очага поражения также можно культивировать, чтобы идентифицировать пораженный организм. Обычно не используются анализы крови и методы визуализации. По гистологии хромобластомикоз проявляется в виде пигментированных дрожжей, напоминающих «медные гроши».

При необходимости для выявления грибковых организмов можно использовать специальные красители, такие как периодическая кислота Шиффа и метенамин серебра Гемёри. [ необходима цитата ]

Профилактика [ править ]

Не известно никаких профилактических мер, кроме предотвращения травмирующего заражения грибком. По крайней мере, одно исследование обнаружило корреляцию между ходьбой босиком в эндемичных районах и возникновением хромобластомикоза стопы. [ необходима цитата ]

Лечение [ править ]

  • Хромобластомикоз вылечить очень сложно. Основными методами выбора являются:
  • Другие варианты лечения противогрибковый препарат тербинафин , [11] другой противогрибковый азол посаконазол и тепловой терапии .
  • Антибиотики могут использоваться для лечения бактериальных суперинфекций.
  • Также использовался амфотерицин B. [12]

Прогноз [ править ]

Прогноз при хромобластомикозе очень хороший при небольших поражениях. Тяжелые случаи трудно вылечить, хотя прогноз все же неплохой. Первичные осложнения — язвы, лимфедема и вторичная бактериальная инфекция. Сообщалось о нескольких случаях злокачественной трансформации в плоскоклеточный рак . Хромобластомикоз очень редко заканчивается летальным исходом. [ необходима цитата ]

Эпидемиология [ править ]

Хромобластомикоз встречается во всем мире, но наиболее распространен в сельской местности между 30 ° и 30 ° южной широты . Мадагаскар и Япония имеют самый высокий уровень заболеваемости. Более двух третей пациентов — мужчины , обычно в возрасте от 30 до 50 лет. Корреляция с HLA- A29 предполагает, что генетические факторы также могут играть роль. [ необходима цитата ]

См. Также [ править ]

  • Список кожных заболеваний

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f Рапини, Рональд П .; Болонья, Жан Л .; Йориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный набор . Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-1-4160-2999-1.

  2. ^ » хромобластомикоз » в Медицинском словаре Дорланда
  3. ^ Лопез Мартинез R, Мендес Tovar LJ (2007). «Хромобластомикоз». Clin. Дерматол . 25 (2): 188–94. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2006.05.007 . PMID 17350498 .

     

  4. ^ «Хромобластомикоз | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) — программа NCATS» . rarediseases.info.nih.gov . Проверено 17 апреля 2018 .
  5. ^ «Хромобластомикоз | DermNet Новая Зеландия» . www.dermnetnz.org . Проверено 17 апреля 2018 .
  6. ^ Ран Юпин (2016).

    «Наблюдение за грибами, бактериями и паразитами в клинических образцах кожи с помощью сканирующей электронной микроскопии». В Янечеке, Милош; Крал, Роберт (ред.). Современная электронная микроскопия в физике и науках о жизни . InTech. DOI : 10,5772 / 61850 . ISBN 978-953-51-2252-4.

  7. ^ Bonifaz А, Карраско-Джерард Е, Сауль А (2001).

    «Хромобластомикоз: клинический и микологический опыт 51 случая». Микозы . 44 (1–2): 1–7. DOI : 10.1046 / j.1439-0507.2001.00613.x . PMID 11398635 . 

  8. ^ де Андраде Т.С., Кьюри А.Э., де Кастро Л.Г., Хирата М.Х., Хирата Р.Д. (март 2007 г.).

    «Быстрая идентификация Fonsecaea с помощью дуплексной полимеразной цепной реакции в изолятах от пациентов с хромобластомикозом». Диаг. Microbiol. Заразить. Дис . 57 (3): 267–72. DOI : 10.1016 / j.diagmicrobio.2006.08.024 . PMID 17338941 . 

  9. Park SG, Oh SH, Suh SB, Lee KH, Chung KY (март 2005 г.).

    «Случай хромобластомикоза с необычным клиническим проявлением, вызванного Phialophora verrucosa на неэкспонированной области: лечение комбинацией амфотерицина B и 5-флуцитозина». Br. J. Dermatol . 152 (3): 560–4. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.2005.06424.x . PMID 15787829 . S2CID 41788722 .  

  10. ^ Attapattu MC (1997).

    «Хромобластомикоз — клиническое и микологическое исследование 71 случая из Шри-Ланки». Микопатология . 137 (3): 145–51. DOI : 10,1023 / A: 1006819530825 . PMID 9368408 . S2CID 26091759 .  

  11. ^ Bonifaz А, Сауль А, Паредес-Солис В, Араиса Дж, Фиерро-Ариас L (февраль 2005 г.). «Лечение хромобластомикоза тербинафином: опыт четырех случаев» .

    J Dermatolog Treat . 16 (1): 47–51. DOI : 10.1080 / 09546630410024538 . PMID 15897168 . S2CID 45956388 .  

  12. ^ Paniz-Mondolfi А.Е., Colella MT, Негрин DC (март 2008). «Обширный хромобластомикоз, вызванный Fonsecaea pedrosoi, успешно лечится комбинацией амфотерицина B и итраконазола» . Med. Mycol . 46 (2): 179–84. DOI : 10.1080 / 13693780701721856 . PMID 18324498 . 

Внешние ссылки [ править ]

Флуцитозин — описание вещества, фармакология, применение, противопоказания, формула

Flucytosinum (род. Flucytosini)

4-Амино-5-фторпиримидин-2(1Н)-он

Противогрибковые средства

Фторированный пиримидин. Белый или почти белый кристаллический порошок без запаха. Растворимость в воде 1,5 г/100 мл при 25 °C. pKa1 3,26. Молекулярная масса 129,09.

Фармакологическое действие — противогрибковое, фунгистатическое, фунгицидное.

Флуцитозин для чувствительных к его воздействию микроорганизмов играет роль конкурентного ингибитора в метаболизме урацила. После проникновения в клетку гриба флуцитозин дезаминируется посредством специфической цитозиндезаминазы до 5-фторурацила.

Затем 5-фторурацил при участии урацилфосфорибозилтрансферазы превращается в 5-фтор-уридинмонофосфат.

Последний фосфорилируется до 5-фтор-уридинтрифосфата и встраивается в РНК возбудителя вместо урацила, нарушая тем самым синтез белка, что обусловливает фунгистатическую активность препарата.

Кроме того, 5-фтор-уридинмонофосфат превращается в 5-фтордезоксиуридинмонофосфат, который подавляет активность тимидилатсинтетазы, что приводит к нарушению синтеза ДНК гриба. По отношению к ряду возбудителей проявляет фунгицидное действие при продолжительном контакте.

Обладает фунгистатическим и фунгицидным действием in vitro и in vivo в отношении Candida spp., а также возбудителей криптококкоза (Cryptococcus neoformans) и хромобластомикоза.

При аспергиллезе проявляет фунгистатическую активность. МПК обычно находится на уровне между 0,03 и 12,5 мг/л.

При лечении флуцитозином у первоначально чувствительных к нему штаммов постепенно может выработаться устойчивость (определение чувствительности рекомендуется проводить до и во время лечения).

Избирательность действия флуцитозина на клетки грибов объясняется тем, что клетки млекопитающих не способны превращать флуцитозин во фторурацил, поэтому флуцитозин низкотоксичен для человека.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность

Потенциальная канцерогенность флуцитозина в стандартных экспериментах на животных не оценивалась. Флуцитозин не проявлял мутагенных свойств в тесте Эймса с пятью различными штаммами Salmonella typhimurium в присутствии и отсутствии активирующих ферментов. Не выявлено мутагенности в трех различных репаративных тестах.

Адекватных исследований у животных с целью оценки влияния флуцитозина на фертильность и общую репродуктивную способность не проведено.

При введении мышам флуцитозина in utero с 7-го по 13-й день беременности в дозах 100 мг/кг/сут (345 мг/м2/сут; 0,059 МРДЧ), 200 мг/кг/сут (690 мг/м2/сут; 0,118 МРДЧ) или 400 мг/кг/сут (1380 мг/м2/сут; 0,236 МРДЧ) неблагоприятного влияния на фертильность и репродукцию потомства (F1 поколение) не обнаружено.

Хорошо распределяется в тканях и жидких средах организма, в т.ч. диффундирует в спинно-мозговую жидкость. Объем распределения после в/в введения — 0,8 л/кг. Связывание с белками плазмы — 2,9–4%. Концентрация в ликворе и перитонеальной жидкости составляет примерно 75% от концентрации в сыворотке.

Концентрация в сыворотке должна составлять не менее 20–25 мг/л (за исключением лечения кандидоза мочевыводящих путей). Выводится почками в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации (90% дозы). Небольшое количество флуцитозина дезаминируется в 5-фторурацил.

У взрослых и детей с нормальной функцией почек T1/2 составляет 3–6 ч, у недоношенных детей — 6–7 ч, у пациентов с почечной недостаточностью T1/2 увеличивается (может увеличиваться до 200 ч). При нормальной функции почек концентрация флуцитозина в моче гораздо выше, чем в сыворотке.

Эффективно удаляется из организма путем гемодиализа, перитонеального диализа и гемофильтрации.

На основании экспериментальных данных сочетание флуцитозина с амфотерицином В во многих случаях оказывает синергическое (по крайней мере аддитивное) действие.

Клинические исследования показали, что комбинация этих двух ЛС дает лучший терапевтический эффект, чем каждый из них в качестве монотерапии.

Кроме того, применение комбинированной терапии позволяет уменьшить терапевтическую дозу амфотерицина В и, тем самым, его токсические побочные эффекты. Одновременно сокращается продолжительность курса лечения.

Применение комбинированной терапии позволяет предотвратить или отсрочить развитие вторичной устойчивости возбудителей, наблюдаемой при монотерапии флуцитозином. Применение этой комбинации особенно эффективно при лечении криптококкоза, а также при подострых и хронических грибковых инфекциях (менингоэнцефалит, эндокардит, кандидозный увеит и т.д.).

Системные инфекции, вызванные дрожжевыми и иными грибковыми возбудителями, чувствительными к воздействию флуцитозина: генерализованный кандидоз; криптококкоз; хромобластомикоз; аспергиллез (только в сочетании с амфотерицином В); инфекции, вызываемые микроорганизмами Torulopsis glabrata и Hansenula.

Гиперчувствительность, хроническая почечная недостаточность при невозможности определения концентрации флуцитозина в сыворотке крови.

Угнетение функции костного мозга, заболевания крови.

Тератогенные эффекты. Флуцитозин проявлял тератогенность  (сращение позвонков) у крыс при введении в дозах 40 мг/кг/сут (298 мг/м2/сут; 0,051 МРДЧ) с 7-го по 13-й день беременности.

При введении флуцитозина в более высоких дозах (700 мг/кг/сут; 5208 мг/м2/сут; 0,89 МРДЧ) с 9-го по 12-й день беременности были зафиксированы такие аномалии развития, как врожденная расщелина верхней губы, расщелина неба и малые размеры верхней челюсти.

Флуцитозин не проявлял тератогенности у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут (1423 мг/м2/сут; 0,243 МРДЧ) при введении с 6-го по 18-й день беременности.

У мышей дозы флуцитозина 400 мг/кг/сут (1380 мг/м2/сут; 0,236 МРДЧ), введенные с 7-го по 13-й день беременности, ассоциировались с низкой частотой (статистически не значимо) возникновения расщелины неба.

Адекватных и строго контролируемых исследований с участием беременных женщин не проводилось. При беременности можно назначать только в тех случаях, когда ожидаемый терапевтический эффект превышает потенциальный риск для развития плода (проходит через плаценту).

Категория действия на плод по FDA — C.

Не установлено, проникает ли флуцитозин в материнское молоко. В период кормления грудью необходимо принять решение о прекращении грудного вскармливания, либо о прекращении терапии флуцитозином, учитывая важность ее для матери.

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): остановка сердца, нарушение вентрикулярной функции, анемия, агранулоцитоз, апластическая анемия, эозинофилия, лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия; в единичных случаях у ослабленных больных (на фоне имеющейся иммуносупрессии) — признаки угнетения кроветворения в костном мозге (панцитопения), у данной категории больных эти симптомы могут носить необратимый характер.
  • Со стороны респираторной системы: остановка дыхания, боль в грудной клетке, одышка.
  • Со стороны кожных покровов: сыпь, зуд, крапивница, светочувствительность, токсический эпидермальный некролиз.
  • Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, боль в области живота, диарея, анорексия, сухость во рту, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения, язвенный колит, повышение уровня билирубина, нарушение функции печени, желтуха, повышенная активность ферментов печени в сыворотке крови; в единичных случаях у ослабленных больных — острая печеночная недостаточность, иногда приводившая к летальному исходу.
  • Со стороны мочеполовой системы: азотемия, повышение уровней креатинина/мочевины/азота, кристаллурия, острая почечная недостаточность.
  • Со стороны нервной системы и органов чувств: атаксия, необычная усталость, слабость, головная боль, парестезия, паркинсонизм, периферическая нейропатия, головокружение, седативный эффект, судороги, потеря сознания, галлюцинации, психоз, потеря слуха.
  • Прочие: аллергические реакции, повышение температуры тела, гипогликемия, гипокалиемия.

В исследованиях in vitro и in vivo было показано, что при комбинированном применении флуцитозина и амфотерицина В их активность взаимно усиливается в отношении многих штаммов возбудителей (этот эффект особенно выражен в случае возбудителей, мало чувствительных к флуцитозину).

Поскольку при лечении флуцитозином существует риск развития лейкопении (особенно нейтропении, часто сопровождаемой тромбоцитопенией), при одновременном лечении цитостатиками необходим ежедневный контроль периферической крови.

Поскольку выведение флуцитозина осуществляется почти исключительно через почки, то ЛС, снижающие клубочковую фильтрацию, увеличивают T1/2 флуцитозина (требуется регулярный контроль за клиренсом креатинина, а также соответствующая корректировка дозы).

Инфузионные растворы флуцитозина и амфотерицина В следует вводить раздельно. Флуцитозин можно применять одновременно с парентеральными растворами 0,9 или 0,18% натрия хлорида и 5 и 4% глюкозы. Никакие иные ЛС не должны добавляться к инфузионному раствору флуцитозина.

Случаи передозировки неизвестны.

Симптомы (возможные): возрастание риска развития побочных реакций и тяжести их проявления. Превышение сывороточной концентрации в течение длительного времени свыше 100 мг/л сопровождается возрастанием числа побочных эффектов, особенно со стороны ЖКТ (диарея, тошнота, рвота), гематологических (лейкопения, тромбоцитопения), со стороны печени (гепатит).

Лечение: следует обеспечить поступление в организм достаточного объема жидкости (при необходимости в/в введение), поскольку флуцитозин выводится через почки в неизмененном виде. Необходим частый контроль параметров периферической крови, а также тщательный мониторинг функции почек и печени.

В случае отклонений от нормы следует применить надлежащие терапевтические меры.

Поскольку гемодиализ существенно снижает сывороточную концентрацию флуцитозина у больных, страдающих анурией, можно рассматривать возможность использования гемодиализа в качестве метода терапии в случае передозировки флуцитозина.

В/в при помощи капельницы; допустимо прямое в/в введение через центральный венозный катетер или введение посредством перитонеальной инфузии.

Рекомендуемая доза для взрослых и детей — 100–200 мг/кг/сут (в зависимости от показаний и чувствительности микроорганизмов), разделенная на 4 дозы, вводимые на протяжении 24 ч. Разовая доза — 37,5–50 мг/кг вводится посредством коротких вливаний (20–40 мин) при условии обеспечения достаточной гидратации больного. При нормальной функции почек интервалы между процедурами — 6 ч.

Продолжительность терапии определяется индивидуально. Как правило, продолжительность лечения — 1 нед, при острых инфекциях (например кандидамикотический сепсис) — 2–4 нед; при подострых и хронических инфекциях требуется, как правило, более продолжительное лечение, рекомендуется комбинированное применение с амфотерицином В; при лечении криптококкового менингита — не менее 4 мес.

При нарушении функции почек следует назначать меньшие дозы и увеличивать интервал между процедурами в зависимости от клиренса креатинина; при клиренсе креатинина

Хромобластомикоз — Chromoblastomycosis

Хромобластомикоз это долгосрочный грибковые инфекции кожи[2] и подкожная клетчатка (а хронический подкожный микоз).[3] Инфекция чаще всего встречается в тропическом или субтропическом климате, часто в сельской местности.

Это может быть вызвано множеством разных типов грибы которые становятся имплантированными под кожа, часто шипами или занозами.[4] Хромобластомикоз распространяется очень медленно; редко бывает смертельным и обычно хорошо прогноз, но это бывает очень сложно вылечить.

Несколько вариантов лечения включают лекарства и операцию.[5]

Презентация

34-летний мужчина с 12-летней историей хромобластомикоза и электронная микрофотография его кожи, показывающая: Fonsecaea pedrosoi споры.[6]

Первоначальная травма, вызвавшая инфекцию, часто забывается или не замечается. Инфекция накапливается в этом месте в течение многих лет, и небольшой красный папула (возвышение кожи) появляется. Поражение обычно безболезненно, с небольшими симптомами или вообще без них. В этот момент пациенты редко обращаются за медицинской помощью.

Могут возникнуть несколько осложнений. Обычно инфекция медленно распространяется на окружающие ткани, оставаясь при этом локализованной в области вокруг исходной раны.

Однако иногда грибки могут распространяться через кровеносный сосуд или лимфатические сосуды, производя метастатический поражения на удаленных участках. Другая возможность — вторичное заражение бактерии. Это может привести к лимфатический застой (обструкция лимфатических сосудов) и слоновость.

Узелки могут стать изъязвленный, или множественные узелки могут расти и сливаться, поражая большую часть конечности.[нужна цитата]

Патофизиология

Считается, что причиной хромобластомикоза является незначительная травма кожи, обычно вызванная растительным материалом, таким как шипы или занозы; эта травма имплантирует грибки в подкожную клетчатку. Во многих случаях пациент не замечает или не помнит первоначальную травму, поскольку симптомы часто не проявляются годами. Наиболее часто наблюдаемые грибки, вызывающие хромобластомикоз:

Через несколько месяцев или лет на месте прививки появляется эритематозная папула. Хотя микоз распространяется медленно, обычно он остается локализованным на коже и подкожной клетчатке. Может произойти гематогенное и / или лимфатическое распространение.

На одной конечности могут появиться множественные узелки, иногда сливающиеся в большую бляшку. Может возникнуть вторичная бактериальная инфекция, иногда вызывающая лимфатическую обструкцию. Центральная часть поражения может зажить с образованием рубца или изъязвиться.

[нужна цитата]

Диагностика

Самый информативный тест — соскоблить поражение и добавить гидроксид калия (КОН), затем исследуйте под микроскопом. (Соскобы КОН обычно используются для исследования грибковых инфекций.) патогномоничный находка — наблюдение тела мушмулы (также называемые мышевидными тельцами или склеротическими клетками).

Соскобы с поражения также могут быть культурный для идентификации вовлеченного организма. Обычно не используются анализы крови и визуализация. По гистологии хромобластомикоз проявляется в виде пигментированных дрожжей, напоминающих «медные гроши».

При необходимости для выявления грибковых организмов можно использовать специальные красители, такие как периодическая кислота Шиффа и метенамин серебра Гемори.[нужна цитата]

Профилактика

Нет никаких профилактических мер, кроме предотвращения травмирующего заражения грибами. По крайней мере, одно исследование обнаружило корреляцию между ходьбой босиком в эндемичный области и возникновение хромобластомикоза на стопе.[нужна цитата]

лечение

Хромобластомикоз вылечить очень сложно. Основными методами выбора являются:

Другие варианты лечения — противогрибковые препараты. тербинафин,[11] еще один противогрибковый азол позаконазол, и тепловая терапия.

Антибиотики может использоваться для лечения бактериальных суперинфекций.

Амфотерицин B также использовался.[12]

Прогноз

Прогноз при хромобластомикозе очень хороший при небольших поражениях. Тяжелые случаи трудно вылечить, хотя прогноз все же неплохой.

Первичные осложнения — изъязвление, лимфедема, и вторичная бактериальная инфекция. Несколько случаев злокачественный преобразование в плоскоклеточная карцинома не поступало.

Хромобластомикоз очень редко заканчивается летальным исходом.[нужна цитата]

Эпидемиология

Хромобластомикоз встречается во всем мире, но наиболее распространен в сельской местности между 30 ° и 30 ° ю. широта. Мадагаскар и Япония имеют самый высокий уровень заболеваемости. Более двух третей пациентов мужской, и обычно в возрасте от 30 до 50 лет. Корреляция с HLA-A29 предполагает, что генетические факторы также могут играть роль.[нужна цитата]

Смотрите также

  • Список кожных заболеваний

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж Рапини, Рональд П .; Болонья, Жан Л .; Йориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный набор. Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-1-4160-2999-1.

  2. ^ «хромобластомикоз» в Медицинский словарь Дорланда
  3. ^ Лопес Мартинес Р., Мендес Товар LJ (2007). «Хромобластомикоз». Clin. Дерматол. 25 (2): 188–94. Дои:10.1016 / j.clindermatol.2006.05.007. PMID 17350498.

  4. ^ «Хромобластомикоз | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) — программа NCATS». rarediseases.info.nih.gov. Получено 2018-04-17.
  5. ^ «Хромобластомикоз | DermNet Новая Зеландия». www.dermnetnz.org. Получено 2018-04-17.
  6. ^ Ран Юпин (2016).

    «Наблюдение за грибами, бактериями и паразитами в клинических образцах кожи с помощью сканирующей электронной микроскопии». В Янечеке, Милош; Крал, Роберт (ред.). Современная электронная микроскопия в физике и науках о жизни. InTech. Дои:10.5772/61850. ISBN 978-953-51-2252-4.

  7. ^ Бонифаз А, Карраско-Жерар Э, Сауль А (2001).

    «Хромобластомикоз: клинический и микологический опыт 51 случая». Микозы. 44 (1–2): 1–7. Дои:10.1046 / j.1439-0507.2001.00613.x. PMID 11398635.

  8. ^ де Андраде Т.С., Кьюри А.Э., де Кастро Л.Г., Хирата М.Х., Хирата Р.Д. (март 2007 г.).

    «Быстрая идентификация Fonsecaea с помощью дуплексной полимеразной цепной реакции в изолятах от пациентов с хромобластомикозом». Диаг. Microbiol. Заразить. Дис. 57 (3): 267–72. Дои:10.1016 / j.diagmicrobio.2006.08.024. PMID 17338941.

  9. ^ Park SG, Oh SH, Suh SB, Lee KH, Chung KY (март 2005 г.).

    «Случай хромобластомикоза с необычным клиническим проявлением, вызванного Phialophora verrucosa на неэкспонированной области: лечение комбинацией амфотерицина B и 5-флуцитозина». Br. J. Dermatol. 152 (3): 560–4. Дои:10.1111 / j.1365-2133.2005.06424.x. PMID 15787829. S2CID 41788722.

  10. ^ Аттапатту MC (1997).

    «Хромобластомикоз — клиническое и микологическое исследование 71 случая из Шри-Ланки». Микопатология. 137 (3): 145–51. Дои:10.1023 / А: 1006819530825. PMID 9368408. S2CID 26091759.

  11. ^ Бонифаз А., Саул А., Паредес-Солис В., Араиза Дж., Фиерро-Ариас Л. (февраль 2005 г.).

    «Лечение хромобластомикоза тербинафином: опыт четырех случаев». J Dermatolog Treat. 16 (1): 47–51. Дои:10.1080/09546630410024538. PMID 15897168. S2CID 45956388.

  12. ^ Паниз-Мондольфи А.Е., Колелла М.Т., Негрин, округ Колумбия (март 2008 г.). «Обширный хромобластомикоз, вызванный Fonsecaea pedrosoi, успешно лечится комбинацией амфотерицина B и итраконазола». Med. Mycol. 46 (2): 179–84. Дои:10.1080/13693780701721856. PMID 18324498.

внешние ссылки

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector