Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.

Электромеханическую диссоциацию сердца относят к разряду сердечных патологий. В этом состоянии сердце не может самостоятельно сокращаться. Такой диагноз чаще ставят больным стационара. В подобной ситуации нужно срочно реанимировать пациента. Если этого не сделать, то может наступить летальный исход.

Специфика нарушения

Электромеханической диссоциацией (ЭМД, ЭАБП, неэффективной электрической активностью сердца или нарушением насосной функции с сохранением электрической активности) называется разновидность остановки кровотока, при которой нет механического ответа миокардиоцитов, даже несмотря на то, что электрическая активность сердца сохраняется.

На сонной артерии отсутствует пульс, но на ЭКГ можно увидеть присутствие синусовой брадикардии, других брадиаритмий, обычно идиовентрикулярного ритма с широкими QRS.

ЭАБП характеризует наличие электрического импульса в сердце на фоне остановки кровообращения. В этом состоянии невозможно прощупать пульс, снижается до критического показателя давление (30-40 миллиметров ртутного столба). Во всех органах и системах наблюдается прекращение питания.

Другими словами, в сердце сохраняется электрическая активность, но механическое его сокращение является недостаточным для обеспечения полноценного кровообращения.

Ряд причин, вызывающих патологию

К основным причинам, из-за которых развивается патология и происходит остановка сокращений сердца, относят следующее:

  • Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.Долгое кислородное голодание. Гипоксия чревата недостаточностью питания миокарда.
  • Гиповолемию (критически сниженный объем крови, циркулирующей по организму).
  • Гиперкалиемию (повышение содержания калия в крови). Когда его концентрация превышает 5,5 ммоль/л, происходит серьезное нарушение в сердечном ритме.
  • Ацидоз (нарушенный кислотно-щелочной баланс в кислотную сторону).
  • Гипотермию (долгое переохлаждение организма).
  • Пневмоторакс (большое скопление кислорода в плевральной области). Данное состояние возникает из-за травм грудной клетки или на фоне воспалительного процесса, а также хронических недугов, связанных с легкими.
  • Тромбоэмболию.
  • Сердечную тампонаду. Данное состояние включает присутствие большого скопления жидкости между сердечными листками перикарда. Оно затрудняет сокращение миокарда. Патология возникает как на фоне хронических болезней сердца, так и при его повреждениях.
  • Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.Инфаркт миокарда. В этой ситуации оставшихся клеток сердечной мышцы недостаточно, чтобы принять электронный импульс сердца и ответить на него. Патология может быть обратимой, если у больного диагностировали оглушенный миокард, при этом первую медицинскую помощь оказали правильно и вовремя.
  • Трепетание сердечных желудочков. При этом наблюдается патогенез ЭМД. Данная патология может проявляться даже тогда, когда была проведена электроимпульсная терапия, но реанимация с лечением были проведены с задержкой.
  • Неверное сочетание определенных медикаментов или в случае их передозировки.

При разрыве миокарда и тампонаде сердечной мышцы наблюдается внезапное развитие электромеханической диссоциации, протекающей без судорожной симптоматики. При этом реанимация сердца и легких в основном неэффективна. ЭМД, спровоцированная прочими причинами, не имеет внезапного проявления. Она нарастает постепенно на фоне развития симптомов основной болезни.

До госпитализации некоторые из перечисленных причин ЭМД необратимы (например, травма сердца). Вызываемая некоторыми другими причинами, ЭМД может быть условно обратимой, если вместе с реанимационными действиями будет проводиться их диагностирование и устранение. Больше шансов выжить имеют больные, у которых достаточно быстро обнаружили и скорректировали обратимые патологии.

Признаки

К главным признакам ЭМД относят отсутствие или резкое понижение количества сокращений миокарда. Чтобы выявить патологию, ориентируются на следующие признаки, обнаруживаемые в процессе диагностирования:

  • Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.пульс с артериальным давлением простыми клиническими способами определить невозможно;
  • человек пребывает в бессознательном состоянии;
  • у некоторых пациентов наблюдается остановка дыхания;
  • проявляется резкий цианоз в верхней части тела и набухают шейные вены;
  • присутствуют тяжелые ангинозные боли, если ЭМД спровоцирована разрывом миокарда или тампонадой сердца. Вместе с этим в области спины больного могут проявиться гипостатические пятна.

Диагностика

Так как остановка в работе сердца является экстренной ситуацией, то диагностировать патологию следует как можно быстрее. Счет времени в подобных обстоятельствах идет на минуты. При ЭМД не подойдут стандартные мероприятия, занимающие большое количество времени. Диагностика в таком случае заключается в:

  • Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.Проведении физикального осмотра. Устанавливают бессознательное состояние, отсутствие пульсации на сонной артерии, расположенной между шейными мышцами и гортанью, или отсутствие пульса в бедренной артерии. У пациента расширены зрачки. Его кожный покров отличается бледным, синюшным оттенком.
  • Прохождении пациентом электрокардиографии (ЭКГ). При реанимации больного, его быстро отправляют на ЭКГ для установления разновидности сердечной остановки. При ЭМД на ЭКГ регистрируются единичные желудочковые комплексы QRS, но сокращений не наблюдается. У многих пациентов с сердечной остановкой по электрокардиограмме определяют наличие стойкой желудочковой тахиаритмии, бради-/асистолии.

Терапия

Ряд терапевтических мероприятий, совершаемых медиками при ЭАБП, включает в себя следующее:

  • Проведение основных реанимационных действий. Требуется искусственное дыхание с массажем сердца, интубация и искусственное вентилирование легких.
  • Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.Инъекции в вену Адреналина в дозировке 1 миллиграмм, с последующим введением препарата каждые 3-5 минут. Если эффекта нет, дозировка увеличивается. В случае отсутствия возможности внутривенного введения, препарат вводится эндотрахеально. Дозировка при этом составляет 2,5 миллиграмма.
  • Определение причины, вызвавшей остановку сердца, и ее устранение. Если причиной является гипоксия, ацидоз, сердечная тампонада или гиповолемия, шансы спасти пациента есть, но только при условии, что своевременно будет установлена патология и проведена реанимация.
    Для устранения тампонады необходимо откачивание жидкости из полости, расположенной между листками перикарда. Если причиной является ацидоз, необходимо введение натрия бикарбоната.
  • В случаях, когда введение Адреналина не дает положительного результата, а также при гиповолемии, может потребоваться введение жидкости.
  • Инъекции Атропина, если у пациента наблюдается выраженная брадикардия.
  • В качестве поддерживающего лечения допустимо применение вазопрессорных препаратов. Медики в подобной ситуация чаще отдают предпочтение терапии Дофамином. Изменением скорости инфузии можно добиться выборочного воздействия в отношении дофаминергических, b-, а-адренорецепторов.
    Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.
    При показателе скорости в промежутке от 15 до 20 мкг/кг в минуту наблюдается получение кардиотонического и вазопрессорного эффекта. Терапия Дофамином, в отличие от применения Адреналина, в меньшей мере усиливает потребность миокарда в кислороде. К Адреналину прибегают при отсутствии положительного эффекта от введения Дофамина, а также в случае резкой брадикардии.
  • Глюкокортикостероидная терапия. Чтобы восстановить чувствительность миокарда в отношении симпатомиметиков, применяется Преднизолон в дозировке 90-120 миллиграмм.

Риски и прогнозы

Прогнозы в отношении пациентов с нарушением насосной функции с сохранением электрической активности не самые лучшие. Высока вероятность летального исхода. Особенно это касается тех случаев, когда медики не смогли обеспечить своевременное выявление и исправление обратимых факторов.

Существует взаимосвязь между показаниями электрокардиограммы и прогноза состояния пациента. Чем выше показатель наличия отклонений на ЭКГ, тем меньше шансов у больного оправиться от электромеханической диссоциации.

У людей, страдающих от многочисленных хронических заболеваний, организм ослаблен. По этой причине им труднее справиться с данной сердечной патологией.

Профилактика

К профилактическим мерам относится следующее:

  • обеспечение своевременного выявления и терапии болезней сердца и сосудов;
  • ведение здорового образа жизни с отказом от алкогольных напитков и курения;
  • умеренность физической нагрузки и двигательной активности в течение дня;
  • Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.взятие под контроль показателей артериального давления;
  • здоровое питание с отказом от вредной пищи в виде жареных, консервированных, острых блюд;
  • контроль уровня холестерина;
  • избегание ситуаций, чреватых переохлаждением;
  • обеспечение защиты от травм и потери крови;
  • соблюдение дозировки, кратности и продолжительности приема прописанных врачом препаратов (снотворного, обезболивающего, сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов, способствующих снижению артериального давления).
Читайте также:  Язвы желудка. Классификация язв желудка.

В ситуациях, связанных с возникновением ЭМД, дорога каждая минута. Любая задержка времени чревата тяжелыми последствиями для больного, в том числе и летальным исходом. Из-за гипоксии мозга пациент может остаться инвалидом, даже если проведение реанимационных мер дало положительные результаты.

Внезапная коронарная смерть: ее причины и способы предотвращения

Внезапная коронарная смерть (ВКС) вызывается остановкой сердца в результате патологии кардиогенного или некардиогенного генеза. Основная причина заключается в нарушении сократительной функции сердца и электромеханической диссоциации.

Сердечная деятельность прекращается внезапно либо в течение нескольких часов. Более 80% случаев летального исхода диагностируют у лиц с ишемической болезнью, атеросклерозом и аритмией в анамнезе.

При остановке сердца единственный метод спасения от скоропостижной смерти — реанимационные мероприятия.

Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.Внезапная коронарная смерть развивается при прекращении сокращений сердца в результате его поражения различной этиологии и генеза. В основе патогенеза угнетается насосная функция и кровоток, возникает ишемия, гипоксия или аритмия. Эти факторы вызывают электромеханическую диссоциацию — состояние, при котором отсутствует механическое сокращение предсердий и желудочков сердца, но сохранна электрическая активность. Это приводит к клинической смерти, при которой вернуть человека в жизни возможно только при проведении сердечно-легочной реанимации.

Летальный исход могут спровоцировать множество факторов. Основными являются кардиальные причины острой коронарной смерти согласно последней классификации. Ниже приведен их список:

  • хроническая ишемическая болезнь на фоне атеросклероза и аортокоронарного склероза;
  • тяжелое течение стенокардии;
  • состояние дисфункции левого желудочка сердца, поражение венечных сосудов;
  • перенесенный ранее инфаркт;
  • повторный инфаркт, особенно в области нижней стенки;
  • внезапный приступ аритмии;
  • быстрое нарастание фибрилляции желудочков;
  • тахикардия желудочков при отсутствующем пульсе;
  • внезапный выраженный приступ спазма сосудов сердца;
  • отравление сердечными препаратами или ядами;
  • асистолия с отсутствием электрической активности;
  • вторичная электромеханическая диссоциация в результате тромбоэмболии или тампонады перикарда, выявленная патанатомически;
  • критичная гиповолемия, гипокальциемия или гиперкальциемия;
  • прогрессирующая токсемия, метаболический ацидоз.

Кто подвержен: факторы риска

Процессы расстройства возбудимости, сократимости миокарда сердца и токсико-метаболические нарушения приводят к внезапной сердечной смерти. Риск возникновения опасной патологии повышают определенные факторы, такие как:

  1. Систематическое употребление алкоголя в больших дозах и курение.
  2. Прогрессирующая кардиальная недостаточность и отказ от ее лечения.
  3. Избыточный вес, повышенный уровень холестерина и изменения в липидограмме крови.
  4. Наличие атеросклероза, аритмии, ИБС в анамнезе, обширный трансмуральный инфаркт менее 12 мес. назад.
  5. Метаболический синдром, эндокринная патология, наркомания.

Наиболее часто ВКС развивается при ИБС в возрастной группе 35 – 75 лет, преимущественно у мужчин. Более подвержены пациенты с крупноочаговым инфарктом миокарда в течение последних 10 месяцев.

Следует помнить, что остановка сердца не всегда приводит к летальному исходу и потенциально обратима, в связи с чем единственным методом спасения является неотложная помощь при внезапной коронарной смерти.

Профилактика неотложной ситуации: что нужно делать?

Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.

  1. Атеросклероза и дислипидемии, соблюдая правильное питание, уменьшая количество жирной пищи, приема алкоголя.
  2. Ожирения, метаболического синдрома на фоне диабета, сокращая употребление сладкого, простых углеводов, насыщенных жиров.
  3. Сердечной патологии, снижая употребление соли, отказ от курения.

Дополнительно рекомендовано:

  1. Своевременное лечение злокачественной аритмии, прогрессирующей стенокардии.
  2. При наличии кардиальной патологии регулярное обследование с проведением ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровского мониторирования.
  3. Госпитализация в клинику при первичном ухудшении состояния.

Алгоритм помощи пострадавшему

Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.При ВКС состояние развивается крайне стремительно. Реанимация требуется, если у человека отсутствует сознание, дыхание и пульс, расширенные зрачки не реагируют на свет. Определение признаков жизни и вызов скорой помощи должны быть произведены в течение 10- 15 секунд, иначе спасти от остановки сердца не удастся. Порядок выполнения согласно стандартной схеме сердечно-легочной реанимации по алгоритму САВ:

  1. Восстановление кровообращения методом непрямого массажа сердца.
  2. Обеспечение доступа к дыхательным путям и их проходимости.
  3. Возобновление доступа кислорода методом искусственного дыхания.

Ранее начало и соблюдение рекомендаций повышает риск спасения после остановки сердца. Более детально представлены алгоритмы действий в статье «Правила выполнения сердечно – легочной реанимации».

Врачебная реанимация включает регистрацию деятельности сердца на кардиограмме, дефибрилляцию при наличии показаний, интубацию и искусственную вентиляцию легких с подачей кислорода, катетеризацию, проведение массажа сердца и коронарографии под контролем состояния пациента.

Выводы

Спровоцировать внезапную коронарную смерть может множество факторов.

В 85% случаев остановка сердца регистрируется у пациентов с кардиальной патологией в анамнезе и наличием наследственной предрасположенности.

Учитывая высокий риск летального исхода от ВКС, следует уделять отдельное внимание правилам профилактики и предупреждения опасного состояния, соблюдать регулярность обследований у врача терапевта и кардиолога.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Электромеханическая диссоциация — описание, причины и реанимация

Одной из сердечных патологий является электромеханическая диссоциация сердца. В таком состоянии сердце не способно к самостоятельному сокращению. Чаще состояние диагностируют у стационарных больных. При такой патологии необходима срочная реанимация пациента. В противном случае не исключен летальный исход.

Что такое электромеханическая диссоциация сердца?

Электромеханической диссоциацией (ЭМД) медики называют состояние, при котором сердце пациента лишено механической активности. При этом электрические импульсы в сердце имеются. В такой ситуации кровообращение в организме человека останавливается.

Пульс не прощупывается, а давление критически падает до отметки 30/40 мм рт. ст. Его практически невозможно определить даже с помощью электронного тонометра. Питание всех органов и систем прекращается.

Часто подобное состояние еще называют неэффективной электрической активностью сердца.

ЭМД делят на первичную и вторичную. Первичная развивается на фоне порока и болезней миокарда. То есть причиной патологии являются заболевания сердца. Вторичная электромеханическая диссоциация развивается как следствие иных патологий. Электромеханическая диссоциация на ЭКГ (электрокардиограмме) просматривается очень хорошо.

Важно: мозг человека способен обойтись без питания и кислорода не более 3–5 минут при ЭМД. И только при условии начатой заранее медикаментозной поддержки и подпитки. По истечении этого времени нейроны мозга начинают погибать. Процесс необратим.

 Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.

Причины явления

Основными причинами развития патологии и остановки сердечных сокращений являются:

  1. Длительная гипоксия. Кислородное голодание провоцирует недостаточность питания миокарда.
  2. Гиповолемия (критическое снижение объема циркулирующей в организме крови).
  3. Повышенное содержание калия в крови (гиперкалиемия). Если его концентрация в крови выше 5, то наблюдаются серьезные нарушения сердечного ритма.
  4. Нарушение кислотно-щелочного баланса в организме в кислую сторону (ацидоз).
  5. Резкое и длительное переохлаждение (гипотермия).
  6. Пневмоторакс — обильное скопление воздуха в плевральной зоне. Часто возникает по причине травмы грудной клетки или на фоне воспалений / хронических болезней легких.
  7. Тромбоэмболия легочной артерии.
  8. Сердечная тампонада. Под таким состоянием подразумевают наличие большого количества жидкости между сердечными листками перикарда. Это серьезно нарушает сокращения миокарда. Патология формируется или на фоне хронических заболеваний сердца, или при ранениях в сердце.
  9. Инфаркт миокарда. В этом случае оставшихся клеток сердечной мышцы просто не хватает на то, чтобы принимать и отвечать на электронные импульсы сердца. В редких случаях патология является обратимой, если у пациента диагностирован оглушенный миокард и при этом неотложная помощь оказана грамотно и своевременно.
  10. Кроме того патогенез ЭМД часто наблюдается при трепетании сердечных желудочков или при их фибрилляции. Причем патология может возникать даже после проведенной электроимульсной терапии, если лечебные и реанимационные действия были выполнены поздно.
  11. Неправильное сочетание некоторых лекарственных препаратов или их передозировка.
Читайте также:  Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии.

Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.

Важно: Недопустимо одновременное введение антагонистов кальция с бета-адреноблокаторами.

Что с этим делать?

В случае возникновения ЭМД у пациента лечение заключается в оказании неотложной реанимационной помощи. Медики выполняют такие действия по отношению к больному:

  • Непрямой массаж сердца, применение дефибриллятора и искусственная вентиляция легких.
  • Внутривенное введение адреналина. Дозы в количестве 1 мг допустимо вводить с интервалом 4–5 минут. Если реакция на препарат отсутствует, то адреналин вводят эндотрахеально.
  • Введение атропина при сниженной ЧСС (брадикардии).
  • Определение причин ЭМД и их устранение. В некоторых случаях патология является обратимой. При гипоксии, ацидозе, тампонаде сердца и гиповолемии пациента можно спасти, если правильно устранить причины остановки сердца. Тампонаду устраняют методом откачивания жидкости из полости между листками перикарда с помощью большой иглы. Ее устанавливают в сердце непосредственно через грудную клетку. При ацидозе колют бикарбонат натрия, но только если точно известно, что у пациента смещена кислотность в большую сторону.
  • После относительной стабилизации состояния пациента применяют лекарственную поддерживающую терапию. Человеку вводят глюкокортикостероиды («Преднизолон») и вазопрессорные лекарственные растворы («Допамин», «Дофамин» или «Допмин»).

При возникновении электромеханической диссоциации сердца счет для пациента идет на минуты. Любое промедление будет стоить жизни. Кислородное голодание мозга может привести к инвалидизации больного, даже если сердечный ритм удастся восстановить. 

Электромеханическая диссоциация

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS (рис. 3).

Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.

  • рис. 3
  • Причинами ЭМД являются:
  • · Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);
  • · Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);
  • · Массивная тромбоэмболия легочной артерии;
  • · Тампонада сердца;
  • · Ацидоз;
  • · Гиперкалиемия.
  • На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).

Принятая Международными стандартами по реанимации длительность клинической смерти, как обратимого состояния, не более 5 минут, по Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 93, 04.03.03) 4-7 мин., при гипотермии до 1 часа.

  1. Остановка кровообращения с сохраненной электрической активностью сердца, отличной от вышеописанных ее вариантов, называется электромеханической диссоциацией (ЭМД, электрическая активность без пульса). Среди частых причин ЭМД:
  2. § ТЭЛА;
  3. § финал анафилактического, геморрагического и других видов шока;
  4. § декомпенсированный ацидоз;
  5. § гипокалиемия;
  6. § напряженный пневмоторакс со смещением средостения;
  7. § тампонада перикарда;
  8. § миксома предсердия.

С тактической точки зрения ЭМД весьма напоминает брадиаритмический вариант остановки кровообращения, с той лишь существенной разницей, что нередко имеет вполне устранимую экстракардиальную причину.

Оказание помощи при ЭМД следует начинать с базисной СЛР и поддержания сосудистого тонуса введением 1 мг адреналина каждые 3–5 мин.

Не прерывая этих мер, необходимо попытаться провести дифференциальную диагностику причины ЭМД, без чего невозможна «целевая» терапия этого состояния.

При успешно закончившейся СЛР сразу после восстановления сердечного ритма необходимо продолжать поддерживающую терапию. В большинстве случаев требуется катехоламиновая поддержка, темп которой подбирается индивидуально. При рецидивирующей ФЖ или тахиаритмии поддерживающая терапия может включать в себя:

§ Амиодарон: максимальная общая доза 2200 мг в течение 24 ч. Начало введения – быстрая инфузия 150 мг внутривенно в течение 10 мин (15 мг×мин–1), далее – медленная инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг×мин–1). Затем – поддерживающая инфузия 540 мг в течение 18 ч (0,5 мг×мин–1). Необходим контроль ЧСС и АД, поскольку возможны брадикардия и гипотензия.

§ Лидокаин: насыщающая доза 1–1,5 мг×кг–1 до общей дозы 3 мг×кг–1 (если лидокаин не вводился до этого), затем – продолжительная инфузия со скоростью 1–4 мг×мин–1.

§ Новокаинамид: инфузия со скоростью 20 мг×мин–1 до купирования аритмии, удлинения QT на более чем 50% от исходного или достижения дозы 17 мг×кг–1. При необходимости возможно увеличение скорости введения до 50 мг×мин–1 (до общей дозы 17 мг×кг–1). Поддерживающая инфузия проводится со скоростью 2–5 мг×мин–1.

Необходимо помнить, что окончательный успех СЛР зависит не только от знаний и навыков каждого из ее участников, но и от четкости организации, умения и желания работать в одной команде.

Публикации в СМИ

Остановка сердца — полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. В синдром остановки сердца входят фибрилляция желудочков, асистолия и электромеханическая диссоциация, имеющие общую клиническую картину.

Причины • Фибрилляция желудочков (около 90% всех случаев внезапной смерти) • Асистолия желудочков (около 5% всех случаев остановки сердца) • Желудочковая пароксизмальная тахикардия с отсутствием пульса на крупных сосудах • Электромеханическая диссоциация — электрическая активность в виде ритмичных комплексов QRS без соответствующих сокращений желудочков.
Генетические аспекты. Синдром Романо–Уорда в некоторых источниках описан как пароксизмальная семейно наследуемая фибрилляция желудочков.

Факторы риска • ИБС • Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15–30% случаев остановки сердца) • Пожилой возраст • Гиперхолестеринемия; атеросклероз в семейном анамнезе • Артериальная гипертензия • Гипертрофия левого желудочка • Курение • ЛС: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, блокаторы кальциевых каналов, -адреноблокаторы, ТАД, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q–T (хинидин, дизопирамид) • Шок: анафилактический, бактериальный или геморрагический • Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 °С) • ТЭЛА • Тампонада сердца • Пневмоторакс • Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии) • Асфиксия • Катетеризация полостей сердца • Коронарография.

Клинические проявления — состояние клинической смерти • Потеря сознания (наступает через 10–20 с от начала фибрилляции или асистолии желудочков) • Отсутствие пульса на крупных артериях • Шумное редкое агональное дыхание с остановкой через 2 мин • Быстро нарастающее изменение окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности • Возможно появление тоникоклонических судорог через 15–30 с после утраты сознания • Расширение зрачков через 2 мин с утратой реакции на свет.
ЭКГ-идентификация• Волны фибрилляции желудочков или ровная изоэлектрическая линия с регулярными зубцами Р и редкими идиовентрикулярными комплексами.

Читайте также:  Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани.

• Картина электромеханической диссоциации — остановка кровообращения наступает на фоне ещё сохранённых электрической деятельности и желудочковых комплексов; чаще наблюдают в случаях наружного разрыва сердца с тампонадой полости перикарда. • Асистолию желудочков подтверждают в двух отведениях ЭКГ (в 11% присутствуют мелкие волны фибрилляции желудочков). • Фибрилляция желудочков.

• Желудочковая пароксизмальная тахикардия с отсутствием пульса на крупных сосудах (частота волн трепетания желудочков может соответствовать частоте ритма при желудочковой пароксизмальной тахикардии).

ЛЕЧЕНИЕ Тактика • Непрямой массаж сердца и экстренная дефибрилляция.

Её применение без предварительного ЭКГ-контроля оправдано тем, что более чем в 90% случаев причина остановки сердца — фибрилляция желудочков •• Взрослым последовательно: 4,5–5,5–7,5 кВ (200, 300 или 360 Дж) •• Детям: при условии хорошего контакта с поверхностью грудной клетки применяют электроды наибольших размеров (не только детские). Сначала дефибрилляцию проводят разрядом 2 Дж/кг, потом его увеличивают до 4 Дж/кг. • ИВЛ (мешком Амбу, аппаратное дыхание). • 100% кислород при помощи маски или через эндотрахеальную трубку. • Катетеризация центральных вен.

• Неотложная лекарственная терапия. Препараты выбора •• Лидокаин, атропин и эпинефрин — можно ввести через эндотрахеальную трубку с 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или стерильной воды, или в/в, лучше ввести в центральный венозный катетер •• Эпинефрин •• 1 мл = 1 мг (при разведении 1:1000) •• 0,1 мл = 0,1 мг (при разведении 1:10 000)

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ
Взрослые. При пароксизмальной желудочковой тахикардии с отсутствием пульса на центральных артериях и фибрилляции желудочков мероприятия необходимо проводить в нижеперечисленной последовательности.

• Дефибрилляция до трёх раз последовательно 4,5–5,5–7,5 кВ (соответственно 200, 300 или 360 Дж) •• Проверить наличие электрической активности на кардиоскопе •• После каждого введения ЛС проводят непрямой массаж сердца в течение 30–60 с и повторяют дефибрилляцию разрядом 7–7,5 кВ (360 Дж) •• Необходим контроль электрической активности миокарда и пульса после каждого последующего мероприятия. • Эпинефрин — 1 мг в/в струйно; при отсутствии эффекта его следует вводить повторно через каждые 3–5 мин. Повторно эпинефрин можно ввести в средних (2–5 мг) или высоких (0,1 мг/кг) дозах. • Лидокаин — 1,5 мг/кг (болюс от 80 до 120 мг) в/в, затем в/в капельно в течение 5 мин до общей дозы 3 мг/кг. • Бретилия тозилат — 5 мг/кг в/в струйно, затем в/в капельно в течение 5 мин до общей дозы 10 мг/кг. • Магния сульфат — 1–2 мг в/в при подозрении на тахикардию типа «пируэт», рефрактерную желудочковую пароксизмальную тахикардию или фибрилляцию. • Прокаинамид — 30 мг/мин в/в при рефрактерной желудочковой фибрилляции или тахикардии (максимальная доза — 17 мг/кг). • Натрия гидрокарбонат — 1 мЭкв/кг только при предшествующем метаболическом ацидозе, передозировке некоторых ЛС (например, ТАД). • Атропин — по 1 мг в/в струйно каждые 3–5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг. Можно вводить через каждые 1–2 мин. • Каждый последующий этап проводят в случае неэффективности предыдущего. • При безуспешности вышеуказанных мер в течение 45 мин следует решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

• При отсутствии пульса, но наличии электрической активности (электромеханическая диссоциация, идиовентрикулярные ритмы, желудочковые выскальзывающие ритмы, брадисистолические ритмы, идиовентрикулярные ритмы после фибрилляции): •• Наличие кинеза миокарда при ЭхоКГ •• Оценка кровотока методом допплеровского УЗИ (при возможности) •• Эпинефрин — 1 мг в/в струйно; при отсутствии эффекта следует вводить повторно через каждые 3–5 мин в средних (2–5 мг) или высоких (0,1 мг/кг) дозах •• Атропин — 1 мг в/в каждые 3–5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг при абсолютной брадикардии (

Электромеханическая диссоциация

Электромеханическую
диссоциацию (ЭМД) определяют как наличие
ЭКГ-активности, исключая желудочковую
тахикардию и фибрилляцию, при отсутствии
клинических признаков сокраще­ний
миокарда. Этиологически ЭМД делят на
первичную (сер­дечные причины) и
вторичную (несердечные причины).

Первичная
ЭМД возникает из-за понижения запасов
энер­гии миокарда и плохо поддается
терапии. Препараты, использу­емые при
лечении первичной ЭМД, — адреналин,
атропин, каль­ций и натрия гидрокарбонат.

Причины вторичной ЭМД — гиповолемия,
напряженный пневмоторакс, тампонада
перикарда и легочная эмболия. В случае
вторичной ЭМД терапия направлена на
повреждение, лежащее в ее основе, и исход
обычно благоприятен.

Когда причина ЭМД
неизвестна, пациент не отвечает на
медикаментозную терапию, следует оценить
необходимость струй­ного введения
инфузионных растворов и дренирования
плев­ральной полости или перикарда.

Осложнения слр

Осложнения
со стороны грудной клетки составляют
наибольший процент от всех осложнений,
возникающих в процессе СЛР. Осложнения,
связанные с грудной клет­кой, наблюдаются
в 43 % случаев. Из них 32 % — переломы ребер,
21 % — переломы грудины и 18 % — случаи
переднего медиастинального кровотечения.

Осложнения, не связанные с грудной
клеткой, включали: 20 % — осложнения со
стороны верхних дыхательных путей, 31 %
— повреждения органов брюшной полости
и 13 % — повреждения легких. К ним относится
отек легких. Его этиология, вероятно,
достаточно разнообразна и может включать
большое число факторов.

К осложнениям,
связанным с грудной клеткой, относят
травмы, рваную рану и разрыв сердца

Табл
2:
Осложнения
СЛР

Шея

  • Расположение эндотрахеальной трубки в пищеводе
  • Разрыв пищевода (особенно при использовании пище­водного обтуратора дыхательных путей)
  • Травма подъязычной кости
  • Травмы щитовидного хряща

Грудь

  • Переломы ребер
  • Перелом грудины
  • Гемоперикард
  • Ушиб желудочка
  • Рваная рана сердца
  • Разрыв сердца
  • Отек легких

Живот

  • Растяжение желудка
  • Разрыв печени
  • Разрыв селезенки
  • Пневмоперитонеум
  • Аспирация

Сосуды

  • Жировая эмболия
  • Эмболия костным мозгом
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
  • Тромбозы

Электролиты

  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипокальциемия
  • Гипомагниемия

Инфекция

  • (бактериальная, туберкулез, гепатиты, СПИД)

Показания для прекращения реанимации

СЛР
должна проводиться пациентам до тех
пор пока специаль­ный приказ не
реанимировать не записан в истории
болезни или пока не будет установлена
связь с семейным врачом, знающим
осо­бенности заболевания у пациента.
Решение об отказе от СЛР связа­но с
рядом обстоятельств.

Возможный
исход реанимации должен принимать во
внимание:

  • предшествующую историю болезни пациента;
  • потенциальное качество последующей жизни;
  • законные права пациента, включающие желание жить;
  • права пациента, относящиеся к пониманию процесса болезни, возможности лечения, риска, успеха терапии и прогноза.

Если
СЛР начата, решение о прекращении попытки
реанимации основывается на ряде факторов.
Анамнез болезни, выясняемый в процессе
реанимации, может влиять на решение
продолжить СЛР.

В дополнение, тяжесть
анатомического или метаболического
нару­шения и присутствие других
сопутствующих факторов, таких как
влияние возраста, продолжительности
СЛР и характер существующего сердечного
ритма, помогут врачу определить
продолжитель­ность СЛР.

Следующие
параметры не
должны

быть использованы как кри­терии для
отказа от СЛР:

  • отсутствие неврологических функций;
  • смерть мозга.

В
общих случаях реанимационные мероприятия
прекращаются через после 30 минут их
неэффективности. Если за время СЛР было
зафиксировано хотя бы одно самостоятельное
сокращение сердца, то 30-минутный интервал
отсчитывается заново.

После успешной
реанимации больных нужно перевести в
специа­лизированное отделение для
дальнейшего наблюдения и лечения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector