Эпителиальные клетки и воспаление легких.

Проведение ежегодной диспансеризации позволяет выявить отклонения, хорошо поддающиеся коррекции. Лечение малых проблем и назначение соответствующей профилактики позволяют укрепить здоровье, обеспечить долгую и полнокровную жизнь. И.И.Гузов, к.м.н.

, главный врач ЦИР Мазок на онкоцитологию по Папаниколау со скидкой в интернет-магазине

Результаты ПАП-мазка могут указывать на доброкачественные изменения клеток, в том числе, инфекции, реактивные (воспалительные) изменения, атрофические изменения и злокачественные поражения.

В первую очередь оценивается качество мазка: исследуют только мазки достаточного качества.

В бланке ПАП-мазка выделяется описательная часть и заключение.

В описательной части в первую очередь выделяется наличие и характеристика клеток эпителия — плоского многослойного, покрывающего экзоцервикс; цилиндрического, покрывающего шейку матки, и метапластического, покрывающего зону трансформации . Оценивается форма и размер ядра и самой клетки. В случае, если клетки измененные, это указывается в описании.

К другим составляющим образцов относятся лейкоциты, эритроциты и другие клетки крови, слизь, флора и другие, более редкие, компоненты.

Число и тип клеток в мазке зависит от возраста и гормонального статуса женщины. Мазок должен содержать достаточное количество видимых клеток плоского эпителия, чтобы быть признанным мазком удовлетворительного качества.

В конце практически всегда указывается заключение. В разных странах используются разные цитологические классификации. Наиболее распространена классификация Bethesda (Бетезда) разных лет утверждения (The Bethesda System, TBS).

Заключение «NILM» — Negative for intraepithelial lesion or malignancy — говорит об отсутствии внутриклеточного поражения или злокачественности, то есть клетки не изменены, онкологической настороженности нет. По другой классификации это заключение звучит как «цитограмма без особенностей».

Возможные особенности цитограммы в пределах нормы — атрофический типа мазка, например, после родов или в связи с возрастными изменениями. Некоторые изменения эпителия также могут быть при беременности, при приеме гормональных контрацептивов.

Измениния, относящиеся к дисплазии, обычно появляются за несколько (5-10) лет до развития инвазивного рака.

Общая классификация изменений плоского эпителия

Доброкачественные изменения Патология плоского эпителия: атипия и дисплазия Плоскоклеточный рак
  • Инфекции (могут присутствовать трихомонада, грибы рода Candida, кокки, диплококки, изменения, связанные с присутствием вируса герпеса)
  • Реактивные изменения эпителия (воспалительная атипия, плоскоклеточная метаплазия, гиперкератоз, паракератоз, дегенеративные и репаративные изменения)
  • Атрофия с воспалением (атрофический кольпит, плоскоклеточная метаплазия, гиперкератоз, паракератоз)
  • Клетки плоского эпителия с атипией неясного происхождения (ASC-US)
  • Клетки плоского эпителия с атипией неясного происхождения не исключающие HSIL (ASC-H)

Предраковые состояния (по прежней классификации — дисплазия легкой, средней и тяжелой степени):

  • Плоскоклеточное интраэпителиальное поражение низкой степени (LSIL) – признаки папилломавирусной инфекции, CIN I. В большинстве случаев связано с воспалением и папилломавирусной инфекцией.
  • Плоскоклеточное интраэпителиальное поражение высокой степени (HSIL) – CIN II, CIN III, cancer in situ (внутриэпителиальный рак)

Степени дисплазии по глубине поражения эпителия Эпителиальные клетки и воспаление легких.

Плоскоклеточный инвазивный рак: стадия уточняется при гистологическом исследовании после биопсии, подтверждается после операции.
Требуется дообследование и лечение, повторение анализа через несколько месяцев. Необходимо дообследование, динамическое наблюдение, лечение. В зависимости от степени поражения может быть рекомендовано: повторение ПАП-мазка, анализ на HPV, кольпоскопия, а по результатам и биопсия шейки матки. Необходимо дообследование и лечение.

Изменения в железистом эпителии

  • Гиперплазия с атипией по типу дисплазии (I, I, III)
  • Аденокарцинома (злокачественная опухоль железистого эпителия)

Система классов — это устаревшая система классификации ПАП-мазков по Папаниколау

  • Класс 0 — неудовлетворительный мазок
  • Класс 1 — отрицательный мазок
  • Класс 2 — атипия
  • Класс 3 — дисплазия от легкой до тяжелой
  • Класс 4 — рак in situ
  • Класс 5 — подозрение на инвазивный рак

Также существуют классификации ВОЗ, обучающей программы европейской комиссии

Материалы для скачивания

  • Буклет «Рак шейки матки. ПАП-мазок»
  • Эпителиальные клетки и воспаление легких.

Эпителиальные структуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей — связующее звено врожденного и адаптивного иммунитета

Уже на заре гистологической эры эпителии, покрывающие кожу и слизистые оболочки, получили статус барьерных тканей, которые защищают организм от агрессивного воздействия внешней среды (включая патогенные микроорганизмы) и обеспечивают постоянство его внутренней среды [1].

Очевидность защитной роли внешнего эпителиального покрова, в первую очередь эпидермиса кожи и его производных (сальные и потовые железы, волосы, ногти, зубная эмаль), не подвергается сомнению и подтверждается эволюционным многообразием морфологических форм внешних покровов у различных представителей животного мира (хитин насекомых и ракообразных, чешуя рыб и пресмыкающихся, панцирь некоторых рептилий, кожа, волосяной покров, шерсть, рога, копыта млекопитающих и т. д.).

Защитная роль эпителиев, покрывающих слизистые оболочки, не столь очевидна в силу тонкости структуры и легкой ранимости слизистых оболочек в целом и особенно их эпителиального покрова, независимо от того, рассматриваем ли мы цилиндрический эпителий желудочно-кишечного тракта, уротелий мочевыводящих путей, многослойный неороговевающий эпителий ротовой полости или цилиндрический многорядный мерцательный эпителий респираторного типа, выстилающий дыхательные пути.

История изучения морфофункциональной организации слизистых оболочек — это история последовательных открытий тонких клеточных структур и микробоцидных факторов, позволяющих эпителиям обеспечивать функцию защитного барьера.

Существенной частью этой истории явилось изучение взаимодействия эпителиев с подлежащими соединительнотканными структурами, в том числе с местной лимфоидной тканью.

Итогом этого направления, как известно, явилось учение о мукозальном иммунитете, который создается лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистыми оболочками (мукозо-ассоциированная лимфоидная ткань), так называемой системой МАЛТ.

В ЛОР-области главенствующая роль в системе МАЛТ до недавнего времени отводилась лимфоидной ткани в составе лимфоэпителиальных органов глотки, образующих кольцо Вальдейера.

В этих лимфоидных органах осуществляется клональная пролиферация специфически реагирующих лимфоидных клеток с последующим заселением данными эффекторными клетками близлежащих слизистых оболочек, т. е. создается «иммунное вооружение» последних для более эффективного выполнения их защитной функции [2, 3]. Эпителию как обязательному участнику комплексного иммунного ответа слизистой оболочки отводилась подчиненная роль неспецифического фактора защиты.

При рассмотрении эпителия в качестве неспецифического защитного барьера в первую очередь следует обратить внимание на то общее в структурной организации любых эпителиальных покровов (как кожи, так и слизистых оболочек), что их объединяет как пограничную ткань.

Все эпителии построены в форме непрерывного пласта, где эпителиальные клетки не просто тесно прилежат друг к другу, но и имеют специальные приспособления, «сшивающие» их между собой. Например, для многослойных плоских эпителиев такими приспособлениями являются десмосомальные контакты (десмосомы), для цилиндрических эпителиев — плотные, или запирающие, контакты.

Оба типа контактов образованы белковыми молекулами клеточной адгезии семейства кадгеринов, включая бета-катенины (рис. 1), и белками цитоскелета в виде промежуточных тонофиламентов. Плотные контакты предотвращают протекание тканевой жидкости через эпителий, в то же время они проницаемы для ионов, небольших гидрофильных молекул и даже некоторых макромолекул.

Они регулируют параклеточную диффузию, т. е. движение тканевой жидкости по межклеточному пространству, пропускают одни вещества и задерживают другие. Плотные контакты задействованы в сигнальных путях, регулирующих пролиферацию, поляризацию и дифференцировку эпителиальных клеток.

Объединение эпителиальных клеток в непрерывный пласт, его закрепление на базальной мембране с помощью полудесмосом и поляризация эпителиальных клеток с выделением базальной и апикальной области составляют основную структурную характеристику эпителиев как пограничной ткани.

Рис. 1. Бета-катенин в межклеточных контактах многослойного плоского эпителия гортани. Иммуногистохимический метод. Ув. 40.

Если для эпидермальных многослойных эпителиев барьерный вектор создается многослойностью и дифференцировкой клеток в стратифицированный пласт, то для однослойных эпителиев, например многорядного мерцательного эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, защитную роль играет слизистое покрытие.

Слизь, продуцируемая местными слизистыми железами и бокаловидными клетками, получает направленное движение, которое обеспечивается ритмическим биением ресничек мерцательных клеток, составляющих основу эпителия респираторного типа.

В апикальной части мерцательных клеток располагаются специальные структуры — базальные тельца, из которых формируются реснички (рис. 2).

Биение ресничек, погруженных в перицеллюлярную слизь, заставляет ее вместе с осевшими на ней частицами, в том числе микроорганизмами, двигаться в проксимальном направлении к началу дыхательного тракта или лимфоэпителиальным органам глотки, осуществляя тем самым очищение слизистой оболочки от загрязнения.

Этот физиологический феномен получил, как известно, название мукоцилиарного клиренса, а совокупность механизмов и структур, обеспечивающих его, стала именоваться мукоцилиарной транспортной системой.

Структурная или функциональная недостаточность этой транспортной системы может стать основой развития хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей. Примером может служить синдром Картагенера, характеризующийся врожденным нарушением работы ресничек — цилиарной дискинезией вследствие отсутствия или недоразвития так называемых динеиновых ручек — носителей аденозинтрифосфатазной активности, обеспечивающих движение ресничек. Аномалии мукоцилиарного клиренса при данном синдроме приводят к развитию хронического риносинусита, хронического бронхита и мужского бесплодия.

Рис. 2. Мерцательный эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей. а — реснички с базальными тельцами в апикальной части клеток (электронная микроскопия, ув. 20 000); б — продукция слизи бокаловидными клетками (окраска альциановым синим, ув. 40).

Слизь, вырабатываемая клетками эпителия, — это не только увлажнение и «смазка» для мукоцилиарного транспорта. Результаты биохимического и иммунохимического анализов слизи носового секрета показали, что она содержит разнообразные вещества антивирусного, антибактериального (бактериостатического и бактерицидного) и антигрибкового действия.

Это не только сиало- и сульфомуцины, но и давно известные бактерицидные гидролитические ферменты, такие как лизоцим (мурамидаза), связывающий железо лактоферрин с выраженным бактериостатическим действием, интерфероны, секреторные антитела.

Слизистое отделяемое из полости носа и околоносовых придаточных пазух содержит ряд веществ, участвующих в каталитических реакциях инактивации различных биологически активных пептидов и биогенных аминов. Так, показано, что секреция эпителиальными клетками слизи сопряжена с активностью моноаминоксидазы — фермента, инактивирующего биогенные амины, в частности гистамин [4].

В последние годы большое внимание уделяется так называемым дефенсинам (или дефензинам) — низкомолекулярным катионным пептидам (с молекулярной массой около 4 кДа), богатым цистеином, которые синтезируются многими клетками организма, включая гранулоциты и эпителиальные клетки, и обнаруживаются в слизистых секретах [5].

Бета-дефенсины слизистых оболочек обеспечивают их защиту от патогенных возбудителей, оказывая прямое антимикробное действие, ингибируют синтез провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли-α, индуцируют дифференцировку дендритных клеток и ко-стимулирующих факторов, регулируют хемотаксис через индукцию интерлейкина-8, стимулируют ангиогенез, заживление ран, апоптоз.

Наряду с другими антимикробными агентами, которые вырабатываются эпителиальными клетками слизистых оболочек и присутствуют в слизи, дефенсины входят в круг неспецифических факторов защиты, относящихся к врожденному иммунитету.

В связи с защитными свойствами слизистого отделяемого и позитивной ролью слизистой секреции для нормальной жизнедеятельности организма следует попутно заметить, что бесконтрольное смывание этой слизистой субстанции с помощью носового душа, рекомендуемого для профилактики и лечения обострений ринитов, может привести к нежелательным последствиям. Ирригационная терапия при риносинуситах должна быть дозированной и находиться под врачебным контролем, чтобы не нарушать работу мукоцилиарной транспортной системы.

Мукоцилиарный транспорт в комплексе с бактерицидными свойствами слизистого секрета позволяет эпителию контролировать микрофлору, населяющую слизистые оболочки.

Мерцательный эпителий поддерживает равновесные отношения с собственной микрофлорой, сохраняя эволюционно сложившийся биоценоз, ограничивает экспансию условно-патогенной микрофлоры и противостоит экспансии патогенных микроорганизмов, осуществляет дозированный «допуск» антигенов к лимфоидным образованиям носо- и ротоглотки.

Ретроназальное движение слизи в сторону глоточной миндалины, смена мерцательного эпителия, выстилающего носоглотку, на многослойный плоский эпителий ротоглотки (наблюдающаяся уже на уровне глоточной миндалины), наличие разветвленных крипт с ретикулярным эпителием — все это способствует задержке микрофлоры в криптах и создает благоприятные условия для экспонирования антигенов лимфоидным клеткам в зонах лимфоэпителиального симбиоза соответствующих лимфоэпителиальных органов (рис. 3).

Рис. 3. Лимфоэпителиальный симбиоз ретикулярного эпителия крипты небной миндалины. Экспрессия пан-цитокератина. Иммуногистохимический метод. Ув. 20.

Перечисленные выше защитные свойства эпителиев способствуют природной невосприимчивости организма к инфекции, т. е. являются врожденными, или генетически обусловленными, и рассматриваются в категории факторов врожденного иммунитета.

Особенно важную роль они играют в детском возрасте, пока идет становление («созревание») адаптивного (приобретенного) иммунитета. С момента рождения они тем или иным образом проявляют свое участие в реакциях адаптивного иммунитета.

Так, показано, что в мукозальном иммунитете индуктивная и эффекторная фазы иммунного ответа осуществляются при участии ретикулярного эпителия крипт небных и глоточной миндалин, что структурно отражается в лимфоэпителиальном симбиозе.

При этом эпителиальные клетки зоны лимфоэпителиального симбиоза, судя по экспрессии молекул HLA-DR, могут участвовать в презентации антигена лимфоцитам (рис. 4). Другими словами, эпителий, будучи носителем неспецифических факторов врожденного иммунитета, как антигенпредставляющая клетка может инициировать реакции специфического адаптивного иммунитета.

Рис. 4. Экспрессия молекулы главного комплекса гистосовместимости HLA-DR на клетках ретикулярного эпителия. Иммуногистохимический метод. Ув. 40.

Эффекторную фазу иммунного ответа по протяжению слизистой оболочки носа и придаточных пазух, проявляющуюся образованием секреторных антител, отражают межэпителиальные лимфоциты, представленные в основном T-клетками хелперного типа, и лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с преимущественно субэпителиальной и перигландулярной локализацией местных плазматических клеток. Секреторные антитела, составляющие прерогативу мукозального иммунитета, — димер иммуноглобулина класса A (SIgA) и пентамер иммуноглобулина класса M (SIgM), являются совокупным продуктом местных специфически реагирующих плазматических клеток и клеток секретирующего эпителия. С помощью специального рецептора путем пиноцитоза эпителиальные клетки «проводят» соответствующие иммуноглобулины через свою цитоплазму, присоединяя секреторный компонент — гликопротеин, стабилизирующий молекулу секреторного антитела. Секреторный компонент защищает молекулу иммуноглобулина от литического действия микрофлоры, сохраняя его свойства антитела [6].

За последние два десятилетия в связи с развитием методов молекулярной биологии и тонких методов исследования клеток и тканей на молекулярно-генетическом уровне (в морфологии это иммуногистохимические методы, флюоресцентная и хромогенная гибридизация insitu) в проблеме противоинфекционной защиты и участия в ней факторов врожденного и адаптивного иммунитета наблюдается смещение акцентов в сторону признания ведущей роли врожденного иммунитета как в организации немедленной воспалительной реакции, так и в инициации иммунного ответа [7]. Постепенно нарастает осознание недооценки значимости факторов естественной резистентности — природного наследия, закрепленного в геноме. В этом «прозрении» немаловажную роль играют и современные исследования барьерных тканей, т. е. эпителиев.

Пневмония как осложнение коронавирусной инфекции

Болезни легких являются одной из частых причин смертности россиян. В ситуации с новым коронавирусом опять страдают уязвимые легкие. Пневмония, вызванная коронавирусом, классифицируется, как внебольничная, но нетипичная.

Всё потому, что причиной болезни становится не бактерия Streptococcus pneumoniae, а вирус SARS-CoV-2 и уже после присоединившийся к нему нетипичный бактериальный агент. Конечно, вирусная пневмония встречалась и ранее, например, при гриппе. Такой диагноз ставили 1 из 15 человек с воспалением лёгких. Часто это заболевание встречалось у детей и пожилых людей.

В свою очередь из-за коронавируса воспаление лёгких диагностируется, как мы и говорили у каждого 5 заражённого или если в перерасчёте на пациентов, попавших в стационар, – у 95% из 100%.

Какие особенности клинической картины отмечаются при коронавирусе?

Коронавирусная пневмония опасна потому, что это воспаление легких, которое имеет странность протекать бессимптомно.

Более того, нет зависимости от возраста и тем более сезона, а течение патологического процесса приводит в большинстве случаев не к одностороннему, а к двустороннему поражению лёгких. Достоверно пневмонию при коронавирусе можно диагностировать только при проведении компьютерной томографии, которая имеет в данном случае максимальную эффективность.

В момент, когда начинается вирусное поражение лёгочной ткани человек ощущает озноб и, самое главное, чувство нарастающей боли в грудной клетке и одышку, ограничивающую полноценный вдох. Нарастающая дыхательная недостаточность визуально проявляется синюшностью носогубной зоны, а там, где дислоцировано поражение альвеол – болят лёгкие.

Какая при этом может быть температура или через сколько дней она появляется? У большинства пациентов сразу наблюдается резкий скачок температуры до 38,5-40°C. А бывает ли при ковиде пневмония без температуры? Да, такие случаи тоже не являются редкостью, чем и затрудняется её диагностика.

Есть ли кашель и на какой день он возникает? После того, как патоген осел на слизистых верхних дыхательных путей, где произошла его репликация, он минует иммунную защиту и в короткие сроки внедряется в альвеолярные эпителиальные клетки, опускаясь в лёгкие.

Однако статистикой отмечается, что вирусное воспаление лёгких без кашля протекает чаще не у взрослого населения, а у пожилого.

Таким образом развитие пневмонии при коронавирусе происходит на 3-5 день, а своего максимума достигает уже на 6-8 день от момента заражения.

Реабилитационные мероприятия при коронавирусной пневмонии.

Восстановятся ли лёгкие во многом зависит от самого человека и его ответственности. Поэтому, когда болезнь отступила, главным является восстановление и всё, что с ним связано. После коронавируса и пневмонии человек ослаблен и проблемы с дыханием могут ощущаться ещё несколько месяцев.

На это время с целью скорейшего устранения остаточных проявлений болезни и противодействия развитию последствий ковид и пневмонии в виде фиброза лёгких, врачи дают клинические рекомендации по восстановлению.

В связи с этим то, как надо восстанавливаться после ковида с пневмонией будет определяться для каждого переболевшего индивидуально и на основании его возраста, формы течения заболевания и степени поражения лёгких.

Пациент проводит реабилитацию под контролем не только лечащего врача, но самостоятельно и в домашних условиях, а именно выполняет упражнения для тренировки дыхания, укрепления мускулатуры диафрагмы и грудной клетки по методу А.Н. Стрельниковой или методу волевой ликвидации глубокого дыхания Бутейко.

После пневмонии на фоне коронавируса восстановиться лёгким помогают ещё и дыхательные тренажёры. Также важно помнить о здоровом сне и питании. Сон и рацион должны быть полноценными. Продолжительность сна должна быть не менее 7–8 часов, а в еде следует отдавать предпочтение блюдам, богатым витаминами, жирами растительного и животного происхождения. В целом восстановление лёгких занимает от 4 недель до полугода.

И многих беспокоит вопрос, а можно ли заниматься спортом в этот период? Первое время выздоровевшему будет вполне достаточно реабилитационной программы, где физические упражнения будут занимать 20–30 минут в день не менее 5 раз в неделю.

Очень важно ежедневно гулять – уделяйте этому от получаса до двух часов в день. Не забывайте, что после любого острого заболевания, которое сопровождалось повреждением лёгочной ткани, физические нагрузки нужно увеличивать постепенно.

Основа профилактики коронавирусной пневмонии – это защита от заражения инфекцией. Вакцинация от COVID-19 рекомендована всем, кто еще не переболел, а тем, кто перенес заболевание, прививку нужно сделать через полгода после выздоровления. Кроме того, важно соблюдение всех рекомендаций по профилактике заражения:

  • ношение защитной маски и перчаток в общественных местах, которые должны сменяться каждые 2 часа;
  • соблюдение правил личной гигиены (мыть руки с мылом, обрабатывают спиртсодержащим кожным антисептиком или спиртом, если лицо не было защищено, то его протирают тампоном, смоченным 70%-м этиловым спиртом);
  • использовать одноразовые салфетки при чихании и кашле, прикасаться к лицу только чистыми салфетками или вымытыми руками, орошение слизистой оболочки полости носа изотоническим раствором хлорида натрия, обеспечивает снижение числа как вирусных, так бактериальных возбудителей инфекционных заболеваний.);
  • самоизоляция для групп риска;
  • избегание контакта с заболевшими;
  • проведение дезинфекционных мероприятий;
  • ведение здорового образа жизни, рациональное питание, отказ от вредных привычек.
  • соблюдение дистанции от 1,5 до 2 метров;
  • своевременное обращение в лечебные учреждения за медицинской помощью в случае появления симптомов острой респираторной инфекции является одним из ключевых факторов профилактики осложнений.

Юдина В. В., врач-терапевт первой квалификационной категории Приемного отделения ГБУ РО ОКБ им. Н. А. Семашко

Вирусная пневмония

Главная статьи Вирусная пневмония

Пневмония — это воспаление легких, вызванное тем или иным инфекционным возбудителем — вирусом: коронавирусом, аденовирусом и др.

Патогенные микроорганизмы попадают в организм человека воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Если вирусная инфекция беспрепятственно проникает по дыхательным путям к паренхиме легких, а иммунитет человека не может ей противостоять, начинается воспалительный процесс — иногда с осложнениями (плевральный выпот, абсцедирование, фиброз легких).

Возбудителем пневмонии могут быть:

  • Аденовирус;
  • Респираторный синцитиальный вирус;
  • Синегнойная палочка;
  • Герпесвирус;
  • Цитомегаловирус;
  • Энтеровирус;
  • Вирус Эпштейна-Барр;
  • Вирус парагриппа;
  • Вирус кори;
  • Вирусы гриппа типа А и В;
  • Коронавирусы (SARS-CoV, SARS-CoV2, MERS-CoV);
  • Streptococcus pneumoniae;
  • Haemophilus influenzae (палочка Афанасьева-Пфейффера);
  • Escherichia coli;
  • Mycoplasma pneumoniae и др.

Этиология пневмонии

Такие респираторные инфекции по-разному ведут себя в организме человека: одни поражают альвеолы и интерстиций, другие — бронхиолы, в одних случаях вирусы провоцируют воспаление легких «‎молниеносно»‎, в течение нескольких суток, в других — постепенно, «спускаются» по носоглотке, трахее и бронхам, вызывая пневмонию только через месяц. Наконец, инфекции предпочитают разные сегменты легких для локализации, а иногда распространяются хаотично и диффузно.

Таким образом, для каждой вирусной пневмонии, в зависимости от типа возбудителя, характерен типический паттерн.

Иногда уже по одному «‎рисунку» пневмонии на КТ-сканах возможно отличить, например, аденовирусную пневмонию от респираторно-синцитиального вируса.

Для уточнения типа инфекционного возбудителя пациенту назначается лабораторное исследование (анализ отделяемого из носоглотки, ПЦР, тест на иммуноглобулины и др.).

Вирусной пневмонии, как правило, сопутствует резкое ухудшение самочувствие, высокая температура, симптоматика острого респираторного заболевания (кашель, затрудненное дыхание), интоксикация организма. Однако известны случаи, когда внебольничная пневмония на ранней стадии развивалась без ярко выраженных симптомов, которые сложно отличить от ОРВИ.

Механизм развития вирусной пневмонии следующий — вирус проникает в альвеолоциты (клетки легких), закрепляется в них и начинает размножаться. В результате клетки погибают.

В ответ на заражение крови вирусом, лейкоциты и лимфоциты — защитные клетки организма — выделяют цитокины.

Однако это приводит к скоплению жидкого экссудата в альвеолах, вследствие чего легочная ткань отекает, а человеку становится трудно дышать, поскольку количество функциональных альвеол — маленьких ячеек, в которых хранится кислород — сокращается.

Атипичная пневмония — это воспаление легких вызванное ранее неизвестным и неопределимым возбудителем, при этом клинические проявления заболевания необычны и не поддаются известной медицинской классификации.

Вирусным пневмониям особенно подвержены маленькие дети и пациенты с иммунодефицитом, поскольку у организма таких пациентов не достаточно защитных ресурсов (антител). Более 90% всех пневмоний у детей — это вирусное поражение легких.

Симптомы вирусной пневмонии

В зависимости от типа возбудителя (вида пневмонии), заболевание развивается по-разному. Например, у аденовируса острое начало — высокая температура, конъюнктивит, сильная боль в горле и продолжительный ринит, при котором дышать носом невозможно.

Пневмония, ассоциированная с коронавирусом, развивается постепенно — сначала пациента беспокоит лишь невысокая температура (37-38 градусов) и слабость. Однако температура держится долго, а на 5-6 сутки может появиться явная одышка, боль в груди, сухой кашель, указывающие на поражение легких.

Тяжело протекает воспаление легких, которое возникает на фоне обычного гриппа. Болезнь начинается с высокой температуры (до 40 градусов), озноба, затуманенности сознания, болей во всем теле. Пациента беспокоят респираторные симптомы (кашель и насморк), выраженные однако не очень интенсивно.

Иногда вирус поражает слизистую оболочку глаз (коньюктивит). Больному эпизодически становится лучше, однако за короткий срок самочувствие может резко ухудшиться. О критическом состоянии пациента свидетельствует посинение кожи, усиление кашля и одышки, боли и снижение артериального давления.

К наиболее распространенным, общим признакам вирусной пневмонии относятся:

  • Высокая температура;
  • Симптомы острого респираторного заболевания: кашель, нехватка воздуха, одышка;
  • Слабость, ломота в костях, мышечные и головные боли;
  • Боль или дискомфорт в грудной клетке;
  • Нарушение работы других органов и систем: расстройство ЖКТ, коньюктивит, скачки давления.

При подозрении на вирусное поражение легких измеряют сатурацию крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Если показатель ниже 95%, пациенту необходима медицинская помощь. В норме процент насыщенности крови кислородом = 100 или близок к этой цифре.

Полисегментарная вирусная пневмония

Если на КТ выявлено, что воспалительные очаги и инфильтраты присутствуют не в одном сегменте легкого, а в нескольких, такую пневмонию называют полисегментарной.

Подробнее о полисигментарной пневмонии

Легкие принято визуально делить на 21 сегмент — 11 с правой и 10 с левой стороны. Двусторонняя пневмония вирусного происхождения встречается наиболее часто. Например, «матовые стекла» при коронавирусной пневмонии обычно локализуются симметрично с обеих сторон вокруг бронхов или в боковых отделах легких. При пневмоцистной и гриппозной пневмонии они расположены с двух сторон диффузно.

Вирусная пневмония COVID-19

Все известные коронавирусы характеризуются стремительным (до 14 дней) развитием острой дыхательной недостаточности. Вирус быстро и агрессивно поражает легкие, вызывая не только обширный воспалительный процесс, но и сопутствующие осложнения: отек дыхательного органа, фиброз (рубцевание легких), острую сердечную недостаточность, миокардит.

Первый коронавирус типа B (SARS-CoV) был зарегистрирован в 2002 году, считается, что его первичные носители — подковоносые летучие мыши. В 2012 году мир охватила эпидемия коронавируса типа C MERS-CoV (ближневосточный респираторный синдром).

Наконец в 2019 году случилась вспышка нового коронавируса типа B COVID-19 (или SARS-Cov2). Их объединяет то, что новые вирусы устойчивы, легко прикрепляются к паренхиме легких белковыми шипами и в короткий срок провоцируют обширное острое воспаление.

Показатель летальных исходов — около 10%.

Однако не всегда причиной смерти от этих вирусов является пневмония. Например, если анамнез пациента осложнен атеросклерозом или миокардитом, вирус в первую очередь поражает сердечно-сосудистую систему. В целом семейство коронавирусов объединяет около 46 видов вирионов.

Подробнее о пневмонии, ассоциированной с COVID-19, в наше статьеЧто показывает КТ легких при коронавирусе?

Поражение легких при вирусной пневмонии

Инфильтрация легких при вирусной пневмонии на 3D-реконструкции дыхательных путей (КТ-3)

Для сравнения — так выглядят легкие в норме

Симптом «матового стекла» (инфильтраты) при вирусной пневмонии на посрезовых КТ-сканах

Стадии коронавируса: КТ-1, КТ-2, КТ-3, КТ-4

Фиброз легких

Вирусно-бактериальная пневмония

В некоторых случаях вирусная пневмония осложняется присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Так бывает, например, при респираторно-синцитиальном вирусе и коронавирусе (манифестируется на 6-7 сутки, сопутствует более выраженному отеку легочной ткани).

Лечение вирусно-бактериальной пневмонии проводится с применением курса антибиоткиков, которые подбираются только после точного определения вида бактериальной инфекции.

Кт при вирусной пневмонии

Компьютерная томография легких при вирусной пневмонии считается «золотым стандартом»‎ диагностики. КТ покажет все воспалительные очаги в легких, скопление жидкости, воспаленные лимфоузлы на объемной 3D-томограмме.

С помощью этого обследования можно наиболее достоверно оценить объем поражения легких, а в некоторых случаях предварительно определить, каким возбудителем вызвано заболевание, не произошло ли присоединение бактериальной инфекции к вирусной.

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 20 лет

  1. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
  2. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
  3. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
  4. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
  5. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson's disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
  6. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Запишитесь на исследование Мы перезвоним, подберём удобное для записи время и ответим на вопросы. Оператор обрабатывает входящие заявки с 8:00 до 22:00 Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Не удалось отправить заявку

Диагностика и фармакотерапия вирус-ассоциированных поражений легких

Одной из причин возникновения пневмонии являются респираторные вирусные инфекции. Наиболее патогенным всегда был вирус гриппа, но в 2019 году появился коронавирус, превзошедший по распространенности все ранее известные.

Пневмонии, являющиеся осложнением вирусных инфекций, отличаются как по клиническим, так и по рентгенологическим проявлениям.

За последние десять лет было несколько пандемических вспышек, выз ванных различными вирусами, которые характеризовались тяжелым течением и повышенной смертностью.

В 2009 году жители планеты столкнулись с пандемией гриппа, вызванной высокопатогенным штаммом вируса A(H1N1)/ Калифорния/04/09 (A(H1N1)pdm). К 11 октября 2009 г. в мире было зарегистрировано 399 тыс. случаев лабораторно подтвержденного пандемического гриппа и 4735 смертельных исходов, а к марту 2010 г.

— уже 17700 летальных случаев. В большинстве случаев такой исход был обусловлен тяжелой вирусно-бактериальной пневмонией [1]. В 2010–2011 гг. в крупных городах европейской части России показатель детекции сезонных штаммов вируса гриппа А (H3N2) и B был значительно ниже такового А (H1N1)pdm09 (7,6% и 6,3% против 86,1%).

В эпидсезоне 2011–2012 гг. доминирующим был вирус гриппа А (H3N2) (72,0%), в то время как доля вируса гриппа В составила 21,0%, вируса гриппа А (H1N1) pdm09 – 2,2%. Эпидемический подъем заболеваемости гриппом 2012–2013 гг.

в Европе был связан с преобладанием в циркуляции пандемического варианта вируса гриппа (H1N1) pdm09 (8–84%) [2].

Наиболее распространена в природе ко ро навирусная инфекция, которая регистрируется в течение всего года. Подъем заболеваемости отмечается зимой и ранней весной, когда ее эпидемическая значимость колеблется от 15,0 до 33,7% [3]. В конце 2019 г.

в Ухане (провинция Хубэй, Китай) были зарегистрированы случаи пневмонии, выз ванной SARS-CoV-2. В последующем новая коронавирусная инфекция (COVID-19) быстро распространилась по всему миру, затронув более двухсот стран.

Данный вирус характеризуется высокой контагиозностью, быстрым развитием двусторонних пневмоний, сопровождающихся дыхательной недостаточностью и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), и высокой смертностью среди людей пожилого возраста и пациентов с сопутствующими заболеваниями [4,5].

На 3 марта 2020 года в мире было зарегистрировано 90870 подтвержденных случаев SARS-CoV-2 инфекции, из которых 3112 (3,4%) привели к летальному исходу [4]. В конце августа число инфицированных превысило 24 млн человек.

Вирус-ассоциированные пневмонии характеризуются тяжелыми проявлениями и высокой смертностью. Боль шинство госпитализированных с пневмонией пациентов с лабораторно подтвержденной вирусной инфекцией поступают в отделения интенсивной терапии (ОИТ) [4–7].

По данным многочисленных исследований, у больных пневмонией, ассоциированной с вирусом гриппа (H1N1), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) развивался в 29,0-90,6% случаев, а летальность варьировалась от 17% до 43% в зависимости от группы населения [6,8].

В основе патогенеза COVID-19 лежит реакция иммунной системы человека. При заражении клетки SARS-CoV-2 РНК вируса реплицируется с помощью вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Получен ное потомство вирионов выходит из зараженной клетки почкованием, образуя новые оболочки за счет мембраны клетки хозяина.

То есть SARS-CoV-2 заражает и захватывает клетки хозяина, но, в отличие от безоболочечных вирусов, не лизирует клетки и прямого повреждающего действия на инфицированные клетки не оказывает.

Само же поражение легких связано с иммунной системой человека, которая атакует и убивает инфицированные вирусом клетки [9].

Основным органом, который поражается при COVID-19, как уже было отмечено выше, являются легкие. Существуют разные мнения по поводу патогенеза поражения легких.

Часть исследователей считает, что ведущим в патогенезе является воздействие вируса на газообмен в легких путем связывания с порфирином. Транспорт кислорода к тканям и углекислого газа к легким осуществляется за счет гемоглобина. Гем состоит из иона железа и белка порфирина.

В исследованиях показано, что белок, кодируемый геном ОРС8, и поверхностный гликопротеин SARS-CoV-2 могут связываться с порфирином, в то время как белки, кодируемые генами ОРС1, ОРС3 и ОРС10, могут оказывать влияние на 1-бета-цепочку гемоглобина.

Под воздействием вируса нарушается способность гемоглобина транспортировать кислород и углекислый газ, в связи с чем на фоне измененного газообмена развивается острое поражение легких [10,11].

Клиническая картина COVID-19 у большинства пациентов неспецифична и не позволяет поставить диагноз заболевания вне периода эпидемии.

Согласно действующим рекомендациям, КТ-диагностика является чувствительным методом диагностики пневмонии при SARS-CoV-2 инфекции, в том числе не подтвержденной результатами ПЦР.

Другие лабораторные и инструментальные методы позволяют оценить органное поражение и тяжесть состояния пациента [12].

Несмотря на накопленный при предшествующих пандемиях опыт диагностики и лечения вирусных инфекций, летальных исходов при сегодняшних подъемах заболеваемости избежать не удается.

Во все периоды было отмечено, что летальные исходы чаще регистрировались у лиц, поздно обратившихся за медицинской помощью и относящихся к группам высокого риска (пациенты с ожирением, хронической алкогольной интоксикацией, сахарным диабетом, беременные женщины и др.) [13,14].

В течение последнего десятилетия доминирующими бактериальными возбудителями грипп-ассоциированной бактериальной пневмонии остаются S. pneumoniae и S. aureus. Данная тенденция особенно выражена в отношении пациентов, нуждающихся в госпитализации.

В исследовании, проведенном в США в 2009 году, у пациентов с гриппом A H1N1 (pdm09), поступивших в ОИТ, S. aureus был выделен почти в одной трети случаев [15]. В аналогичных исследованиях в Австралии S.

aureus был обнаружен у 26% пациентов (13 из 50) [16,17].

Наличие S. aureus является одним из предикторов высокой смертности. Rice и соавт. показали, что среди пациентов, госпитализированных в ОИТ с грипп-ассоциированной бактериальной пневмонией, наличие S. aureus ассоциировалось с увеличением относительного риска смерти в 2,82 раза [18].

Наиболее высоким уровнем устойчивости к антибактериальным препаратам обладает метициллин-резистентный S. aureus (MRSA) [18]. Во многих исследования S. aureus был наиболее часто встречающимся возбудителем, за которым следовали S. pneumoniae и Haemophilus influenzae.

Наиболее вероятными возбудителями бактериальной пневмонии, которая регистрируется на второй неделе от начала заболевания гриппом, являются MRSA, H. influenza, грамотрицательные микроорганизмы [19,20].

Клиническая картина сезонного гриппа в типичных случаях характеризуется внезапным началом, выраженными симптомами интоксикации с первых часов заболевания (озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, нарастающая слабость, артралгия и миалгия, анорексия), высокой лихорадкой с повышением температуры тела до 38,5-40°С.

Отмечаются вялость, слабость, ломота в теле и мышцах [6,13,21–28]. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожи и одутловатость лица, склерит, конъюнктивит, возможен цианоз губ.

Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений (иногда обильных, повторных, продолжительных), появления петехий на коже и слизистых оболочках [1,19,25,26].

Катаральный синдром присоединяется на фоне вышеперечисленных признаков токсикоза через несколько часов/сутки и проявляется прежде всего трахеитом (заложенность, саднение за грудиной, сухой кашель) и ринитом (как правило, без ринореи) [13,22,23]. Продолжительность лихорадочного периода при неосложненном гриппе обычно не превышает 5 дней.

Пациенты с пневмонией предъявляют жалобы на кашель [13,19,21,27–29]. Непродуктивный кашель, как правило, регистрируется у пациентов с нетяжелой пневмонией (84%), продуктивный кашель (54%) – у больных с тяжелой пневмонией [28].

При наличии продуктивного кашля у пациентов обеих групп наблюдается выделение мокроты слизистого и слизисто-гнойного характера.

Доля пациентов со слизистой мокротой среди пациентов с нетяжелым течением вирусно-бактериальной пневмонии была достоверно выше (48%), чем среди больных с тяжелым течением заболевания (22%).

Выделение слизисто-гнойной и гнойной мокроты у пациентов с тяжелой пневмонией наблюдалось чаще (39,6% и 15,6%, соответственно), чем у больных с нетяжелой пневмонией (19,0% и 4,2%). Кровохарканье отмечается только у больных с тяжелой пневмонией (8,2%) [28]. Кроме того, у пациентов с тяжелым течением пневмонии чаще отмечают укорочение перкуторного звука (65,6% против 38,3%; р

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector