Эпизоотическая диарея свиней. Коронавирусная инфекция крупного рогатого скота.

Вирусная диарея крупного рогатого скота – опасное заболевание молодняка КРС, вызывающее воспалительно-деструктивные изменения в кишечнике, бронхах, конъюнктиве, носовых ходах. Сопровождается катарально-гнойными истечениями, изнуряющим поносом с примесью крови, прогрессирующим истощением и высокой смертностью.

Эпизоотическая диарея свиней. Коронавирусная инфекция крупного рогатого скота.

Возбудитель и его свойства

Вирус относится к семейству пестивирусов, имеет большое сходство на антигенном уровне с возбудителем классической чумы свиней. Форма сферическая до 40 нм в диаметре. Не имеет выраженной склонности к поражению определенного вида тканей, но чаще обнаруживается в эпителии сычуга, тонкого кишечника и респираторных органов, реже в печени, селезенке и почках.

Из места поражения (слизистые дыхательных и пищеварительных органов) вирус проникает в кровеносную и лимфатическую системы, с помощью которых разносится по организму. Максимальная концентрация достигается на 4-е сутки, в это время микроб проникает в слизистые, провоцируя первичные патологические изменения.

Особое место в патогенезе занимает поражение иммунных клеток. В результате организм не может полноценно ответить на внедрение возбудителя, а усиливающееся производство лимфоцитов и моноцитов (особенно при использовании стимуляторов) лишь ухудшает состояние.

Легко разрушается эфиром и хлороформом, при нагревании до 56 градусов инактивация происходит за 35 минут. Кипячение приводит к моментальной гибели.

Хорошо сохраняется при низких температурах – охлаждение до –5 позволяет обнаруживать возбудителя в крови до полугода.

При заморозке менее 40 градусов вирус сохраняет патогенные свойства в любых тканях несколько лет, при этом выдерживая повторные разморозки до 5-ти раз.

Распространение болезни и предрасполагающие факторы

Эпизоотическая диарея свиней. Коронавирусная инфекция крупного рогатого скота.

Патология имеет слабовыраженную сезонность (пик болезни приходится на холодное время года), что связано с ослаблением иммунитета. Летом чаще регистрируются единичные случаи, а зимой приобретает массовый характер – охватывает до 100% поголовья со смертностью среди молодняка до 90%.

Во внешнюю среду вирус попадает с истечениями из носовых путей, рта, с каловыми массами, мочой, экссудатом конъюнктивы и половых органов.

Чаще заражение происходит алиментарным путем при контакте животного с обсемененным вирусами кормом и водой.

Отмечается возможность передачи возбудителя при половом акте (а также искусственном осеменении), не исключается передача инфекции обслуживающим персоналом, насекомыми и вредителями.

Сохранение и распространение вирусной диареи происходит за счет скрытого и хронического течения со слабым клиническим проявлением.

Кроме того, выздоровевшие животные могут выделять вирус до 4-6 месяцев (дольше всего он сохраняется при поражении печени и других паренхиматозных органов).

В частных подворных хозяйствах болезнь распространяется за счет диких животных, совместного выпаса с овцами и козами.

Методы диагностики

В хозяйствах широко распространены патологии пищеварительной системы. Среди заболеваний молодняка часто наблюдают не менее пяти форм вирусных болезней, еще чаще наблюдают бактериальные и смешанные диареи. Точная диагностика необходима для определения специфических мер лечения и профилактики.

Клиническое проявление и формы

Эпизоотическая диарея свиней. Коронавирусная инфекция крупного рогатого скота.

  • болезненный кашель;
  • слизисто-гнойные истечения из носовых ходов;
  • слезотечение;
  • язвы и эрозии в ротовой полости;
  • учащенное поверхностное дыхание;
  • тахикардия;
  • каловые массы жидкие, зловонные с примесью крови;
  • температура повышенная – изнуряющая лихорадка.

У телят стремительно развивается истощение вследствие отказа от корма и непрерывного поноса. Болезнь осложняется обезвоживанием. Пустулезная сыпь и язвенные поражения покрывают носогубное зеркало, венчик, межпальцевую щель, половые органы. На 7-10-е сутки развивается нервная клиника, молодняк слабо реагирует на внешние раздражители. Наступает коматозное состояние, чаще разрешающееся летальным исходом.

Телята с подострыми и хроническими формами отстают в росте, имеют схожую клиническую картину, но с меньшими патологическими изменениями. Чаще такое течение развивается у молодняка старшего возраста со сформировавшимся иммунитетом.

Кроме воспалительных процессов на слизистых рта, носа, кишечника и дыхательных путей, у телят отмечается шаткая походка вследствие артритов.

Часто диарея принимает абортивную форму – после инкубационного периода наступает кратковременное проявление клинических признаков, но теленок быстро выздоравливает.

Патологоанатомические изменения

При внешнем осмотре трупа видны язвенные поражения на носовом зеркале, вокруг глаз, на конъюнктиве, видны признаки общего истощения и обезвоживания. Слизистые покрыты гнойниками, отмечается помутнение роговицы.

В ротовой полости, на губах, языке, сычуге и в тонком кишечнике находят мелкие эрозивные повреждения (поверхностные, точечные), реже они принимают сливной характер. Также характерны общие изменения для воспалительных процессов – инициированы сосуды, ткани отечны, возможны местные кровоизлияния.

Кишечник заполнен водянистыми массами и газами, при вскрытии выделяется зловонный запах.

Вирусная диарея крупного рогатого скота имеет характерные патологические изменения в тканях и органах для всех воспалительных заболеваний пищеварительной и респираторной систем, поэтому столь важна лабораторная диагностика.

Лимфатические узлы брыжейки и сальника увеличены, на разрезе имеют невыраженное строение. Печень желтая, увеличеная, края округлые, при разрезе отмечается мажущая консистенция.

Почки увеличены, окружены студневидной жировой клетчаткой, капсула легко снимается, под ней видны участки кровоизлияния. Граница мозгового и коркового вещества смазанная.

Редко отмечаются изменения в сердце – декомпенсация, дряблость миокарда, точечные кровоизлияния.

При хронической форме болезни изменения имеют деструктивный характер, разрастание соединительное ткани. На суставных поверхностях видны повреждения. В легких обнаруживают крупозную пневмонию

Способы лабораторной и инструментальной диагностики

Для исследования отбирают кусочки пораженных органов (слизистой носа, кишечника, лимфатические узлы) от павших телят или забитых с диагностической целью. Также отсылают смывы со слизистых, соскобы с пораженных участков кожи, сыворотку крови от живых коров. Пробы берут дважды – в первые 3 дня болезни и контроль через 21 день.

Диагноз подтверждается при выделении культуры вируса или при четырехкратном приросте титра антител в контрольной сыворотке. Для уточнения рекомендуется применять биопробу на кроликах. Лабораторная диагностика позволяет исключить большой список инфекционных заболеваний, так как клиническая картина у кишечных и респираторных инфекций телят схожа.

Болезни со схожей клинической картиной

Заболевание Инкубационный период, дней Восприимчивый возраст Температура Формы, течение Поражение слизистых
Аденовирусная инфекция 2-7 10-120 дней 40-41 в раннем возрасте острая форма катаральное воспаление носа и конъюнктивы
Вирусная диарея 2-14 2-24 месяца 40-42.5 чаще острое течение мелкие эрозии и язвы
ИРТ 3-7 все 40-41 респираторная, генитальная, менингит или конъюнктивит катаральное воспаление носа и конъюнктивы
Парагипп 1-3 молодняк до года 40-41.5 острое течение с поражением органов дыхания катаральное воспаление носа и конъюнктивы
Чума КРС 3-17 все, но в неблагополучных зонах у молодняка может быть колостральный иммунитет 41-42 имеет три стадии – лихорадка, поражение слизистых и ЖКТ   крупные язвы с неровными краями
Ящур 2-7 все, к патологии восприимчивы МРС и свиньи 40-41.5 афтозная форма у взрослого скота и септический процесс у телят афты у взрослых животных

Терапевтические мероприятия

Для лечения используют сыворотку от переболевших животных в сочетании с антибиотиками для подавления вторичной патогенной микрофлоры. Использование стимуляторов (интерферон, миксоферон) следует ограничить – они провоцируют усиление работы органов гемопоэза, что чаще всего приводит к увеличению репликации вирусов.

Лучших результатов добиваются при введении сыворотки в виде аэрозолей. Для этого можно использовать генераторы тумана для групповой обработки. Для этого телят помещают в герметичные боксы в которых распыляют действующее вещество, время экспозиции – 40-60 минут. Парентеральное введение сыворотки или иммуноглобулина дает сравнительно худший результат.

Эпизоотическая диарея свиней. Коронавирусная инфекция крупного рогатого скота.

  • синтомицин;
  • стрептомицин;
  • левомицетин;
  • стрептоцид, сульфодимезин, Дитрим.

Местные поражения следует обрабатывать раствором фурацилина или перманганат калия, а затем смазывать раствором Люголя или ихтиолом. При конъюнктивите назначают глазные капли и мази (мезофен, тилозил), предварительно промыв раствором фурацилина. Хорошие результаты дает введение крови больного животного в веко при кератите.

В тяжелых случаях необходимо провести компенсаторное лечение – внутривенные вливания 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора хлорида натрия, кальция глюконата. Для поддержания сердечной деятельности назначают кофеин, адреналин, сульфокамфокаин.

Меры профилактики и устранения болезни

Предотвращение вирусной диареи КРС сводится к соблюдению общих ветеринарных норм – вновь поступающий скот обязательно подвергают осмотру и серологическому исследованию (проводят дважды с интервалом в 21 день).

На все проходы фермы и хозяйства устанавливаются дезинфицирующие барьеры и маты, которые регулярно поливают дезсредствами.

Проводят общие укрепляющие иммунитет мероприятия, организуют правильный режим кормления и содержания.

На фермах практикуется обработка помещений вместе с поголовьем препаратами йода (мастистерол, йодинол), гипохлорит, уксусную и молочные кислоты. Для обработки используют аэрозольные генераторы. Такой способ позволяет подавить патогенную микрофлору.

В качестве специфической профилактики используются комплексные вакцины от респираторных и кишечных вирусных инфекций коров. Иммунный ответ появляется и у переболевших животных, а также у телят при потреблении молозива.

Читайте также:  Внутренняя подвздошная вена, v. iliaca interna

В случае заноса возбудителя на ферму накладываются ограничения. Больное поголовье немедленно изолируют и лечат с использованием сывороток и других препаратов, описанных выше. Животных без клинических признаков подвергают иммунизации. Помещение с подозрительным скотом ежедневно дезинфицируют (рекомендуется использовать препараты йода). Трупы подлежат утилизации или сжиганию.

Вирусная диарея коров

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea) – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженной дегидратации.

Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек рассматривали как два самостоятельных заболевания.

Затем выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда появилось объединяющее название вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота.

Это название очень громоздкое, и в последнее время чаще фигурирует название, представленное вначале.

Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих странах мира. У нас парагрипп-3 зарегистрирован в 1967 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина – 35–55 нм. Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении идентичны.

У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней; он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив. В эксперименте при низких температурах сохранялся до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и нитрированной крови сохраняется 6 мес.

, а при – 20°С – до года; в течение 35 мин погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.

На вирус губительно действует дезоксихалат натрия, трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0 разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте.

Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально заражаются поросята, овцы, козы.

Основным источником инфекции являются животные с персистирующим возбудителем заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции.

Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно заболевание коров особенно после первого отела.

От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость матки при осеменении коровы и при естественной случке.

Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней. Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию. Красный олень считается возможным природным резервуаром. Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских заповедников.

Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей стране.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам.

Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий.

В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.

Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, морда животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии.

Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к дегидратации и истощению организма.

У стельных животных возможны аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного тракта.

Пейеровы бляшки вследствие разрушения клеток уменьшаются в объеме и западают. В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему, в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая дистрофия. Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

ДИАГНОЗ устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Для постановки окончательного диагноза необходимы вирусологические и серологические исследования. С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные изменения.

Серологические исследования проводят с парными сыворотками, применяют реакцию диффузионной преципитации, метод иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет. Для лечения применяют сыворотку реконвалесцентов. Созданы живые и инактивированные вакцины.

Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью до года. Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела. Применяются поливалентные вакцины.

Полученный бычий интерферон действует кратковременно, его применяют с профилактической целью.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специфическими профилактическими средствами большая роль отводится общим ветеринарно-санитарным мероприятиям. Следует учитывать высокую контагиозность болезни и уделять должное внимание изоляции больных животных, дезинфекции мест содержания и транспортировки с использованием щелочей, фенола и т. д.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovine virus diarrhoea, Mucosal disease — англ.) — болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.

Распространенность. Болезнь впервые зарегистрирована и описана Олафсоном с соавт. (1946—1947) в штате Нью-Йорк, США. В настоящее время она практически распространена во всех странах мира с интенсивным ведением животноводства.

Болезнь выявлена в США, Канаде, Великобритании, Голландии, Франции, Дании, ГДР, ФРГ, Венгрии, Италии, Швеции, Финляндии, Австрии, Португалии, Испании, Индии, Новой Зеландии, в странах Африки и др.

О широте распространения болезни свидетельствуют результаты серологического обследования крупного рогатого скота, проведенного в некоторых странах.

Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных.

При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.

Возбудитель относится к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. По физико-химическим, биологическим свойствам вирус диареи очень сходен с относящимися к этому роду вирусами классической чумы свиней, краснухи и др.

Известны и используются как эталонные штаммы возбудителя Орегон-С24У, Нью-Йорк, Индиана, различающиеся по культуральным свойствам и вирулентности. Антигенных вариантов вируса диареи, видимо, не существует, хотя имеются сообщения о некоторых серологических различиях полевых штаммов от эталонных (X. Хараламбиев, 1975).

Вирус диареи в антигенном отношении сходен с вирусом классической чумы свиней.

Многочисленные попытки использовать эти свойства в серологической диагностике, для перекрестной иммунизации пока не нашли практического применения.

Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.

В лабораторных условиях вирус диареи культивировать сложно, так как большинство выделенных вариантов при размножении в клеточных культурах не обладает видимым цитопатогенньм действием и даже эталонные штаммы вызывают слабовыраженную деструкцию клеток.

Тем не менее к вирусу диареи КРС чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов крупного рогатого скота, семенников телят и ягнят.

Нецитопатогенные варианты регистрируют с помощью иммунофлюоресценции или проверяют накопление вируса инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам с учетом результатов клинической картины или сероконверсии.

Читайте также:  Репликация вирусов с одноцепочечным и двуцепочечным РНК геномом.

В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота. Антитела обнаруживаются при серологическом обследовании лосей (J. Thorsen, J. Henderson, 1971).

Имеются данные о возможной роли вируса диареи в возникновении естественной инаппарантной инфекции свиней (Е. Carbrey et al., 1976).

Установлена родство вируса диареи с возбудителем «пограничной» болезни овец (Border disease), распространенной в Англии и Австралии: штаммы вирусов «пограничной» болезни оказались серологически идентичны вирусу диареи и вызывали сходные эмбриопатии у крупного рогатого скота (D. Gybbons, 1974).

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные.

Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных, например, в США и Западной Европе, свидетельствуют о роли скрытого инфекционного процесса в распространении вирусной диареи. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.

Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование.

Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%.

Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Эпизоотические вспышки остро протекающей вирусной диареи наблюдаются относительно редко с поражением в типичной форме лишь некоторых животных. По данным разных авторов, повторных случаев болезни не отмечено, так как реконвалесценты сохраняют невосприимчивость от 1 до 3—5 лет.

В то же время, судя по широкому и регулярному выявлению серопозитивности у скота, болезнь в бессимптомной форме распространяется так же, как и латентные эндогенные вирусные инфекции, присущие промышленному скотоводству. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям.

Характерным является смешанное течение вирусной диареи с болезнями названной группы (адено-, рино-, рео-, корона-, ротавирусные инфекции).

Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами.

За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами.

При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.

Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства.

Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости.

Врожденная инфекция может широко распространяться; например, в Великобритании, по расчетам, один из шестнадцати плодов инфицирован вирусом диареи (J. Done et al., 1980).

Существенным элементом патогенеза и осложняющим обстоятельством является иммунодепрессивное действие вируса диареи у взрослых животных за счет поражения иммунокомпетентных клеток.

Это проявляется в снижении титров антител против парагриппа-3 после заражения вирусом диареи, несовместимости одновременной вакцинации живыми препаратами против диареи и чумы крупного рогатого скота (X. Хараламбиев, 1975; A. Provost, 1972).

Снижение иммунологической реактивности нередко сопровождается осложнениями в результате обострения латентных эндогенных или секундарных инфекций вирусной и бактериальной природы.

Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости,., носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.

Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам.

В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п.

, что и определяет результат инфекции.

Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.

Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота.

Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией.

Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.

Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов.

Материалом после осветления и обработки антибиотиками заражают культуру клеток, восприимчивых телят или используют как антиген в реакциях диффузионной преципитации, связывания комплемента и наиболее чувствительной и применяемой чаще всего — реакции нейтрализации с эталонными антисыворотками.

Для характеристики истинного распространения возбудителя и бессимптомных форм течения болезни ретроспективный диагноз ставят на основании данных реакции нейтрализации эталонного цитопатогенного штамма вируса (обычно Орегон-С24У) и с исследуемыми сыворотками. Рекомендуется брать парные сыворотки, полученные с интервалом в 1 неделю.

При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит.

Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритами вирусобактериальной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации.

Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины.

Большинство живых вакцин в полевых условиях обладает определенной реактогенностыо, вызывает осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), возможно неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.

В целом специфическую профилактику вирусной диареи крупного рогатого скота применяют ограниченно. Живые вакцины используют для прививок молодняка или коров до покрытия, исключая неблагоприятное воздействие на плод. Обычно убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй половине беременности.

С учетом преимуществ и высокой иммуногенной активности, сравнимой с таковой у живых вакцин, их целесообразно также применять крупному рогатому скоту всех возрастных групп.

Вакцины против вирусной диареи в большинстве случаев используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Например, в Великобритании фирма «Крукс Ветеринари» выпускает пятивалентный инактивированный препарат против диареи, парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-3 и реовирусной инфекций.

Читайте также:  Систематика живых организмов. Таксономия. Номенклатура.

При удачно выбранной схеме двукратной вакцинации иммунитет у животных сохраняется до 5 лет. У новорожденных телят он может быть различным, охватывать более 70% животных и длиться от 3,5 месяца до года в зависимости от того, переданы ли антитела пассивно, либо произошло внутриутробное или неонатальное образование иммунитета (В. В. Гуненков и др., 1975).

В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.

Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи. Истинная опасность серопозитивных животных неизвестна, но они считаются потенциальными вирусоносителями и не должны смешиваться со здоровым скотом.

Явно больных животных в тяжелых случаях либо уничтожают, либо индивидуально подвергают симптоматическому лечению от бактериальных осложнений, кахексии, диареи и обезвоживания.

Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.

Зимняя дизентерия крупного рогатого скота (коронавирусная инфекция)

Крупный рогатый скот 03.05.2018 18802 Источник: Подготовлено главным экспертом ГУ РК «Центр государственной поддержки АПК и рыбного хозяйства РК» Бимлер О.А.

Зимняя дизентерия является острым, очень легко распространяющимся заразным заболеванием, поражающим в основном желудочно-кишечный тракт взрослых особей крупного рогатого скота молочных пород, чаще в зимне-весенний период.

Клинические симптомы включают профузный понос (иногда наблюдается дизентерия), резкое падение молочной продуктивности, истощение и угнетённое состояние, а также легкие признаки заболевания дыхательных путей, такие как слизистые истечения из носа и кашель.

Болезнь характеризуется высокой заболеваемостью, но низкой смертностью и в течение нескольких дней, как правило, наступает самопроизвольное выздоровление.

Причина заболевания

  • Точная причина зимней дизентерии до конца не выяснена.
  • В последние годы исследователи находят подтверждение, что бычий коронавирус (БКВ), который вызывает диарею у новорожденных телят, также участвует в развитии зимней дизентерии в качестве этиологического агента.
  • Свидетельством того, что БКВ может быть причиной зимней дизентерии, являются следующие факты:
  • 1) клинические признаки и патологические изменения согласуются с заболеванием, вызванным бычьим коронавирусом (БКВ);2) антитела к БКВ были обнаружены у пораженных зимней дизентерией коров;3) из фекалий скота с признаками зимней дизентерии часто выделяется бычий коронавирус;
  • 4) болезнь была воспроизведена у БКВ-серонегативных лактирующих коров путём краткого контакта их с телятами, экспериментально инфицированными через фекалии от коров с признаками зимней дизентерии.

Несмотря на приведённые выше данные, исследователям не удалось последовательно воспроизвести заболевание зимней дизентерией через оральное введение бычьего коронавируса у взрослого крупного рогатого скота. Ранее предполагалось, что причиной зимней дизентерии являются такие инфекционные агенты как Campylobacter jejuni, парвовирус КРС, энтеровирусы, вирус инфекционного ринотрахеита крс и вирус вирусной диареи.

Передача заболевания, эпизоотология и патогенез

БКВ передается фекально-оральным путем при проглатывании корма или воды, загрязненных фекалиями животных с клиническим проявлением заболевания или клинически здоровых животных-носителей вируса. Частицы вирусов, присутствующие в выделениях дыхательных путей больных животных, также могут усилить передачу заболевания.

Передаче болезни способствует содержание животных в тесных, плохо вентилируемых, закрытых помещениях. Зимняя дизентерия очень заразна и легко переносится в скотные дворы посетителями, завезёнными животных, а также путём механической передачи через различные предметы.

Зимняя дизентерия характерна для регионов с холодным и умеренным климатом, где животные содержатся в помещении на протяжении длительного времени.

Коронавирус прекрасно выживает при низких температурах и при низкой интенсивности ультрафиолетового излучения, что способствует сохранению вируса во внешней среде в течение холодных месяцев.

Наиболее часто и в тяжелой форме поражаются взрослые новотельные коровы, но также могут поражаться старые коровы и молодняк. Уровень смертности при зимней дизентерии не высокий (1-2%), но заболеваемость в поражённых стадах высокая и колеблется от 20-50% в первые дни проявления клинических признаков и до 100% спустя неделю с момента возникновения симптомов инфекции в стаде.

К зимней дизентерии у переболевших животных развивается некоторый иммунитет, о чём свидетельствует периодичность повторения заболевания в одних и тех же стадах с интервалами от 2 до 5 лет.

Предполагается, что медиаторы воспаления, производимые вирусом, вызывают гиперсекрецию в тонком и толстом отделах кишечника, являясь причиной сильной диареи у крупного рогатого скота, поражённого зимней дизентерией. Кроме того, разрушение эпителиальных клеток в криптах толстого кишечника вызывает вытекание межтканевой жидкости, крови и лимфы, что объясняет геморрагическую форму диареи в некоторых случаях заболевания.

Клинические признаки

Клиническое проявление болезни характеризуется острой диареей и резким снижением молочной продуктивности (от 25 до 90%).

Фекалии заболевших животных имеют жидкую однородную консистенцию, с неприятным сладковатым слабым запахом, от тёмно-зелёного до чёрного цвета, иногда с содержанием крови или слизи. Выделения из носа и глаз могут сопровождать диарею или предшествовать ей.

В коровниках с большим количеством поражённых животных присутствует сладковатый, затхлый, неприятный запах.

Другие признаки включают в себя мягкие колики, обезвоживание, угнетение, короткий период потери аппетита и снижение упитанности животного. Иногда животные показывают более тяжёлые признаки заболевания, такие как выделение кала с примесью крови, сильное обезвоживание и слабость.

Смертельные случаи встречаются редко. Диарея у отдельных животных может протекать быстро, и выделение кала возвращается к норме уже через 2-3 дня у большинства животных.

Болезнь в стаде обычно спадает через 1-2 недели, но восстановление молочной продуктивности может затянуться на несколько недель и даже месяцев.

Патологические изменения

Тонкий кишечник может быть расширенным и вялым.

Повреждения наблюдаются в первую очередь в толстом кишечнике и включают в себя гиперемию слизистой оболочки слепой и ободочной кишки, полосчатые или точечные кровоизлияния в основном вдоль складок слизистой оболочки ободочной кишки, и наличие крови в просвете толстого кишечника. При гистологическом исследовании обнаруживаются обширные участки дегенерации и некроза эпителия желёз в толстом кишечнике.

Диагноз

Диагноз может быть подтверждён обнаружением частиц коронавируса в фекалиях с помощью электронной микроскопии или методом иммуноферментного анализа (ИФА). Серологические исследования проб сыворотки крови в острой стадии болезни и в период выздоровления через 8 недель также могут подтвердить диагноз зимней дизентерии.

Дифференциальный диагноз

Острая форма диареи у взрослых особей крупного рогатого скота имеет сходство при вирусной диарее, кокцидиозе и кишечной форме сальмонеллёза.

Эти заболевания могут быть исключены отсутствием повреждения слизистой оболочки кишечника (вирусная диарея), негативным результатом на сальмонеллёз и кокцидиоз в фекалиях, а также проявлением характерных клинических признаков зимней дизентерии (быстрое распространение заболевания, короткая продолжительность болезни с высокой заболеваемостью и низкой смертностью).

Лечение и контроль

Большинство поражённых животных выздоравливают самостоятельно. Свежая вода, диетические корма и поваренная соль должны быть доступны в любое время. Вопрос об использовании для лечения вяжущих и адсорбирующих средств является спорным. Внутривенные инъекции питательных и физиологических растворов или переливание крови могут быть необходимы в тяжёлых случаях.

  1. Вакцина против зимней дизентерии на сегодняшний день не создана.
  2. Чтобы снизить вероятность заболевания в стаде, рекомендуется изолированное содержание вновь ввозимого скота в течение 3-х недель и изоляция от стада взрослых коров с признаками диареи.
  3. Во время вспышки заболевания доступ в животноводческие помещения должен быть ограничен, а одежда и обувь персонала, контактировавшего с заражёнными животными, не должна выноситься с территории фермы, либо должна быть продезинфицирована.
  4. Рекомендации по ликвидации «зимней диареи» крупного рогатого скота:

1. На 7 дней ограничить рацион кормления только сеном хорошего качества вволю;2. Соблюдать ветеринарно-санитарные и зоогигиенические требования в хозяйстве постоянно;3.

Разработать и согласовать с главным ветинспектором района ветеринарно-санитарные правила хозяйства;4.

Руководителю хозяйства обо всех случаях изменения состояния животных, падежа, вынужденного убоя немедленно информировать государственную ветеринарную службу района;

5. Все поголовье крупного рогатого скота обрабатывать с лечебной и профилактической целью сывороткой против пастереллеза, сальмонеллеза, парагриппа-3, ринотрахеита КРС, сывороткой против сальмонеллеза, сывороткой против колибактериоза. Проводить симптоматическое лечение, антибактериальную терапию.

Ослабленным животным вводить общеукрепляющие лекарственные средства (в течение 7 дней, по мере выявления животных с клиническими признаками).

Сделано с любовью в студии C-site.ru

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector