Газообмен и инфузионная терапия при печеночной недостаточности.

Статьи по препарату для врачей Статьи

Опубликовано в журнале Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология | выпуск 128 | №4 2016

Стельмах В. В., Козлов В. К. ГБОУ ВПО ДПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

Стельмах Виктория Валерьевна — к.м.н., доцент кафедры внутренних болезней и нефрологии, сотрудник отделения гепатологии и нефрологии, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (СЗГМУ им. И.И. Мечникова).

Козлов Виктор Константинович — д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней и нефрологии, кафедры клинической лабораторной диагностики, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (СЗГМУ им. И.И. Мечникова).

Резюме Целью настоящего исследования явилось изучение влияния терапии инфузионным гепатопротектором ремаксолом на функциональное состояние печени при циррозах печени в исходе хронических гепатитов (вирусного (В, С), алкогольного, токсического, аутоиммунного, метаболического генеза) на протяжении 11 дневного лечения.

Для этого обследовано 130 пациентов от 25 до 80 лет с диагнозом: хронический (вирусный (В, С), аутоиммунный, токсический, алкогольный, неалкогольный) гепатит, цирротическая стадия, Child-Pugh A-С.

Пациенты основной группы (п=80) в составе комплексной терапии получали ремаксол ежедневно внутривенно капельно по 400,0 мл 1 раз в сутки, в течение 10-11 дней.

Пациенты группы сравнения (n=50) на фоне инфузионной терапии кристаллоидами получали адеметионин 400 мг в сутки, (лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного ведения, разведенный в оригинальном растворителе) в течение 10-11 дней.

Выявлено, что включение в схему комплексного лечения ремаксола в больных циррозом печени различной этиологии (вирусной (В, С), алкогольной, токсической, аутоиммунной, метаболической) способствует улучшению функционального состояния печени: снижению выраженности синдрома цитолиза, холестаза, уменьшению проявлений печеночно-клеточной недостаточности, уменьшению выраженности печеночной энцефалопатии, оказывает цитопротекторный эффект по отношению к клеткам периферической крови (лейкоцитам, лимфоцитам, тромбоцитам) за счет мембраностабилизирующего, антихолестатического, цитопротективного эффектов препарата. Полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии терапии ремаксолом при циррозах печени различной этиологии с проявлениями печеночно-клеточной недостаточности и печеночной энцефалопатии.

Ключевые слова: цирроз печени, вирусный, алкогольный, токсический, аутоиммунный, метаболический гепатит, печеночно-клеточная недостаточность, печеночная энцефалопатия, патогенетическая терапия, гепатопротектор, Ремаксол.

  • Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2016; 128 (4): 72-79
  • Efficiency infusion hepatoprotectors remaxol the pathogenetic therapy of chronic diffuse liver diseases cirrhotic on stage

Stelmach V. V., Kozlov V. K. North-Western State Medical University named after I.I. Mechnicov, S-Petersburg

Summary The purpose of this study was to investigate the effect of infusion therapy hepatoprotector remaxol on the functional state of the liver in liver cirrhosis in the outcome of chronic hepatitis (HBV, HCV), alcoholic, toxic, autoimmune, metabolic origin) for 11 days care.

To do this, we examined 130 patients from 25 to 80 years with a diagnosis of chronic (viral (В, C), autoimmune, toxic, alcoholic, non-alcoholic) Hepatitis, cirrhotic stage, Child-Pugh A-С.

Patients of the main group (n = 80) in the complex therapy received remaxol daily intravenously at 400,0 ml of 1 times a day, for 10-11 days.

Patients comparison group (n = 50) on the background of crystalloid infusion therapy ademetionine received 400 mg per day, (lyophilisates for solution for intravenous and intramuscular reference, diluted in the original solvent) for 10-11 days.

It was found that the inclusion in the scheme of complex treatment remaxol in patients with liver cirrhosis of various etiologies (HBV, HCV), alcohol, toxic, autoimmune, metabolic) improves the functional state of the liver: decrease the severity cytolysis syndrome, cholestasis, reduced manifestations of hepatocellular insufficiency, reduce the severity of hepatic encephalopathy, providing cytoprotective effect relative to peripheral blood cells (leukocytes, lymphocytes, platelets) due to membrane stabilizing, antiholestaticheskogo, cytoprotective effects of the drug. The results show the positive effect of therapy remaxoi with cirrhosis of the liver of different etiology manifestations of hepatocellular insufficiency and hepatic encephalopathy.

Keywords: cirrhosis, viral, alcoholic, toxic, autoimmune, metabolic hepatitis, hepatocellular failure, hepatic encephalopathy, pathogenetic therapy, hepatoprotector, Remaxol.

Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2016; 128 (4): 72-79

Введение Цирроз печени (ЦП), впервые описанный R.

Lаеnек (1819) является финальной стадией хронических гепатитов различной этиологии и представляет собой актуальную проблему здравоохранения в виду лидирующего места среди неонкологических причин смертности от болезней пищеварительной системы [1,2,3]. При этом в возрастной группе 20-40 лет летальность от ЦП превосходит таковую от ишемической болезни сердца [4,5].

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в различных регионах мира, наиболее частыми причинами развития цирроза печени являются хроническая интоксикация алкоголем и вирусные гепатиты наряду с аутоиммунными болезнями печени, болезнями обмена веществ и др. (К.П. Майер, 2004).

Прогрессирование фиброза при хронических гепатитах различной этиологии в итоге приводит к нарушению дольковой архитектоники печени и обусловливает развитие цирроза печени и портальной гипертензии [8].

Клиническая картина цирроза печени определяется не столько его этиологией, сколько характером и тяжестью морфологических изменений [6,10,11].

Важная роль в развитии гепатоцеллюлярного повреждения печени отводится процессу оксидативного стресса и индуцированных им апоптозу и некробиозу гепатоцитов [12,13], что способствует прогрессии фибротических процессов в печени [14,15,16].

Высокий риск летального исхода от осложнений портальной гипертензии, гепаторенального синдрома, печеночной энцефалопатии и комы, существенное ограничение в ряде случаев этиотропного лечения обуславливает поиск оптимальных методов патогенетической терапии [7].

В этой связи одним из эффективных патогенетических подходов в гепатологии является использование сукцинатсодержащих препаратов (Реамберин, Ремаксол (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург)), корригирующих тканевую гипоксию, а также модифицирующих клеточный обмен и оказывающих гепатопротективное действие [17-20]. За рубежом имеется позитивный опыт применения антиоксидантных ферментов и витаминов-антиоксидантов (вит. Е, С) при заболеваниях печени [21].

Ремаксол — многокомпонентный инфузионный гепатопротектор, состоит из естественных метаболитов (янтарная кислота, рибоксин, никотинамид, метионин), оказывает антиоксидантное, антигипоксантное, гепатотропное действие, стимулирует синтез эндогенного адеметионина, повышает показатели системы глутатиона, усиливает регенеративные процессы в печени [22]. Согласно опубликованным данным клинические эффекты ремаксола при гепатопатиях различного генеза превосходят эффекты традиционной фармакотерапии [23-27].

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния терапии инфузионным гепатопротектором ремаксолом на функциональное состояние печени при циррозах печени в исходе хронических гепатитов (вирусного (В, С), алкогольного, токсического, аутоиммунного, метаболического генеза) на протяжении 11 дневного лечения.

Материал и методы исследования Обследовано 130 пациентов от 25 до 80 лет с диагнозом: хронический гепатит (вирусный (В, С), аутоиммунный, токсический, алкогольный, неалкогольный), цирротическая стадия, Сhild-Рugh А-С. Этиология цирроза печени пациентов, включенных в исследовании представлена на рис. 1.

Читайте также:  Диафрагмальная грыжа. Диагностика и лечение диафрагмальной грыжи у детей.

Рисунок 1. Этиология цирроза печени исследуемых пациентов.

Газообмен и инфузионная терапия при печеночной недостаточности.Примечания: НАСГ — неалкогольный стеатогепатит АИГ/ПБЦ — аутоиммунный гепатит/первичный билиарный цирроз печени АИГ — аутоиммунный гепатит ХГС — хронический гепатит С ХГС+АСГ — микст-гепатит (хронический гепатит С + алкогольный стеатогепатит) АСГ — алкогольный стеатогепатит ПСХ — первичносклерозирующий холангит ХГВ — хронический гепатит В

ХГС+НАСГ — ХГС+АСГ — микст-гепатит (хронический гепатит С + неалкогольный стеатогепатит)

Пациенты основной группы (п=80) в составе комплексной терапии получали инфузионный гепатопротектор ремаксол ежедневно внутривенно капельно по 400,0 мл 1 раз в сутки, в течение 10-11 дней.

Пациенты группы сравнения (п=50) в составе комплексной терапии получали лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного ведения адеметионин 400 мг, разведенный в оригинальном растворителе.

В сутки вводилось 400 мг адеметионина, на фоне инфузионной терапии кристаллоидами (400 мл NaCL 0,9%) в течение 10-11 дней. Диагноз ставился на основании совокупности клинико-лабораторных данных в соответствии с классификацией МКБ-10.

Критерии включения пациентов в исследование: мужчины и женщины в возрасте от 25 до 80 лет, с диагнозом: хронический (вирусный (В, С), аутоиммунный, токсический, алкогольный, неалкогольный) гепатит, цирротическая стадия, Child-Pugh А-С.

Портальная гипертензия: асцит и/или варикозное расширение вен пищевода и/или гиперспленизм и/или расширение воротной вены более 15 мм; АсТ и/или АлТ >1,5 N; 4. ГГТП > 1,5 N.

Критерии невключения пациентов в исследование: индивидуальная непереносимость компонентов препарата ремаксол, недавние случаи (менее трех месяцев назад) одного из следующих состояний: острый инфаркт миокарда, аорто-коронарное шунтирование, чрескожное коронарное вмешательство, реконструктивные вмешательства на сосудах нижних конечностей или сонных артериях, инсульт, травмы головного и спинного мозга, пациенты со злокачественными новообразованиями, туберкулезная инфекция, сердечная недостаточность IV степени по классификации NYHA, дыхательная недостаточность III степени на момент включения в исследование, хроническая почечная недостаточность, требующая проведения гемодиализа, беременность и период лактации.

Гематологические исследования выполнялись с использованием автоматического гематологического анализатора «BECMAN-COULTER5-diff» (Германия).

Биохимические методы исследования с определением уровней билирубина, аланинаминотрансферазы (АлТ), аспартатаминотрансферазы (АсТ), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП), щелочной фосфатазы (ЩФ), глюкозы проводились на автоматическом биохимическом анализаторе «Cobas Integra — 400 Plus» фирмы «Roshe-Diagnostics» с помощью коммерческого набора реактивов фирмы «Roshe-Diagnostics» (Швейцария). Серологическая диагностика хронических вирусных гепатитов (HBsAg, анти-HCV антитела) проводилась методом иммуноферментного анализа с помощью тест-системы ЗАО «Вектор-Бест» III поколения.

Скрининг аутоиммунного поражения печени и системных заболеваний соединительной ткани выполнялись на базе НМЦ по Молекулярной медицине М3 и СР РФ при СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

  1. Инструментальное исследование предусматривало ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости; фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) с определением состояния слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-перстной кишки, исключения варикозных вен в пищеводе и антральном отделе желудка.
  2. Указанием на цирротическую стадию хронического гепатита служили изменение структуры печени, а также наличие признаков портальной гипертензии, выявляемых по данным УЗИ (увеличение диаметра воротной вены более 15 мм и/или наличие асцита), наличие варикозного расширения вен пищевода по данным ФГДС, а также клинически выраженный отечно-асцитический синдром, не связанный с патологией других органов и систем организма.
  3. Всем пациентам проводился психометрический тест связи чисел, характеризующий степень выраженности печеночной энцефалопатии, а также тестирование Gage для выявления алкогольной зависимости.

Для обработки полученных данных были использованы пакеты программ Office Std. 2010 (Excel 2010) и Statistica 7.0. Оценка значимости различия проводилась непараметрическими методами: между независимыми группами (Контроль-Ремаксол) проводилась при помощи U-критерия Манна-Уитни, между связанными выборками (до и после, на 6-й день) — при помощи теста Вилкоксона и Sign теста.

Для сравнения качественных признаков использовались х2 критерий — для оценки частоты появления признака, который работает при п>5, противном случае использовался точный критерий Фишера. Проверка статистических гипотез проводилась при критическом уровне значимости Р = 0,05, т.е. различие считалось статистически значимым, если р0,05).

Боли в области правого подреберья беспокоили 84% больных основной группы и 76% больных группы сравнения (р0,05); повышение уровня триглицеридов у 23% больных основной группы и 18% больных группы сравнения (2,32±0,12 и 2,13±0,17 ммоль/л соответственно, р>0,05).

Наиболее часто нарушения в липидном обмене наблюдались у больных с циррозом печени в исходе хронического алкогольного гепатита и перекрестного аутоиммунного синдромы, реже при вирусной этиологии заболевания.

При назначении дезинтоксикационной терапии в обеих группах регистрировалось уменьшение жалоб и частоты патологических симптомов. При этом у пациентов, получавших ремаксол, более быстро уменьшались проявления астенического, диспепсического и болевого абдоминального синдромов по сравнению с группой сравнения (р

Плазмаферез при хронической печеночной недостаточности — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Саввина Л.Э. 1

Матвеев А.С. 1

Гаврильев С.Н. 1
1 Медицинский институт Северо-Восточного федерального университета им. М.К. Аммосова

1. Слепцова С.С., Семенова В.К., Никитина С.Г., Бугаева Т.Т., Дьячковская П.С., Тихонова Н.Н. Хронические вирусные гепатиты в Якутии // Якутский медицинский журнал. – 2013. – № 1. – С.

52-55.
2. Слепцова С.С., Тихонова Н.Н., Семенова В.К., Рахманова А.Г. Организация медицинской помощи пациентам с хроническими вирусными гепатитами в Республике Саха (Якутия) // Казанский медицинский журнал. – 2014. – Т. 95, № 5. – С. 726-730.
3. Чуланов В.П., Карандашова И.В., Пименов Н.Н., Молочный В.П., Томилка Г.С., Слепцова С.С.

, Семенова В.К. Клиническое значение генетического разнообразия вируса гепатита А // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2014. – Т.19, №4. – С. 12-17.
4. Rakhmanova A., Sleptsova S., Tichonova N. Оutcomes of liver transplantation in patients with cirrhosis and cirrhosis cancer due to hepatitis B, C and D // Journal of Hepatology.

– 2014. – Vol. 60. – S67-S214. – P. 411.
5. Semenov S.I., Savvin R.G., Nikitina S.G., Sleptsova S. Parenteral viral hepatitis in the Republic of Sakha (Yakutia) // Life Science Journal. – 2014. – № 11 (8s). – P. 454-458.

В последние годы число больных с печеночной недостаточностью (ПечН) неуклонно увеличивается.

Печеночная недостаточность возникает в результате токсического, вирусного или ишемического повреждения ранее здоровой печени, приводящего к массивному некрозу гепатоцитов, либо при прогрессировании хронического заболевания печени [2, 3, 4].

В результате уменьшается синтетическая активность печени, страдает функция детоксикации и нарушается регуляция метаболических процессов.

Нарушение баланса между физиологическими потребностями и функциональными возможностями поврежденной печени ведет к осложнениям ПечН: печеночной энцефалопатии и коме, печеночной недостаточности, асциту, коагулопатии.

Поэтому рассматривать вопросы терапии ПечН необходимо с учетом патофизиологических механизмов, в основе которых лежит массивное повреждение гепатоцитов, приводящее к угнетению в первую очередь синтетической и детоксикационной функции печени [2, 4].

  • Имеющиеся к настоящему моменту сведения о патогенезе ПечН и результаты ее лечения диктуют необходимость пересмотра традиционной тактики терапии ПечН [1].
  • Цель работы – изучение эффективности лечения печеночной недостаточности дискретным плазмаферезом.
  • Материалы и методы исследования
  • Проведен анализ 39 больных (21 мужчин и 18 женщин в возрасте от 21 до 48 лет, средний возраст 41,4±3,3 лет) с тяжелой хронической печеночной недостаточности.
Читайте также:  Виды меланом. Первая фаза развития меланомы или стадия радиального роста меланомы.

Все пациенты разделены на группы. Пациентам первой (контрольной) группы (n=26) проводили консервативную медикаментозную терапию ПечН. Пациентам второй группы (n=13) проводили консервативную терапию и плазмаферез. До начала лечения различий по тяжести состояния пациентов и исследуемым показателям между группами не было.

Консервативная терапия ПечН включала: диету с ограничением в пище белка; коррекции гемостаза, гипоальбуминемии и водно-электролитного состояния; инфузионно-дезинтоксикационную терапию; профилактику эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта; проведение медикаментозной терапии, направленной на снижение печеночной энцефалопатии.

В терапии ПечН был применен дискретный (прерывистый) плазмаферез на центрифуге «ОС-6М» с использованием пластиковых мешков «Гемакон 500/300» (консервант «Глюгицир», «СPDA»).

Эксфузия производится в 2-3 забора по 400 мл крови, центрифугирование при 2500 об/мин в течение 10 минут с последующим удалением плазмы. Количество процедур ПА – от 3 до 5 в зависимости от тяжести состояния, интервал между ними – 24 часа.

Замещение удаляемого объема плазмы проводилось одногруппной плазмой в объеме 605+94 мл. Средняя продолжительность процедуры–2,1+0,3 ч.

Для контроля параметров гомеостаза использовали комплекс клинических и инструментально-лабораторных методов: исследовали показатели синтетической функции печени, маркеры цитолиза и холестаза, показатели пигментного обмена. Пробы крови для лабораторного контроля исследуемых показателей брали при поступлении больного в стационар (до начала лечения), на 5–7-е и 8–10-е сутки проводимой консервативной терапии и с применением плазмафереза.

Оценку достоверности различий результатов исследования проводили по t-критерию Стьюдента. Изменения считались достоверными, если величина р˂0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В клинической картине до начала лечения наблюдали признаки тяжелого течения печеночной недостаточности: адинамию, спутанность сознания, желтушность кожных покровов, диспепсические расстройства, тремор рук, снижение АД, увеличение ЧСС. В лабораторных показателях отмечалась гипопротеинемия, снижение ПТИ, гипербилирубинемия, гиперферментемия: АсАТ, АлАТ, ЩФ. Данные по группам представлены в таблице 1.

Результаты консервативной терапии не приводили к видимому улучшению в состоянии больных. Синтетическая функция печени не восстанавливалась. Уровень общего белка, альбумина, ПТИ оставался на низких цифрах, несмотря на инфузию свежезамороженной плазмы и раствора альбумина.

Таблица 1

Динамика показателей гомеостаза у пациентов с печеночной недостаточностью при консервативном лечении и плазмафереза

Показатель Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
5-7 8-10
1 группа
Общий белок, г/л 65-85 49,2±2,8* 46,6±3,1* 47,9±3,8*
Альбумин, г/л 36-50 22,6±3,1* 22,8±2,4* 22,9±2,9*
ПТИ, % 93-107 54,1±3,4* 66,5±6,7* 66,2±4,9*
АсАТ, ед/л 10-30 98,3±33,2* 99,1±35,1* 98,1±44,2*
АлАТ, ед/л 7-40 247,5±34,9* 277,1±16,9* 275,7±19,8*
ЩФ, ед/л 39-117 204,4±22,5* 208,3±23,9* 202,1±24,8*
Общий билирубин, мкмоль/л 3,4-20,5 297,1±16,4* 278,2±15,5* 282,3±16,2*
2 группа
Общий белок, г/л 65-85 49,6±2,2* 45,2±4,7* 45,5±4,4*
Альбумин, г/л 36-50 23,2±2,9* 22,6±2,5* 23,8±3,4*
ПТИ, % 93-107 57,2±3,5* 65,4±4,1* 75,1±5,3*
АсАТ, ед/л 10-30 98,7±36,2* 81,2±31,9*,** 68,2±37,1*,**
АлАТ, ед/л 7-40 295,7±21,2* 160,8±13,5*,** 111,1±18,4*,**
ЩФ, ед/л 39-117 209,8±22,7* 188,2±22,7*,** 154,6±25,5*,**
Общий билирубин, мкмоль/л 3,4-20,5 326,4±16,2* 253,5±14,1*,** 136,4±18,7*,**

* р

Инфузионная терапия при заболеваниях печени

Эндогенная интоксикация, сопровождающая хронические заболевания печени, является одной из причин их тяжелого течения и низкой эффективности проводимой терапии.

Основными патогенетическими звеньями эндотоксикоза являются: нарушение кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, микроциркуляции и реологических свойств крови.

Коррекция данных изменений осуществляется посредством комбинированной инфузионной терапии.

Инфузионная терапия – внутрисосудистое введение растворов в объемах, сопоставимых с объемом циркулирующей плазмы для возмещения дефицита функций крови и коррекции патологических состояний организма человека.

Инструментом инфузионной терапии являются кровезамещающие растворы – водные растворы органических и неорганических веществ.

Восполнение объема циркулирующей крови и ликвидация гиповолемии, восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния – первые из главных задач, решаемых с помощью инфузионной терапии.

Для восстановления водно-электролитного баланса при внеклеточной (изотонической и гипотонической) дегидратации (после рвоты, диареи, обильного потоотделения) пациентам с хроническим заболеваниями печени назначают сбалансированные полиионные растворы. С целью нормализации содержания калия и магния в крови используют щелочной раствор, содержащий калий и магний в увеличенном количестве и 5% глюкозу.

В случае развития клеточной (гипертонической) дегидратации (при недостаточном потреблении жидкости, приеме осмотических диуретиков), характеризующейся гипернатриемией и метаболическим ацидозом, пациентам вводят гипотонические гипоосмолярные электролитные растворы.

При гиперкалиемии используется раствор «Дисоль», при снижении уровня калия проводят инфузии раствора «Ацесоль», обеспечивающего также быструю и отсроченную коррекцию ацидоза. Для коррекции метаболического ацидоза, сопровождающего эндотоксикоз, применяют раствор «Трисоль», содержащий бикарбонатный буфер.

Отсроченная коррекция ацидоза достигается инфузией растворов «Плазма-лит 148», «Хлосоль», «Рингер-ацетат», «Йоностерил».

При устранении нарушений реологических и коагуляционных свойств крови, улучшении микроциркуляции и перфузии тканей используются кровезаменители на основе модифицированного желатина, которые так же используют для поддержания коллоидно-онкотического давления и объема циркулирующей плазмы у пациентов с заболеваниями печени при гиповолемических состояниях.

Растворы гидроксиэтилкрахмала и декстранов обладают нефротоксичностью, которая проявляется синдромом острого гиперонкотического повреждения почек.

Кроме того, установлено дезагрегационное действие этих растворов, в связи с чем их применение при лечении пациентов с хроническими заболеваниями печени, сопровождающимися нарушением функции почек или гипокоагуляционным синдромом, допустимо только по жизненным показаниям при острой гиповолемии. Высоким волемическим коэффициентом обладают растворы альбумина. Эффекты альбумина разнообразны: коррекция коллоидного осмотического (онкотического) давления крови после проведения объемного (более 5 литров) лапароцентеза (из расчета 8 г альбумина на 1 л удаленной асцитической жидкости), при инфекционных осложнениях цирроза печени, в первую очередь спонтанном бактериальном перитоните, гепаторенальном синдроме.

Парентеральное питание применяют в комплексной инфузионной терапии пациентов с хроническими заболеваниями печени при нарушении ее синтетической функции.

Коррекцию белковоэнергетической недостаточности тяжелой степени у пациентов с заболеваниями печени осуществляют комплексными препаратами «три в одном», в состав которых входят растворы аминокислот, глюкозы и жировой эмульсии (кабивен, оликлиномель и др.).

При осложненном течении заболевания, с развитием печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности, используют специальные растворы аминокислот («аминостерил-Н гепа», «аминоплазмаль гепа») в комбинации с жировыми эмульсиями или, при нарушении липидного обмена, растворами глюкозы в качестве энергоносителя.

Для коррекции аминокислотного равновесия при печеночной энцефалопатии показаны препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью для уменьшения белкового катаболизма в печени и мышцах и улучшения обменных процессов в головном мозге, рекомендуемая доза — 3 г/кг в сутки.

Читайте также:  Эпидермодисплазия верруциформная левандовского—лютца. множественная самоизлечивающаяся плоскоклеточная эпителиома фергюссон—смита.

При введении указанных аминокислот в этой дозе в сочетании с глюкозой в дозе 5 г/кг в сутки эффект наступает в среднем через 8 часов: снижается уровень аммиака в крови, печеночная энцефалопатия переходит в более легкую стадию.

В комплексном лечении пациентов с заболеваниями печени широко используют современные инфузионные средства, содержащие фармакологически активные субстраты метаболизма. К ним относятся и сукцинатсодержащие препараты, разработанные на основе янтарной кислоты и ее солей.

Гастроэнтерологическое отделение ГБУЗ «ТОКБ им.В.Д.Бабенко», является единственным в области профильным отделением, где осуществляется комплексная терапия острых и хронических заболеваний печени различной этиологии.

Пациенты госпитализируются с проявлениями печёночно-клеточной недостаточности и печёночной энцефалопатии, явлениями портальной гипертензии, что требует как гепатопротективной терапии, так и проведения коррекции кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, микроциркуляции и реологических свойств крови. За период 2017г- 9 месяцев 2019г, в отделении пролечено 689 пациентов с различными заболеваниями печени. Проведение инфузионной терапии с комплексным использованием современных растворов позволяет значительно повысить эффективность терапии данной группы заболеваний.

19 декабря 2019 года

Хроническая печёночная недостаточность

Хроническая печёночная недостаточность – патологическое состояние, сопровождающее хронические заболевания печени, характеризующееся разрушением печёночной ткани на протяжении более 6 месяцев с прогрессирующим нарушением функции печени.

Терминология

Хронические заболевания печени, такие как алкогольный цирроз или хронический вирусный гепатит – самостоятельные болезни, имеющие собственные причины, механизмы развития, методы диагностики и лечения. В отличие от них, хроническое нарушение функции печени – универсальный патологический процесс, отражающий постепенную гибель клеток печени (гепатоцитов) вследствие основного заболевания.

В отличие от острой печёночной недостаточности, возникающей в период до 28 недель от начала заболевания, хроническая печёночно-клеточная недостаточность может присутствовать многие месяцы и годы, прогрессируя от бессимптомной фазы до выраженного синдрома. Симптомы, входящие в данный синдром, в значительной степени определяют клинику цирроза – финальной стадии хронической патологии печени. По этой причине хроническую печёночную недостаточность и цирроз часто рассматривают как синонимы.

Причины хронической печёночно-клеточной недостаточности

  • Злоупотребление приёмом алкоголя (алкогольный цирроз – К70.3, алкогольная болезнь печени – К70) – 60-70% случаев;
  • Нарушение проходимости желчевыводящих путей вследствие врождённых аномалий развития (атрезия, кисты желчевыводящих протоков), наследственных патологий (муковисцидоз — E84), аутоиммунных (первичный билиарный цирроз — K74.3) и других (вторичный билиарный цирроз — K74.4) заболеваний – 5-10% случаев;
  • Хронический гепатит B или C (B18) – 10% случаев;
  • Гемохроматоз или наследственное нарушение обмена железа (E83.1) – 5-10% случаев;
  • Неалкогольная жировая болезнь печени (K76.0) – 10% случаев.

Реже к хроническому нарушению функции печени приводят аутоиммунные гепатиты (K75.4), лекарственные гепатиты (K71) (при приеме метотрексата, изониазида, амиодарона), генетические (дефицит альфа-1-антитрипсина (E88.0), тирозинемия (E70.2), болезнь Вильсона (E83.0), галактоземия (E74.2).

Механизм развития хронической печёночной недостаточности

В медицине “недостаточность” – термин, использующийся для обозначения состояния, при котором орган не способен выполнять свою функцию в полном объёме.

Острая и хроническая печёночная недостаточность, соответственно, возникают при неспособности печени справляться со всеми задачами, возложенными на неё, вследствие гибели большого числа гепатоцитов.

Но, если при остром процессе происходит единовременная гибель 90% печёночных клеток, то при хронических заболеваниях количество отмерших тканей увеличивается постепенно, на протяжении многих месяцев или нескольких лет.

Этот процесс прямо пропорционален степени снижения функции печени и стадии заболевания. Возьмём в качестве примера хронический алкогольный гепатит. Человек ежедневно употребляет определённое количество этилового спирта.

При этом погибает до нескольких десятков тысяч клеток печени, участвующих в обмене веществ, обеспечивающих синтез белков, очищающих кровь от внешних и внутренних токсинов, промежуточных продуктов обмена.

Через несколько лет алкоголизм может привести к гибели 30-40% клеток печени, что приведёт к равнозначному снижению функции органа. Однако это только одна сторона “медали”.

Печень обладает огромным запасом прочности. У большинства пациентов симптомы хронической печёночной недостаточности появляются при гибели более 70-80% гепатоцитов.

Несмотря на это, гибель тканей печени запускает ряд механизмов, включающих в себя патологическую регенерацию, пролиферацию, приток иммунных клеток в области некроза, поддерживающих хроническое воспаление, в совокупности приводящих к циррозу – разрастанию грубых соединительных тканей.

Этот процесс полностью изменяет нормальное микроскопическое строение органа. В результате происходит нарушение кровообращения на органном уровне.

Нарушение кровообращения – ведущий фактор, приводящий к портальной гипертензии или росту давления крови в сосудистом русле, расположенном “до” печени.

Избыток крови перекачивается окольными путями в нижнюю полую вену, приводя к варикозу вен пищевода и/или прямой кишки.

В сочетании с нарушением процессов свертывания крови это приводит к неконтролируемому кровотечению из расширенных пищеводных или геморроидальных вен с летальным исходом.

Таким образом, хроническая печёночная недостаточность и цирроз – это две составляющие одного патологического процесса, в итоге приводящего к неминуемой гибели больного.

Классификация хронической печёночной недостаточности

В клинической практике используется классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям.

Стадии хронической печёночной недостаточности (код патологии по МКБ-10 — К72.1)

  1. Стадия компенсации функции печени;
  2. Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;
  3. Терминальная стадия с развитием осложнений;
  4. Печёночная кома (летальность более 80%).

Классификация степени тяжести хронической патологии печени по Чайлд-Пью

Классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям имеет один серьёзный недостаток — отсутствуют четко определённые критерии принадлежности патологии у конкретного больного к той или иной стадии.

По этой причине в медицинской практике используется классификация по Чайлд-Пью, позволяющая установить степень тяжести заболевания по клиническим и лабораторным показателям.

В зависимости от оценки в баллах, все больные с хронической печёночной недостаточностью или циррозом делятся на три класса: А, В, и С.

Параметр
1 балл
2 балла
3 балла
Билирубин плазмы крови, мкмоль/л 51 мкмоль/л
Альбумин плазмы, г >3,5 2,8 — 3,5 60%) 4-6 (40-60%) >6 (
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector