Иннервация мышц. Мышечные веретена и их иннервация.

Рассмотрена иннервация скелетной мышцы. Описан состав и строение нейрона, а также функции нейрона. Рассмотрены функции двигательных, чувствительных и вегетативных нейронов. Описан состав периферического нерва. Введено понятие двигательной единицы и концевой пластинки (синапса).

Иннервация мышц. Мышечные веретена и их иннервация.

Определения

Иннервация (от  in — в, внутри и nervus — нервы) — снабжение органов и тканей нервами, что обеспечивает их связь с центральной нервной системой (ЦНС).

Иннервация скелетной мышцы — это  наличие нервных волокон, которые передают импульсы из ЦНС к мышце и от мышцы в ЦНС.

Денервация скелетной мышцы — нарушение передачи импульсов из ЦНС к мышце или от мышцы в ЦНС. Денервация мышечных волокон  возможна из-за перерезки или повреждения нерва. Денервация мышечных волокон происходит также по мере старения из-за уменьшения количества нервных волокон, иннервирующих скелетную мышцу.

Теперь рассмотрим этот вопрос подробнее. Давайте сначала разберемся, что представляет собой нейрон.

Нейрон

Нейрон – это структурная единица нашей нервной системы, главная функция которого – передача информации от одного участка тела другому. Чтобы передать информацию нейрон возбуждается, затем вырабатывает нервный импульс. Нейроны также участвуют в обработке и хранении информации. Но этого вопроса мы касаться не будем.

Иннервация мышц. Мышечные веретена и их иннервация.Рис.1. Нейрон

Нейрон – это высокоспециализированная клетка. Он состоит из тела и длинного отростка – аксона (рис. 1.).

Длина аксона может достигать одного метра и более. На теле есть много мелких отростков – дендритов. Через эти отростки нейрон получает информацию от других нейронов и передает ее через аксон или другому нейрону, или органу, к которому он подходит (в нашем случае – мышце).

Периферический нерв

Скелетные мышцы иннервируются одним или несколькими периферическими нервами. За несколькими исключениями (лицевой и подъязычный нерв) все периферические нервы являются смешанными. Смешанный периферический нерв в своем составе содержит:

  • двигательные волокна (нейроны); 
  • чувствительные  волокна (нейроны);
  • вегетативные волокна (нейроны).

Когда мы рассматривали строение скелетной мышцы, то указывалось, что периферические нервы имеют каналы в перимизии. Через эти каналы периферические нервы подходят к мышечным волокнам.

Двигательные волокна (нейроны)

Двигательные нейроны (мотонейроны) несут информацию от ЦНС к мышце. Тела мотонейронов расположены в передних рогах спинного мозга. Аксоны мотонейронов идут к мышцам в составе периферического нерва.

Двигательные нейроны делятся на два типа: α-мотонейроны (альфа-мотонейроны) и γ-мотонейроны (гамма-мотонейроны).

  • α-мотонейроны иннервируют мышечные волокна. Через α-мотонейроны к мышечному волокну поступают импульсы из центральной нервной системы (ЦНС) в результате которых мышечное волокно развивает возбуждение (сокращается).
  • γ-мотонейроны иннервируют мышечные веретена (рецепторы мышц). Эти мотонейроны иннервируют особые мышечные волокна (интрафузальные), расположенные внутри мышечных веретен. Напряжение и расслабление интрафузальных волокон изменяет чувствительность рецептора — мышечного веретена. Благодаря этому происходит более «тонкое» управление движениями.  За открытие этого механизма шведский нейрофизиолог Рагнар Гранит был удостоен Нобелевской премии.

Один α-мотонейрон иннервирует (то есть пускает веточки) достаточно много мышечных волокон. Иногда на один аксон приходится более 2000 мышечных волокон.

Такая система, состоящая из одного нейрона и мышечных волокон, которые он иннервирует, называется двигательной единицей (ДЕ). Это понятие ввел в физиологию нобелевский лауреат Чарльз Скотт Шеррингтон в начале XX века.

Особенности состава и функционирования ДЕ мы рассмотрим позднее.

Место, где аксон α-мотонейрона соединяется с мышечным волокном называется концевой пластинкой (синапсом). Через синапс к мышечному волокну из ЦНС (центральной нервной системы)  поступают сигналы, которые вызывают его возбуждение.

Чувствительные волокна (нейроны)

Чувствительные волокна несут в ЦНС информацию о различных показателях активности мышцы (длине мышцы, скорости ее сокращения, степени напряжения). Если бы ЦНС не могла получать эту информацию, управление напряжением мышцы было бы невозможно. Точно так же было бы невозможно управление нашими движениями.  Тела чувствительных нейронов расположены в задних рогах спинного мозга.

Чувствительные нейроны либо заканчиваются свободными нервными окончаниями, либо иннервируют рецепторы скелетных мышц (мышечные веретена и рецепторы сухожилий).

Вегетативные волокна (нейроны)

Вегетативные нейроны иннервируют гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов скелетных мышц.

Влияние старения на иннервацию скелетных мышц

Иннервация скелетных мышц пожилых людей ухудшается. Ученые находят, что с возрастом уменьшается количество α-мотонейронов, иннервирующих скелетную мышцу. Это является одним из факторов, обусловливающих возрастное уменьшение массы скелетных мышц и их силы — саркопению.

Литература

  1. Ванек, Ю. Спортивная анатомия.– М.: Академия, 2008.- 304 с.
  2. Мак-Комас, А.Дж. Скелетные мышцы.– Киев: Олимпийская литература, 2001.– 407 с.
  3. Мышцы в спорте. Анатомия. Физиология. Тренировка. Реабилитация. — М.: Практическая медицина, 2016.- 408 с. (отличная книга, рекомендую!).
  4. Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека. – СПб: Кинетика, 2018. – 159 с.

С уважением, А.В. Самсонова

Нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса — успехи современного естествознания (научный журнал)

1

Королев А.А.

1
1 ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава РФ

Мышечный тонус определяется двумя факторами: механико-эластическими характеристиками мышечной и соединительной ткани; рефлекторной сократимостью мышц (тоническим рефлексом на растяжение). Первый фактор, или «внутренняя жесткость» мышечной ткани, имеет несомненное значение в развитии или поддержании спастического мышечного гипертонуса, поскольку в какой-то степени мышца подобна обыкновенной пружине, возвратная сила, действие которой пропорционально изменению ее длины и в то же время зависит от модуля упругости материала, из которого сделана пружина. Однако основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного рефлекса).

Рецепторным элементом миотатического рефлекса является инкапсулированное мышечное веретено. Каждая мышца содержит большое количество этих рецепторов.

Мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон (в сравнении с обычными экстрафузальными мышечными волокнами они значительно тоньше) и ядерной сумки, оплетенной спиралевидной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувствительные окончания.

На некоторых интрафузальных волокнах имеются еще и вторичные, гроздевидные чувствительные окончания.

При растяжении интрафузальных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая через быстро проводящие афферентные волокна типа Iа проводятся к альфа-большим мотонейронам спинного мозга.

Оттуда через также быстропроводящие альфа-1-эфферентные волокна импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким волокнам II типа через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные мышечные волокна), обеспечивающие поддержание тонуса и позы.

Гамма-мотонейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов оральных отделов головного мозга в составе пирамидного, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов.

Таким образом, мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом, что очень важно для выполнения произвольных движений. При этом если роль пирамидной системы заключается в преимущественной регуляции фазических (т.е.

быстрых, целенаправленных) компонентов произвольных движений, то экстрапирамидная система обеспечивает плавность произвольных движений, их «настройку» в соответствии с решаемой задачей, т.е. преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышечного аппарата.

В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы, которые реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мыщц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга.

Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы, которые проводятся по быстропроводящим волокнам 1b типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов.

Вставочные нейроны Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и действуют по принципу отрицательной обратной связи, тормозя активность последних. Таким образом, нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса многообразны и сложны.

Библиографическая ссылка

Королев А.А. НЕЙРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 5. – С. 145-146;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31723 (дата обращения: 14.05.2022). Иннервация мышц. Мышечные веретена и их иннервация.

Мышечные спазмы: переутомление или дефицит натрия?

Сегодня считается, что в зависимости от особенностей организма конкретного спортсмена и условий тренировок могут развиваться обе указанные разновидности мышечных спазмов: вызванные переутомлением мышечных волокон и спазмы на фоне дефицита электролитных ионов.

И если спазмы уставших мышц успешно ликвидируются при помощи растяжения, массажа или охлаждения, то электролитные спазмы требуют совершенно иных решений.

Читайте также:  Видео патогенез астигматизма. Посмотреть видео патогенез астигматизма.

Аналогичная ситуация складывается с профилактикой мышечных судорог — для обеих их разновидностей требуются разные упражнения.

Для начала следует определиться с терминологией и областью исследования.

Спазм – это непроизвольное тоническое сокращение гладкой или скелетной мускулатуры, сопровождающееся резкой болью. Чаще всего термин «судорога» признается синонимом слова «спазм». Однако есть мнение, что спазм отличается от судороги тем, что он длится дольше.

Другие специалисты также придерживаются той точки зрения, что, говоря о мышечных спазмах, следует иметь в виду только тонические судороги, при которых наблюдается медленное сокращение мышц на определенный период времени.

Отдельно следует выделять клонические судороги, которые не являются мышечными спазмами и для которых характерна быстрая смена состояний расслабления и сокращения, что выражается в непроизвольных подергиваниях и постоянной смене мышечного тонуса.

В данной статье мы будем говорить только о тонических спазмах (судорогах).

Мышечные спазмы: теория о переутомлении

Управление положением тела в пространстве и контроль за работой мышц осуществляются при помощи разнообразных проприоцепторов – сенсорных рецепторов. В частности, каждая поперечно-полосатая мышца снабжена специальными рецепторами — мышечными веретенами.

Они расположены внутри мышцы параллельно обычным (экстрафузальным) мышечным волокнам. Каждое мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон разных типов.

К нему подходят кровеносные сосуды и нервные волокна: одно афферентное волокно типа Ia и одно или несколько афферентных волокон типа II, в совокупности представляющих систему афферентной иннервации: от периферии тела к центральной нервной системе (ЦНС).

Систему эфферентной иннервации (от ЦНС к периферии) мышечного веретена составляют гамма-мотонейроны. Цель мышечного веретена — сообщать ЦНС о рассогласованиях между растяжением экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон, что позволяет контролировать сокращение мышцы.

Сухожилия человека от чрезмерного растяжения защищают другие проприоцепторы — сухожильные органы Гольджи. Большинство из них размещается в местах соединения сухожилий с мышцами. Сухожильные органы Гольджи расположены последовательно по отношению к мышце и иннервируются афферентными нейронами Ib. Часть из них ассоциированы с мышечными веретенами и работают в комплексе с ними.

Сухожильные органы Гольджи слабо реагируют на пассивное растяжение мышц. В основном они ориентированы на контроль растяжения сухожилий при активном сокращении скелетной мускулатуры. При этом меняется положение коллагеновых волокон, присоединенных к мышечному волокну.

Это приводит к деформации нервных окончаний, расположенных в органе Гольджи, и, соответственно, к изменению проводимости на их мембранах — то есть, к формированию генераторного потенциала.

Амплитуда потенциала зависит от исходного состояния растяжения и от частоты стимуляции волокна.

Генераторный потенциал распространяется вдоль нервного волокна и инициирует потенциал действия (предположительно в области перехвата Ранвье), при помощи которого происходит возбуждение тормозных нейронов спинного мозга.

Эти нейроны прямо или опосредованно образуют синапсы с несколькими разновидностями мотонейронов, что позволяет в нужный момент отключить сокращение мышц и избежать перерастяжения.

Таким образом, изменение длины мышц контролируется с помощью мышечных веретен, а уровень их натяжения — с помощью сухожильных органов Гольджи.

При интенсивной физической активности, накапливающейся усталости, неправильной осанке, укороченных мышцах работа проприоцепторов может нарушаться, что приводит к развитию мышечных спазмов. Согласно одной из гипотез, в результате интенсивных физических нагрузок значительно возрастает афферентная активность мышечного веретена.

Это приводит к ограничению процессов торможения, запускаемых сухожильными органами Гольджи. В результате нарушается система контроля за альфа-мотонейронами, которые иннервируют мышечные волокна скелетной мускулатуры.

То есть, перестает срабатывать механизм, предназначенный для торможения процессов сокращения мышцы в ответ на физическое перенапряжение.

Защита мышц от переутомления

Иннервация мышц. Мышечные веретена и их иннервация.

Как отмечалось выше, мышечные спазмы, вызванные переутомлением , снимаются при помощи массажа, пассивного растяжения, активного сокращения мышц-антагонистов или охлажения сведенных судорогой мышц. Эффективной мерой восстановления является снижение общей интенсивности упражнений и нагрузок на проблемные мышцы.

Профилактические меры заключаются в сокращении интенсивности и длительности соревнований. В тренировочный процесс также должны быть включены дополнительные упражнения, позволяющие улучшить кровоснабжение мышц и их эластичность — техники прогрессивного фитнеса и упражнения на растяжку.

Среди других мер профилактики мышечных спазмов — подгонка тренировочного оборудования (например, сиденья велосипеда), тщательный подбор обуви и использование техник релаксации.

Мышечные спазмы: теория о дефиците натрия

Причиной так называемых тепловых судорог, возникающих при длительных интенсивных физических нагрузках, является активное выделение пота у спортсмена. Вместе с потом организм теряет хлорид натрия.

Следует отметить, что натрий — это основной внеклеточный электролит. Более 60% всего натрия организма участвует в обменных процессах. Из этого количества 70% солей натрия содержится во внеклеточной жидкости, а 30% — в клетках.

При этом концентрация ионов натрия во внеклеточной жидкости в 10 раз превышает их содержание внутри клеток.

Организм здорового человека в достаточной степени адаптирован к длительным и тяжелым нагрузкам.

Даже через 3-4 часа непрерывной физической активности концентрация ионов натрия в поте остается достаточно высокой, хотя дефицит натрия и воды во всем организме при этом постепенно нарастает.

Устойчивость организма к нагрузкам объясняется активностью симпатической нервной системы и работой потовых желез.

Однако при длительных нагрузках во время соревнований, забегов на большие расстояний, матчей или многочасовых тренировок, когда потери ионов натрия с потом начинают превышать потребление соли извне, развивается дефицит обменного натрия.

При падении его уровня на 20-30% развиваются тяжелые мышечные судороги.

Склонность к судорогам определяется скоростью потоотделения, концентрацией ионов натрия в поте, которая колеблется в пределах 20-80 ммол/л, а также питанием спортсмена во время нагрузок.

Вместе с потом организм теряет и другие ионы, задействованные в поддержании электролитного баланса.

Одно время считалось, что некоторые из них — кальций, калий, магний — и являются причиной мышечных спазмов во время или сразу после интенсивных физических нагрузок.

Однако исследования последних лет неоспоримо указывают на дефицит ионов натрия, как на основной фактор развития электролитных судорог.

При активном выделении пота вода из межклеточного (интерстициального) пространства перемещается в кровеносные сосуды (интраваскулярное пространство). При длительных нагрузках объемы межклеточной жидкости уменьшаются — и это продолжается некоторое время после окончания тренировки, так как потоотделение идет до тех пор, пока температура тела не опустится до предтренировочного уровня.

Повышенная концентрация ионов натрия в поте спортсмена связана с задержкой поступления воды из внеклеточного пространства в плазму. Чем больше человек потеет, тем сложнее организму компенсировать потерю влаги.

У спортсменов с низкой потливостью, но с высокой концентрацией натрия в поте тепловые судороги из-за дефицита натрия развиваются только при длительных физических нагрузках.

У спортсменов с такой же концентрацией натрия в поте, но с повышенной потливостью уменьшение объема плазмы происходит быстрее, а значит и судороги развиваются за более короткое время. Таких атлетов называют «солеными свитерами» (salty sweaters) и относят к группе риска развития мышечных спазмов.

Механизм развития судорог основан на изменении концентрации отдельных ионов и молекул, что приводит к гипервозбудимости некоторых нервно-мышечных синапсов, например, в квадрицепсах или в мышцах подколенного сухожилия. При сокращении содержания воды во внеклеточном пространстве растет концентрация таких компонентов как ацетилхолин и ионы электролитов, которые могут спровоцировать формирование нервного импульса.

Исследования показали, что субмаксимальные и максимальные нагрузки повышают концентрацию внеклеточного калия до уровня стимуляции некоторых нервных окончаний.

Аналогичным образом, рост концентрации натрия повышает вероятность формирования потенциала действия за счет снижения порога деполяризации. Таким образом, происходит активация альфа-мотонейронов и, как следствие, развивается мышечный спазм.

И чем больше воды перемещается из внеклеточного пространства во внутрисосудистое, тем выше риск формирования потенциала на нервных окончаниях и постсинаптических мембранах.

В результате будут наблюдаться распространяющиеся по тканям «прыгающие» спазмы, затрагивающие разные группы мышечных волокон и связки. Этим электролитные судороги отличаются от мышечных спазмов, вызванных переутомлением — последние всегда четко локализованы.

При нарастающих физических нагрузках тепловые судороги начинаются с небольших мышечных сокращений, которые могут остаться незамеченными спортсменом.

Читайте также:  Анаболизм. Катаболизм. Метаболические пути.

Однако эти еле уловимые мышечные спазмы — признак того, что через 20-30 минут их сменят тяжелые и изнурительные мышечные судороги. Чаще всего фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных пучков мышечных волокон) проявляются в ногах.

Это объясняется повышенным оттоком внеклеточной жидкости в самых активных группах мышц.

Ряд исследователей ориентируется в своих наблюдениях только на концентрацию электролитных ионов в сыворотке крови. При этом утверждается, что мышечные спазмы не связаны с дефицитом натрия в организме.

Но, как следует из вышесказанного, нельзя говорить о концентрации обменного натрия, основываясь только на его содержании в крови спортсмена.

Следует, как минимум, измерять концентрацию натрия в его поте для оценки потери электролитных ионов и сравнивать ее с компенсационным потреблением натрия.

Защита мышц от тепловых (электролитных) судорог

Так как при выделении пота организм теряет воду, то логично, в первую очередь, заняться ее восполнением — регидратацией. Но при регидратации жидкость сначала поступает в плазму крови.

Если спортсмен пьет обычную воду или воду с низким содержанием солей, то при этом растет клиренс осмотически свободной воды — скорость выделения разведенной (гипотонической, то есть содержащей мало ионов) мочи почками. Объем внеклеточной жидкости остается недостаточным, несмотря на то, что спортсмен утолил жажду и уже не хочет пить.

Более того, наблюдается увеличение производства мочи, что обманчиво воспринимается как успешная регидратация организма и восстановление обменных процессов, хотя на самом деле организм спортсмена по-прежнему испытывает нехватку жидкости.

Это значит, что при первых признаках мышечных судорог или при длительных и даже неинтенсивных нагрузках спортсмен должен получать жидкость с высоким содержанием соли: 3,0 г соли в 0,5 л углеводно-электролитного напитка тщательно перемешиваются и употребляется сразу или в течение 5-10 минут.

Массаж и лед в области спазмированной мышцы помогают расслабить ее и уменьшить дискомфорт в ожидании, пока подействует солевой раствор. Обычно для изменения концентрации натрия в плазме крови  требуется несколько минут.

Практика показывает, что после употребления такой сильносоленой жидкости спортсмены могут быстро вернуться к тренировкам и эффективно заниматься еще в течение часа — при условии, что при более продолжительных тренировках они будут получать дополнительную жидкость с меньшим содержанием соли.

Эффективное и быстрое восстановление при помощи солевого раствора подтверждает электролитную теорию мышечных судорог: при переутомлении продолжение тренировочного процесса было бы невозможно. Исследования показывают также, что пищевые добавки калия, кальция или магния не приносят облегчения при тепловых судорогах.

После тренировки дефицит воды и электролитов в организме должен быть ликвидирован в полной мере. Спортсмены с повышенной потливостью могут потерять за час более 2,5 л жидкости и, соответственно, до 2500 мг Na+.

При тренировках несколько раз в день или в период проведения турниров с короткими перерывами между состязаниями обычный рацион не позволяет избежать дефицита воды и электролитов, особенно если спортсмен вынужден придерживаться низкосолевой диеты.

Такие спортсмены должны пить солевой раствор в профилактических целях через определенные промежутки времени. Если вместо соли используются таблетки NaCl, то при дозировке 1 г следует растворить три таблетки в одном литре воды.

Следует добавить, что для профилактики электролитных спазмов нельзя просто больше пить воды. Скорее наоборот, следует уменьшить объем потребляемой воды без соли или с малым содержанием электролита.

А необходимость употребления и количество солевого раствора определяется индивидуально. И лучше всего это делать на основе данных о концентрации натрия в поте спортсмена.

Только таким образом можно добиться наиболее полной, эффективной и своевременной дегидратации организма.

Выводы

Итак, чтобы правильно подобрать меры по восстановлению работоспособности мышц при мышечных спазмах, следует определить, о какого рода судорогах идет речь.

Локализованные судороги, постоянные, ассиметричные, снимающиеся при помощи массажа и растяжения, скорее всего, вызваны переутомлением и усталостью мышц.

Если же судороги развивались постепенно, в течение длительного периода, начинаясь с микросудорог разных мышц, то речь идет о тепловых (электролитных) спазмах. Это также подтверждают обильное потоотделение или следы соли на одежде спортсмена, а также другие признаки обезвоживания.

Важно помнить: атлет может испытывать оба вида судорог одновременно. В этом случае необходимо использовать методы лечения и для судорог утомления, и для тепловых спазмов.

Источник: https://journals.lww.com/

Нервно-мышечное веретено | это… Что такое Нервно-мышечное веретено?

Нервно-мышечное веретено — сложный рецептор, который включает видоизмененные мышечные клетки, афферентные и эфферентные нервные отростки и контролирует как скорость, так и степень сокращения и растяжение скелетных мышц.

Строение мышечных веретен

В каждой поперечнополосатой мышце содержатся мышечные веретена. Мышечные веретена, в соответствии с названием, имеют форму веретена длиной несколько миллиметров и диаметром несколько десятых долей миллиметра. Веретена расположены в толще мышцы параллельно обычным мышечным волокнам. Мышечное веретено имеет соединительнотканную капсулу.

Капсула обеспечивает механическую защиту элементов веретена, расположенных в полости капсулы, регулирует химическую жидкую среду этих элементов и этим обеспечивает их взаимодействие.

В полости капсулы мышечного веретена расположено несколько особых мышечных волокон, способных к сокращению, но отличающихся от обычных мышечных волокон мышцы как по строению, так и по функции. Эти мышечные волокна, расположенные внутри капсулы, назвали интрафузальными мышечными волокнами (лат.

: intra — внутри; fusus — веретено); обычные мышечные волокна называются экстрафузальными мышечными волокнами (лат.: extra — вне, снаружи; fusus — веретено). Интрафузальные мышечные волокна тоньше и короче экстрафузальных мышечных волокон. Выделяют два главных типа интрафузалъных мышечных волокон.

Один тип интрафузального мышечного волокона — волокно с ядерной сумкой (bursa nuclearis)Это волокно имеет в средней части около сотни компактно собранных клеточных ядер. Утолщенная средняя часть такого интрафузального волокна представляет собой сумку с ядрами. Именно потому эти волокна назвали сумчато-ядерными.

Другой тип волокна, волокно с ядерной цепочкой (vinculun nucleare) , имеет ядра распределенные в виде цепочки по длинной оси интрафузального волокна. Именно потому эти волокна называют цепочно-ядерными интрафузальными мышечными волокнами. Цепочечно-ядерные волокна вдвое тоньше и почти вдвое короче, чем сумчато-ядерные волокна.

Иннервация мышечных веретен

Афферентная иннервация

В полость каждого мышечного веретена на уровне ядерной зоны проникают нервные волокна и кровеносные сосуды. Среди нервных волокон одно — толстое миелинизированное нервное волокно.

Внутри мышечного веретена одиночное крупное волокно ветвится и посылает терминали дендритов к каждому интрафузальному мышечному волокну любых разновидностей. Конечные нервные ветви обвиваются вокруг средних частей интрафузальных волокон, образуя так называемое аннулоспиральное окончание (лат.

: anulus — колечко, завиток; anulo- в форме кольца). Афферентные нервные волокна, образующие аннулоспиральные окончания, принадлежат к типу Iа. Их называют первичными афферентными волокнами мышечных веретен.

В соответствии с этим аннулоспиральные нервные окончания носят название первичных чувствительных (сенсорных) окончаний. Полагают, что каждое мышечное веретено иннервируется только одним афферентным нервным волокном типа Iа.

Большинство мышечных веретен иннервируются также одним или несколькими афферентными волокнами типа II. Они могут иннервировать все разновидности интрафузальных мышечных волокон, но главным образом иннервируют цепочечноядерные интрафузальные мышечные волокна.

Терминали афферентных волокон типа II располагаются в краевых участках интрафузальных мышечных волокон к периферии от аннулоспиральных окончаний. Такие структуры называют вторичными сенсорными окончаниями.

Они могут либо обвивать цепочечно-ядерное интрафузальное волокно в виде нерегулярной спиральной пружины, или образовывать множественные разветвления в сумчато-ядерном волокне, называемые «гроздевидными окончаниями». В отличие от волокон Iа, волокна группы II часто иннервируют два или несколько мышечных веретен.

Эфферентная иннервация

Экстрафузальные и интрафузальные мышечные волокна иннервируются разными типами моторных нейронов (эфферентных нервных волокон). Экстрафузальные волокна иннервируются α-мотонейронами, а интрафузальные — γ-мотонейронами.

Тела γ-мотонейронов, посылающих по своим аксонам (фузимоторные нервные волокна) управляющие сигналы к мышечным веретенам, значительно меньше по размерам, чем тела α-мотонейронов, управляющих экстрафузальными мышечными волокнами. Фузимоторные нервные волокна значительно тоньше эфферентных волокон, управляющих сокращениями мышц.

Фузимоторные нервные волокна называют γ-(эфферентными) нервными волокнами. В пределах мышцы γ-волокна разветвляются и иннервируют несколько мышечных веретен. Внутри каждого веретена γ-волокна иннервируют несколько интрафузальных мышечных волокон. γ-волокна образуют несколько типов окончаний на периферических (полярных) участках интрафузальных мышечных волокон.

Эти окончания называют γ-концевыми пластинками, если они локализованы на сумчато-ядерных интрафузальных мышечных волокнах, а также γ-кустовидными нервными окончаниями, если они локализованы на цепочечноядерных интрафузальных мышечных волокнах. γ-концевые пластинки подобны обычным концевыми пластинкам, расположенным на экстрафузальных мышечных волокнах).

γ-кустовидные окончания представляют собой длинные тонкие структуры, разветвленные в виде диффузной сети. Каждое γ-волокно образует только один тип терминалей: либо только кустовидные окончания, либо только концевые пластинки.

Читайте также:  Лимфангиолейомиоматоз легких. Диагностика лимфангиолейомиоматоза легких.

Приходящие по эфферентным нервным окончаниям импульсы вызывают сокращение мышечных волокон, что ведёт к деформации афферентных окончаний и приводит к возникновению нервных импульсов, частота которых пропорциональна скорости изменения длины мышечных волокон и величине этого изменения.

См. также

  • Рецептор
  • Коленный рефлекс

Ссылки

  • МЫШЕЧНОЕ ВЕРЕТЕНО: СТРОЕНИЕ
  • Курс «Физиология ЦНС».

Введение в проблему регуляции мышечного тонуса. Спастичность

Статьи Баклосан.

(Возможности фармакологической терапии в неврологии)

Функция поддержания мышечного тонуса обеспечивается по принципу обратной связи на различных уровнях регуляции организма Периферическая регуляция осуществляется с участием гамма-петли, в состав которой входят супраспинальные моторные пути, вставочные нейроны, нисходящая ретикулярная система, альфа- и гамма-нейроны.

Существует два типа гамма-волокон в передних рогах спинного мозга. Гамма-1-волокна обеспечивают поддержание динамического мышечного тонуса, т.е. тонуса, необходимого для реализации процесса движения. Гамма-2-волокна регулируют статическую иннервацию мышц, т.е. осанку, позу человека.

Центральная регуляция функций гамма-петли осуществляется ретикулярной формацией через ретикулоспинальные пути. Основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного рефлекса).

Рассмотрим его подробнее.

https://www.youtube.com/watch?v=IYIpIC4O-C0\u0026t=207s

Рецепторным элементом его является инкапсулированное мышечное веретено. Каждая мышца содержит большое количество этих рецепторов. Мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон (тонких) и ядерной сумки, оплетенной спиралевидной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувствительные окончания (анулоспинальная нить).

На некоторых интрафузальных волокнах имеются также и вторичные, гроздевидные чувствительные окончания. При растяжении интрафузальных мышечных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая через быстропроводящие гамма-1-волокна проводится к альфа-большим мотонейронам спинного мозга.

Оттуда, через также быстропроводящие альфа-1-эфферентные волокна, импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы.

От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким гамма-2-волокнам через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные), обеспечивающие поддержание тонуса и позы.

Интрафузальные волокна иннервируются гамма-нейронами передних рогов спинного мозга.

Возбуждение гамма-нейронов, передаваясь по гамма-волокнам к мышечному веретену, сопровождается сокращением полярных отделов интрафузальных волокон и растяжением их экваториальной части, при этом изменяется исходная чувствительность рецепторов к растяжению (происходит снижение порога возбудимости рецепторов растяжения, и усиливается тоническое напряжение мышцы).

Гамма-нейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов оральных отделов головного мозга в составе пирамидного, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов.

При этом если роль пирамидной системы заключается преимущественно в регуляции фазических (т.е. быстрых, целенаправленных) компонентов произвольных движений, то экстрапирамидная система обеспечивает их плавность, т.е.

преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышечного аппарата. Так, по мнению J.

Noth (1991), спастичность развивается после супраспинального или спинального поражения нисходящих двигательных систем при обязательном вовлечении в процесс кортикоспинального тракта [2] .

В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы, без которых невозможно реципрокное взаимодействие мышц-антагонистов, а значит, невозможно и совершение целенаправленных движений.

Они реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мышц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга.

Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы по быстропроводящим волокнам 1б-типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов.

Вставочные клетки Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов, и действуют по принципу отрицательной обратной связи, способствуя торможению их активности. Таким образом, нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса многообразны и сложны.

При поражении пирамидного пути растормаживается гамма-петля, и любое раздражение путем растяжения мышцы приводит к постоянному патологическому повышению мышечного тонуса.

При этом поражение центрального мотонейрона приводит к снижению тормозных влияний на мотонейроны в целом, что повышает их возбудимость, а так же на вставочные нейроны спинного мозга, что способствует увеличению числа импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы [4].

В качестве других причин спастичности можно указать структурные изменения на уровне сегментарного аппарата спинного мозга, возникающие вследствие поражения центрального мотонейрона: укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спрауттинг (разрастание) афферентных волокон, входящих в состав задних корешков.

Возникают так же и вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах. Поэтому страдают механико-эластические характеристики мышечной и соединительной ткани, которые определяют мышечный тонус, что еще больше усиливает двигательные расстройства.

В настоящее время повышение мышечного тонуса рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур центральной нервной системы, в частности кортикоретикулярного и вестибулоспинального трактов. При этом среди волокон, контролирующих активность системы «гамма-нейрон – мышечное веретено», в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена.

Следствием этого является спастичность мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, а также первоочередная утрата наиболее тонких произвольных движений [5].

Наиболее значимым компонентом мышечного спазма является боль. Болевая импульсация активирует альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов, что усиливает спастическое сокращение мышцы, иннервируемой данным сегментом спинного мозга.

В то же время, мышечный спазм, возникающий при сенсомоторном рефлексе, усиливает стимуляцию ноцицепторов мышцы. Так, по механизму отрицательной обратной связи формируется замкнутый порочный круг: спазм – боль – спазм – боль [3].

Помимо этого, в спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, так как алгогенные химические вещества (брадикинин, простагландины, серотонин, лейкотриены и др.

) оказывают выраженное действие на сосуды, вызывая вазогенный отек тканей.

В этих условиях происходит высвобождение субстанции «Р» из терминалей чувствительных волокон типа «С», а также выделение вазоактивных аминов и усиление микроциркуляторных нарушений.

Интерес представляют также данные о центральных холинергических механизмах регуляции мышечного тонуса. Показано, что клетки Реншоу активируются ацетилхолином как через коллатерали мотонейрона, так и через ретикулоспинальную систему.

M.Schieppati и соавт., (1989) установили, что фармакологическая активация центральных холинергических систем значительно снижает возбудимость альфа-мотонейронов путем повышения активности клеток Реншоу.

В последние годы исследователи регуляции мышечного тонуса придают огромное значение роли нисходящих адренергических супраспинальных путей, начинающихся в области голубого пятна. Анатомически эти образования тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами спинного мозга.

Норадреналин, высвобождаемый с терминалей бульбоспинальных волокон, активизирует адренорецепторы, располагающиеся во вставочных нейронах, первичных афферентных терминалях и мотонейронах и воздействует одновременно на альфа- и бета-адренорецепторы в спинном мозге (D.Jones et al., 1982).

К ядерным образованиям ретикулярной формации ствола подходят многочисленные аксоны болевой чувствительности. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию ствола головного мозга, выстраиваются соматические и висцеральные рефлексы.

От ядерных образований ретикулярной формации формируются связи с таламусом, гипоталамусом, базальными ядрами и лимбической системой, которые обеспечивают реализацию нейроэндокринных и аффективных проявлений боли, что особенно важно при хронических болевых синдромах [2].

В итоге формирующийся порочный круг включает в себя мышечный спазм, боль, локальную ишемию, дегенеративные изменения, которые самоподдерживают друг друга, усиливая первопричину патологических изменений.

Следует учитывать, что чем больше компонентов этого порочного круга становятся мишенями при лечении, тем выше вероятность его успеха.

Поэтому современными требованиями к миорелаксирующей терапии являются: мощность миорелаксирующего действия, его селективность, наличие противосудорожного и антиклонического эффектов, мощность анальгетического действия, а так же безопасность и наличие широкого терапевтического диапазона доз препарата.

Согласно современным представлениям, большинство миорелаксантов воздействуют на трансмиттеры или нейромодуляторы ЦНС. Воздействие может включать супрессию возбуждающих медиаторов (аспартат и глутамат) и/или усиление тормозных процессов (ГАМК, глицин). Далее

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector