Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

Астматический статус (угрожающее жизни обострение бронихальной астмы) — необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами.

Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара.

Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада b2-адренорецепторов вследствие передозировки b2-адреномиметиков.

  • Причины • Недоступность постоянной медицинской помощи • Отсутствие объективного мониторирования состояния, включая пикфлоуметрию • Неспособность больного к самоконтролю • Неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии) • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями, затрудняющими лечение в амбулаторных условиях (например, психиатрическими).
  • Клинические проявления
  • • Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки.
  • • Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.

• Проявления, характерные для обычного приступа бронхиальной астмы, но выраженные в крайней степени. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным, вплоть до «немых лёгких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

  1. • Возможно развитие гипоксемической гиперкапнической комы •• Церебральные расстройства •• Артериальная гипотензия •• Коллапс.
  2. ЛЕЧЕНИЕ
  3. Лечебная тактика
  4. • Госпитализация.

• Терапия первой линии. Кислородтерапия (1–4 л/мин через носовой катетер), гиперкапния не является препятствием.

Ингаляция b2-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке) лучше через небулайзер (сальбутамол, фенотерол), либо через баллончик с использованием спейсерами большого объёма (750 мл) с однонаправленным клапаном вдоха.

Для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений от этой группы препаратов необходима адекватная оксигенотерапия. ГК назначают как можно раньше, внутривенный и пероральный пути введения одинаково эффективны (40–125 мг метилпреднизолона в/в каждые 6 ч с переходом на 40–80 мг преднизолона в сутки перорально).

• Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны: •• ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывают снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными) •• введение магния сульфата в/в •• вспомогательная неинвазивная вентиляция.

• Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии).

Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цели ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений.

В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия р-ра натрия гидрокарбоната.

• Терапия второй линии. Антихолинергические препараты — ипратропия бромид и его комбинации с b2-адреномиметиком (ипратропия бромид+фенотерол) — через небулайзер с последующим переходом на баллончик со спейсером.

Препараты теофиллина вводят в/в под контролем уровня в сыворотке крови в течение первых 6 ч от начала лечения.

При отсутствии эффекта от ингаляционных бронхолитиков вводят в/в 0,5 мг (или 4–8 мкг/кг) сальбутамола или тербуталина в течение 1 ч.

• Подкожное введение b2-адреномиметиков показано, если развитие статуса является составной частью системной аллергической (анафилактической) реакции, нарушено сознание больного или существует угроза остановки дыхания, отсутствует эффект ингаляционной терапии.

Вводят эпинефрин в дозе 0,3 мг с интервалом в 20 мин в течение первого часа и в последующем через 4–6 ч.

• Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3–4 ингаляций в сутки.

МКБ-10 • J46 Астматическое статус [status asthmaticus]

Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе. Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе. Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе. Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

Астматический статус

Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

J46 Астматическое статус [status asthmaticus]

Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии.

Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев.

Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

Астматический статус

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса.

Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус.

Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху.

За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными.

В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры.

Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.
Читайте также:  Ингибирование конечным продуктом (ингибирование по принципу отрицательной обратной связи - ретроингибирование). Кофакторы ферментов.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы).

После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена.

На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов.

Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов.

Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет.

ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры.

При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы.

Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора.

Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Астматический статус

Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

Стадии и лечение.

  • В развитии астматического статуса выделяют три стадии. I — относительной компенсации; II — декомпенсации (тотальной легочной обструкции);
  • III — гипоксемическая кома.

Лечение больных с I стадией астматического статуса

• Необходимо отменить симпатомиметики, если больной использовал их для купирования удушья (алупент, астмопент, беротек и др.).  

• Гормонотерапия. Астматический статус является абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидов. Можно ввести внутривенно 60 мг преднизолона и при отсутствии улучшения состояния через 2 ч ввести еще 90 мг преднизолона.

Далее, при необходимости, через 3 ч можно вводить по 30—60 мг преднизолона, удлиняя интервалы между введениями до 6 ч. В упорных случаях через 8 ч после начала лечения можно добавить к проводимой терапии 125 мг гидрокортизона.

Сразу после улучшения состояния введенная суточная доза уменьшается каждые 24 ч на 1/5 и доводится до индивидуальной поддерживающей. Дальнейшая тактика гормонотерапии зависит от течения бронхиальной астмы.  

• Применение эуфиллина. Эуфиллин — эффективный бронходилатирующий препарат. Кроме того, он благоприятно действует на кровообращение в малом круге и на почечный и церебральный кровоток.

При астматическом статусе целесообразно внутривенное капельное введение 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия через каждые 6 ч. Суточная доза может доводиться до 80 мл.

При таком способе введения токсические эффекты эуфиллина, как правило, не наблюдаются.

• Инфузионная терапия. Во время астматического статуса развивается состояние дегидратации, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), повышается вязкость крови, нарушается микроциркуляция, увеличивается вязкость мокроты. Проведение инфузионной терапии восполняет дефицит ОЦК, устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению мокроты и ее отделению.

Общий объем вводимой жидкости может в первые сутки достигать 4 л. Для внутривенного капельного введения используют 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера—Локка, изотонический раствор хлорида натрия. При инфузионной терапии необходимо контролировать центральное венозное давление (оно не должно превышать 120 мм вод. ст.) и диурез (должен доходить до 2 л).

• Борьба с ацидозом. Во время астматического статуса развивается метаболический ацидоз, который способствует усилению блокады бета-адренореактивных структур бронхов, снижает терапевтический эффект гормонотерапии, провоцирует развитие нарушений ритма сердца. Вводят внутривенно капельно 200-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Дальнейшее введение раствора желательно под контролем кислотно-основного равновесия. • Отхаркивающие средства. Большинство авторов не рекомендуют при астматическом статусе введение препаратов, разжижающих мокроту, так как велика вероятность усиления бронхоспазма.

Рекомендуется проведение перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки в сочетании с оксигенотерапией (ингаляция увлажненного кислорода). • Сердечные гликозиды. При астматическом статусе применение сердечных гликозидов требует осторожности и тщательного анализа.

При строгих показаниях (развитие легочного сердца) внутривенно капельно вводят 0,3 мл 0,05% раствора строфантина 1—2 раза в сутки. • Диуретическая терапия. Введение диуретиков не является обязательным. Оно показано при развитии острой правожелудочковой недостаточности и повышении центрального венозного давления более 150 мм вод. ст.

, при отеке легких или мозга, при заметном уменьшении диуреза. В этих случаях внутривенно струйно вводят 20—40 мг раствора лазикса. • Ганглиоблокаторы.

Для улучшения легочного кровотока и борьбы с гипертензией внутривенно медленно (шприцем) можно вводить 0,25 мл 5% раствора пентамина, разведенного 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (под контролем артериального давления). • Антикоагулянты. Для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения реологических свойств крови вводят раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой жидкости,

• Нейролептики. При астматическом статусе целесообразно внутривенное введение 2 мл дроперидола. Дроперидол снимает токсический эффект симпатомиметиков и снижает психоэмоциональное возбуждение.

Лечение больных со II стадией астматического статуса

Во II стадии астматического статуса следует использовать все принципы лечения, описанные в лечении больных с I стадией. Однако гормонотерапия должна быть более интенсивной: дозы вводимых глюкокортикоидов могут быть увеличены в 2-3 раза и вводят их через каждые 2 ч. В особо тяжелых случаях гормоны вводят непрерывно внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 1,5—2 ч и сохранении картины «немого» легкого нужно решать вопрос о лечебной бронхоскопии и искусственной вентиляции легких.

Лечение больных с III стадией астматического статуса

Развитие у больного гипоксической комы требует проведения искусственной вентиляции легких (аппаратное дыхание). Параллельно с этим проводится интенсивная медикаментозная терапия, как при II стадии. Дозы гормонов могут быть увеличены еще больше.

  1. При астматическом статусе противопоказаны: • наркотики — маскируют тяжесть бронхиальной обструкции; • дыхательные аналептики (цититон, лобелии, камфара, кордиамин) — приводят к истощению дыхательного центра, усиливают тахикардию; • атропин и атропиноподобные препараты — ухудшают отделение мокроты;
  2. • антигистаминные препараты — ухудшают отделение мокроты.

Астматический статус

16 сентября 2019.

Астматический статус -это стойкий бронхообструктивный синдром, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными, полностью прекращается отделение мокроты и появляются элементы полиорганной недостаточности – декомпенсация кровообращения, нарушение диуреза и другие.

Среди основных факторов риска развития астматического статуса выделяют массивное воздействие аллергенов, респираторные инфекции, изменение метеорологических условий, психоэмоциональные перегрузки, неадекватное лечение. Более половины случаев астматического статуса диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Читайте также:  Фунгемии. Паразитемия. Определение стерильности крови.

В отличие от затянувшегося приступа бронхиальной астмы, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление, дискенезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, неэвакуируемой мокротой. С того момента, как мокрота перестает дренироваться с помощью естественных механизмов очистки дыхательных путей, можно полагать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус.

В зависимости от тяжести обструктивно-вентиляционных расстройств в клиническом течении астматического статуса различают 3 стадии.

1 стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, речь затруднена. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены.

Аускультативно дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. Пиковая скорость выдоха, определяемая с помощью пикфлоуметра снижается до 50-80% от должной величины.

В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия.

2 стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется дальнейшим нарастанием бронхообструкции (пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Тахикардия до 130-140 в 1 мин, часто наблюдаются аритмии.

Для 3 стадии (гипоксическая и гиперкапническая кома) характерно крайне тяжелое состояние с выраженными церебральными расстройствами. Пульс нитевидный, гипотония, коллаптоидное состояние. Пиковая скорость выдоха менее 30% должной.

Смерть больных при астматическом статусе наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, невозможности обеспечения эффективной вентиляции, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений или в результате нераспознанного напряженного пневмоторакса

Препараты, применяемые при интенсивной терапии астматического статуса сходны c таковыми при базисном лечении бронхиальной астмы, однако используют и другие лекарственные формы.

При астматическом состоянии назначают препараты короткого действия, то есть отменяют пролонгированные симпатомиметики. Это продиктовано необходимостью титровать дозы индивидуально в короткий промежуток времени.

Особенно следует избегать назначения пролонгированных кортикостероидных препаратов.

К средствам первого ряда относят β2 — агонисты. Эти препараты обладают бронхорасширяющим и мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. Лечение следует начинать с сальбутамола в дозе 5 мг раствора через небулайзер каждые 20 мин в течение 1 часа, затем через 1-4 ч.

Небулайзерная терапия, в отличие от «карманных» ингаляторов, дает возможность ингаляции высоких доз препаратов и позволяет избегать раздражающего влияния пропилентов. Целесообразно сочетать β2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента), что потенцирует эффект бронходилятации.

При неэффективной ингаляционной терапии используют эуфиллин. Начальная доза эуфиллина составляет 240 мг внутривенно за 20 мин (если пациент не получал его ранее). Поддерживающая доза эуфиллина вводится из расчета 0,5-0,6 мг/кг/ч). Суточная доза – 0,75-1,5 г.

Использование эуфиллина требует постоянного контроля сердечной деятельности, ввиду часто возникающих тахикардии и аритмий.

При отсутствии реакции на бронхолитическую терапию и предшествующее лечение таблетированными кортикостероидами показано назначение глюкокортикоидной терапии.

Обычная дозировка гидрокортизона до 1000 мг в сутки, метипреда до 500 мг в сутки.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность β2-агонистов и способствуют реактивации β2 -адренорецепторов.

Нередко наблюдаемое при астматическом статусе сгущение крови, связанное с нарушением приема жидкости при повышенных перспирационных потерях, требует контроля гематокрита и разжижения крови инфузиейкристаллоидных растворов. Это способствует и улучшению мукоцилиарного удаления мокроты, так как наладить ее достаточное дренирование в условиях гипогидратации невозможно.

Следует помнить, что любые седативные препараты категорически нежелательны при обострении бронхиальной астмы.

Интенсивная терапия астматического статуса проводится на фоне оксигенотерапии с содержанием кислорода не менее 30%.

При прогрессирующих, не поддающихся интенсивной терапии нарушениях газообмена, ИВЛ. Прежде всего она обеспечивает необходимый объем вентиляции, когда дыхательная недостаточность и гиповентиляция становятся опасными для жизни.

Показания к ИВЛ при астматическом статусе определяются преимущественно клинической картиной. Основанием перевода на ИВЛ является неуклонное прогрессирование дыхательной недостаточности и гиповентиляции, сопровождающиеся угнетением сознания, нарастанием РаСО2 и гипоксемии, выраженной сердечной недостаточностью и тяжелыми нарушениями ритма сердца.

Важный эффект ИВЛ при астматическом статусе – увеличение коллатеральной вентиляции, благодаря чему позади пробок мокроты оказывается воздух, способствующий ее удалению, а также возможность промывания (лаважа) дыхательных путей.

Во время проведения ИВЛ следует избегать увеличения «перераздувания» легких, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (свыше 35 см вод.ст.

), так как возможны разрывы буллезно измененной ткани легкого и возникновение напряженного пневмоторакса.

Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, астматическое состояние дает высокую летальность среди молодого, трудоспособного контингента больных. Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79% среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность от 16,5 до 17% и более.

  • Ранняя диагностика, рациональная интенсивная терапия обеспечивает надежную профилактику астматического статуса, в поздней стадии которого эффективность лечения становится сомнительной.
  • Заведующий отделением интенсивной терапии и реанимации №2 Мазур Вадим Виленович
  • Врач отделения интенсивной терапии и реанимации №2 Климова Ольга Александровна

Глава 10 Астматический статус

Астматический
статус (AC)
— это тяжелый приступ удушья, вызванный
обострением бронхиальной астмы. От
обычных приступов астмы AC
отличается более тяжелым течением,
резистентностью к обычной применяемой
пациентом терапии и возможностью
летального исхода.

Правомочны термины
«тяжелое обострение астмы» или «острая
тяжелая астма». Главной особенностью
AC
в настоящее время считается не длительность
астматической атаки, а тяжесть состояния,
т.е.

развитие тяжелых физиологических
нарушений — выраженной обструкции
дыхательных путей, гипервоздушности
легких, нарушений газообмена и
гемодинамики.

Этиология.
Среди основных причин, приводящих к
развитию AC,
выделяют контакт с аллергенами, инфекции
трахеобронхиального дерева (особенно
вирусные), приме-

Рис. 10.1. Давление
в альвеолах во время выдоха в норме и
при ауто-ПДКВ.

I
— легочный капилляр; А — норма; Б —
бронхооб-струкция; В — бронхооб-струкция,
разрыв альвеолы.

нение
лекарственных препаратов, к которым у
пациента повышенная чувствительность;
неадекватную терапию. AC
может быть инициирован приемом
ацетилсалициловой кислоты (аспирина),
β-блокаторов
и других лекарственных средств, воздушными
поллютантами и эмоциональным стрессом.
Однако почти в половине случаев
непосредственную причину AC
установить не удается [Чучалин А.Г.,
Третьяков А.В., 1997].

Патогенез.
Гиперреактивность бронхиальной системы,
вызванная аллергенами, сопровождается
бронхоконстрикцией, отеком слизистой
оболочки бронхиол, нарушением
мукоцилиарного транспорта.

При
морфологическом исследовании выявляются
эозинофильная инфильтрация слизистого
и под слизистого слоя, резкое утолщение
гладкой мускулатуры бронхов, окруженных
воспалительными клетками. При этом
просвет бронхов может быть полностью
обтурирован воспалительным инфильтратом.

Таким образом, обструкция бронхов,
утолщение их мышечного слоя и воспаление
стенок в сочетании с отеком приводят к
глубоким нарушениям отношения
вентиляция/перфузия, гипоксемии.
Значительную роль в патогенезе AC
играет феномен «воздушной ловушки» или
ауто-ПДКВ.

На вдохе пациент вдыхает
больше воздуха, чем успевает выдохнуть
через суженные, обтурированные вязким
секретом дыхательные пути. С каждым
последующим вдохом возрастает
функциональная остаточная емкость, что
ведет к острой легочной эмфиземе; выдох
активизируется дополнительными мышечными
усилиями.

Несмотря на интенсификацию
выдоха, остаточный объем в легких
возрастает, повышаются уровни альвеолярного
и внутриплеврального давления (рис.
10.1). Рпльв в конце выдоха достигает 10 см
вод. ст. и более [Rodriguez-Roisin
R.
et
al.,
1994; Sy-dow
M.,
1997].

Гемодинамические
расстройства при ауто-ПДКВ имеют сложный
генез. Общепризнанный механизм — это
снижение венозного возврата и
диастолического наполнения предсердий
и правых отделов сердца. Резкие перепады
внутригрудного давления во время вдоха
и выдоха ассоциируются со значительными
колебаниями давлений наполнения, УО и
АД.

Кроме того, снижение внутриплеврального
давления во время вдоха ведет к повышению
постнагрузки левого желудочка и развитию
так называемого парадоксального пульса
— значительного колебания величины
систолического АД в фазы вдоха и выдоха,
достигающего при AC
20 мм рт.ст. и более [Русский мед. журнал,
1999; Хиллари Дон, 1984; Скоггин Ч.X.,
1986].

Читайте также:  Антигенная структура листерий. антигены листерий. патогенез поражений листериями. клинические проявления листериоза. клиника листериоза. проявления заражения листериями.

Газообмен прогрессивно ухудшается:
возрастает PaCO2
и снижается PaO2.

Ральв может
достигать критических величин и
сопровождаться повреждением альвеол
— разрывом их с образованием пневмоторакса,
пневмомедиастинума и даже пневмоперитонеума
(см. рис. 10.1).

Клиническая
картина. Полный анамнез
собрать,
как правило, невозможно.

Большое значение
имеет указание больного или доставивших
его родственников на аллерген,
применявшуюся до приступа терапию,
причину ухудшения состояния (отмена
кортикостероидов, воспалительные
заболевания дыхательных путей,
профессиональные вредности и др.).

Сведения об использовании до приступа
β-адре-номиметиков
в избыточных дозах позволяют поставить
диагноз лекарственной тахифилаксии,
которая требует ранней кортикостероидной
терапии. Важно также установить
сопутствующие заболевания, которые
могут обостриться в связи с
противоастматической терапией.

Внешние
признаки.
Астматический
статус характеризуется тяжелой одышкой,
чаще экспираторного характера, участием
в акте дыхания вспомогательной мускулатуры
грудной клетки и передней брюшной
стенки. Измененный цвет кожных покровов
— бледность, гиперемия, цианоз. Кожа
может быть сухой и горячей или холодной
и влажной — и то и другое свидетельствует
о тяжести состояния.

Дыхательная
система.
Характерно
тахипноэ, ЧД обычно более 30 в 1 мин. Выдох
продолжительнее вдоха, и усилие,
затрачиваемое больным во время выдоха,
более значительное, чем при вдохе.
Участие в акте дыхания вспомогательной
дыхательной мускулатуры указывает на
то, что «цена» каждого дыхательного
цикла очень высока и затрачивается
большая работа на его осуществление.

Постепенно
респираторные усилия больного снижаются.
Грудная клетка эмфизематозно расширена,
поэтому ее участие в дыхании ослабевает.
При перкуссии — звук с коробочным
оттенком. Границы легких расширены.

При
аускультации дыхание ослаблено,
выслушиваются разнотональные звуки,
связанные с прохождением воздуха через
суженные бронхиолы. При прогрессировании
процесса в легких образуются «немые
зоны», что свидетельствует о бронхообструкции
отдельных участков органа.

В наиболее
тяжелых случаях дыхательные шумы могут
не выслушиваться над всей поверхностью
легких: «немое легкое» — тотальный
бронхообструк-тивный синдром. Газы
крови: РаО2

Астматический статус; бронхиолоспазм

Астматический приступ — состояние удушья, обусловленный спазмом бронхов и нарушением их проходимости. Он возникает при нарушении баланса между парасимпатическим и симпатичным отделами вегетативной нервной системы.

Вследствие патологического раздражения ветвей блуждающего нерва возникает чрезмерная его импульсация, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов.

Сужается их просвет, а избыточная секреция и отек слизистой оболочки нарушают бронхиальную проходимость.

Причинами нападения могут быть аллергические, неврогенные или эндокринные факторы. Симптом астмы — приступ удушья, который начинается с сухого кашля. Эти приступы возникают внезапно, больной принимает вынужденное положение — сидя. Ортопноэ помогает мускулатуре грудной клетки, живота, плечевого пояса участвовать в акте дыхания.

На расстоянии слышать свистящие сухие хрипы. Больной делает короткий вдох, за которым сразу же идет затруднений удлиненный выдох. Очень тревожный признак — отсутствие мокроты. При полной обтурации бронхов развивается синдром «немого легкого»​​: дыхание неравномерное, при аускультации определяются зоны «молчания» участков легких или целых частиц.

У больных нарастает гипоксия, гиперкапния с последующей потерей сознания.

Лечение приступа астмы

В большинстве случаев приступ бронхиальной астмы можно прекратить вдыханием аэрозоля астматола (или его аналогов), употреблением 1-2 табл. теофедрина или антастмана, подкожным введением 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, 1 мл 5% раствора эфедрина, внутривенно — 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, предварительно разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Длительный приступ бронхиальной астмы (или серия частых), не поддается стандартной терапии бета-адреномиметиками, ксантинами и глюкокортикоидами, расценивают как астматический статус.

В основе его возникновения лежат бронхиолоспазм, воспалительные и отечные процессы слизистой трахеобронхиального дерева и нарушение эвакуаторной способности реснитчатого эпителия, который выстилает бронхи. Вследствие гипервентиляции больные теряют значительно больше воды через легкие; возникает подсыхание слизистой трахеобронхиального дерева.

Мокроты становится густым, вязким, перестает выделяться при кашле и перекрывает просвет мелких бронхов, бронхиол, которые становятся непроходимыми для воздуха.

Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую. В основе развития анафилактической формы лежат аллергические и иммунологические реакции.

Она может возникнуть после применения лекарственных препаратов (антибиотиков, ферментов, ацетилсалициловой кислоты и др.) и протекает очень бурно.

Метаболическую форму астматического статуса вызывают дизметаболические реакции; этому может способствовать и длительное употребление симпатомиметиков (астмопента, эфедрина, алупента и др.).

Астматический статус протекает стадийно. 1 стадия относительной компенсации. Больные синюшные, беспокойные, находятся в сидячем положении.

Отмечается выраженная экспираторная одышка с частотой дыханий 26-40 в минуту, тахикардия до 120 в минуту и, у подавляющего большинства больных, артериальная гипертензия.

В легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы с удлиненным выдохом и «мозаичность» дыхания.

2 стадия декомпенсации. Общее состояние больных тяжелое или очень тяжелое. Они обессиленные, иногда возбуждены и агрессивны. Кожа синюшная, влажная.

Растет одышка до 60 в минуту, дыхание поверхностное, шумное на расстоянии и резко ослаблено аускультативно, часто признаки «немого легкого». Тахикардия (120-140 уд. в минуту), гипотензия (сист. АО — до 80 мм рт.ст.

), гипоксемия и гиперкапния (респираторный и метаболический ацидоз).

3 стадия — гипоксической комы. Общее состояние крайне тяжелое. Больные сознания, иногда наблюдаются судороги. Кожа синюшно-серая, покрыта клейким потом. Зрачки широкие, рефлексы или подавлены, или патологические.

Дыхание более 60 в минуту (иногда резко замедленное), аускультативно — не прослушивается; частота пульса более 140 в минуту, артериальное давление снижается до критических значений.

Биохимические исследования крови свидетельствуют о смешанном ацидозе декомпенсированной степени (рН 60 мм рт. в .; РО2а

Астматический статус

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками

При астматическом статусе развивается опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких. Это состояние в 1-3% случаев приводит к смерти, поэтому требует оказания неотложной медицинской помощи.

Причины

Астматический статус в большинстве случаев является результатом неадекватной терапии бронхиальной астмы: бесконтрольного приема бронхолитиков, резкой отмены или смены дозировки глюкокортикостероидов, недостаточности проводимой терапии. Провоцирующие факторы те же, что при обычном приступе бронхиальной астмы: контакт с аллергенами, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры или влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение.

Симптомы заболевания

Больной возбужден, принимает вынужденное положение.

Речь и дыхание затруднены, отмечается приступообразный кашель, учащение дыхательных движений и частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления.

В связи со снижением уровня кислорода в крови, кожа бледнеет и приобретает синюшный оттенок. В зависимости от стадии астматического статуса сознание человека спутанно или отсутствует.

Диагностика астматического статуса

Диагноз астматического статуса ставится бригадой скорой помощи и незамедлительно начинается терапия. После оказания первой помощи больной госпитализируется в стационар, где проводится дальнейшая терапия. Диагностические мероприятия в больнице могут включать: общий и биохимический анализы крови, исследование газов крови, рентген грудной клетки, исследование мокроты, ЭКГ и др.

  • Что можете сделать вы
  • Если на ваших глазах у человека появились признаки астматического статуса, следует как можно скорее вызвать скорую помощь.
  • Чем поможет врач

Лечение астматического статуса включает оксигенотерапию (больному дают маску с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси), инфузионную терапию, противоаллергические средства (глюкокортикостероиды для внутривенного введения), бронхорасширяюшие препараты. Лечение астматического статуса проводится в условиях отделения реанимации. В случае необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Профилактика астматического статуса

Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, следует регулярно проходить осмотры у своего лечащего врача.

Врач сможет оценить состояние бронхо-легочной системы, скорректировать лекарственную терапию, посоветовать ограничения в образе жизни.

Следует обязательно сообщить ему, если отмечается снижение эффективности проводимой терапии: приступы стали чаще или не купируются прежней дозой бронходилататора.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector