Кардиомиопатия у детей — это полиэтиологическое невоспалительное заболевание миокарда, которое проявляется структурными изменениями сердечной мышцы и нарушениями кровообращения. Патофизиологически различают гипертрофические, рестриктивные и дилатационные варианты болезни. Основные симптомы: одышка и синкопальные состояния, боль в сердце, отеки и другие признаки сердечной недостаточности. С диагностической целью применяются инструментальные методы (ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки), общеклинические и биохимические анализы. План терапии кардиомиопатий состоит из лечебно-охранительного режима, кардиотропных медикаментов и кардиохирургической коррекции.
Кардиомиопатия (КМП) как проявление некоронарогенной патологии миокарда остается одной из наиболее сложных проблем в педиатрии и детской кардиологии. Частота встречаемости первичных форм составляет от 0,65 до 1,24 случаев на 100 тыс. детей.
Такая неоднозначность эпидемиологических данных вызвана трудностями прижизненной и посмертной диагностики.
Среди педиатрических пациентов, погибших от синдрома внезапной сердечной смерти, типичные для кардиомиопатий изменения в сердечной мышце находят у 20-40%.
Кардиомиопатия у детей
Большое значение в этиологической структуре имеют наследственные факторы, поскольку до 60% случаев гипертрофических кардиомиопатий обусловлены генетическими мутациями с аутосомно-доминантным типом наследования.
В отдельную группу выделяют первичные детские кардиомиопатии, причины которых пока не установлены. Вторичные формы патологии у детей имеют полиэтиологический характер.
Они развиваются под влиянием следующих факторов:
- Инфекции. Повреждения миокарда вызываются вирусными возбудителями (Коксаки, герпесвирусы, группа респираторных вирусов). Нередко проявления болезни манифестируют во время ОРВИ или пневмонии. Провоцирующими факторами могут стать бактериальные, грибковые и протозойные инвазии.
- Метаболические нарушения. Патологии часто формируются у детей с эндокринными расстройствами: микседемой, тиреотоксикозом, сахарным диабетом и ожирением. Реже причиной кардиомиопатий выступают болезни накопления (амилоидоз, мукополисахаридоз, гликогеноз).
- Дефицитные состояния. У детей частым этиологическим фактором является неадекватное поступление питательных веществ и витаминов, которое приводит к белково-энергетической недостаточности. Дефицит микроэлементов (калия, магния, кальция) усугубляет возникшие нарушения.
- Коллагенозы. Аутоиммунные процессы при системных поражениях соединительной ткани сопровождаются структурными перестройками миокарда и формированием КМП. Это наблюдается при дерматомиозите, склеродермии, системной красной волчанке.
- Нейромышечные заболевания. Кардиомиопатии — типичное проявление миастении, мышечных дистрофий Дюшенна, Беккера. Иногда миокардиальные патологии встречаются при атаксии Фридрейха, синдроме Нунана.
- Токсины. Повреждающим влиянием на сердечную мышцу обладают соли тяжелых металлов, антрациклиновые антибиотики, ионизирующая радиация. У подростков провоцирующим фактором может выступать ранняя алкоголизация и прием наркотических соединений.
Кардиомиопатии являются некоронарогенными патологиями, их развитие не связано с нарушениями кровоснабжения миокарда.
В формировании структурно-функциональных изменений мышечных волокон сердца играют роль нарушения иннервации тканей, расстройства образования и утилизации энергии в клетках.
Снижение энергообразования сопровождается выбросом реактивных молекул, повреждением клеточных мембран и активацией свободнорадикального перекисного окисления.
Развитие первичных форм кардиомиопатии в первую очередь связывают с расстройствами на молекулярном уровне, нарушениями экспрессии генов, которые кодируют структурные белки миокарда или регулируют его сократительную функцию.
Независимо от патогенетических особенностей, при прогрессировании заболевания миокард не способен к адекватному сокращению и сердечному выбросу, в результате чего у детей формируется систолическая или диастолическая дисфункция.
Патоморфологически для различных вариантов кардиомиопатий характерны специфические изменения.
Гипертрофическая форма проявляется утолщением стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, реже — правого желудочка с хаотическим расположением мускульных волокон.
У страдающих дилатационной кардиомиопатией расширяются сердечные полости. При рестриктивной КМП поражаются эндокард и миокард, вследствие чего ограничивается подвижность стенок сердца.
К детской кардиологии используется деление кардиомиопатий по патофизиологическому принципу на 3 формы: гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную, которые отличаются по клиническим критериям и инструментальным данным. По времени развития бывают врожденные и приобретенные формы болезни. В 1996 г. ВОЗ была принята расширенная классификация по этиологическому принципу, в которой выделены следующие кардиомиопатии:
- Идиопатические (неизвестного генеза) — включают вышеназванные 3 вида КМП, а также аритмогенную дисплазию правого желудочка.
- Специфические (возникающие при соматических заболеваниях) — инфекционные, метаболические, кардиомиопатии при системных болезнях соединительной ткани и нейромышечных патологиях.
- Неклассифицируемые повреждения миокарда — разнородная группа нозологических форм, которая включает фиброэластоз, идиопатический миокардит Фридлера.
Заболевание характеризуется бессимптомным началом. Постепенно у ребенка нарастают признаки астенизации: повышенная утомляемость, беспричинная слабость, склонность к дурноте и обморокам при нагрузках или в жарких помещениях.
Пациент может жаловаться на перебои в работе сердца, ощущение замирания или сильного сердцебиения. При дилатационном варианте кардиомиопатии дети отстают в физическом и психическом развитии, у школьников снижается успеваемость.
При усугублении гемодинамических нарушений возникают симптомы сердечной недостаточности (СН). У детей появляется одышка, синюшность кожи пальцев рук и ног, возможны отеки нижних конечностей, усиливающиеся к вечеру. При декомпенсированной форме наблюдается увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита, влажные хрипы в легких, сильные боли в области сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия
При этой форме патологии выделяют 2 варианта течения: бессимптомное, когда диагноз случайно устанавливается в ходе инструментального обследования, и манифестное.
Во втором случае ребенок испытывает регулярные болевые ощущения в сердце, приступы головокружения и слабости, нередко заканчивающиеся синкопальным состоянием.
О нарушениях кровообращения свидетельствуют одышка, отеки на ногах, акроцианоз.
Расстройства кровоснабжения органов ЖКТ сопровождаются диспепсическими симптомами, особенно у младенцев до года, что проявляется учащением стула до 10 раз в сутки. У детей любого возраста бывают поносы, боли в животе, рвота. При длительно недиагностированной болезни возможно появление запоров, которые вызваны ишемическим колитом.
Рестриктивная кардиомиопатия
Для этой формы заболевания характерна плохая переносимость физической активности, повышенная слабость и астенизация, которые проявляются с раннего возраста. Одышка беспокоит не только при активности, но и в покое.
Отличительная особенность рестриктивной кардиомиопатии — отсутствие болей в сердце и обмороков, в отличие от других форм, для которых типичны синкопе.
У детей рано определяются признаки право- и левожелудочковой недостаточности.
При любом виде кардиомиопатии у детей возникает тяжелая сердечная недостаточность, которая неуклонно прогрессирует без лечения. Гемодинамические расстройства ассоциированы с ишемией и поражением всех внутренних органов, нарушениями интеллектуального развития. Зачастую на фоне КМП формируются аритмии — пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия.
Кардиомиопатии относятся к жизнеугрожающим заболеваниям.
Около 40% больных на протяжении 2 лет от момента подтверждения диагноза переживают декомпенсацию состояния, что требует от врачей неотложной хирургической коррекции патологии.
При ранней антенатальной диагностике прерывают до 13% беременностей, если порок несовместим с жизнью. До 65% плодов с тяжелыми врожденными КМП погибают в перинатальном периоде.
Детский кардиолог получает ценную информацию при пальпации (изменение площади и силы верхушечного толчка), перкуссии (расширение границ сердечной тупости), аускультации (появление патологических шумов, акцентов тонов). По физикальным данным специалист не может поставить окончательный диагноз, поэтому назначается план комплексной диагностики, включающий:
- ЭКГ. На кардиограмме заметны признаки гипертрофии одного или обоих желудочков, проявления субэндокардиальной ишемии, патологические расширения или инверсии зубцов. Характерна полиморфность данных ЭКГ у детей, что зависит от формы кардиомиопатии, степени ее тяжести.
- УЗИ сердца. Ультразвуковая визуализация информативна для выявления утолщения стенки миокарда (при гипертрофической КМП), расширения камер сердца (при дилатационной форме), фиброза и ограничения подвижности (при рестриктивном варианте). ЭхоКГ используется для диагностики СН и степени нарушений гемодинамики.
- Рентгенография ОГК. Рентгенограмма в двух проекциях необходима для визуализации размеров и конфигурации сердца, определения застойных явлений в легких. По показания проводится вентрикулография — инвазивное рентгенологическое исследование для детального осмотра анатомии полостей сердца.
- Лабораторные анализы. В общеклиническом исследовании у детей могут быть признаки сгущения крови. В результатах биохимического анализа врач изучает протеинограмму, уровни основных электролитов, показатели печеночных проб (билирубин, АСТ и АЛТ, тимоловая проба) и количество азотсодержащих молекул.
- Миокардиальные маркеры. Для исключения острой кардиопатологии необходимо измерить уровни КФК-МВ, миоглобина и тропонина, кардиоспецифических фракций ЛДГ. При подозрении на активный воспалительный процесс рекомендована оценка острофазовых показателей.
Для стабилизации состояния ребенка с кардиомиопатией прежде всего необходимы немедикаментозные методы.
В диету добавляют продукты с высоким содержанием кальция и калия, исключают жирные блюда и концентрированные бульоны.
При недостаточности кровообращения IIA и выше необходимо ограничить употребление жидкости для уменьшения отеков. Грудным детям рекомендуют лечебные смеси, чтобы устранить расстройства пищеварения.
Объем двигательной активности подбирают с учетом состояния. При ухудшении клинической картины следует соблюдать постельный или полупостельный режим.
После исчезновения отеков и других проявлений сердечной недостаточности двигательную активность расширяют до общего или палатного режима.
Для снижения физических нагрузок грудничков могут временно переводить на кормление сцеженным молоком с ложечки или зондовое питание.
Медикаментозная терапия при кардиомиопатиях направлена на поддержание нормальной гемодинамики, ликвидацию симптомов, улучшение качества жизни ребенка. Этиотропное лечение не разработано. При вторичных формах важную роль играет диагностика и терапия основного заболевания. В протоколах лечения кардиомиопатии у детей используются:
- при гипертрофической форме — бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ;
- при дилатационной КМП — блокаторы рецепторов ангиотензина II, антиаритмические препараты, антиагреганты;
- при рестриктивной кардиомиопатии — тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, иногда назначаются сердечные гликозиды.
Хирургическое лечение
Кардиохирургические операции показаны при тяжелой степени сердечной недостаточности, выраженном аритмическом и тромбоэмболическом синдроме, отсутствии эффекта от назначенной медикаментозной терапии.
Для устранения СН имплантируют электрокардиостимуляторы с функцией кардиовертера-дефибриллятора. Поддержание кровообращения проводят путем установки механического желудочка.
Перспективным направлением является трансплантация сердца.
Кардиомиопатия — тяжелая прогрессирующая болезнь, которая имеет высокий риск летального исхода в течение 5 лет от постановки диагноза. Однако современные лечебные схемы и развитие детской кардиохирургии значительно повышают шансы ребенка на продление жизни и улучшение ее качества. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.
Значение кардиотокографии для диагностики диабетической кардиомиопатии плода
Считается, что диабетическая фетопатия (ДФ) является комплексом анатомических и функциональных нарушений как у плодов, так и у новорожденных при наличии сахарного диабета (СД) у матери.
Риск формирования ДФ имеется при любых формах СД во время беременности, включая гестационный СД — ГСД, СД 2-го типа и СД 1-го типа [1, 2].
По другим данным, ДФ отмечается у 48% новорожденных, средняя масса тела которых составляет 4365±237 г [3]. Частота тяжелой формы составляет 8,4% [4—7].
У плодов с ДФ наряду с утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП) происходит увеличение массы левого желудочка (ЛЖ), т.е. формируется кардиомегалия, которая служит специфичным признаком ДФ [8—12].
Одним из ведущих методов оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ). В литературе широко освещено использование КТГ для оценки состояния плода в родах и при фетоплацентарной недостаточности.
Описаны критерии внутриутробной гипоксии плода. Особенности кардиотокографической картины при СД и ДФ в литературе не описаны.
В литературе не описаны также изменения показателей КТГ при кардиомегалии и кардио-миопатии (КМП) у плода.
Цель исследования — определить значение показателей КТГ для диагностики диабетической КМП плода.
Проведено одноцентровое проспективное когортное контролируемое исследование на базе ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии». Были обследованы 668 беременных. Все беременные были разделены на две группы.
Основную группу составила 241 беременная с подтвержденным диагнозом ГСД, СД 1-го типа и СД 2-го типа. В контрольную группу включили 427 беременных, у которых диагноз СД был исключен. В каждой группе женщины были обследованы в течение беременности, начиная с 14 нед.
Были также выделены 3 подгруппы беременных, у плодов которых установлена кардиомегалия: 1-я подгруппа включала беременных контрольной группы, 2-я — беременных с СД основной группы, у плодов которых не было ДФ, 3-я — беременные с СД основной группы, у плодов которых была ДФ.
В контрольной группе кардиомегалия внутриутробно была выявлена у 43 (10,1%) плодов (1-я подгруппа). Это наблюдалось у плодов с симметричной (конституциональной) формой макросомии. В отсутствие признаков ДФ кардиомегалия внутриутробно наблюдалась у 24 (24,0%) новорожденных (2-я подгруппа).
У новорожденных, родившихся у матерей с СД, была выявлена ДФ с кардиомегалией (3-я подгруппа) 55 (39,0%).
В нашем исследовании кардиомегалия определялась при эхокардиографии (ЭхоКГ) плода с помощью подготовленных при ЭхоКГ таблиц перцентильных значений массы миокарда левого желудочка или площади сечения сердца на стандартном срезе грудной клетки: диагноз кардиомегалии ставили в случае, если значение массы миокарда левого желудочка было более 80-го перцентиля или значение площади сечения сердца на стандартном срезе грудной клетки более 90-го перцентиля.
Исследование функции левого желудочка сердца плода проводилось по методике L. Teichholz [11]. Определялась толщина МЖП в систолу и диастолу с вычислением коэффициента сократимости МЖП (отношение показателя толщины МЖП в диастолу к этому показателю в систолу).
Кардиотокографическое исследование проводилось у всех плодов так же, как и ультразвуковое (ЭхоКГ) — не более чем за сутки до УЗИ или после него. Оценке подвергались показатели частоты базального ритма сердца плода, количества акцелераций базального ритма, количества высоких эпизодов базального ритма и частота краткосрочной вариабельности базального ритма сердца плода.
Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программы Microsoft Excel. Для каждого показателя были рассчитаны медиана, вычислены перцентили (П) от 1 до 99; результаты представлены в виде Ме [25-й перцентиль; 75-й перцентиль]. Определена линейная корреляция и ковариация показателей. Определена достоверность различий с помощью критерия Манна—Уитни.
Анализ деятельности сердца плода по данным КТГ в контрольной группе показал, что с увеличением срока беременности количество акцелераций базального ритма увеличивается с 6,0 [3,5; 4,5] в 26—27 нед гестации до 13,0 [6,0; 20,0] в 40 нед (табл. 1). Увеличение акцелераций отражает созревание водителя ритма и проводящей системы сердца плода.
Таблица 1. Динамика увеличения акцелераций базального ритма сердца плода у беременных контрольной группы в разные сроки беременности
| Срок беременности, нед | Перцентиль (П) | ||||||||
| 3-й | 5-й | 10-й | 25-й | 50-й (медиана, Me) | 75-й | 90-й | 95-й | 97-й | |
| Число акцелераций (абс.) базального ритма | |||||||||
| 26—27 | 0,45 | 0,75 | 1,5 | 3,5 | 6,0 | 14,5 | 28,5 | 34,2 | 36,5 |
| 28—29 | 0,36 | 0,60 | 1,2 | 3,0 | 7,0 | 12,0 | 20,0 | 21,4 | 21,6 |
| 30—31 | 1,0 | 1,05 | 2,0 | 3,25 | 6,5 | 9,75 | 16,5 | 18,9 | 23,4 |
| 32—33 | 1,0 | 1,0 | 2,0 | 5,0 | 9,0 | 16,0 | 24,0 | 26,0 | 28,0 |
| 34—35 | 0,66 | 1,0 | 1,4 | 6,0 | 10,0 | 16,5 | 30,8 | 37,5 | 46,5 |
| 36—37 | 1,02 | 1,7 | 4,4 | 8,0 | 11,0 | 15,5 | 20,6 | 26,3 | 27,0 |
| 38—39 | 1,1 | 1,8 | 3,6 | 7,0 | 9,0 | 15,0 | 25,4 | 30,4 | 35,4 |
| 40 | 3,1 | 3,8 | 4,8 | 6,0 | 13,0 | 20,0 | 24,0 | 33,0 | 36,6 |
Частота краткосрочной вариабельности базального ритма сердца с ростом срока беременности колебалась от 8,1 [7,2; 10,7] в минуту в 28—29 нед беременности до 11,5 [8,5; 14,1] в минуту в 36—37 нед беременности (табл. 2). Вариабельность отражает степень обеспеченности миокарда кислородом и питанием, поэтому при удовлетворительном состоянии плода она остается относительно постоянной.
Таблица 2. Динамика частоты вариабельности базального ритма сердца плода с увеличением срока гестации (уд/мин) у беременных контрольной группы
| Срок беременности, нед | Перцентиль (П) | ||||||||
| 3-й | 5-й | 10-й | 25-й | 50-й (медиана, Me) | 75-й | 90-й | 95-й | 97-й | |
| Частота краткосрочной вариабельности (абс.) базального ритма | |||||||||
| 26—27 | 6,8 | 6,9 | 7,1 | 7,9 | 9,1 | 10,7 | 11,6 | 11,9 | 12,0 |
| 28—29 | 4,0 | 4,1 | 4,8 | 7,2 | 8,1 | 10,7 | 10,9 | 11,0 | 11,1 |
| 30—31 | 6,0 | 6,4 | 6,6 | 6,9 | 8,9 | 10,9 | 12,0 | 12,9 | 13,0 |
| 32—33 | 5,8 | 6,1 | 6,1 | 7,2 | 9,9 | 12,7 | 15,3 | 15,6 | 17,1 |
| 34—35 | 5,8 | 6,6 | 7,7 | 8,2 | 10,1 | 11,9 | 13,7 | 14,0 | 14,3 |
| 36—37 | 6,2 | 6,2 | 6,5 | 8,5 | 11,5 | 14,1 | 16,4 | 17,4 | 18,5 |
| 38—39 | 5,9 | 6,2 | 6,6 | 7,8 | 10,3 | 13,1 | 14,7 | 17,4 | 18,5 |
| 40 | 5,6 | 6,1 | 7,1 | 8,3 | 10,8 | 13,8 | 15,0 | 16,0 | 16,1 |
Высокие эпизоды ритма сердца плода также наблюдались у пациенток контрольной группы, и их частота колебалась во время беременности от 8,0 [6,0; 12,0] до 15,0 [9,0; 22,5] уд/мин.
Нами проведен анализ показателей КТГ и сопоставление их с показателями Эхо-КГ плода в 1-й подгруппе контрольной группы, у плодов беременных основной группы без ДФ (2-я подгруппа) и у плодов беременных основной группы с ДФ (3-я подгруппа).
Статистически значимая разница с показателями контрольной подгруппы выявлена в сроках беременности 36—37 нед в обеих подгруппах беременных с СД по количеству акцелераций базального ритма и количеству высоких эпизодов ритма сердца плода (табл. 3, 4). По количеству акцелераций статистически значимая разница также выявлена в 3-й группе с ДФ в 34—35 нед по сравнению с таковыми контрольной подгруппы (см. табл. 3).
Таблица 3. Динамика акцелераций базального ритма сердца плода в обследованных подгруппах в разные сроки беременности
| Число акцелераций Me [25-й П; 75-й П] | |||
| Срок беременности, нед | Контрольная подгруппа | 2-я подгруппа | 3-я подгруппа |
| 30—31 | 6,5 [3,25; 9,75] | 11,5 (83П) [8,2; 14,7] | 9 (71П) [6; 12] |
| 32—33 | 9 [5; 16] | 2 (10П) [1,5; 6] | 6 (30П) [3; 14,5] |
| 34—35 | 10 [6; 16,5] | 13,5 (66П) [9; 31,7] | 18,5 (79П)** [11,2; 26,5] |
| 36—37 | 11 [8; 15,5] | 16 (77П)** [10; 27] | 20,5 (89П)* [12,2; 25,7] |
| 38—39 | 9 [7; 15] | 8 (39П) [5; 9] | 20 (79П) [4,5; 31] |
| 40 | 13 [6; 20] | 23 (89П) [21; 25] | — |
Примечание. Здесь и в табл. 4 различие показателей с таковыми контрольной группы достоверно: * — p
Беременность и сердечно-сосудистые заболевания
Беременность — особый период в жизни женщины. Наряду с приятными волнениями, радостными ожиданиями это время серьезных гормональных изменений, повышенной нагрузки на все системы организма. Впервые выявленные или хронические сердечно-сосудистые заболевания у беременных могут привести к потере малыша или тяжелым осложнениям со стороны матери.
Актуальность проблемы
Проблема допуска к беременности, ведения женщин с поражениями сердца и сосудов становится все более актуальной.
Стремление продвинуться выше по социальной лестнице, обзавестись финансовой «подушкой безопасности», более поздний возраст заключения браков привели к увеличению возраста первородящих женщин.
Материнство в зрелом возрасте чаще сопряжено с риском эндокринных, сердечно-сосудистых заболеваний (или ССЗ).
Также высокий уровень развития медицины стал причиной того, что все больше женщин с врожденными пороками сердца доживает до репродуктивного возраста и допускается до беременности, в то время как повышенная нагрузка на организм становится главной причиной материнской смертности. Среди всех ССЗ наибольший риск неблагоприятного исхода беременности и родов несут:
- врожденные пороки сердца;
- ревматические поражения клапанов сердца;
- состояния с повышением артериального давления.
Кардиомиопатии встречаются крайне редко, но представляют самую большую опасность для женщин.
Своевременное выявление ССЗ дает возможность профилактического наблюдения, госпитализации и своевременного лечения.
Адаптация матери к беременности
Изменение гормонального фона, направленное на сохранение беременности, оказывает влияние на все системы органов, виды обмена. Вынашивание малыша — это естественное состояние, и чаще женский организм приспосабливается к возросшей нагрузке, напоминая о беременности лишь характерными симптомами: головокружение, частый пульс, изменение показателей артериального давления, отечность.
Что же происходит в норме? Увеличивается объем циркулирующей крови, повышается сердечный выброс, увеличиваясь на 15% уже в 1 триместре и на 50% к 32 неделе.
Сначала этот механизм реализуется за счет увеличения частоты сердечных сокращений (или ЧСС), затем происходит физиологическое увеличение камер. Наличие врожденных или приобретенных пороков нарушает процесс адаптации.
Сердце не справляется с возросшей нагрузкой, начинает страдать маточно-плацентарный кровоток.
Особый гормональный фон влияет и на систему крови:
- возникает естественное состояние гиперкоагуляции;
- увеличивается объем плазмы;
- снижается уровень транспортных белков-альбуминов.
Эти физиологические особенности на фоне повышенной активности почек могут сыграть и против женщины, повышая риск тромбообразования, нарушая фармакокинетику лекарственных препаратов.
А что помогает приспособиться к изменению состояния? Под действием высокого уровня эстрогенов, прогестерона, оксида азота и других веществ возникает системное расширение сосудов (вазодилатация).
Уже в 1 триместре ЧСС возрастает на 15-20 ударов в минуту.
За счет этого через камеры сердца за каждую минут проходит еще больше крови, а значит больше кислорода и питательных веществ попадает на периферию.
Артериальное давление снижается на 5-15 мм. рт. ст.
в 1 триместре, остается достаточно стабильным во 2 триместре и может несколько вырасти в 3 триместре, в норме достигая своего «добеременного» значения или повышаясь на 10-15 мм. рт. ст. от обычного.
Сердечная мышца при нормальной беременности на треть увеличивается в объеме (физиологическая гипертрофия), но почти сразу после родов возвращается к исходному состоянию.
Объем циркулирующей крови (или ОЦК) начинает увеличиваться уже на ранних сроках, достигая максимума к 3 триместру. В норме он снижается лишь после родов. Но у женщин с ССЗ могут развиваться отеки.
После родов жидкость начинает поступать из ткани в сосудистое русло, ОЦК растет, возникает вероятность сердечной недостаточности, отека легких. Такое состояние угрожает жизни матери.
Да и сами роды несут повышенную нагрузку на женский организм: в 1 периоде потребление кислорода увеличивается на треть, во втором — на 80%, а во время потуг — на 150%.
Послеродовый период тоже может представлять опасность для женщин с ССЗ. Увеличивается приток крови к сердцу, матка сокращается, а кровь становится более вязкой. На 3-4 день после родов может возникнуть сердечная недостаточность.
Беременность и роды у женщин с поражением сердца и сосудов
Сочетание беременности и ССЗ чревато повышенной нагрузкой на организм будущей мамы. Опасные симптомы могут возникнуть впервые и у тех, кто ранее не обращался к кардиологу.
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия (или АГ, гипертония) диагностируется у 7-30% беременных, а связанные с ней осложнения занимают 4 место в структуре материнской смертности . Это состояние, при котором систолическое АД повышается до 140 мм. рт. ст.
и выше, а диастолическое — до 90 мм. рт. ст. или выше. Для подтверждения давление измеряют не менее 2 раз на одной руке с минимальным интервалом 15 минут, при самостоятельной оценке или суточном мониторировании диагноз устанавливают при уровне АД от 135/85 мм.
рт. ст.
К частым осложнениям беременности на фоне гипертонии относят:
- фетоплацентарную недостаточность;
- ДВС-синдром;
- преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты;
- нарушение мозгового кровообращения;
- отек легких;
- эклампсию;
- задержку развития плода;
- гибель плода во время беременности;
- акушерские кровотечения;
- задержку развития плода;
- гибель плода во время беременности;
- отслойку сетчатки, кровоизлияния в сетчатку.
По времени появления симптомов выделяют артериальную гипертензию, развившуюся до беременности, симптоматическую (гестационную) АГ, гипертензию, осложненную преэклампсией и состояние эклампсии. Отдельное место занимает так называемая «гипертония белого халата», которая регистрируется при измерении АД в медицинском учреждении.
Течение заболевания осложняется гипертоническими кризами, при которых возникает быстрый подъем АД до значительных величин. Кризы могут быть спровоцированы стрессом, отказом от терапии, погрешностями в диете. Рост АД до цифр 170/110 мм рт.ст. — показание к срочной госпитализации и медикаментозной терапии.
Преэклампсия
Ранее такое патологическое состояние называлось поздним гестозом .Это острое осложнение, при котором патологические изменения касаются внутренней оболочки (или эндотелия) мелких артерий.
Изменяются свойства сосудистой стенки и свойства крови. Это приводит к нарушению микроциркуляции и поражению стенок артерий. Преэклампсия вызывается самой беременностью и может развиться с 21 недели.
К типичным симптомам относят:
- повышение АД;
- протеинурию;
- резкое появление отеков.
Нередко состояние осложняется полиорганной недостаточностью, при которой у матери возникают головные боли, нарушения чувствительности, зрительные галлюцинации, слепота. Возможно нарушение мозгового кровообращения, инсульт.
ЖКТ «реагирует» болями в животе, тошнотой, рвотой, повышается уровень печеночных ферментов. Развивается гипоксия и отек легких. Большую опасность представляет ДВС-синдром, при котором нарушается свертывание крови: в сосудах образуются тромбы, эритроциты распадаются.
Отсутствие своевременной помощи может стать причиной гибели матери и плода.
Врожденные и приобретенные пороки сердца
Врожденные пороки сердца (или ВПС) – это разнообразные дефекты в строении структур сердца и отходящих от него крупных сосудов.
Как правило, такие пациентки оперируются в детском возрасте и наблюдаются у кардиолога, а перед планированием беременности проходят обследование.
Особого внимания заслуживают девушки с подозрением на наследственные заболевания, связанные с неполноценностью соединительной ткани – синдромы Марфана и Элерса-Данлоса.
Наиболее часто встречаются следующие варианты:
- дефект межжелудочковой перегородки – до 40% всех ВПС;
- дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) до 15% всех ВПС;
- открытый артериальный проток – 15%
- коарктация аорты – до 7%.
Реже — стенозы устья легочной артерии, аорты и пороки группы Фалло.
Приобретенные пороки сердца делятся на 2 группы: ревматические и неревматические. Первые возникают как осложнение стрептококковой ангины, а вторые при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, сифилис, инфекционный эндокардит, склеродермия. Они характеризуются формированием стенозов, поражением клапанов сердца. К особенностям этой группы ССЗ при беременности относят:
- вероятность возникновения ревмокардита в 1 триместре;
- затруднение легочного кровообращения в 3 семестре;
- рост артериального давления в родах;
- коллаптоидные состояния, акушерские кровотечения в послеродовом периоде.
Симптомы при любом пороке сердца зависят от размеров дефекта, его локализации, длительности существования поражения.
Пациенток этой группы беспокоят неспецифические жалобы: на быструю утомляемость, мышечную слабость, повышенную сонливость, чувство сердцебиения и одышку, появляющиеся при физических нагрузках. Возможно возникновение тяжести в ногах и сонливости.
Если состояние беременной ухудшается, одышка беспокоит и в состоянии покоя, появляются и нарастают отеки, возможны аритмии.
Кроме усугубления сердечной недостаточности могут возможны следующие осложнения при такой беременности:
- фетоплацентарная недостаточность;
- преэклампсия;
- угроза преждевременных родов.
Беременность при синдроме Марфана сопряжена с высоким риском для матери и младенца: возможно формирование и расслоение аневризмы аорты, острая сердечная недостаточность. Виду системной неполноценности соединительной ткани часты преждевременные роды, разрывы и выпадение матки. Вероятность рождения ребенка с наследственным заболеванием составляет 50%.
Варикозная болезнь
Варикозное расширение вен возникает при нарушении синтеза белка коллагена и проявляет себя при наличии провоцирующих факторов. Беременность — то время, когда женщина наиболее уязвима.
Варикоз у беременных развивается и прогрессирует ввиду физиологических особенностей: прогестерон расслабляет сосуды, объем циркулирующей крови увеличивается, а масса тела растет.
Растущая матка давит на полую вену, нарушается отток от нижних конечностей и вен малого таза.
Женщина может планировать беременность с уже диагностированным заболеванием или впервые обнаружить проблему впервые. Ее могут беспокоить:
- отеки ног ближе к вечеру;
- боли и судороги в икроножных мышцах;
- появление сосудистых «звездочек», увеличенных вен на поверхности кожи.
В ряде случаев поражение вен нижних конечностей сочетается с варикозом вен малого таза. К осложнениям заболевания относят плацентарную недостаточность, преэклампсию и угрозу преждевременного прерывания.
Кардиомиопатия
Поражение сердечной мышцы с изменением структуры и нарушением сократительной функции возникает при кардиомиопатии (или КМП). Различают 2 вида заболевания: дилатационная и гипертрофическая.
Дилатационная КМП – нарушение структуры миокарда с разрастанием соединительной ткани. Снижается сократительная способность сердца, истончается его стенка, возникает недостаточность кровообращения. К типичным симптомам относят одышку, тахикардию, отеки конечностей, отек легких и кровохарканье.
Гипертрофическая КМП чаще характеризуется формированием уплотненных камер сердца, которые плохо расслабляются и не наполняются во время диастолы. Возможна гиперплазия внутреннего слоя венечных артерий, из-за чего страдает питание миокарда. К характерным симптомам относят боли в сердце, плохую переносимость физических нагрузок, обмороки. Высок риск внезапной смерти.
Чаще КМП имеют наследственную природу. Беременность приводит к декомпенсации заболевания и представляет опасность для матери и ребенка. К частым осложнениям относят:
- задержку развития плода;
- преждевременные роды;
- гибель матери, ребенка.
Ведение беременности женщин с заболеваниями сердца
Пациентки с отягощенным сердечно-сосудистым анамнезом должны ответственно подходить к вопросу планирования беременности. Даже при отсутствии каких-либо жалоб рекомендовано обследование у кардиолога. Именно этот врач решает вопрос о пролонгировании беременности, выборе тактики ведения и способа родоразрешения.
Подготовка к беременности
Будущая мама должна пройти обследование для выявления возможных заболеваний. Не стоит опасаться посещения врача и считать, что беременность является тем состоянием, которое излечивает все болезни, и сам факт ее наступления автоматически признает женщину здоровой. Для оценки риска необходимо пройти:
- ЭКГ;
- ЭхоКС;
- нагрузочные тесты для оценки работе сердца;
- МРТ при поражении аорты.
При подозрении на наследственные заболевания необходимо обратиться к медицинскому генетику. Полное обследование покажет, можно ли планировать беременность.
Беременность на фоне ССЗ
Если беременность наступает у женщины, с поражением сердца или сосудов, кардиолог проводит текущее обследование для решения вопроса о возможности ее сохранения. Так показаниями к прерыванию служат состояния с выраженными нарушениями кровообращения, активным ревматическим процессом:
- мерцательная аритмия на фоне порока сердца;
- недостаточность аортального клапана;
- стеноз аортального клапана с увеличением размеров сердца и нарушением функции миокарда;
- недостаточность митрального клапана с развитием недостаточности кровообращения, аритмией, активным ревматическим процессом;
- операции на сердце в прошлом (индивидуально);
- обострение ревматизма с тяжелыми проявлениями;
- кардиомиопатия тяжелого течения;
- выраженные врожденные пороки (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки).
Если консилиум специалистов допускает женщину к вынашиванию ребенка, она подлежит совместному наблюдению акушером-гинекологом, терапевтом и кардиологом.
Во время беременности необходимо регулярно оценивать состояние сердца, а при ухудшении состояния назначать медикаментозную терапию. Лечение проводится амбулаторно или в условиях стационара.
Кардиологи рекомендуют минимум 3 плановых госпитализации:
- в 1 триместре для решения вопроса о сохранении беременности;
- на сроке 228-32 недели для профилактического лечения;
- на сроке 36 недель для выбора способа родоразрешения.
Ведение родов при заболеваниях сердца
Вопрос о способе родоразрешения решается комиссионно с учетом вида и тяжести заболевания, срока беременности. Среди показаний к кесареву сечению:
- тяжелые нарушения кровообращения;
- заболевания сердца в сочетании с акушерской патологией;
- порок аортального клапана;
- стеноз митрального клапана;
- мерцательная аритмия;
- коарктация аорты;
- тяжелые ревматические процессы;
- инфаркт миокарда у женщины.
Если консилиум допускает женщину до самостоятельных родов, необходимо применение эпидуральной анестезии, сокращение 2 периода за счет эпизиотомии. Возможно применение акушерских щипцов. Для родоразрешения рекомендовано положение на левом боку. Команда врачей наблюдает за состоянием женщины и готова оперативно оказать помощь.
Беременность, роды на фоне ССЗ может представлять опасность для матери и ребенка. Полное обследование на стадии планирования и наблюдение командой специалистов помогут избежать развития осложнений.
Загрузка...
