Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.

Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.

Кардиомиопатия у детей — это полиэтиологическое невоспалительное заболевание миокарда, которое проявляется структурными изменениями сердечной мышцы и нарушениями кровообращения. Патофизиологически различают гипертрофические, рестриктивные и дилатационные варианты болезни. Основные симптомы: одышка и синкопальные состояния, боль в сердце, отеки и другие признаки сердечной недостаточности. С диагностической целью применяются инструментальные методы (ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки), общеклинические и биохимические анализы. План терапии кардиомиопатий состоит из лечебно-охранительного режима, кардиотропных медикаментов и кардиохирургической коррекции.

Кардиомиопатия (КМП) как проявление некоронарогенной патологии миокарда остается одной из наиболее сложных проблем в педиатрии и детской кардиологии. Частота встречаемости первичных форм составляет от 0,65 до 1,24 случаев на 100 тыс. детей.

Такая неоднозначность эпидемиологических данных вызвана трудностями прижизненной и посмертной диагностики.

Среди педиатрических пациентов, погибших от синдрома внезапной сердечной смерти, типичные для кардиомиопатий изменения в сердечной мышце находят у 20-40%.

Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.

Кардиомиопатия у детей

Большое значение в этиологической структуре имеют наследственные факторы, поскольку до 60% случаев гипертрофических кардиомиопатий обусловлены генетическими мутациями с аутосомно-доминантным типом наследования.

В отдельную группу выделяют первичные детские кардиомиопатии, причины которых пока не установлены. Вторичные формы патологии у детей имеют полиэтиологический характер.

Они развиваются под влиянием следующих факторов:

  • Инфекции. Повреждения миокарда вызываются вирусными возбудителями (Коксаки, герпесвирусы, группа респираторных вирусов). Нередко проявления болезни манифестируют во время ОРВИ или пневмонии. Провоцирующими факторами могут стать бактериальные, грибковые и протозойные инвазии.
  • Метаболические нарушения. Патологии часто формируются у детей с эндокринными расстройствами: микседемой, тиреотоксикозом, сахарным диабетом и ожирением. Реже причиной кардиомиопатий выступают болезни накопления (амилоидоз, мукополисахаридоз, гликогеноз).
  • Дефицитные состояния. У детей частым этиологическим фактором является неадекватное поступление питательных веществ и витаминов, которое приводит к белково-энергетической недостаточности. Дефицит микроэлементов (калия, магния, кальция) усугубляет возникшие нарушения.
  • Коллагенозы. Аутоиммунные процессы при системных поражениях соединительной ткани сопровождаются структурными перестройками миокарда и формированием КМП. Это наблюдается при дерматомиозите, склеродермии, системной красной волчанке.
  • Нейромышечные заболевания. Кардиомиопатии — типичное проявление миастении, мышечных дистрофий Дюшенна, Беккера. Иногда миокардиальные патологии встречаются при атаксии Фридрейха, синдроме Нунана.
  • Токсины. Повреждающим влиянием на сердечную мышцу обладают соли тяжелых металлов, антрациклиновые антибиотики, ионизирующая радиация. У подростков провоцирующим фактором может выступать ранняя алкоголизация и прием наркотических соединений.

Кардиомиопатии являются некоронарогенными патологиями, их развитие не связано с нарушениями кровоснабжения миокарда.

В формировании структурно-функциональных изменений мышечных волокон сердца играют роль нарушения иннервации тканей, расстройства образования и утилизации энергии в клетках.

Снижение энергообразования сопровождается выбросом реактивных молекул, повреждением клеточных мембран и активацией свободнорадикального перекисного окисления.

Развитие первичных форм кардиомиопатии в первую очередь связывают с расстройствами на молекулярном уровне, нарушениями экспрессии генов, которые кодируют структурные белки миокарда или регулируют его сократительную функцию.

Независимо от патогенетических особенностей, при прогрессировании заболевания миокард не способен к адекватному сокращению и сердечному выбросу, в результате чего у детей формируется систолическая или диастолическая дисфункция.

Патоморфологически для различных вариантов кардиомиопатий характерны специфические изменения.

Гипертрофическая форма проявляется утолщением стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, реже — правого желудочка с хаотическим расположением мускульных волокон.

У страдающих дилатационной кардиомиопатией расширяются сердечные полости. При рестриктивной КМП поражаются эндокард и миокард, вследствие чего ограничивается подвижность стенок сердца.

К детской кардиологии используется деление кардиомиопатий по патофизиологическому принципу на 3 формы: гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную, которые отличаются по клиническим критериям и инструментальным данным. По времени развития бывают врожденные и приобретенные формы болезни. В 1996 г. ВОЗ была принята расширенная классификация по этиологическому принципу, в которой выделены следующие кардиомиопатии:

  • Идиопатические (неизвестного генеза) — включают вышеназванные 3 вида КМП, а также аритмогенную дисплазию правого желудочка.
  • Специфические (возникающие при соматических заболеваниях) — инфекционные, метаболические, кардиомиопатии при системных болезнях соединительной ткани и нейромышечных патологиях.
  • Неклассифицируемые повреждения миокарда — разнородная группа нозологических форм, которая включает фиброэластоз, идиопатический миокардит Фридлера.

Заболевание характеризуется бессимптомным началом. Постепенно у ребенка нарастают признаки астенизации: повышенная утомляемость, беспричинная слабость, склонность к дурноте и обморокам при нагрузках или в жарких помещениях.

Пациент может жаловаться на перебои в работе сердца, ощущение замирания или сильного сердцебиения. При дилатационном варианте кардиомиопатии дети отстают в физическом и психическом развитии, у школьников снижается успеваемость.

При усугублении гемодинамических нарушений возникают симптомы сердечной недостаточности (СН). У детей появляется одышка, синюшность кожи пальцев рук и ног, возможны отеки нижних конечностей, усиливающиеся к вечеру. При декомпенсированной форме наблюдается увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита, влажные хрипы в легких, сильные боли в области сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

При этой форме патологии выделяют 2 варианта течения: бессимптомное, когда диагноз случайно устанавливается в ходе инструментального обследования, и манифестное.

Во втором случае ребенок испытывает регулярные болевые ощущения в сердце, приступы головокружения и слабости, нередко заканчивающиеся синкопальным состоянием.

О нарушениях кровообращения свидетельствуют одышка, отеки на ногах, акроцианоз.

Расстройства кровоснабжения органов ЖКТ сопровождаются диспепсическими симптомами, особенно у младенцев до года, что проявляется учащением стула до 10 раз в сутки. У детей любого возраста бывают поносы, боли в животе, рвота. При длительно недиагностированной болезни возможно появление запоров, которые вызваны ишемическим колитом.

Рестриктивная кардиомиопатия

Для этой формы заболевания характерна плохая переносимость физической активности, повышенная слабость и астенизация, которые проявляются с раннего возраста. Одышка беспокоит не только при активности, но и в покое.

Отличительная особенность рестриктивной кардиомиопатии — отсутствие болей в сердце и обмороков, в отличие от других форм, для которых типичны синкопе.

У детей рано определяются признаки право- и левожелудочковой недостаточности.

При любом виде кардиомиопатии у детей возникает тяжелая сердечная недостаточность, которая неуклонно прогрессирует без лечения. Гемодинамические расстройства ассоциированы с ишемией и поражением всех внутренних органов, нарушениями интеллектуального развития. Зачастую на фоне КМП формируются аритмии — пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия.

Кардиомиопатии относятся к жизнеугрожающим заболеваниям.

Около 40% больных на протяжении 2 лет от момента подтверждения диагноза переживают декомпенсацию состояния, что требует от врачей неотложной хирургической коррекции патологии.

При ранней антенатальной диагностике прерывают до 13% беременностей, если порок несовместим с жизнью. До 65% плодов с тяжелыми врожденными КМП погибают в перинатальном периоде.

Детский кардиолог получает ценную информацию при пальпации (изменение площади и силы верхушечного толчка), перкуссии (расширение границ сердечной тупости), аускультации (появление патологических шумов, акцентов тонов). По физикальным данным специалист не может поставить окончательный диагноз, поэтому назначается план комплексной диагностики, включающий:

  • ЭКГ. На кардиограмме заметны признаки гипертрофии одного или обоих желудочков, проявления субэндокардиальной ишемии, патологические расширения или инверсии зубцов. Характерна полиморфность данных ЭКГ у детей, что зависит от формы кардиомиопатии, степени ее тяжести.
  • УЗИ сердца. Ультразвуковая визуализация информативна для выявления утолщения стенки миокарда (при гипертрофической КМП), расширения камер сердца (при дилатационной форме), фиброза и ограничения подвижности (при рестриктивном варианте). ЭхоКГ используется для диагностики СН и степени нарушений гемодинамики.
  • Рентгенография ОГК. Рентгенограмма в двух проекциях необходима для визуализации размеров и конфигурации сердца, определения застойных явлений в легких. По показания проводится вентрикулография — инвазивное рентгенологическое исследование для детального осмотра анатомии полостей сердца.
  • Лабораторные анализы. В общеклиническом исследовании у детей могут быть признаки сгущения крови. В результатах биохимического анализа врач изучает протеинограмму, уровни основных электролитов, показатели печеночных проб (билирубин, АСТ и АЛТ, тимоловая проба) и количество азотсодержащих молекул.
  • Миокардиальные маркеры. Для исключения острой кардиопатологии необходимо измерить уровни КФК-МВ, миоглобина и тропонина, кардиоспецифических фракций ЛДГ. При подозрении на активный воспалительный процесс рекомендована оценка острофазовых показателей.
Читайте также:  Букеты из роз в нашей жизни.

Для стабилизации состояния ребенка с кардиомиопатией прежде всего необходимы немедикаментозные методы.

В диету добавляют продукты с высоким содержанием кальция и калия, исключают жирные блюда и концентрированные бульоны.

При недостаточности кровообращения IIA и выше необходимо ограничить употребление жидкости для уменьшения отеков. Грудным детям рекомендуют лечебные смеси, чтобы устранить расстройства пищеварения.

Объем двигательной активности подбирают с учетом состояния. При ухудшении клинической картины следует соблюдать постельный или полупостельный режим.

После исчезновения отеков и других проявлений сердечной недостаточности двигательную активность расширяют до общего или палатного режима.

Для снижения физических нагрузок грудничков могут временно переводить на кормление сцеженным молоком с ложечки или зондовое питание.

Медикаментозная терапия при кардиомиопатиях направлена на поддержание нормальной гемодинамики, ликвидацию симптомов, улучшение качества жизни ребенка. Этиотропное лечение не разработано. При вторичных формах важную роль играет диагностика и терапия основного заболевания. В протоколах лечения кардиомиопатии у детей используются:

  • при гипертрофической форме — бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ;
  • при дилатационной КМП — блокаторы рецепторов ангиотензина II, антиаритмические препараты, антиагреганты;
  • при рестриктивной кардиомиопатии — тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, иногда назначаются сердечные гликозиды.

Хирургическое лечение

Кардиохирургические операции показаны при тяжелой степени сердечной недостаточности, выраженном аритмическом и тромбоэмболическом синдроме, отсутствии эффекта от назначенной медикаментозной терапии.

Для устранения СН имплантируют электрокардиостимуляторы с функцией кардиовертера-дефибриллятора. Поддержание кровообращения проводят путем установки механического желудочка.

Перспективным направлением является трансплантация сердца.

Кардиомиопатия — тяжелая прогрессирующая болезнь, которая имеет высокий риск летального исхода в течение 5 лет от постановки диагноза. Однако современные лечебные схемы и развитие детской кардиохирургии значительно повышают шансы ребенка на продление жизни и улучшение ее качества. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Значение кардиотокографии для диагностики диабетической кардиомиопатии плода

Считается, что диабетическая фетопатия (ДФ) является комплексом анатомических и функциональных нарушений как у плодов, так и у новорожденных при наличии сахарного диабета (СД) у матери.

Риск формирования ДФ имеется при любых формах СД во время беременности, включая гестационный СД — ГСД, СД 2-го типа и СД 1-го типа [1, 2].

По другим данным, ДФ отмечается у 48% новорожденных, средняя масса тела которых составляет 4365±237 г [3]. Частота тяжелой формы составляет 8,4% [4—7].

У плодов с ДФ наряду с утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП) происходит увеличение массы левого желудочка (ЛЖ), т.е. формируется кардиомегалия, которая служит специфичным признаком ДФ [8—12].

Одним из ведущих методов оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ). В литературе широко освещено использование КТГ для оценки состояния плода в родах и при фетоплацентарной недостаточности.

Описаны критерии внутриутробной гипоксии плода. Особенности кардиотокографической картины при СД и ДФ в литературе не описаны.

В литературе не описаны также изменения показателей КТГ при кардиомегалии и кардио-миопатии (КМП) у плода.

Цель исследования — определить значение показателей КТГ для диагностики диабетической КМП плода.

Проведено одноцентровое проспективное когортное контролируемое исследование на базе ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии». Были обследованы 668 беременных. Все беременные были разделены на две группы.

Основную группу составила 241 беременная с подтвержденным диагнозом ГСД, СД 1-го типа и СД 2-го типа. В контрольную группу включили 427 беременных, у которых диагноз СД был исключен. В каждой группе женщины были обследованы в течение беременности, начиная с 14 нед.

Были также выделены 3 подгруппы беременных, у плодов которых установлена кардиомегалия: 1-я подгруппа включала беременных контрольной группы, 2-я — беременных с СД основной группы, у плодов которых не было ДФ, 3-я — беременные с СД основной группы, у плодов которых была ДФ.

В контрольной группе кардиомегалия внутриутробно была выявлена у 43 (10,1%) плодов (1-я подгруппа). Это наблюдалось у плодов с симметричной (конституциональной) формой макросомии. В отсутствие признаков ДФ кардиомегалия внутриутробно наблюдалась у 24 (24,0%) новорожденных (2-я подгруппа).

У новорожденных, родившихся у матерей с СД, была выявлена ДФ с кардиомегалией (3-я подгруппа) 55 (39,0%).

В нашем исследовании кардиомегалия определялась при эхокардиографии (ЭхоКГ) плода с помощью подготовленных при ЭхоКГ таблиц перцентильных значений массы миокарда левого желудочка или площади сечения сердца на стандартном срезе грудной клетки: диагноз кардиомегалии ставили в случае, если значение массы миокарда левого желудочка было более 80-го перцентиля или значение площади сечения сердца на стандартном срезе грудной клетки более 90-го перцентиля.

Исследование функции левого желудочка сердца плода проводилось по методике L. Teichholz [11]. Определялась толщина МЖП в систолу и диастолу с вычислением коэффициента сократимости МЖП (отношение показателя толщины МЖП в диастолу к этому показателю в систолу).

Кардиотокографическое исследование проводилось у всех плодов так же, как и ультразвуковое (ЭхоКГ) — не более чем за сутки до УЗИ или после него. Оценке подвергались показатели частоты базального ритма сердца плода, количества акцелераций базального ритма, количества высоких эпизодов базального ритма и частота краткосрочной вариабельности базального ритма сердца плода.

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программы Microsoft Excel. Для каждого показателя были рассчитаны медиана, вычислены перцентили (П) от 1 до 99; результаты представлены в виде Ме [25-й перцентиль; 75-й перцентиль]. Определена линейная корреляция и ковариация показателей. Определена достоверность различий с помощью критерия Манна—Уитни.

Анализ деятельности сердца плода по данным КТГ в контрольной группе показал, что с увеличением срока беременности количество акцелераций базального ритма увеличивается с 6,0 [3,5; 4,5] в 26—27 нед гестации до 13,0 [6,0; 20,0] в 40 нед (табл. 1). Увеличение акцелераций отражает созревание водителя ритма и проводящей системы сердца плода.

Таблица 1. Динамика увеличения акцелераций базального ритма сердца плода у беременных контрольной группы в разные сроки беременности

Срок беременности, нед Перцентиль (П)
3-й 5-й 10-й 25-й 50-й (медиана, Me) 75-й 90-й 95-й 97-й
Число акцелераций (абс.) базального ритма
26—27 0,45 0,75 1,5 3,5 6,0 14,5 28,5 34,2 36,5
28—29 0,36 0,60 1,2 3,0 7,0 12,0 20,0 21,4 21,6
30—31 1,0 1,05 2,0 3,25 6,5 9,75 16,5 18,9 23,4
32—33 1,0 1,0 2,0 5,0 9,0 16,0 24,0 26,0 28,0
34—35 0,66 1,0 1,4 6,0 10,0 16,5 30,8 37,5 46,5
36—37 1,02 1,7 4,4 8,0 11,0 15,5 20,6 26,3 27,0
38—39 1,1 1,8 3,6 7,0 9,0 15,0 25,4 30,4 35,4
40 3,1 3,8 4,8 6,0 13,0 20,0 24,0 33,0 36,6

Частота краткосрочной вариабельности базального ритма сердца с ростом срока беременности колебалась от 8,1 [7,2; 10,7] в минуту в 28—29 нед беременности до 11,5 [8,5; 14,1] в минуту в 36—37 нед беременности (табл. 2). Вариабельность отражает степень обеспеченности миокарда кислородом и питанием, поэтому при удовлетворительном состоянии плода она остается относительно постоянной.

Таблица 2. Динамика частоты вариабельности базального ритма сердца плода с увеличением срока гестации (уд/мин) у беременных контрольной группы

Срок беременности, нед Перцентиль (П)
3-й 5-й 10-й 25-й 50-й (медиана, Me) 75-й 90-й 95-й 97-й
Частота краткосрочной вариабельности (абс.) базального ритма
26—27 6,8 6,9 7,1 7,9 9,1 10,7 11,6 11,9 12,0
28—29 4,0 4,1 4,8 7,2 8,1 10,7 10,9 11,0 11,1
30—31 6,0 6,4 6,6 6,9 8,9 10,9 12,0 12,9 13,0
32—33 5,8 6,1 6,1 7,2 9,9 12,7 15,3 15,6 17,1
34—35 5,8 6,6 7,7 8,2 10,1 11,9 13,7 14,0 14,3
36—37 6,2 6,2 6,5 8,5 11,5 14,1 16,4 17,4 18,5
38—39 5,9 6,2 6,6 7,8 10,3 13,1 14,7 17,4 18,5
40 5,6 6,1 7,1 8,3 10,8 13,8 15,0 16,0 16,1
Читайте также:  ЭКГ новорожденных в первые месяцы жизни.

Высокие эпизоды ритма сердца плода также наблюдались у пациенток контрольной группы, и их частота колебалась во время беременности от 8,0 [6,0; 12,0] до 15,0 [9,0; 22,5] уд/мин.

Нами проведен анализ показателей КТГ и сопоставление их с показателями Эхо-КГ плода в 1-й подгруппе контрольной группы, у плодов беременных основной группы без ДФ (2-я подгруппа) и у плодов беременных основной группы с ДФ (3-я подгруппа).

Статистически значимая разница с показателями контрольной подгруппы выявлена в сроках беременности 36—37 нед в обеих подгруппах беременных с СД по количеству акцелераций базального ритма и количеству высоких эпизодов ритма сердца плода (табл. 3, 4). По количеству акцелераций статистически значимая разница также выявлена в 3-й группе с ДФ в 34—35 нед по сравнению с таковыми контрольной подгруппы (см. табл. 3).

Таблица 3. Динамика акцелераций базального ритма сердца плода в обследованных подгруппах в разные сроки беременности

Число акцелераций Me [25-й П; 75-й П]
Срок беременности, нед Контрольная подгруппа 2-я подгруппа 3-я подгруппа
30—31 6,5 [3,25; 9,75] 11,5 (83П) [8,2; 14,7] 9 (71П) [6; 12]
32—33 9 [5; 16] 2 (10П) [1,5; 6] 6 (30П) [3; 14,5]
34—35 10 [6; 16,5] 13,5 (66П) [9; 31,7] 18,5 (79П)** [11,2; 26,5]
36—37 11 [8; 15,5] 16 (77П)** [10; 27] 20,5 (89П)* [12,2; 25,7]
38—39 9 [7; 15] 8 (39П) [5; 9] 20 (79П) [4,5; 31]
40 13 [6; 20] 23 (89П) [21; 25]

Примечание. Здесь и в табл. 4 различие показателей с таковыми контрольной группы достоверно: * — p

Беременность и сердечно-сосудистые заболевания

Беременность — особый период в жизни женщины. Наряду с приятными волнениями, радостными ожиданиями это время серьезных гормональных изменений, повышенной нагрузки на все системы организма. Впервые выявленные или хронические сердечно-сосудистые заболевания у беременных могут привести к потере малыша или тяжелым осложнениям со стороны матери.

Актуальность проблемы

Проблема допуска к беременности, ведения женщин с поражениями сердца и сосудов становится все более актуальной.

Стремление продвинуться выше по социальной лестнице, обзавестись финансовой «подушкой безопасности», более поздний возраст заключения браков привели к увеличению возраста первородящих женщин.

Материнство в зрелом возрасте чаще сопряжено с риском эндокринных, сердечно-сосудистых заболеваний (или ССЗ).

Также высокий уровень развития медицины стал причиной того, что все больше женщин с врожденными пороками сердца доживает до репродуктивного возраста и допускается до беременности, в то время как повышенная нагрузка на организм становится главной причиной материнской смертности. Среди всех ССЗ наибольший риск неблагоприятного исхода беременности и родов несут:

  • врожденные пороки сердца;
  • ревматические поражения клапанов сердца;
  • состояния с повышением артериального давления.

Кардиомиопатии встречаются крайне редко, но представляют самую большую опасность для женщин.

Своевременное выявление ССЗ дает возможность профилактического наблюдения, госпитализации и своевременного лечения.

Адаптация матери к беременности

Изменение гормонального фона, направленное на сохранение беременности, оказывает влияние на все системы органов, виды обмена. Вынашивание малыша — это естественное состояние, и чаще женский организм приспосабливается к возросшей нагрузке, напоминая о беременности лишь характерными симптомами: головокружение, частый пульс, изменение показателей артериального давления, отечность.

Что же происходит в норме? Увеличивается объем циркулирующей крови, повышается сердечный выброс, увеличиваясь на 15% уже в 1 триместре и на 50% к 32 неделе.

Сначала этот механизм реализуется за счет увеличения частоты сердечных сокращений (или ЧСС), затем происходит физиологическое увеличение камер. Наличие врожденных или приобретенных пороков нарушает процесс адаптации.

Сердце не справляется с возросшей нагрузкой, начинает страдать маточно-плацентарный кровоток.

Особый гормональный фон влияет и на систему крови:

  • возникает естественное состояние гиперкоагуляции;
  • увеличивается объем плазмы;
  • снижается уровень транспортных белков-альбуминов.

Эти физиологические особенности на фоне повышенной активности почек могут сыграть и против женщины, повышая риск тромбообразования, нарушая фармакокинетику лекарственных препаратов.

А что помогает приспособиться к изменению состояния? Под действием высокого уровня эстрогенов, прогестерона, оксида азота и других веществ возникает системное расширение сосудов (вазодилатация).

Уже в 1 триместре ЧСС возрастает на 15-20 ударов в минуту.

За счет этого через камеры сердца за каждую минут проходит еще больше крови, а значит больше кислорода и питательных веществ попадает на периферию.

Артериальное давление снижается на 5-15 мм. рт. ст.

в 1 триместре, остается достаточно стабильным во 2 триместре и может несколько вырасти в 3 триместре, в норме достигая своего «добеременного» значения или повышаясь на 10-15 мм. рт. ст. от обычного.

Сердечная мышца при нормальной беременности на треть увеличивается в объеме (физиологическая гипертрофия), но почти сразу после родов возвращается к исходному состоянию.

Объем циркулирующей крови (или ОЦК) начинает увеличиваться уже на ранних сроках, достигая максимума к 3 триместру. В норме он снижается лишь после родов. Но у женщин с ССЗ могут развиваться отеки.

После родов жидкость начинает поступать из ткани в сосудистое русло, ОЦК растет, возникает вероятность сердечной недостаточности, отека легких. Такое состояние угрожает жизни матери.

Да и сами роды несут повышенную нагрузку на женский организм: в 1 периоде потребление кислорода увеличивается на треть, во втором — на 80%, а во время потуг — на 150%.

Послеродовый период тоже может представлять опасность для женщин с ССЗ. Увеличивается приток крови к сердцу, матка сокращается, а кровь становится более вязкой. На 3-4 день после родов может возникнуть сердечная недостаточность.

Беременность и роды у женщин с поражением сердца и сосудов

Сочетание беременности и ССЗ чревато повышенной нагрузкой на организм будущей мамы. Опасные симптомы могут возникнуть впервые и у тех, кто ранее не обращался к кардиологу.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (или АГ, гипертония) диагностируется у 7-30% беременных, а связанные с ней осложнения занимают 4 место в структуре материнской смертности . Это состояние, при котором систолическое АД повышается до 140 мм. рт. ст.

и выше, а диастолическое — до 90 мм. рт. ст. или выше. Для подтверждения давление измеряют не менее 2 раз на одной руке с минимальным интервалом 15 минут, при самостоятельной оценке или суточном мониторировании диагноз устанавливают при уровне АД от 135/85 мм.

рт. ст.

К частым осложнениям беременности на фоне гипертонии относят:

  • фетоплацентарную недостаточность;
  • ДВС-синдром;
  • преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • отек легких;
  • эклампсию;
  • задержку развития плода;
  • гибель плода во время беременности;
  • акушерские кровотечения;
  • задержку развития плода;
  • гибель плода во время беременности;
  • отслойку сетчатки, кровоизлияния в сетчатку.

По времени появления симптомов выделяют артериальную гипертензию, развившуюся до беременности, симптоматическую (гестационную) АГ, гипертензию, осложненную преэклампсией и состояние эклампсии. Отдельное место занимает так называемая «гипертония белого халата», которая регистрируется при измерении АД в медицинском учреждении.

Течение заболевания осложняется гипертоническими кризами, при которых возникает быстрый подъем АД до значительных величин. Кризы могут быть спровоцированы стрессом, отказом от терапии, погрешностями в диете. Рост АД до цифр 170/110 мм рт.ст. — показание к срочной госпитализации и медикаментозной терапии.

Читайте также:  Монурель таблетки 920 мг - инструкция по применению, принцип действия, формы выпуска, аналоги и отзывы

Преэклампсия

Ранее такое патологическое состояние называлось поздним гестозом .Это острое осложнение, при котором патологические изменения касаются внутренней оболочки (или эндотелия) мелких артерий.

Изменяются свойства сосудистой стенки и свойства крови. Это приводит к нарушению микроциркуляции и поражению стенок артерий. Преэклампсия вызывается самой беременностью и может развиться с 21 недели.

К типичным симптомам относят:

  • повышение АД;
  • протеинурию;
  • резкое появление отеков.

Нередко состояние осложняется полиорганной недостаточностью, при которой у матери возникают головные боли, нарушения чувствительности, зрительные галлюцинации, слепота. Возможно нарушение мозгового кровообращения, инсульт.

ЖКТ «реагирует» болями в животе, тошнотой, рвотой, повышается уровень печеночных ферментов. Развивается гипоксия и отек легких. Большую опасность представляет ДВС-синдром, при котором нарушается свертывание крови: в сосудах образуются тромбы, эритроциты распадаются.

Отсутствие своевременной помощи может стать причиной гибели матери и плода.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Врожденные пороки сердца (или ВПС) – это разнообразные дефекты в строении структур сердца и отходящих от него крупных сосудов.

Как правило, такие пациентки оперируются в детском возрасте и наблюдаются у кардиолога, а перед планированием беременности проходят обследование.

Особого внимания заслуживают девушки с подозрением на наследственные заболевания, связанные с неполноценностью соединительной ткани – синдромы Марфана и Элерса-Данлоса.

Наиболее часто встречаются следующие варианты:

  • дефект межжелудочковой перегородки – до 40% всех ВПС;
  • дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) до 15% всех ВПС;
  • открытый артериальный проток – 15%
  • коарктация аорты – до 7%.

Реже — стенозы устья легочной артерии, аорты и пороки группы Фалло.

Приобретенные пороки сердца делятся на 2 группы: ревматические и неревматические. Первые возникают как осложнение стрептококковой ангины, а вторые при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, сифилис, инфекционный эндокардит, склеродермия. Они характеризуются формированием стенозов, поражением клапанов сердца. К особенностям этой группы ССЗ при беременности относят:

  • вероятность возникновения ревмокардита в 1 триместре;
  • затруднение легочного кровообращения в 3 семестре;
  • рост артериального давления в родах;
  • коллаптоидные состояния, акушерские кровотечения в послеродовом периоде.

Симптомы при любом пороке сердца зависят от размеров дефекта, его локализации, длительности существования поражения.

Пациенток этой группы беспокоят неспецифические жалобы: на быструю утомляемость, мышечную слабость, повышенную сонливость, чувство сердцебиения и одышку, появляющиеся при физических нагрузках. Возможно возникновение тяжести в ногах и сонливости.

Если состояние беременной ухудшается, одышка беспокоит и в состоянии покоя, появляются и нарастают отеки, возможны аритмии.

Кроме усугубления сердечной недостаточности могут возможны следующие осложнения при такой беременности:

  • фетоплацентарная недостаточность;
  • преэклампсия;
  • угроза преждевременных родов.

Беременность при синдроме Марфана сопряжена с высоким риском для матери и младенца: возможно формирование и расслоение аневризмы аорты, острая сердечная недостаточность. Виду системной неполноценности соединительной ткани часты преждевременные роды, разрывы и выпадение матки. Вероятность рождения ребенка с наследственным заболеванием составляет 50%.

Варикозная болезнь

Варикозное расширение вен возникает при нарушении синтеза белка коллагена и проявляет себя при наличии провоцирующих факторов. Беременность — то время, когда женщина наиболее уязвима.

Варикоз у беременных развивается и прогрессирует ввиду физиологических особенностей: прогестерон расслабляет сосуды, объем циркулирующей крови увеличивается, а масса тела растет.

Растущая матка давит на полую вену, нарушается отток от нижних конечностей и вен малого таза.

Женщина может планировать беременность с уже диагностированным заболеванием или впервые обнаружить проблему впервые. Ее могут беспокоить:

  • отеки ног ближе к вечеру;
  • боли и судороги в икроножных мышцах;
  • появление сосудистых «звездочек», увеличенных вен на поверхности кожи.

В ряде случаев поражение вен нижних конечностей сочетается с варикозом вен малого таза. К осложнениям заболевания относят плацентарную недостаточность, преэклампсию и угрозу преждевременного прерывания.

Кардиомиопатия

Поражение сердечной мышцы с изменением структуры и нарушением сократительной функции возникает при кардиомиопатии (или КМП). Различают 2 вида заболевания: дилатационная и гипертрофическая.

Дилатационная КМП – нарушение структуры миокарда с разрастанием соединительной ткани. Снижается сократительная способность сердца, истончается его стенка, возникает недостаточность кровообращения. К типичным симптомам относят одышку, тахикардию, отеки конечностей, отек легких и кровохарканье.

Гипертрофическая КМП чаще характеризуется формированием уплотненных камер сердца, которые плохо расслабляются и не наполняются во время диастолы. Возможна гиперплазия внутреннего слоя венечных артерий, из-за чего страдает питание миокарда. К характерным симптомам относят боли в сердце, плохую переносимость физических нагрузок, обмороки. Высок риск внезапной смерти.

Чаще КМП имеют наследственную природу. Беременность приводит к декомпенсации заболевания и представляет опасность для матери и ребенка. К частым осложнениям относят:

  • задержку развития плода;
  • преждевременные роды;
  • гибель матери, ребенка.

Ведение беременности женщин с заболеваниями сердца

Пациентки с отягощенным сердечно-сосудистым анамнезом должны ответственно подходить к вопросу планирования беременности. Даже при отсутствии каких-либо жалоб рекомендовано обследование у кардиолога. Именно этот врач решает вопрос о пролонгировании беременности, выборе тактики ведения и способа родоразрешения.

Подготовка к беременности

Будущая мама должна пройти обследование для выявления возможных заболеваний. Не стоит опасаться посещения врача и считать, что беременность является тем состоянием, которое излечивает все болезни, и сам факт ее наступления автоматически признает женщину здоровой. Для оценки риска необходимо пройти:

  • ЭКГ;
  • ЭхоКС;
  • нагрузочные тесты для оценки работе сердца;
  • МРТ при поражении аорты.

При подозрении на наследственные заболевания необходимо обратиться к медицинскому генетику. Полное обследование покажет, можно ли планировать беременность.

Беременность на фоне ССЗ

Если беременность наступает у женщины, с поражением сердца или сосудов, кардиолог проводит текущее обследование для решения вопроса о возможности ее сохранения. Так показаниями к прерыванию служат состояния с выраженными нарушениями кровообращения, активным ревматическим процессом:

  • мерцательная аритмия на фоне порока сердца;
  • недостаточность аортального клапана;
  • стеноз аортального клапана с увеличением размеров сердца и нарушением функции миокарда;
  • недостаточность митрального клапана с развитием недостаточности кровообращения, аритмией, активным ревматическим процессом;
  • операции на сердце в прошлом (индивидуально);
  • обострение ревматизма с тяжелыми проявлениями;
  • кардиомиопатия тяжелого течения;
  • выраженные врожденные пороки (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки).

Если консилиум специалистов допускает женщину к вынашиванию ребенка, она подлежит совместному наблюдению акушером-гинекологом, терапевтом и кардиологом.

Во время беременности необходимо регулярно оценивать состояние сердца, а при ухудшении состояния назначать медикаментозную терапию. Лечение проводится амбулаторно или в условиях стационара.

Кардиологи рекомендуют минимум 3 плановых госпитализации:

  • в 1 триместре для решения вопроса о сохранении беременности;
  • на сроке 228-32 недели для профилактического лечения;
  • на сроке 36 недель для выбора способа родоразрешения.

Ведение родов при заболеваниях сердца

Вопрос о способе родоразрешения решается комиссионно с учетом вида и тяжести заболевания, срока беременности. Среди показаний к кесареву сечению:

  • тяжелые нарушения кровообращения;
  • заболевания сердца в сочетании с акушерской патологией;
  • порок аортального клапана;
  • стеноз митрального клапана;
  • мерцательная аритмия;
  • коарктация аорты;
  • тяжелые ревматические процессы;
  • инфаркт миокарда у женщины.

Если консилиум допускает женщину до самостоятельных родов, необходимо применение эпидуральной анестезии, сокращение 2 периода за счет эпизиотомии. Возможно применение акушерских щипцов. Для родоразрешения рекомендовано положение на левом боку. Команда врачей наблюдает за состоянием женщины и готова оперативно оказать помощь.

Беременность, роды на фоне ССЗ может представлять опасность для матери и ребенка. Полное обследование на стадии планирования и наблюдение командой специалистов помогут избежать развития осложнений.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector