Лихорадка долины Рифт. Вирус лихорадки долины Рифт.

Лихорадка долины Рифт. Вирус лихорадки долины Рифт.

В 30-х годах прошлого века в долине Рифт, что находится в Кении, были отмечены случаи эпидемии неизвестной болезни, поразившей домашних животных. Масштаб бедствий заставил ученых обратить внимание на странную болезнь, и в скором времени исследователи сумели выделить возбудителя заболевания. Им оказался вирус​ рода Phlebovirus семейства Bunyaviridae (группа арбовирусов) — ему дали название в честь Великой рифтовой долины, где инфекция впервые проявила себя.

С тех пор крупные эпизоотии лихорадки Рифт-Валли среди домашнего скота наблюдаются едва ли не каждый год в странах тропической Африки, а позднее и в странах Аравийского полуострова, что говорит в пользу распространения инфекции за пределами областей Африки.

Вирусом лихорадки Рифт-Валли (ЛРВ) могут заразиться и люди — это зоонозная инфекция, следствием которой являются патологические процессы и даже летальный исход.

Вирус в кровь человека попадает трансмиссивным способом, то есть заражение происходит либо в результате укуса переносчиков (в данном случае это комары наиболее распространенных видов Culex и Aedes, мухи-гемотофаги, которые питаются кровью), либо при контактировании с органами и кровью заболевших животных.

Лихорадка Рифт-Валли может протекать в двух формах.

Для первой формы (легкая) свойственен непродолжительный инкубационный этап (не превышает шести дней), лихорадка гриппозного типа, сопровождающаяся болью в суставах и мышцах, а также отмечается головная боль, окаменение мышц шеи, светобоязнь, утрата аппетита, тошнота.

Все это длится не более недели, затем все симптомы проходят, и вирус исчезает из крови. Зачастую у инфицированных не бывает никаких проявлений болезни.

Вторая форма заболевания (осложненная) случается редко, но имеет три разновидности, при которых отмечаются менингоэцефалит, геморрагическая лихорадка, заболевания глаз.

  • Менингоэнцефалитный синдром наступает в течение первых недель после основных признаков лихорадки. Больные отмечают спутанность сознания, их мучают галлюцинации, провалы в памяти, интенсивные головные боли, судороги, имеют место быть и коматозные состояния. Через пару месяцев могут наблюдаться осложнения по части неврологии. Смертность при такой разновидности заболевания невысокая.
  • Геморрагический синдром отличается симптомами поражения печени (желтуха), симптомами кровоизлияния (об этом свидетельствуют сгустки крови в рвотных массах, в фекалиях, кровоточивость десен, носовые кровотечения). Летальный исход возможен в 50% случаев, и смерть приходит в течение шести дней.
  • При форме ЛРФ, когда фиксируются болезни глаз, симптомы следующие: через 15-20 дней после начального периода болезнь затрагивает сетчатку глаз. Больные отмечают ослабленность или расплывчатость зрения. Через два-три месяца симптомы проходят сами по себе, и болезнь исчезает без каких-либо серьезных осложнений при условии, что не было поражено желтое пятно (macula) — тогда потеря зрения может обрести постоянный характер.

Как видим, заболевание может проходить совершенно бесследно либо в недолгой и неосложненной форме, поэтому нет потребности в специальном лечении. В тяжелых же случаях проводится общая терапия поддерживающего плана.

Лихорадка долины рифт (Лихорадка Рифт-Валли)

Лихорадка долины рифт (Лихорадка Рифт-Валли)

Лихорадка Рифт-Валли  — природно-очаговая инфекционная болезнь людей, овец и крупного рогатого скота.

Возбудитель болезни— вирус Рифт-Валли. Распространен в Южной и Восточной Африке. Заболевания людей регистрировали в странах Северной, Восточной и южной Африки (Кения, Сомали и Танзания, Уганда, ЮАР) и Латинской Америки.

Инкубационный период— 6 суток (от 4 до 6 суток).

Источник инфекции— крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, антилопы, обезьяны. Больной человек может быть источником возбудителя для комара. Комары являются основными переносчиками и резервуарами возбудителя инфекции.

Передачи возбудителя:

  •  от больного человека здоровому при кровососании комара; возможна также передача вируса мухами питающимися кровью;
  • при тесном контакте с инфицированными домашними животными,
  • при обработке тканей животных во время убоя или разделки туши больного животного;
  • при вдыхании аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных;
  • при употреблении не пастеризованного или сырого молока, при употреблении в пищу сырого мяса зараженных животных.

Основные клинические признаки:

Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3-40,0 град.C.

Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, геморрагических проявлений.

Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Профилактические мероприятия:

  •  избегать прямого контакта с тканями, с кровью и другими жидкостями организма больных или павших животных; немедленно после контакта с кровью или другими жидкостями организма зараженных животных мыть руки дезинфектантом или мылом;
  • употреблять в пищу пастеризованное молоко, термически  обработанные мясные блюда;
  • использовать средства профилактики для защиты от укусов комаров (применять противокомариные  сетки, реппеленты, носить рубашки с длинными рукавами и брюки).

Если у Вас появилась лихорадка, которая длится более 48 часов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Лихорадка долины Рифт

Пассировать вирус можно в 2—3-дневных куриных эмбрионах, заражая в желточный мешок. Другой возраст куриных эмбрионов и метод заражения менее пригодны для культивирования вируса.

Кроме мышей и куриных эмбрионов, вирус хорошо размножается в организме золотистых хомячков, а также в первично-трипсинизированных культурах клеток: фибробластах куриных эмбрионов, почках ягнят, коз, обезьян, хомячков и тестикулярной ткани ягнят, а также клетках саркомы мышей и крыс.

Размножение вируса в клетках перечисленных культур сопровождается их деструкцией.Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре ткани, по цитопатическому действию, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным.

Наиболее чувствительным является церебральный метод заражения 1 —3-дневных мышат, титр вируса в этом случае был постоянно выше на 1,5—2 Ig.

При изучении влияния множественности заражения на накопление вируса лихорадки долины Рифт в культуре ткани было показано, что наиболее оптимальной дозой является 2,5 ЛД5о на клетку (В. С. Easterday, 1965). Установлено, что вирус обладает гемагглютинирующим свойством.

Антигенных вариантов среди штаммов вируса не описано. Различаются они по вирулентности и тропизму, однако последний признак зависит от метода пассирования. F. Klein et al.

(1970) доказали возможность концентрирования вируса методом осаждения сульфатом аммония, сульфатом натрия, алюминия и этанолом.

Зпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы, мыши, хорьки, обезьяны и люди.

Заболевают животные независимо от возраста, но летальность выше у молодняка. Болезнь проявляется сезонно с максимумом подъема в дождливый период времени при выпасании животных на высокогорных участках с большим скоплением комаров.

Возбудитель непосредственно не передается от больного животного к здоровому через молоко.

Экспериментально доказано, что по крайней мере 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes являются переносчиками и основными хранителями возбудителя лихорадки долины Рифт в природе. Смитбурн с соавт.

передавали вирус болезни с помощью комаров Eretmapodites chrysogaster от мышей к овце, от овцы к овце, от овцы к мышам, от мыши к мыши. В дальнейшем было установлено, что возбудителя могут распространять и другие виды членистоногих.

Вирус лихорадки выделен также от комаров Маnsonia fuscopennata и Mansonia africana. Эстердей с сотр. (1962) передавали болезнь от ягнят к ягнятам через комаров Aedes aegypti. Птицы также могут являться переносчиками вируса. В исследованиях F. Davies, P.

Addy (1979) в 11 из 171 сыворотки, полученной от диких птиц, отловленных в лесах Уганды, были обнаружены нейтрализующие антитела.

Таким образом, источником возбудителя инфекции в естественных условиях являются больные дикие и домашние животные, обезьяны, человек, членистоногие (служат резервуаром вируса в межэпизоотический период).

Болезнь среди домашнего скота, как правило, появляется в период массовой выплодки комаров, охватывая за 2—3 недели большое количество животных. В Кении во время одной из вспышек болезни погибло 1200 овец и 3500 ягнят, а в Южно-Африканской Республике—100 тыс.

овец и крупного рогатого скота (К. Weiss, 1957).

Патогенез. Вирус проникает в организм в результате укуса инфицированными членистоногими, сорбируется на клетках печени, где и размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь попадает в кровь и обсеменяет весь организм. Однако размножение вируса в других органах не доказано. В период вирусемии наблюдается значительное повышение температуры.

Животные погибают в результате сильной интоксикации из-за нарушения барьерных функций печени.

Клинические признаки. Инкубационный период в большинстве случаев 24—72 ч. Болезнь протекает по-разному в зависимости от возраста и вида животных. В естественных условиях новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь.

Для ягнят и козлят летальность достигает 100%, овец, коз — 50 %. У новорожденных ягнят и козлят инфекция протекает сверхостро. Больные животные быстро впадают в коматозное состояние и погибают.

В экспериментальных условиях ягнята гибнут через 24—36 ч после появления первых признаков болезни (A. Provost, 1980).

У ягнят, козлят и небольшого процента овец наблюдается и острое течение болезни. Видимые слизистые оболочки постепенно бледнеют, появляется понос, в фекалиях значительные примеси крови. Смерть наступает через 24—48 ч после первых признаков болезни. У некоторых животных за 12—20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют и погибают в 20—50% случаев.

Подострое течение болезни у старых овец, коз и телят чаще наблюдают. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, наблюдаются кровянистые выделения на слизистой оболочке носа. Беременные животные абортируют. Нередко после абортов появляются осложнения в виде септических метритов и периметритов. Летальность не превышает 20%.

Экспериментально установлено, что через 48 ч после интраперитонеального заражения овец начинается быстрый подъем температуры до 41°С. К 3—5-му дню лихорадочные явления проходят.

При осложнениях температурная реакция может сохраняться значительно дольше с периодами подъема и снижения.Крупный рогатый скот чаще всего переносит инфекцию бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос с резким запахом.

Характерным также является обильное слюнотечение и дисгалактия. В период 1956—1957 гг. в Зимбабве вирус лихорадки долины Рифт вызвал массовые аборты.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз сравнительно постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени.

В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на ее поверхности единичные сероватые, некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро возрастают.

По мере развития болезни некротические участки могут сливаться, отчего печень приобретает серо-белый цвет.

В острых случаях болезни иногда наблюдаются геморрагии на слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта, а также множественные кровоизлияния в селезенке, почках, лимфатических узлах, семенниках и сердечной мышце.

У овец и крупного рогатого скота патологоанатомические изменения сглажены или отсутствуют.При гистологическом исследовании обнаруживают фокусы дегенеративных клеток печени с инфильтрацией измененными многоядерными лейкоцитами и гистиоцитами. Эстердей с соавт.

Читайте также:  Диагностика и лечение апокринной аденокарциномы.

(1962) при экспериментальном заражении ягнят уже через 12—24 ч после введения вируса наблюдали характерные скопления лейкоцитов в венозных синусах, а через 24—36 ч — участки некроза паренхиматозных клеток.

В это же время образуются внутриядерные включения ацидофильного характера, их формирование совпадает с распадом хроматина и разрушением ядерной мембраны.

Наиболее часто у новорожденных ягнят обнаруживают изменения в печени: первичные очаги некроза (100%), общий некроз (81%), минерализация (62%), внутриядерные включения (49%).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В сомнительных случаях используют лабораторные методы исследований.

При постановке диагноза необходимо исключить сальмонеллез, болезнь Найроби, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Вессельсброна.

Для лихорадки долины Рифт характерны: высокий процент летальности ягнят, массовые аборты у овец и коров, у погибающих ягнят некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит, селезенка, как правило, не увеличена.

Точный диагноз ставят на основании выделения вируса заражением 1—3-дневных мышат или определением нарастания титра антител в сыворотках больных животных.

Для исследования берут 5—10 мл крови от больных с клиническим диагнозом лихорадки долины Рифт обязательно в первые 10—26—40 ч после повышения температуры. От погибших животных берут пробы печени размером 2X2 см.

Кровь для исследований на содержание антител от переболевших животных получают через 12, 20, 30 дней после начала болезни. Патологический материал перевозят в термосе со льдом.

Для выделения вируса используют сыворотку крови больных животных, разведенную 1 : 5 или 1:10 физиологическим раствором (рН 7,2—7,4), содержащую в миллилитре 100 ЕД пенициллина, 50 ЕД стрептомицина и по 25 ЕД тетрациклина и полимиксина, суспензию из печени погибших ягнят. Полученный материал вводят мышатам в мозг по 0,01 мл или перитонеально в дозе 0,1 мл.

При наличии вируса мышата погибают на 2—4-й день после инфицирования. У перитонеально зараженных мышат при вскрытии обнаруживают характерные изменения в печени — увеличение, некроз. Мозг и печень погибших мышей используют для приготовления антигенов для постановки РСК, РН, РГА, РЗГА и РДП. РСК ставят, используя в качестве антигена 5%-ную суспензию печени.

Выделенные штаммы идентифицируют в РСК, РН или РДП. Если изолированный вирус взаимодействует со специфической сывороткой, то его определяют как вирус лихорадки долины Рифт. A.

Pini (1970) экспериментально доказал эффективность метода флуоресцирующих антител для быстрого обнаружения возбудителя в срезах или отпечатках печени и почек погибших овец и мышей, а также в культурах клеток, инфицированных вируссодержащими суспензиями указанных органов.

Лечение. Специфических методов при лихорадке долины Рифт не разработано. Серотерапия оказалась малоэффективной.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Установлено, что естественно переболевшие лихорадкой долины Рифт животные вторично не заболевают.

В сыворотке овец, крупного рогатого скота, обезьян и человека обнаружены нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела в высоких титрах (W. Wittmann, 1968).

Для иммунизации овец применяют биологические препараты, содержащие живой или инактивированный вирус.

Инактивированную вакцину готовят из мозга мышат, погибших в результате заражения вирусом. С этой целью приготовляют 10%-ную суспензию, которую обрабатывают формалином. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии (W. Wittmann, 1968).

Для изготовления вирусвакцины также используют мозг мышат, зараженных нейротропным штаммом вируса, прошедшим 102 церебральных пассажа на мышатах и 56 пассажей на куриных эмбрионах и вновь 16 пассажей на мышатах. Препарат, приготовленный из указанного штамма, безвреден для крупного рогатого скота и создает у привитых животных напряженный иммунитет до года (R. Randoll et al, 1964).

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики болезни лихорадки долины Рифт является своевременная вакцинация, уничтожение переносчиков, а также содержание восприимчивых животных за пределами стационарно неблагополучной по инфекции местности.

Всех больных животных рекомендуется немедленно изолировать и уничтожить. Специалисты, работающие с больными животными, должны принимать меры личной профилактики. Вскрывать трупы можно только после того, как надета на лицо маска, руки защищены резиновыми перчатками.

Люди с поврежденной кожей и дерматитами к работе с больными животными и трупами не допускаются.

Лихорадка Рифт-Валли

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Лихорадка Рифт-Валли (син.: лихорадка долины Рифт, Febris Rift-Vallее — лат.; Fievre de la valee du Rift — франц.

) является вирусным зоонозом, поражающим, главным образом, животных, но имеющим также способность инфицировать людей. Инфекция может приводить к развитию тяжелой болезни как у животных, так и у людей с высокими показателями заболеваемости и смертности.

Болезнь также приводит к значительным экономическим потерям в результате смерти и выкидышей среди инфицированного лихорадкой Рифт-Валли скота.

Вирус лихорадки Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, одного из пяти родов семейства буньявирусов, экологической группы арбовирусов. Вирус был впервые выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Рифтовой долине (Rift Valley), Кения. С тех пор эпидемии регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997-1998 годах крупная вспышка болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были подтверждены в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое зарегистрированное появление болезни за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии и Европы. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens. Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров кила Aedes. Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.
Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Передача людям

— Подавляющее большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных. Вирус может передаваться человеку при манипуляциях с тканями животных во время их забоя или разделки, оказании помощи животным при родах, проведении ветеринарных процедур или утилизации трупов и эмбрионов. Поэтому, люди, занимающиеся определенными видами деятельности, такие как пастухи, фермеры, работники скотобоен и ветеринары, подвергаются повышенному риску инфицирования. Вирус инфицирует человека путем внедрения, например, при нанесении раны инфицированным ножом или контакте с поврежденной кожей, либо путем вдыхания аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных. Аэрозольный путь передачи приводит также к инфицированию работников лабораторий.
— Имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека лихорадкой Рифт-Валли при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных.
— Инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров вида Aedes.
— Возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).
— На сегодняшний день случаи передачи лихорадки Рифт-Валли от человека человеку не зарегистрированы. Нет также сообщений о передаче лихорадки Рифт-Валли медико-санитарным работникам при соблюдении стандартных мер инфекционного контроля.
— Данных о вспышках лихорадки Рифт-Валли в городских районах не имеется.
Инкубационный период 3-6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3-40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры.

Легкая форма лихорадки Рифт-Валли у людей

— Инкубационный период (промежуток времени между инфицированием и появлением симптомов) лихорадки Рифт-Валли длится от двух до шести дней.
— Инфицированные люди либо не имеют каких-либо поддающихся обнаружению симптомов, либо у них развивается легкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли.
— У некоторых пациентов развивается ригидность (неподвижность) шеи, светочувствительность, потеря аппетита и рвота; у таких пациентов болезнь на ее ранних стадиях может быть ошибочно принята за менингит.
— Обычно симптомы лихорадки Рифт-Валли длятся от четырех до семи дней, по прошествии которых можно обнаружить иммунную реакцию организма, проявляющуюся в появлении антител и постепенном исчезновении вируса из крови.

Тяжелая форма лихорадки Рифт-Валли у людей

В то время как большинство случаев заболевания людей протекает относительно легко, у незначительной доли пациентов развивается гораздо более тяжелая форма болезни.

Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трех явных синдромов: болезни глаз (у 0,5-2% пациентов), менингоэнцефалита (менее чем у 1%) или геморрагической лихорадки (менее чем у 1%).

Глазная форма.

При этой форме болезни обычные симптомы, характерные для легкой формы болезни, сопровождаются поражением сетчатки глаз. Как правило, поражения глаз происходят через одну-три недели после появления первых симптомов. Пациенты обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение.

Через 10-12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50% пациентов наблюдается постоянная потеря зрения. Смерть среди пациентов с одной лишь окулярной формой болезни происходит редко.

Менингоэнцефалитная форма. Наступление менингоэнцефалитной формы болезни обычно происходит через одну-четыре недели после появления первых симптомов ЛРВ.

Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее (более чем через 60 дней) могут наступить неврологические осложнения.

Коэффициент смертности среди пациентов с одной лишь этой формой болезни низкий, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжелым, встречается часто.

Геморрагическая форма. Симптомы этой формы болезни появляются через два-четыре дня после наступления болезни.

Сначала появляются признаки тяжелого поражения печени, такие как желтуха, затем — признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтеки (вызываемые кровоизлияниями в кожу), кровотечения из носа и десен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций.

Летальность среди пациентов, у которых развивается геморрагическая форма болезни, достигает примерно 50%. Смерть обычно наступает через три-шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови пациентов с ЛРВ в форме геморрагической желтухи можно обнаружить в течение 10 дней.

Читайте также:  Софрадекс - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капли глазные и ушные 5 мл) лекарства для лечения блефарита, конъюнктивита и отита у взрослых, детей и при беременности

Общий коэффициент летальности в рамках разных эпидемий варьируется в широких пределах, но, в целом, в случаях зарегистрированных эпидемий не превышает 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди пациентов, у которых развивается форма геморрагической желтухи.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями — генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается. В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.
Диагноз острой лихорадки Рифт-Валли может быть поставлен с помощью различных методик. Серологические тесты, такие как стандартный твердофазный иммуноферментный анализ (методы «ELISA» и «EIA»), могут подтвердить наличие особых антител IgM к вирусу. Сам вирус может быть обнаружен в крови на ранней стадии болезни или в тканях, взятых после смерти, с помощью различных методик, включая репродукцию вируса (в клеточных культурах или инокулированных животных), тесты для выявления антигенов и ПЦР с обратной транскрипцией. Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).
Учитывая то, что большинство случаев заболевания людей лихорадкой Рифт-Валли протекает в относительно легкой форме и недолго, для таких пациентов особого лечения не требуется. В более тяжелых случаях преобладающим лечением является общая поддерживающая терапия.

Прогноз. Летальность — 0,25-0,5%. При тяжелых формах — до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Для применения среди людей разработана инактивированная вакцина. Однако эта вакцина не лицензирована, и ее нет в продаже. Она используется в экспериментальных целях для защиты ветеринаров и работников лабораторий, подвергающихся высокому риску инфицирования лихорадкой Рифт-Валли. Проводятся испытания других вакцин-кандидатов. Самым значительным фактором риска инфицирования вирусом лихорадки Рифт-Валли во время вспышки болезни являются тесные контакты с животными, особенно с жидкостями организма, как непосредственно, так и через аэрозоли. При отсутствии специального лечения и эффективной вакцины для людей повышение осведомленности о факторах риска инфицирования лихорадкой Рифт-Валли наряду с принятием индивидуальных защитных мер для предотвращения укусов комаров являются единственными способами снижения заболеваемости и смертности среди людей.

  • Медико-санитарные информационные сообщения, направленные на снижение риска, необходимо фокусировать на следующих аспектах:
  • Инфекционный контроль в медицинских учреждениях
  • Борьба с переносчиками инфекции

— Снижение риска передачи инфекции от животного человеку в результате небезопасной практики животноводства или забоя животных. Необходимо надевать перчатки и другую соответствующую защитную одежду и соблюдать осторожность при обращении с больными животными или их тканями, а также при забое животных.
— Снижение риска передачи инфекции от животного человеку из-за небезопасного потребления свежей крови, сырого молока или тканей животных. В районах, охваченных эпизоотиями, все продукты животного происхождения (кровь, мясо и молоко) перед употреблением в пищу необходимо подвергать тщательной тепловой обработке.
— Важность защиты от укусов комаров на уровне отдельных лиц и общин, которые должны использовать пропитанные инсектицидом противомоскитные сетки и, при наличии, индивидуальные репелленты, носить светлую одежду (рубашки с длинным рукавом и брюки), а также избегать деятельности на свежем воздухе в разгар сезона активности комаров, являющихся переносчиками инфекции. — Несмотря на то, что случаев передачи инфекции от человека человеку не выявлено, все же теоретически существует риск передачи вируса от инфицированных пациентов медико-санитарным работникам в результате контакта с инфицированными кровью или тканями. Медико-санитарные работники, осуществляющие уход за пациентами с подозреваемой или подтвержденной лихорадкой Рифт-Валли, должны соблюдать стандартные меры предосторожности при манипуляциях с образцами, взятыми у этих пациентов. — Стандартные меры предосторожности определяют рабочие методики, которые необходимо применять для обеспечения базового уровня инфекционного контроля. Стандартные меры предосторожности рекомендуется принимать при уходе и лечении всех пациентов, независимо от того, является ли их инфекционный статус предполагаемым или подтвержденным. Они касаются манипуляций с кровью (включая высушенную кровь) и всеми другими жидкостями организма, выделениями и экскрементами (кроме пота), независимо от того, содержится ли в них видимая кровь или нет, а также контакта с поврежденными (интактными) кожными покровами и слизистыми оболочками. — Как указывалось выше, работники лабораторий также подвергаются риску. Манипуляции с образцами, взятыми для постановки диагноза у людей и животных с подозрением на лихорадку Рифт-Валли, должен проводить обученный персонал в надлежащим образом оборудованных лабораториях. — Другие способы контроля над распространением лихорадки Рифт-Валли включают борьбу с переносчиками инфекции и защиту от их укусов. — Проведение противоличиночной обработки в местах размножения комаров является самой эффективной формой борьбы с переносчиками инфекции при условии, что такие места можно четко определить, а их размеры и протяженность ограничены. Однако в периоды наводнений, когда число и размеры мест размножения, как правило, значительно возрастают, противоличиночная обработка нецелесообразна.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Рифт-Валли, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Лихорадка Рифт-Валли

Лихорадка Рифт-Валли (также лихорадка Великой рифтовой долины, англ. Rift Valley fever (RVF) — острая зоонозная инфекционная болезнь, может протекать у людей как тяжелая геморрагическая лихорадка, а также с менингоэнцефалитом, поражением глаз.

История

Хотя болезнь у животных была описана еще в 1915, но возбудитель ее был впервые обнаружен английскими ветеринарами Р. добно и Д. Хадсоном вместе с известным вирусологом П. С. Гарнхэма в 1931 во время расследования эпизоотии среди овец на одной ферме у озера Найваша в рифтовой долине (англ. Rift Valley) в Кении.

За его распространение в этой долине он и получил соответствующее название. С тех пор болезнь регистрировалась в Южной и Центральной Африке, часто в виде эпизоотий и эпидемий. В 1950 г.. Были описаны впервые случаи этой болезни у людей, которые болели во время (1950-1951 гг.

) Значительной эпизоотии среди овец в Южной Африке (погибло 100 тыс. Особей, зарегистрировано 600 тыс. Выкидышей). Серьезные эпизоотии в дальнейшем были зафиксированы в бассейне реки Сенегал в Сенегале и на юге Мавритании (в 1987 г..), В Кении и Сомали (1997-1998 гг.). В 1977 г..

Вирус сумел пересечь Сахару и вызвал эпидемию в Египте с поражением около 200 тыс. Человек и 594 умершими от этой болезни в стационарах, а также болезнь тогда распространилась на Мадагаскар. А вот в 1997-1998 гг. Большая эпизоотия и эпидемия болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 г..

Случаев заболевания были зарегистрированы в Саудовской Аравии и Йемене. На конец февраля 2001 в Саудовской Аравии были госпитализированы 884 пациентов, 124 из них погибли. В Йемене зарегистрировано было 1087 случаев лихорадки Рифт Валли, 121 больной умер.

Это была первая зафиксировано появление лихорадки Рифт Валли за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии, Европе и Америке.

актуальность

Через серьезные последствия болезни, возможность возникновения крупных эпидемий, распространение за пределы Африки, лихорадку Рифт Валли был включен в Международных медико-санитарных правил (ММСП) 2005 г., В группу инфекционных болезней «которые представляют особую национальную и региональную проблему». Вирус лихорадки Рифт Валли входит в арсенал биологического оружия.

этиология

Возбудитель, вирус лихорадки Рифт Валли, относится к семейству Bunyaviridae, рода Phlebovirus. Он также относится к экологической группы арбовирусов. Вирус устойчив в щелочной среде, но быстро погибает при pH

Лихорадка долины Рифт

 Лихорадка долины Рифт (ЛДР) ( Rift Valley fever (англ.); Rifttalfieber (нем.); Fierve de la Vallee du Rift(франц.

) — энзоотический гепатит рогатого скота — пре­имущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС,людей, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморраги­ческим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят. У взрослых животных болезнь про­является абортами.

ЛДР зарегистрирована в Кении (в долине Рифт), Уганде, ЮАР, Родезии,Судане, Анголе, Мозамбике, Нигерии, Экваториальной Гвинее. В странах Африки периодически протекает в виде эпизоотии с поражением людей. Например, в 1977 г. во время вспышки заболевания в Египте заболело 200 000 людей, из которых 600 погибло.

Особенно выделялась массовостью поражения эпизоотия ЮАР, вызвавшая гибель более 200000 животных, а также заболевание более 30000 человек.

Сведения о возбудителе. Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Они выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.

Морфология и химический состав. Это мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм. Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратнаявирус содержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес.., при комнатной температуре не более 1 нед. Устойчивость. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный рН является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус. Антигенная структура не изучена. Антигенная активность.В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес. и более. Наи­более высокие титры AT к вирусу получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении. ЛДР обнаруженая на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. В 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотии в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgMк вирусу ЛДР. Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обна­ружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным виру­сом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы вируса различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования. Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят од­нодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят — рН 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный ГА более эффективен, чем экстрагирован­ный ацетоном и эфиром. Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах,телятах, которые заболевают при введении вирус содержащего материала. При подкожном зараже­нии у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обна­руживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных — с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА. Способ заражения оказывает существенное влия­ние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражён­ные ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лаборатор­ных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кроли­ки и морские свинки не восприимчивы. При экспериментальном заражении КРС у большинства животных развивает­ся лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре. Культивирование. Легко вирус культивируется в организме 1-3-дневных  мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в вы­соких титрах. Культивирование на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный ме­шок. В максимальном количестве накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят,коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой яв­ляется 2,5 ЛД 50/мл на клетку.Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ. Эпизоотологическая характеристика.Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождли­вый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоро­вому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотии наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды.Имеются сообщения о заболевании антилоп. В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 107,6, а ягнят 1010 ЛД50/мл при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от1-2 до 6-8 да), длительность и сроки появления которой зависят от пути проникновения вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до 107,5 -lO8,0 МЛД 50/мл),В молоке больных живот­ных вирус находится в высокой концентрации. Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источни­кам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат пере­носчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении виру­са могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и ре­зервуаромего в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе яв­ляются также крысы Arvicannthis abyssinicus,у которых найдены AT.Природный очаг за­болевания — Восточная Африка. Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорь­ков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает жи­вотных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.

Читайте также:  Классификация инфекционных болезней по Гробошевскому. Восприимчивость популяции. Профилактика инфекций. Группы мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный пе­риод продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных.Новорождённые и молодью животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз -20-30%.

У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибель появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% поги­бает.

У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появ­лением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде сеп­тических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно.

Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким за­пахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалактия.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличе­нием и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множе­ственные кровоизлияния, а на поверхности -единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. При развития болезни некоторые участки сливаются, и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизи­стых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфо­узлах,семенниках и сердечной мышце.

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для ЛДР ха­рактерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец и коров, некротические изме­нения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят.

Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного жи­вотного; для обнаружения AT к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным РН бляшко образования, а по чувствительности РН превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у кото­рых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ об­наруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса про­водят в РН, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП. При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии — катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.

Иммунитет. Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицирован­ных животных.Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. ОднакоAT вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных. Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выра­женным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в под­сосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лет назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внутримозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз — на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дней. Потомство вакцинированных животных сохраняет ус­тойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 месяцев. У ягнят,привитых в возрасте до 6 недель, иногда развивается энцефалит. В редких случаях вакцинация вызывает аборты у ов­цематок или аномальное развитие плодов. В ЮАР и США разработана инактивированная вакцина. Для этогопассированные ви­рулентные штаммы вируса ЛДР выращивали в культуре клеток ВНК-21 и др., инактивировали формалином и добавляли ГОА в качестве адъюванта. Вакцина оказалась иммуногенным препаратом только при двукратной вакцинации.Разработанная в Израиле инактивиро­ванная вакцина с новым адъювантом имела выраженные АГ-свойства. Титр ATв РТГА у овец, привитых вакциной с адъювантом, составлял 1:20480, а у привитых без адъюванта -1:40-1:320 . Потомство от иммунизированных матерей следует иммунизировать с 3 — месяцев. Для пассивной иммунизации новорождённых ягнят используют гипериммунную сыво­ротку КРС. Для активной профилактики ЛДР применяют живые и инактивированные вак­цины. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии. Живую вакцину готовят из нейротропного штамма вируса, адаптирован­ного на мышатах. Препарат безвреден для КРС и сообщает иммунитет до года.

Ветеринарно–санитарная экспертиза получаемой продукции не разработана. В случае выявления данного заболевания на территории РФ по всей вероятности будет объявлено чрезвычайное положение и весь подозрительный по заболеванию и контактам скот будет уничтожен.                                           

 

Разделы:

Сообщить об ошибке, разместить материал

Консультация ветеринара по телефону  

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector