Метаболические нарушения сопровождающиеся деменцией. Деменция при нарушениях метаболизма.

Олег Семенович Левин, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО

Сегодня в мире живет от 30 до 50 млн. пациентов с деменцией – каждый пятый пациент старше 85 лет и каждый десятый в возрасте от 80 до 84 лет. В 2008 году в России проживало более 3 млн. пациентов с умеренными когнитивными расстройствами и практически 2 млн. пациентов с деменцией, которая более чем в половине случаев была связана с болезнью Альцгеймера (БА).

Несмотря на широкую распространенность когнитивных нарушений у пациентов пожилого возраста и использование стандартных диагностических критериев, официально регистрируются не более 10% случаев деменции и только 5% пациентов получают терапию.

Первичная деменция – БА, лобно-височная дегенерация и TDP43-энцефалопатия – развивается на фоне прогрессирующей нейродегенерации в результате нарушения метаболизма белков в нейронах.

В основе патогенеза вторичной деменции лежат коморбидные состояния, вызывающие поражение структур мозга – цереброваскулярная патология (сосудистая деменция), демиелинизирующие процессы, нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая или метаболическая/токсическая энцефалопатия.

На фоне мультисистемных дегенеративных процессов развивается деменция с тельцами Леви, кортикобазальная дегенерация, прогрессирующий надъядерный паралич или гепатолентикулярная дегенерация. При коморбидном течении БА и цереброваскулярных заболеваний устанавливают деменцию смешанного типа.

От 25% до 50% всех случаев деменции составляет БА. На смешанную и сосудистую формы приходится 15-30% и 10-25%, соответственно. Деменция с тельцами Леви и алкогольная деменция составляют от 3 до 10% всех случаев деменции.

Диагностика деменции основана на оценке клинических симптомов, ассоциированных с тремя психофунциональными аспектами заболевания – аффективными и поведенческими нарушениями, функциональным и когнитивным дефицитом.

В частности, на наличие деменции указывают множественный (≥2 нарушений) когнитивный дефицит – нарушение внимания, памяти, праксиса, гнозиса и т.д., – прогрессирующее снижение когнитивных функций по сравнению с предшествующим уровнем, органическое поражение головного мозга (в т.ч.

метаболическое или аутоиммунно-воспалительное), нарушение социальной, трудовой или бытовой адаптации и автономии и стойкий дефицит, не связанный с острым расстройством сознания или психиатрическим заболеванием.

Для количественной оценки тяжести деменции традиционно используют клиническую шкалу краткого исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE), предложенную в 1975 году M. Froistein.

Шкала включает шесть субтестов, позволяющих выявлять нарушения ключевых когнитивных функций: ориентации во времени и пространстве, памяти, внимания и счета, отсроченного воспроизведения, речи и моторных функций (конструктивный праксис). О.С. Левин с соавт.

предлагают использовать адаптированную форму шкалы MMSE для проведения скринингового нейропсихологического исследования (3-КТ), которое, помимо тестов на оценку конструктивного праксиса, семантического аспекта речи и отсроченного воспроизведения, включает субтесты для оценки фонетической активности и опосредованного воспроизведения (узнавание).

«Отправной точкой» для назначения нейропсихологического скрининга являются жалобы или изменение поведения пациента. После исключения псевдодеменции (напр.

, депрессии) и потенциально обратимой деменции с помощью лабораторных и инструментальных (КТ/МРТ) методов исключают наличие эндокринных и метаболических нарушений (гипотиреоз, дефицит витамина B12) и органической патологии мозга (опухоли, гидроцефалия).

Установление типа деменции проводят по результатам оценки присутствия сосудистых факторов риска, признаков цереброваскулярной патологии или инфаркта/лейкоареоза на КТ/МРТ и определения характера структурных повреждений мозга: при подкорково-лобных и корково-подкорковых поражениях устанавливают сосудистую и смешанную деменцию, соответственно; БА и TDP43-энцефалопатии соответствует задняя корковая деменция, а для лобно-височной дегенерации и деменции с тельцами Леви характерны передняя корковая и подкорково-корковая дисфункция, соответственно.

Более половины всех случаев деменции связаны с БА.

Характерным морфологическим признаком и «пусковым» механизмом нейродегенеративных процессов при БА является повышенная аккумуляция нерастворимых агрегатов гиперфосфорилированного тау-белка (pTau), образующего нейрофибриллярные клубочки в телах нейронов, и бета-амилоидного пептида (Aβ), формирующего сенильные бляшки в межклеточном пространстве. Накопление этих белков вызывает повреждения тел и отростков нейронов и дегенерацию синапсов, что, в свою очередь, приводит к атрофии височных и теменных отделов коры головного мозга и гиппокампа. Помимо основных клинических проявлений БА выделяют дополнительные, «малые» признаки заболевания – феномен поворота головы («направление» заданного пациенту вопроса сопровождающему родственнику), эйфорию, застенчивую (само)критичность, аккуратность в одежде, «маскировочные» приемы (проблема поиска слов), потирание руками и книжные парафазии.

Ключевой особенностью клинической картины БА является строгий временной характер прогрессирования когнитивных нарушений.

Так, в результате повреждения нейронов гиппокампа и конвекситальных отделов височной коры одними из первых манифестируют снижение памяти и изменение речи по типу акустико-мнестической афазии (неспособность назвать предмет), соответственно, за которыми следуют зрительно-пространственные расстройства, ассоциированные с атрофией гиппокампа и теменной коры, и апраксия (агнозия, акалькулия) на фоне относительной сохранности поведенческих стереотипов и двигательных функций; дисбазия и паркинсонизм развиваются на поздних стадиях БА.

На первой стадии болезни (19-24 балла по шкале MMSE) больные способны обслуживать себя, но нуждаются в помощи при решении финансовых и бытовых вопросов; на второй стадии заболевания (10-18 баллов по шкале MMSE) пациенты утрачивают способность к полноценной реализации базовых моторных навыков, например, не могут самостоятельно одеться или принять ванну; на третьей стадии (0-9 баллов по шкале MMSE) больные полностью теряют способность к самостоятельному выполнению повседневных действий, в том числе принятие пищи. Помимо этого, течение БА различается у больных с ранним (≤65 лет) и поздним (≥65 лет) дебютом заболевания. Для ранней БА (средний возраст дебюта – 61 год) характерна более высокая скорость прогрессирования с фокальным вовлечением задних отделов теменной коры, раннее развитие афазии и других корковых дисфункций, относительно гомогенная клиническая картина на развернутом этапе деменции (афато-апракто-агностический синдром), длительная сохранность реакции на болезнь и личностных особенностей, более выраженная атрофия структур мозга на КТ/МРТ по сравнению с возрастной нормой и чаще отрицательный семейный анамнез, в то время как при поздней форме (средний возраст дебюта – 72 года) наблюдается полиморфная клиническая картина: первостепенно отмечается атрофия гиппокампа и, как следствие, преобладание нарушений памяти и зрительно-пространственных функций на ранней стадии и прогрессирование афазии, апраксии, нарушений внимания и мышления, а также выраженные изменения личности и утрата критики на более позднем этапе заболевания; среди структурных особенностей на КТ/МРТ отмечается наличие лейкоареоза и сосудистых очагов на КТ/МРТ.

Важной отличительной особенностью фокальных форм БА является прогрессирование задней корковой атрофии – ассиметричной атрофии затылочных и теменных долей с расширением задних рогов боковых желудочков, которая приводит к нарушению зрительно-пространственных функций – развитию синдрома Балинга и Герстмана, алексии, апраксии и зрительной агнозии, нарушению моторного воспроизведения и оценки расстояния до объектов, а также искажению цветовосприятия и ощущению движения статичных объектов. При повреждении лобных или височных отделов развиваются амнестические и неамнестические формы БА.

Согласно положениям МКБ11, нозологические формы деменции – БА, дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Паркинсона и болезнь диффузных телец Леви – сосредоточены в классе нервных болезней (G), в то время как деменция на фоне БА и болезни Паркинсона, а также сосудистая деменция и деменция с тельцами Леви относятся к классу психических заболеваний (F).

Главными целями базисной терапии БА, помимо снижения скорости прогрессирования когнитивных нарушений, являются поддержание бытовой независимости, снижение нагрузки по уходу за больным для родственников и социальных служб, а также скорости развития поздних поведенческих нарушений и риска госпитализации в психиатрические учреждения.

Согласно положениям клиническим рекомендаций Европейской федерации неврологических сообществ (European Federation of Neurologic Societies, EFNS) 2010 года, доказанной эффективностью обладают ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ), антиглутаматергические средства и препараты моноклональных антител (адуканумаб и зумаб), которые позволяют выводить агрегаты бета-амилоида из ткани мозга, тем самым стабилизируя когнитивные функции пациентам. Клиническая эффективность препаратов других классов – нейротрофических, антиамилоидных (иммунотерапия и ингибиторы секретаз), противовоспалительных и ноотропных препаратов (напр., пирацетам и нисерголин), митохондриотропных средств и антиоксидантов, статинов, селегилина, пентоксифиллина – на сегодняшний день остается недоказанной. Данные об эффективности Ginkgo biloba (EGb) и церебролизина противоречивы, что дает основание применять эти средства при невозможности прохождения базисного лечения. При БА легкой и умеренной степени тяжести могут быть использованы методы когнитивной стимуляции и реабилитации.

Метаболические нарушения сопровождающиеся деменцией. Деменция при нарушениях метаболизма.
Метаболические нарушения сопровождающиеся деменцией. Деменция при нарушениях метаболизма.
Метаболические нарушения сопровождающиеся деменцией. Деменция при нарушениях метаболизма.

Факторы, провоцирующие деменцию | Клиника Панацея

Деменция развивается как приобретенное слабоумие и сопровождает ряд возрастных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Пика и другие.

Ключевым фактором риска для нее является пожилой возраст — состояние появляется у людей старше 65 лет, вероятность развития деменции повышается по мере того, как человек стареет.

Тем не менее, старение не означает обязательного наступления деменции: есть ряд других факторов, которые могут провоцировать ее или, напротив, уменьшать ее риск.

Метаболические нарушения сопровождающиеся деменцией. Деменция при нарушениях метаболизма.

Генетика

Предрасположенность к ряду заболеваний, которые сопровождаются деменцией, может быть обусловлена наследственностью. Считается, что вероятность заболеть болезнью Альцгеймера или Пика выше, если в семье уже были такие случаи.

Это связано с нарушениями синтеза тау-белка, который начинает откладываться в клетках головного мозга, провоцируя нарушение их функций, гибель. Нейродегенеративный процесс может быть обусловленным и другими «семейными» заболеваниями, включая сахарный диабет, наследуемые нарушения обмена веществ.

«Наследование» деменции родственниками может быть связано не только с генетическим фактором, но и с образом жизни, принятым в семье, с сопутствующими экологическими или другими условиями.

Читайте также:  Клопиксол - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 2 мг, 10 мг и 25 мг, уколы в ампулах для инъекций депо и акуфаз масляный раствор) лекарства для лечения шизофрении, психозов у взрослых, детей и при беременности

Записаться на консультацию

Когнитивные нарушения

Они могут накапливаться с возрастом и часто связаны с естественными процессами старения. Постепенное снижение памяти, возрастные изменения личности, уязвимость перед стрессом, снижение способности к обучению, запоминанию новой информации, выполнению сложных задач могут быть нормой.

Если такие изменения начинают прогрессировать, если они влияют на поведение, образ жизни пожилого человека, его способность к общению, самообслуживанию, необходима консультация геронтолога.

В целом же появление любых, даже умеренных когнитивных нарушений — повод для диагностики и более внимательного отношения к здоровью пожилого человека.

У вас есть вопросы?

  • Мы перезвоним в течение 30 секунд
  • или позвоните по номеру +7 (495) 373-20-18
  • Нажимая кнопку «Отправить», вы автоматически выражаете согласие на обработку своих персональных данных и принимаете условия Пользовательского соглашения.

Общее состояние здоровья

Риск появления деменции повышается, если состояние здоровья у пожилого человека является неудовлетворительным. Лишний вес, проблемы с сердечно-сосудистой системой, обменом веществ, органами дыхания, состоянием почек и печени могут увеличивать риск возрастных нарушений.

Он особенно высок для тех, кто курит, употребляет спиртное, имеет лишний вес, ведет нездоровый или малоподвижный образ жизни. Эти факторы начинают действовать уже в среднем возрасте.

Чем дольше образ жизни остается нездоровым, а состояние здоровья плохим, тем выше риск появления деменции в пожилом возрасте.

Это связано с влиянием соматических заболеваний, нарушений на транспорт кислорода и питательных веществ с кровью, на питание, дыхание клеток головного мозга, на поддержание нормального обмена веществ.

Метаболические нарушения сопровождающиеся деменцией. Деменция при нарушениях метаболизма.

Уровень образования и интеллекта

Уровень образования и объем умственной нагрузки прямо связаны с риском деменции.

Способность к сложному мышлению и его постоянная тренировка, ежедневное решение умственных задач для поддержания способностей к логике, анализу, тренировка памяти помогают сохранять когнитивные функции на высоком уровне и защищают от возрастных изменений.

Эта взаимосвязь используется в реабилитации при диагностированных нейродегенеративных заболеваниях: решение умственных задач, тренировка интеллекта, мышления, памяти и речи помогают замедлять развитие деменции.

Перенесенные травмы

Черепно-мозговые травмы опасны тяжелыми нарушениями как в раннем, так и в отдаленном периоде.

Черепно-мозговые травмы, полученные в пожилом возрасте, влекут за собой особенно неблагоприятные последствия, так как все восстановительные и репаративные процессы протекают медленно.

Самый высокий уровень риска связан с травмами, которые являются регулярными или настолько сильными, что человек теряет сознание или память.

Заказать выезд врача-геронтолога

Опытные врачи. Лечение в стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

Образ жизни

Деменцию может провоцировать ведение неправильного образа жизни. В этой группе — четыре ключевых фактора:

  • курение. Ухудшает транспорт кислорода с кровью, негативно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Курение ускоряет истончение коры головного мозга, из-за чего с возрастом повышается риск появления когнитивных нарушений;
  • употребление алкоголя. Даже умеренное употребление спиртного негативно влияет на клетки головного мозга. Если человек пьет алкоголь постоянно, развивается алкогольная зависимость, меняются биохимические процессы. Кора головного мозга истончается, кора больших полушарий сглаживается, продукты метаболизма этанола провоцируют гибель нейронов;
  • переедание. Провоцирует нарушения обмена веществ, появление лишнего веса, ухудшение показателей крови, состояния сердечно-сосудистой системы, печени, общего состояния здоровья. Негативно сказывается на питании клеток головного мозга;
  • отсутствие физической активности. Малоподвижный образ жизни, отсутствие физических нагрузок ухудшают общее состояние здоровья и увеличивают риск появления деменции в пожилом возрасте.

Чтобы снизить риск появления деменции, врачи геронтологического центра «Панацея» рекомендуют контролировать образ жизни, регулярно проходить диагностику, поддерживать хорошее состояние здоровья.

Метаболические изменения в гипоталамусе и базальном переднем мозге при сосудистой деменции

            Изменения в метаболизме нейронов были обнаружены в ряде областей мозга пациентов с болезнью Альцгеймера (AD).

Сосудистая деменция (VD) является вторым наиболее распространенным типом слабоумия после болезни Альцгеймера (AD) в западных странах и еще более распространена на Востоке. Частота сосудистой деменции , вероятно, будет выше у мужчин и увеличивается с возрастом у обоих полов.

VD диагностируется, если присутствует значительное цереброваскулярное заболевание, которое, как считается, имеет причинно-следственную связь с когнитивными нарушениями.

Когнитивные симптомы при сосудистой деменции ( VD)  обусловлены паренхиматозными поражениями головного мозга сосудистого происхождения , которые могут быть вызваны ишемией, кровоизлиянием или отеком, что приводит к комбинации множественных крупных инфарктов, единичных  инфарктов, лакун и поражений белого вещества мозга.

             Немногочисленные, но  распространенные сосудистые поражения с преобладающей субкортикальной локализацией в базальных ганглиях и белом веществе, особенно ,  в стратегически важных областях мозга, таких как таламус и гиппокамп, являются центральными в неврологической картине  VD.

Кроме того, было высказано предположение, что метаболические последствия подкорковых поражений и их влияние на кортикальную функцию могут играть кардинальную роль в проявлениях когнитивных нарушений и психических расстройств.

Возможные механизмы, с помощью которых очаговые ишемические поражения могут изменять функции других областей мозга, включают: отек, нарушение корковых связей и так называемый диасхизис (т.е. снижение метаболической активности отдаленных, но синаптически связанных областей головного мозга).

Действительно, ряд исследований магнитно-резонансной томографии и позитронно-эмиссионной томографии показал снижение метаболизма в головном мозге пациентов VD, также его зависимости от локализации и степени ишемических поражений.

          Так как метаболические изменения, связанные с болезнью Альцгеймера , ранее были описаны в ядрах гипоталамического и базального переднего мозга, участвующих в когнитивных процессах , то есть в вертикальной ветви диагональной полосы ( связки ) Брока (VDB), базальных ядер   Мейнерта (NBM), туберомаммилярных ядер (TMN ) и медиальных мамилларных ядер (MMN) , в центре внимания  исследований важно прояснить локализацию и характер метаболические изменения также у пациентов с сосудистой деменцией.  Также представляет интерес изучение супраоптических (SON) и инфундибулярных (INF) ядер. Вертикальная ветвь диагональной полосы Броки и базальные ядра Мейнерта являются основными холинергическими базальными ядрами переднего мозга. VDB в основном следуют своими проекциями в гиппокамп, тогда как NBM направляют свои проекции в кору.

       Нарушения синтеза вазопрессина в SON могут способствовать недержанию мочи, одному из наиболее распространенных клинических симптомов VD и колебаниям артериального давления у этой группы больных.

Что касается инфундибулярного ядра, то оно является одним из основных источников гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) и регулирует потребление пищи за счет  нейропептидов , а при болезни Альцгеймера ( AD) выявлено  наличие гиперфосфорилированного таут в этом ядре.

Размер GC ( комплекс Гольджи ) и размер клеток принято считать надежными мерами изменения метаболизма в разных типах клеток,  физиологических состояниях и неврологических заболеваниях, независимо от содержания нейротрансмиттеров в нейроне. 

       Рядом исследователей отмечалась сниженная  метаболическая активность нейронов в ядрах SON, INF и TMN при сосудистой деменции ( VD). Эти данные могут быть связаны с уменьшением мозгового кровотока, вызванного ишемическими поражениями и сосудистой патологией у пациентов с VD.

Изменчивость метаболических изменений в случаях VD может зависеть от 1) различий в локализации и степени ишемических поражений ( подкорковое повреждение, по-видимому, играет большую патогенетическую роль) и 2) показателя тяжести деменции (по шкале Рейсберга от 3 до 7), котораясвязана с общим объемом метаболически неактивной ткани. Интересно отметить , что снижение метаболизма нейронов в SON и ТМN было более выраженным у мужчин, чем в случаях VD женщин, что согласуется с более высокой распространенностью VD у первых. Этот вывод также может быть объяснен возможными половыми различиями в размере повреждения белого вещества. В отличие от AD (более распространенной у женщин) у пациентов с VD помимо  дефектов белого вещества часто преобладают изменения и серого вещества.  Эти данные анализируемые вместе  с сообщением о больших объемах белого вещества у мужчин, чем у женщин могут указывать на относительный избыток повреждения мозговой ткани у мужчин, страдающих сосудистой деменцией (VD). 

         Не обнаружено никаких доказательств холинергического дефицита при сосудистой деменции, как это было раннее отмечено  в ряде исследований.  Напротив, даже повышенная метаболическая активность отмечалась в VDB при VD.

Однако,  существует также зависящая от возраста активация нейронов VDB при болезни Альцгеймера ( AD).

Более того, при  AD VDB GC-ir отрицательно связанв со стадиями Braak, подтверждающими идею о компенсаторной роли активации холинергических нейронов при более раннем начале и быстром прогрессировании деменции.

      Супраоптическое ядро ​​человека выделяет от 90% до 95% вазопрессина и является основным местом производства плазменного вазопрессина (VP), который в основном участвует в регуляции реабсорбции воды, осмоляльности плазмы и  колебания уровня артериального давления. Секреция VP обычно не влияет на пациентов с деменцией, включая AD .

Интересно, что более низкие концентрации в плазме и CSF VP были зафиксированы у пациентов с первичной дегенеративной деменцией. Это говорит о сниженной активности метаболизма VP-нейронов и уровнях мРНК VP у большинства пациентов с VD.

Следовательно, нарушенное высвобождение VP может способствовать недержанию мочи и снижению значений артериального давления на более поздних стадиях сосудистой деменции (VD).

  Согласно клиническим данным у пациентов с сосудистой деменцией , у которых была гипертония в прошлом, часто  показатели артериального давления снижаются при прогрессировании деменции, что соответствует данным литературы.

  «Старые» кортикальные инфаркты могут оказывать небольшое влияние или даже стимулировать уровни VP мРНК, тогда как «недавние» и подкорковые поражения могут способствовать значительному снижению синтеза VP. Такие данные подтверждают, что подкорковое повреждение сосудов является центральным в патогенезе VD и является основным субстратом для большей части поражения головного мозга, имеющего отношение к этому расстройству.

Читайте также:  Ниар таблетки 5 мг - инструкция по применению, фармакологическое действие, формы выпуска, аналоги и отзывы пациентов

          Туберомамилларное ядро ​​является единственным источником гистаминергической иннервации головного мозга. В случаях AD сообщалось о снижении метаболической активности нейронов TMN и содержания гистамина в структурах головного мозга .

  Результаты ряда исследований показывают снижение метаболической активности гистаминергических нейронов в TMN пациентов с сосудистой деменцией (VD) и аналогично AD, что  указывает на гистаминергический дефицит при сосудистой деменции.

Вероятно, что сниженная активность гистаминергической системы при VD может быть связана с ослабленным метаболизмом нейронов VP в SON, так как гистамин является мощным стимулом высвобождения вазопрессина.

Сниженная метаболическая активность нейронов инфундибулярного ядра  у пациентов с сосудистой деменцией, может быть связана с более слабой секрецией гонадотропин-релизинг гормона (GnRH) и других нейропептидов INF, например, связанных с пищевым поведением, такими,  как NPY и агути- (AGRP). 

             Данные спектроскопии протонного магнитного резонанса и позитронно-эмиссионной томографии , демонстрируют значительное перекрытие метаболических нарушений при двух наиболее распространенных деменциях —  болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. 

Сосудистая деменция: разнообразие причин, форм, симптомов

Заболевание обычно развивается по одному из двух направлений: атрофическому либо сосудистому. Случаются и смешанные формы, сочетающие в себе оба варианта.

Атрофическая деменция связана с деструкцией тканей мозга и составляет наибольший процент случаев. Сюда причисляют всем известную болезнь Альцгеймера, а также Пика, хорею Гентингтона и т.д.

Сосудистая же деменция развивается на фоне «испорченного» мозгового кровообращения и составляет примерно 15% от всех дементоров. Протекает она с разнообразной симптоматикой, что зависит от места локализации патологического процесса, от площади поражения и калибра пораженной магистрали.

Причины и суть заболевания

Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.

Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.

Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.

При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.

Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:

  • болезни сердца, сердечно-сосудистая недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • артериальная гипотензия;
  • васкулит – воспаление стенки сосуда;
  • сахарный диабет;
  • гиперлипидемия;
  • недостаток эстрогена;
  • вредные привычки;
  • избыточная масса тела.

Общие группы симптомов

Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.

На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.

На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.

Амнезия протекает в таких формах:

  • прогрессирующая – больной начинает забывать то, что происходило с ним недавно, а затем и более ранние события;
  • фиксационная – невозможность воспринимать, анализировать, хранить новый материал, текущие события. Сознание у таких больных сохранено, они хорошо помнят события прошлого, но не могут вспомнить, о чем разговаривали с человеком 5 минут назад. Купив молоко, принеся его домой и положив в холодильник, через несколько минут они собираются вновь за ним в магазин, так как уже забыли, что приобрели его;
  • парамнезия – это ложные воспоминания, когда больной дополняет действительность нереальными событиями. Например, он может выдавать за реальность события, прочитанные в книге или увиденные в фильме, и верить в то, что с ним это произошло на самом деле. Или просто фантазирует, выдавая за действительное то, чего не было. Возможно смещение событий во времени, то есть то, что случилось много лет назад человек воспринимает как произошедшее вчера.

Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции. Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие. Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.

Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов.

Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве.

Развивается так называемая амнестическая дезориентация.

Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.

Неврологические расстройства

В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность.

Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен.

Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.

Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.  

Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:

  • дизартрия – нарушение произношения;
  • дисфония – потеря звучности голоса;
  • дисфагия – проблемы с глотанием.

Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.

В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.

Случаи сосудистого слабоумия

Ученые доподлинно установили, что русская писательница, императорская фрейлина Смирнова Александра Осиповна, кем в свое время восхищался А.С. Пушкин, страдала сосудистой деменцией.

С юности она отличалась мрачностью настроения либо его перепадами, бессонницей. В возрасте 40 лет резко похудела, осунулась. К врачам обращаться не хотела. Лечилась своими силами: проповедями, обрядами. Наследственность ее была отягощена психическими расстройствами.

В возрасте 69 лет ее состояние еще больше ухудшилось. Речь стала несвязной, она переставляла слоги в словах, искажала их. Страдала память, и нарушилось поведение. Психическое состояние резко ухудшилось, доходя до степени психического расстройства.

Диагноз сосудистой деменции был поставлен и другой известной писательнице, автору книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу. Всю свою жизнь она посвятила заботе о своем многочисленном семействе, борясь с бедностью и болезнями. В последние годы своей жизни, после смерти мужа, Гарриет жила в полном одиночестве.

У нее отмечались странности в поведении. Порой она приходила в дом Твена, блуждала там по комнатам. Ни на кого не обращала внимания, была отстраненной. Походив немного среди людей, возвращалась восвояси. Умственные способности ее совсем испортились, она практически не могла ухаживать за собой.

Особым деструктивным изменениям подверглась память больной.

Формы сосудистой деменции

Мозг обеспечивает нам сознательное существование, отвечая за мыслительные, эмоциональные, адаптивные процессы. Его субстанция строго структурирована. Каждый ее отдел несет ответственность за свои функции.

Однако любой отдел мозга может подвергаться деструктивным изменениям, из-за чего нарушается определенный вид деятельности. Исходя из этого, различают несколько форм заболевания, отличающихся не только локализацией, но и калибром пораженных сосудов.

Дисмнестическая или лакунарная деменция возникает на фоне разрушения сосудов мелкого диаметра. В результате этого в толще белого и серого вещества появляются множественные инфарктные очаги.

Это наиболее классический вариант течения болезни, при котором все патологические проявления неярко выражены.

Наблюдается дозированное снижение интеллектуальных способностей, неярко выраженное нарушение памяти, небольшая замедленность психомоторики.

Мультиинфарктная форма сопровождается поражением сосудов среднего диаметра, и обычно развивается при неострых патологических процессах. Проявления ее незначительны и долго не замечаются даже самим больным. Течение ее поэтапное.

Нарушения сначала прогрессируют, а затем застывают на определенном этапе до следующего микроинсульта. Среди симптомов этого вида заболевания на первый план выходит нарушение познавательных функций.

Читайте также:  Нормодипин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 5 мг и 10 мг) лекарства для лечения артериальной гипертензии и снижения давления, стенокардии у взрослых, детей и при беременности

Постепенно присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.

Подкорковая сосудистая деменция – это болезнь мелких сосудов, на фоне чего происходит атрофия клеток белого вещества с образованием ишемических участков.

Причину этого процесса ученые видят в накоплении в стенках артерий амилоида с последующим ее воспалением. Клиника заболевания отличается некоторой нетипичностью.

Она может протекать по типу болезни Альцгеймера либо в виде изолированного слабоумия.

Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит становятся причиной еще одной формы заболевания – мозгового васкулита. Она выражается слабоумием и спутанностью сознания. Поражает, как правило, больных после 50.

Смешанная деменция соединяет в себе две формы: сосудистую и атрофическую, то есть по альцгеймеровскому типу. Поэтому в картине заболевания можно наблюдать симптомы как сосудистого слабоумия, так и болезни Альцгеймера, но последние превалируют над первыми.       

Болезнь Бинсвангера

Патология названа в честь ее первооткрывателя и представляет собой подкорковую атеросклеротическую энцефалопатию. Развивается вследствие поражения мелких мозговых сосудов, является довольно частой формой деменции: около 1/3 всех дементоров.

Установлено, что главную роль в развитии патологии играет артериальная гипертензия. Она отмечалась у 80% больных этой формой. Чаще всего заболевание стартует после 50 лет и начинается внезапно.

Первыми признаками ее может стать преходящее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапным параличом, который, однако, также внезапно проходит. К другим признакам причисляют малые инсульты, паркинсонизм.

Наблюдается магнитная походка, когда ноги как бы прилипают к полу.

Появляется эмоциональное недержание в виде внезапного смеха или плача, нарушается речь, теряется контроль над витальными функциями (например, мочеиспусканием). Проблемы с памятью и мышлением появляются уже на заре заболевания.

Симптоматика патологии довольно разнообразна. Ведь процесс вызывает обширное поражение ткани мозга с ее ишемией, разрушением отростков нервных клеток, демиелинизацией нервных волокон. Процесс сопровождается неуклонным прогрессированием, хотя возможны случаи и стойкой ремиссии.

Диагностика

Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.

Среди таких методов назначают:

  • МРТ, КТ;
  • ангиографию, позволяющую оценить состояние сосудов;
  • реоэнцефалографию, определяющую кровенаполнение сосудов;
  • ЭЭГ, фиксирующую биоэлектрические сигналы мозговых клеток;
  • ядерно-резонансную томографию, визуализирующую белое вещество и др.

Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.

Лечение сосудистого слабоумия

Лечение сосудистой деменции в каждом конкретном случае проводится индивидуально. Однако, несмотря на ее форму, терапевтический подход сводится к:

  • восстановлению нормального мозгового кровообращения и дальнейшее поддержание его на должном уровне;
  • контроль АД;
  • устранение патологической симптоматики.

Применяется широкий круг препаратов, сосудовосстанавливающих, трофических и т.д.:

  • ноотропы – улучшают трофику мозга, улучшая познавательные функции, память и мышление;
  • вазоактивные средства, восстанавливающие тонус и просвет сосуда;
  • антиоксиданты;
  • нейропептиды – протеины, влияющие на работу головного мозга;
  • нейротрофики, улучшающие мозговое питание;
  • мембраностабилизаторы.

Из симптоматических средств применяют психотропные препараты для стабилизации эмоционального фона: антидепрессанты, нейролептики. Снотворные – для нормализации сна. Однако эти средства стоит использовать с осторожностью ввиду их способности влиять на когнитивные функции.

Обязательно дементоры направляются на психотерапию, направленную на поддержание социальных, моторных навыков.

При таком заболевании, как сосудистая деменция, сложно давать прогноз его исхода. Сказать точно, сколько живут люди с такой патологией, не представляется возможным. Каждый случай – особый, и зависит от степени поражения.

Таким образом, сосудистая деменция вызывает разлад психических, эмоциональных и мыслительных процессов у человека. Несмотря на то, что ее симптомы выражаются мягче и менее ярко, нежели при болезни Альцгеймера, она также приводит к дезориентации в своей личности и пространстве. Это влечет за собой социальную дезадаптацию и беспомощность.

Деменция — причины, симптомы и лечение

05 августа 2020

Деменция — это синдром, обычно хронический или прогрессирующий, при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить)

Деменция – очень частая причина инвалидности у пожилых людей. Сегодня мы расскажем, по каким признакам заподозрить у вашего близкого развитие этого заболевания и подробнее остановимся на разновидностях деменции.

При деменции происходит деградация когнитивных функций (способности мыслить), в том числе памяти, мышления, понимания, речи и способности ориентироваться, считать, познавать и рассуждать. Больные постепенно перестают совершать повседневные действия и контактировать с окружающими, страдают от спутанного сознания, злости, подозрительности и приступов агрессии.

Деменция выступает первопричиной инвалидизации пожилых людей, являясь одной из самых тяжелых болезней, как для самого больного, так для его семьи и для общества. Болезнь Альцгеймера – одна из наиболее распространенных форм деменции.

Симптомы деменции

Первая стадия часто остается незамеченной: забывчивость, потеря счета и времени, нарушение ориентации в привычной местности.

Средняя стадия: забывчивость событий, названий, имен людей, нарушение ориентации, трудности в общении, необходима помощь в уходе за собой. На этой стадии изменения становятся очевидными, включают бесцельное хождение и повторение одинаковых вопросов.

На последней стадии нарушения памяти прогрессируют — потеря ориентации во времени и пространстве, трудности в узнавании родственников и друзей, человек не может сам ухаживать за собой, испытывает трудности в передвижении, агрессивность.

Виды деменции

Наиболее распространенные виды деменции: Болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция, ВИЧ-ассоциированная деменция. Деменция может тпроявляться при болезни Паркинсона, болезни Геттингтона, прогрессирующем надъядерном параличе, болезни Крейтцфельда-Якобсона и других заболеваниях.

Некоторые органические заболевания мозга, метаболические нарушения (в том числе, гипотиреоз, дефицит В12) и интоксикации могут спровоцировать угасание когнитивных функций и маскироваться под деменцию. Депрессия может имитировать деменцию, однако эти два заболевания часто соседствуют или депрессия может выступать как первое проявление деменции.

Разные типы деменции характеризуются разными типами симптомов: при болезни Альцгеймера поражены гиппокамп и энторинальная кора. Эти отделы мозга связаны с формированием долгосрочных воспоминаний, обработкой восприятий и дают нам ориентацию во времени и пространстве.

При лобно-височной деменции человек начинает вести себя импульсивно или высказываться неуместно и резко, так как лобная доля отвечает за нашу способность выносить суждения и принимать решения, а также оценивать, что допустимо в обществе, а что нет.

Височная доля (в которой также находится гиппокамп) помогает прорабатывать лица, звуки и сцены, а также формировать воспоминания.

При деменции с тельцами Леви поражается другая часть гиппокампа, там отмирают нейроны, продуцирующие нейротрансмиттеры дофамина и ацетилхолина. Эти нейроны включены в движение, зрительное восприятие и мышление, поэтому пациенты с деменцией с тельцами Леви часто видят галлюцинации и испытвают трудности с моторикой.

Дифференциальная диагностика

Точный диагноз можно сделать только при исследовании ткани головного мозга, при жизни пациента это редко бывает возможным, поэтому специалисты руководствуются списком симптомов. В процессе сбора анамнеза различают делирий и деменцию, а также выделяют области мозга, в которых происходят нарушения.

В первую очередь оценивают функцию внимания, если этот симптом проявляется ярче остальных, ставят диагноз — делирий, хотя прогрессирующая деменция также может сопровождаться выраженной утратой внимания.

Если человек жалуется на ухудшения памяти или других когнитивных функций, но эти изменения не так влияют на повседневную активность, с большей вероятностью это также не является проявлениями деменции.

Нарушения памяти, связанные со старением также не являются деменцией, ведь при наличии достаточного времени для усвоения новой информации интеллектуальные способности пожилых остаются прежними.

При депрессии симптомы могут быть схожи с симптомами деменции, однако когнитивные нарушения проходят при лечении депрессивных состояний.

Пожилые пациенты, находящиеся в депрессивном состоянии, проявляют признаки снижения когнитивных функций, но в отличие от пациентов с деменцией, первые склонны преувеличивать нарушения памяти и помнят важные текущие события или личные дела.

Часто с проявлениями деменции путают банальную анемию, например вследствие дефицита витамина В12. Анемия может проявляться слабостью и бессилием, бледностью, потерей аппетита, одышкой, спутанностью сознания и трудностями с концентрацией внимания. Однако большинство этих симптомов купируются при лечении основного заболевания.

Лечение деменции

Не смотря на многочисленные исследования и повышенное внимание научного сообщества к этому заболеванию, лекарства для лечения деменции пока не существует. Лекарственные препараты находятся на разных стадиях клинических испытаний. Важно как можно раньше диагностировать заболевание, позаботиться о физическом здоровье больного, а для профилактики тренировать свои когнитивные способности.

Так, например, при деменции в результате болезни Альцгеймера облегчения когнитивных симптомов используются ингибиторы холинэстеразы и мемантин. Пациенту могут быть прописаны лекарства для сглаживания поведенческих или психотических симптомов.

Исследования показывают, что риск заболевания можно снизить, если регулярно заниматься спортом, отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь), контролировать свой вес, правильно питаться и следить за уровнем кровяного давления, холестерина и сахара в крови. Другие факторы риска развития этого заболевания включают депрессию, низкий уровень образования, социальную изоляцию и отсутствие когнитивной активности.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector