Неэозинофильные варианты воспаления бронхов у больных бронхиальной астмой.

СВАО ВАО ЮВАО ЮАО ЮЗАО ЗАО ЦАО СЗАО САО 01 02 03 05 06 07 08 09 1 0 1 1 1 2 14 18 15 16 17 Бабушкинская Проспект Мира Первомайская Бауманская Павелецкая Теплый Стан Шипиловская Пражская Академическая Университет Баррикадная Речной Вокзал Октябрьское Братиславская Таганская Академика Янгеля Октябрьское поле
Неэозинофильные варианты воспаления бронхов у больных бронхиальной астмой.

  • Автор
  • Азизов Парвиз Фарагат Оглы
  • Ведущий врач
  • Аллерголог

Дата создания: 2016.03.11

Записаться на прием Задать вопрос
Кэшбэк 1000р на все услуги за визит в мае Подробнее Все акции

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, проявляющееся как повторяющиеся приступы удушья, спровоцированные повышенной реакцией организма на какой-то из стимулов или их комбинацию.

Есть вопросы?

Оставьте телефон – и мы Вам перезвоним

Неэозинофильные варианты воспаления бронхов у больных бронхиальной астмой.

Причины бронхиальной астмы

Факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы

Чаще всего таким стимулом является аллерген, то есть астма имеет аллергическую природу. В этом случае говорят об атопической бронхиальной астме. Приступы астмы могут быть вызваны аллергией:

  • на пыльцу растений;
  • на лекарства;
  • на пыль;
  • на шерсть и продукты жизнедеятельности животных.

Неэозинофильные варианты воспаления бронхов у больных бронхиальной астмой.

Однако астма может возникнуть и без участия аллергенов, например, как чрезмерная реакция на присутствие в организме инфекции. То есть, иммунная система правильно опознала врага, но борьба с ним сама оказывается опасной для нашего здоровья. Приступы астматического удушья также могут наблюдаться как реакция на холод или на физические нагрузки (например, бег).

Если с факторами, провоцирующими астму, более-менее всё понятно, то причина этого заболевания пока ещё неизвестна. В одних и тех же условиях у одного человека развивается астма, а у другого нет.

Несомненно, существует пока ещё не выявленный фактор, определяющий предрасположенность к астме. Есть основания считать, что эта предрасположенность передаётся по наследству.

В 3/5 всех случаев бронхиальной астмы наследственный фактор точно присутствует.

Кто относится к группе риска по формированию бронхиальной астмы

Вероятность развития бронхиальной астмы выше, если:

  • у вас кто-то из родителей страдает бронхиальной астмой (если астматик только один родитель, риск составляет 25%, а если оба — то 75%);
  • вы аллергик. Особенно высок риск при таких проявлениях аллергии, как ринит (насморк) и конъюнктивит. Но и при кожных проявлениях вы также находитесь в группе риска.
  • вы работаете в экологически небезопасных условиях: в воздухе, которым приходится дышать, присутствует пыль, диоксид серы (элемент смога), оксид азота (образуется в результате сжигания газа, например, в кухонной плите), озон;
  • вы курите или много времени проводите там, где курят. У детей, находящихся среди курящих взрослых, увеличивается риск раннего развития заболевания;
  • вы страдаете хроническими заболеваниями дыхательных путей (прежде всего, хроническим бронхитом);
  • у вас избыточный вес (ожирение). В этом случае возрастает риск возникновения астмы неаллергического происхождения.

Почему случаются приступы бронхиальной астмы?

Приступ вызывает воздействие провоцирующего фактора. Если астма имеет аллергическую природу, то это контакт с аллергеном. Провоцирующим фактором также могут быть:

  • холод (воздействие холода приводит к сужению бронхов);
  • влажный или загрязненный воздух;
  • физические нагрузки;
  • стресс.

Действие провоцирующего фактора вызывает три взаимосвязанных процесса:

  • бронхоспазм. Это внезапное сокращение мышц, в результате которого резко суживается просвет бронхов;
  • образование вязкой мокроты, которая в свою очередь также затрудняет дыхание. Эта мокрота становится благоприятной средой для развития патогенных микроорганизмов;
  • воспаление слизистой оболочки бронхов. В результате развивается отёк слизистой. При хроническом воспалении происходит так называемая «необратимая обструкция» – утолщение стенок бронхов.

Развитию бронхиальной астмы (усугублению симптомов) способствуют неблагоприятная экологическая обстановка, курение, нездоровый образ жизни, стрессы.

Симптомы бронхиальной астмы

Проявления бронхиальной астмы связаны с затруднённостью дыхания. Они могут иметь форму приступов, а могут существовать в виде фона, усиливаясь при наличии провоцирующих факторов.

Хриплое дыхание

Появление свистящих хрипов при дыхании – один из основных симптомов начинающегося приступа бронхиальной астмы.

Затрудненный выдох

В нормальных условиях время, которое мы тратим на вдох и выдох, примерно одинаковое. При астматическом приступе больной испытывает затруднение на выдохе – выдох может длиться в два раза дольше, чем вдох. По субъективным ощущениям воздух переполняет лёгкие – он только поступает, никуда не деваясь…

Одышка

Поскольку больной чувствует нехватку воздуха, организм пытается компенсировать дефицит кислорода, ускоряя дыхание. Не успевая полноценно выдохнуть, человек снова вдыхает. Вдохи получаются неглубокими, но частыми.

Подробнее о симптоме

Кашель

Длительный, непроходящий кашель или затруднённость дыхания в ночные и утренние часы также могут свидетельствовать о бронхиальной астме.

Подробнее о симптоме

Методы лечения бронхиальной астмы

Неэозинофильные варианты воспаления бронхов у больных бронхиальной астмой.

Лечение бронхиальной астмы направлено, прежде всего, на облегчение тяжести симптомов и снижение частоты приступов. К сожалению, полностью исключить возможность повторения астматических приступов нельзя.

В случае если астма имеет аллергическую природу (атопическая бронхиальная астма), в первую очередь следует прекратить или уменьшить контакт с аллергеном.

Квалифицированные аллергологи-иммунологи «Семейного доктора» дадут Вам персональные рекомендации и выработают эффективный и сбалансированный курс медикаментозной поддержки, подходящей именно для Вашего случая.

Медикаментозное лечение

Курс лечения обязательно предусматривает базовую противовоспалительную терапию. Необходимо постоянное сотрудничество пациента и лечащего врача, поскольку лечение должно быть гибким. При улучшении состояния медицинское воздействие сокращается, если произошло ухудшение – назначаются более сильные препараты.

Первичная профилактика бронхиальной астмы

Если Вы находитесь в группе риска по бронхиальной астме, риск развития заболевания можно снизить, если соблюдать рекомендации врачей. Врачи «Семейного доктора» советуют:

  • следить за экологической обстановкой (выезжать из города на периоды, когда вероятен смог);
  • производить частую уборку помещений. Желательно убрать из дома ковры, мягкие игрушки, не держать в спальне книги;
  • соблюдать правила личной гигиены;
  • следить за чистотой домашних животных. Если у Вас их нет, подумайте: может быть, их вообще не стоит заводить;
  • употребляйте в пищу только качественные продукты;
  • исключите из пользования вещества, которые могут вызывать аллергию. Внимательно пересмотрите средства бытовой химии и парфюмерии;
  • устраняйте уже возникшие проявления аллергии, избегайте контакта с аллергенами, на которые у Вас есть реакция;
  • не оставляйте без лечения респираторные заболевания, не давайте им перейти в хроническую форму;
  • старайтесь вести здоровый образ жизни, укрепляйте иммунитет, больше бывайте на свежем воздухе;
  • если Вы курите, бросайте курить.

При риске бронхиальной астмы у ребёнка

Родители могут снизить риск развития бронхиальной астмы у ребенка. Матери, заботящейся о здоровье своего малыша, можно посоветовать:

  • во время беременности не курить, правильно питаться, беречься инфекций и проявления аллергии;
  • кормить ребенка грудью (по возможности в течение первого года жизни и дольше);
  • не спешить с введением вспомогательного питания, тщательно соблюдать в этом вопросе рекомендации врача-педиатра;
  • исключить контакт ребенка с табачным дымом;
  • своевременно лечить заболевания верхних дыхательных путей (аденоиды, синуситы, тонзиллиты, бронхиты).

Вторичная профилактика бронхиальной астмы

Если бронхиальная астма уже проявлялась (были приступы затрудненности дыхания), то профилактика направлена на снижение риска повторения приступов.

Для этого следует:

  • проводить влажную уборку в помещении, где находится человек, страдающий астмой (не реже 1 раза в неделю). В момент уборки самому больному находиться в помещении нельзя;
  • из дома (комнаты) больного должны быть удалены все ковры, пледы, мягкая мебель, мягкие игрушки, домашние цветы; в помещение не должны допускаться домашние животные;
  • в помещении не должно быть насекомых (тараканов);
  • на матрац и подушки следует надеть пыленепроницаемые чехлы. Постельное белье необходимо менять раз в неделю, стирка должна осуществляться гипоаллергенным средством (хозяйственным мылом);
  • меню не должно содержать никаких аллергенов;
  • следует исключить контакт с табачным дымом (ни активного, ни пассивного курения)

Случаи из практики

К молодой пациентке (21 год) с сильной одышкой при нормальном весе тела (167 см, 61 кг), в остро ухудшившемся состоянии экстренно был вызван дежурный врач…

Читать полностью

Сайт использует cookies. Правила использования.

Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,940

1

Трушина Е.Ю. 1

Костина Е.М. 1

Баранова Н.И. 1

Типикин В.А. 1
1 ПИУВ филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России
В основе бронхиальной астмы (БА) лежит хроническое воспаление дыхательных путей. Иммунопатогенез определяет многообразие клинических фенотипов астмы.

Цитокины являются основными медиаторами межклеточного взаимодействия, маркерами воспалительной реакции и определяют тип иммунного воспаления. В работе проведено изучение роли спонтанной и индуцированной продукции цитокинов IL-4, IL-10, IL-6, IL-8 лейкоцитами периферической крови в патогенезе неаллергической формы бронхиальной астмы.

Читайте также:  Болезни полости рта - статьи для изучения

Показана значимость IL-6, IL-8 в иммунопатогенезе данного фенотипа БА. Установлено повышение уровней как спонтанной, так и индуцированной продукции IL-6, IL-8 в период относительной ремиссии заболевания. Индуцированная продукция цитокинов отражает резервные возможности иммунокомпетентных клеток в ответ на действие патогенов (аллергенов, вирусов, бактерий, токсинов).

Это более точно отражает интенсивность воспалительной реакции и готовность клеток к ответной продукции медиаторов при персистенции воспаления респираторного тракта. Неаллергическая форма БА проявляется нейтрофильным типом воспаления дыхательных путей, что выражается повышением как спонтанной, так и индуцированной продукции IL-6, IL-8.

В меньшей степени играет роль IL-10, как иммунорегуляторный медиатор баланса Th2 и Th1 клеток. Клиническое течение неаллергического варианта БА характеризуется более значимым снижением функции внешнего дыхания, частыми обострениями, неполным контролем астмы на фоне применения высоких доз стероидов.

1. Global Initiative for Asthma.

Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA). National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute. Updated 2016 [Электронный ресурс]. — URL: http://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/04/wms-GINA-2016-main-report-final.pdf. (дата обращения: 10.06.2018).
2. Современный взгляд на иммунопатогенез бронхиальной астмы / О.М. Курбачева [и др.] // Российский аллергологический журнал. – 2016. — № 2. – С. 10-14.
3. Особенности воспаления у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких и маркеры воспаления / Г.Б. Федосеев [и др.] // Российский аллергологический журнал. – 2014. — № 2. – С. 44-58
4. Пыцкий В.И. Вопросы патогенеза и основные принципы лечения больных различными формами бронхиальной астмы // Аллергология и иммунология. – 2008. — Т. 9. — № 4. – С. 480-482.
5. В поисках истины: что такое бронхиальная астма? / Г.Б. Федосеев [и др.] // Пульмонология. — 2015. — № 25 (1). — С. 5-18.
6. Молекулярные маркеры воспаления в бронхиальном содержимом при различных фенотипах тяжелой бронхиальной астмы / Е.А. Геренг [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. – 2011. – Т. 10. – № 3. – С. 24-30.
7. Фассахов Р.В. Тяжелая бронхиальная астма: фенотипы и роль малых дыхательных путей // Российский аллергологический журнал. – 2012. — № 6. – С. 49-54.
8. Рябова Л.В., Зурочка А.В. Различия каскада цитокинов у больных бронхиальной астмой в зависимости от стадии течения заболевания // Медицинская иммунология. – 2007. — Т. 9. — № 4-5. – С. 493-498.
9. Иммунологические маркеры неконтролируемого течения атопической бронхиальной астмы у детей / М.В. Смольникова [и др.] // Медицинская иммунология. — 2017. — Т. 19. — № 4. — С. 453-460.
10. Особенности цитокинового спектра у больных неаллергической бронхиальной астмой в сочетании с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа / Л.Н. Сорокина [и др.] // Медицинская иммунология. – 2017. — Т. 19. — № 3. – С. 313-318.
11. Борисова Т.В., Сокуренко С.И., Караулов А.В. Особенности цитокинового профиля, фенотипа и фагоцитарной активности нейтрофилов крови больных бронхиальной астмой в период обострения // Клиническая практика. – 2013. — № 3. – С. 11-19.
12. Wang J., Homer R.J., Chen Q., Elias J.A. Endogenous and exogenous IL-6 inhibit aeroallergen-induced Th2 inflammation // J. Immunol. — 2000. — Vol. 165. — № 7. — Р. 4051–4061.
13. Косякова Н.И. Вирус-индуцированная бронхиальная астма и роль герпетической инфекции в развитии бронхиальной обструкции у детей // Поликлиника — Спецвыпуск Инфекционные болезни/Болезни органов дыхания. – 2016. – № 4. – C. 49-52.
14. Спонтанная и индуцированная продукция цитокинов лейкоцитами периферической крови у больных бронхиальной астмой в стадии обострения / А.В. Караулов [и др.] // Российский биотерапевтический журнал. – 2010. – Т. 9. — № 4. – С. 93-96.

Бронхиальная астма (БА) является ведущим заболеванием респираторной медицины, заболеваемость которой неуклонно возрастает с каждым годом [1]. Патогенез БА сложен, многообразен и определяет тип, интенсивность воспаления дыхательных путей и ответ на проводимую терапию [2; 3]. Многообразие клинико-патогенетических вариантов БА активно обсуждается последние годы [4; 5]. Помимо аллергической БА, выделяют: неаллергическую, вирус-индуцированную, нейтрофильную, позднюю неаллергическую и другие фенотипы БА [6]. Отличительной особенностью неаллергических фенотипов БА является персистенция воспаления дыхательных путей преимущественно инфекционного генеза, наличие бактериальных очагов хронической инфекции респираторного тракта, длительный стаж курения, низкие значения функции внешнего дыхания, толерантность к лечению глюкокортикостероидам (ГКС) [7].

Воспаление является основным патогенетическим звеном БА, выделяют три типа: эозинофильное, нейтрофильное, малогранулоцитарное. Механизмы развития воспаления и бронхообструкции реализуются на уровне медиаторов (цитокинов) и клеток.

По данным литературы, исследованию цитокинового профиля при аллергической БА посвящено множество работ, менее изучен этот вопрос при других фенотипах БА, в том числе при неаллергическом варианте [8; 9]. Важное значение в патогенезе БА имеет дисбаланс Th2 и Th1 типов иммунного реагирования.

Интерлейкин-4 (IL-4) является основным медиатором аллергической реакции, Th2 типа иммунного ответа, путем индукции дифференцировки Th2 клеток и синтеза иммуноглобулина Е (IgE) антител на причинно-значимые аллергены.

Интерлейкин-10 (IL-10) является потенциальным противовоспалительным медиатором, который подавляет синтез многих белков воспаления, провоспалительных цитокинов. IL-10 выполняет иммунорегуляторную роль баланса Th2 и Th1 клеток. В работе Л.Н.

Сорокиной с соавторами при исследовании цитокинов в сыворотке крови у больных неаллергической формы бронхиальной астмы, выявили высокие концентрации IL-4 и интерлейкина-6 (IL-6), наличие сопутствующей патологии – сахарного диабета приводило к снижению уровня IL-4 [10]. Эозинофильный тип воспаления характерен не только для ранней аллергической БА, но и для неаллергической БА с поздним началом.

Наиболее тяжелые пациенты чаще демонстрируют другой эндотип воспаления — нейтрофильный, в формировании которого могут принимать участие IL-6, IL-8, IL-17, IL-1β, TNF-α [11]. IL-6 продуцируется макрофагами, дендритными клетками, тучными клетками и нейтрофилами.

Также выработку IL-6 индуцируют процессы повреждения клеток вследствие продуктов распада бактерий и вирусов. Отмечается повышение уровня IL-6 в сыворотке крови при воспалительных заболеваниях.

Рассматривается двусторонняя роль IL-6 в респираторном тракте: с одной стороны, при аллергическом воспалении он снижает количество эозинофилов и уровень IL-4, IL-5 в дыхательных путях, с другой — данный феномен способствует формированию фиброза в бронхолегочной системе [12].

Интерлейкин-8 (IL-8) является одним из основных провоспалительных хемокинов, образуемый нейтрофилами, макрофагами, эпителиальными и эндотелиальными клетками.

IL-8 обладает хемоаттрактантной активностью в отношении нейтрофилов и лимфоцитов и при высвобождении приводит к миграции этих клеток к участку тканевого повреждения.

По данным литературы описывается высокий уровень IL-8 в сыворотке крови у больных БА, ассоциированной вирусной инфекцией [13].

В большей степени отмечено повышение уровня цитокинов, в том числе индуцированной продукции в период обострения астмы, что показывает важность роли цитокинов при активации воспаления. В работе А.В.

Караулова с соавторами отмечено, что стимуляция синтеза и секреции цитокинов у больных бронхиальной астмой, в отличие от здоровых доноров, не всегда приводит к повышению их индуцированной продукции [14].

  • Таким образом, изучение иммунопатогенеза астмы позволит дифференцированно подойти к терапии БА с позиций индивидуального подхода, прогнозировать тяжесть течения и разрабатывать профилактические мероприятия.
  • Цель исследования
  • Изучить роль спонтанной и индуцированной продукции цитокинов IL-4, IL-10, IL-6, IL-8 лейкоцитами периферической крови в патогенезе воспаления неаллергической формы бронхиальной астмы.
  • Материал и методы исследования

Обследовано 96 больных с диагнозом БА на базе Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Клиническая больница № 4» г. Пензы, из них — 20 (20,8%) мужчин, 76 (79,1%) женщин.

Больные были разделены на 2 группы: 1-ю группу (n=49) составили больные с неаллергической формой БА (НАБА), средний возраст составил 56,00 лет, средняя длительность течения заболевания – 10,00 лет; 2-ю группу сравнения (n=47) — больные с аллергической формой БА (АБА), средний возраст составил 56,00 лет, средняя длительность течения заболевания – 20,00 лет Контрольную группу составили 17 человек, практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с изучаемыми группами.

По степени тяжести больные были распределены следующим образом: со среднетяжелым течением – 42 (43,75%), тяжелым – 54 (56,25%) человека.

Все пациенты получали противовоспалительную терапию в соответствии с рекомендациями GINA 2016.

Согласно российским и международным клиническим рекомендациям, средние дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) получали 38 (39,5%), высокие дозы – 58 (60,4%) человек.

Диагноз БА установлен в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями и Глобальной стратегией: диагностика, лечение и профилактика БА (GINA 2016).

Читайте также:  Обморок при удалении зуба. Коллапс при удалении зуба. Нарушение внешнего дыхания. Перелом зуба.

Диагноз АБА поставлен на основании отягощенного аллергологического анамнеза, подтвержденного положительными результатами специфических IgE-антител к пыльцевым и бытовым аллергенам. Диагноз НАБА был установлен путем исключения наличия атопии к неинфекционным аллергенам.

Все больные получили полное клинико-лабораторное обследование в соответствии со стандартами обследования больных с БА на базе Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Клиническая больница № 4» г. Пензы.

Функция внешнего дыхания (ФВД) изучалась при помощи спирометра MicroLab (Англия) с определением объема форсированного выдоха в секунду (ОФВ1, %, л), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, %, л), модифицированного индекса Тиффно (ИТ=ОФВ1/ФЖЕЛ, %), в соответствии с требованиями АТS (American Thoracic Society — Американское торакальное общество). Пиковая скорость выдоха (ПСВ) и суточный разброс ПСВ (разница между утренними и вечерними измерениями в процентах) измерялись с помощью пикфлоуметра  Vitalograph (Ирландия).

Исследование спонтанной и индуцированной продукции IL-4, IL-10, IL-6, IL-8 лейкоцитами периферической крови проведено в Центральной научно-исследовательской лаборатории (ЦНИЛ) ПИУВ – филиала ФГБОУ ДПО «РМАНПО» Минздрава России (заведующая ЦНИЛ – доцент, д.б.н. Баранова Н.И.).

Материалом для исследования служили супернатант спонтанной и фитогемаглютенин (ФГА) -индуцированной продукции клеток больных БА и здоровых лиц контрольной группы. Для оценки спонтанной и ФГА-индуцированной продукции цитокинов был проведен тест ex vivo.

Определение концентрации IL-4, IL-10, IL-6, IL-8 в супернатанте спонтанной и ФГА-индуцированной продукции клеток иммунной системы осуществлялось методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) при помощи тест-систем «Интерлейкина-4-ИФА-Бест», «Интерлейкина-10-ИФА-Бест», «Интерлейкина-6-ИФА-Бест», «Интерлейкина-8-ИФА-Бест», (ЗАО «Вектор-Бест», Россия).

Статистическая обработка материала проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0 на персональном компьютере. При сравнении групп между собой использовали критерий Манна-Уитни. Показатели представлены в виде медианы (Ме) и квартилей (Р25%; Р75%). Результаты считались статистически значимыми при р

Атопическая бронхиальная астма. Симптомы и лечение атопической бронхиальной астмы

содержание

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание верхних дыхательных путей воспалительного характера. Астма характеризуется обструкцией бронхов, в результате которой появляется удушье. Обструкция обратима, т.е.

проходит самостоятельно или после воздействия специальных лекарственных препаратов.

Бронхиальная астма – это тяжёлое и довольно распространённое аллергическое заболевание, которое поражает всё больше и больше людей с каждым годом.

Атопическая бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, симптомы которого обостряются при контакте с аллергенами.

Аллергены обычно попадают к человеку через нос или рот при дыхании, при этом аллергены могут быть совершенно разного характера. Однако, отмечается пониженное участие пищевых аллергенов.

Аллергическая (атопическая) бронхиальная астма составляет около 5% от всех случаев заболевания астмой.

Причины атопической бронхиальной астмы

Факторы способствующие развитию аллергии и, как следствие, атопической бронхиальной астмы – это наследственность, частые инфекционные заболевания, вредные привычки, длительный приём определённых лекарственных препаратов, неблагоприятная экология.

2.Симптомы болезни

Основными симптомами атопической бронхиальной астмы считается следующее:

  • Приступообразный сухой кашель. Такой кашель иногда может быть единственными симптомом атопической бронхиальной астмы;
  • Одышка при физической нагрузке (на тяжёлых стадиях заболевания);
  • Хрипы или свист в груди;
  • Затруднённое дыхание;
  • Приступы удушья.

При этом отличительной чертой аллергической бронхиальной астмы является то, что симптомы проявляются в момент контакт с аллергеном, в остальное время они могут проявляться крайне слабо или и вовсе отсутствовать.

3.Диагностика атопической бронхиальной астмы

Аллергическая бронхиальная астма диагностируется двумя врачами: аллергологом и пульмонологом. Доктора начинают диагностику с составления анамнеза.

Для того чтобы выявить аллерген, вызывающий приступы астмы, необходимо провести целый ряд тестов до тех пор, пока не будет обнаружен точный аллерген.

Начинают обычно с распространённых аллергенов: бытовых, грибковых, растительных. Немало в поиске аллергена помогают наблюдения самого пациента.

4.Лечение заболевания

Лечение аллергической бронхиальной астмы является медикаментозным и фокусируется на снятии симптомов. Каждые три месяца дозировку принимаемых препаратов пересматривают, если у пациента заметны улучшения, то дозировку уменьшают, если нет – повышают или пробуют препараты других фармакологических групп.

Также для лечения атопической бронхиальной астмы огромное значение имеет аллерген-специфическая иммунотерапия.

С помощью иммунотерапии культивируется невосприимчивость к аллергенам, вызывающим воспаление и аллергическую реакцию.

Иммунотерапия повышается толерантность организма к аллергенам с помощью постепенного ввода маленьких лоз аллергена в организм, дозы эти постепенно увеличиваются.

При отсутствии лечения или неправильном приёме препаратов возможно развитие астматического статуса. Астматический статус может представлять серьёзную угрозу для жизни. Кроме того осложнениями аллергической бронхиальной астмы могут стать сердечная или лёгочная недостаточность и эмфизема лёгких.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающиеся гиперактивностью бронхов, проявляется приступами удушья или дыхательного дискомфорта в виде приступообразного кашля иили свистящего дыхания и отдышки.

Этохронический воспалительный процесс в бронхах, с аллергическим компонентом воспаления, вызванным воздействием разных групп аллергенов и развивающийся на фоне наследственной или приобретенной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Распространенность составляет 5—6%; заболеваемость на сегодняшний день 2—3 на 100 000; бронхиальная астма служит причиной 0,5% смертельных исходов ежегодно. Две основные формы бронхиальной астмы:

  1. Экзогенная (атопическая, аллергическая) бронхиальная астма, в патогенез которой ключевую роль играет выработка специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса Е (IgE), против распространенных внешних (экзогенных) аллергенов. Данная форма бронхиальной астмы диагностируется у 90% больных астмой моложе 16 лет и 50% больных старше 30 лет.
  2. Эндогенная (неатопическая, неаллергическая) форма бронхиальной астмы, в генезе которой не удается установить аллергическую реакцию к внешним (экзогенным) факторам (аллергенам). При этой форме бронхиальной астмы пусковым агентом могут служить респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и летучие полутакты неаллергической природы. 
  • Выделяют три группы причин развития бронхиальной астмы:
  • 1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания — наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;
  • 2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;
  • 3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы — они носят название триггеров.

Разрешающим фактором в развитии БА у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль.

У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

Также провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов), сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы; споры плесени; пыльца цветущих растений; лекарственные препараты, особенно антибиотики. Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации, а также вирусные инфекции.

Центральным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной.

Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

“ранняя” — легко обратимая, длящаяся 30 мин. — 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

“поздняя” — в основе которой лежит гиперактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В целом обе фазы характеризуются рядом патофизиологических процессов — аллергической реакцией; выбросом  биологически активных веществ; спазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, нарушением их тонуса, увеличением количества и изменением реологических свойст мокроты и т.д.

Основные симптомы: приступы экспираторного удушья (затруднённый выдох), свистящие хрипы, затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди.

Можно выделить стадийность приступа бронхиальной астмы — “аура” или предвестники; собственно приступ, сопровождаемый надсадным непродуктивным кашлем и положение ортопное (orthopnoe; греч.

orthos прямой + рпоё дыхание) — одышка, вынуждающая больного пребывать в вертикальном положении (сидя или стоя) из-за значительного ее усиления в горизонтальном положении тела;  и разрешение приступа — после применения бронхорасширяющих средств и отхождения вязкой мокроты.

Диагностика анамнез и клиническая картина; аллергопробы; общий анализ мокроты;определение антител типа IgE в крови;исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия); рентгенография органов грудной клетки; компьютерная томография органов грудной клетки.

Читайте также:  Фиброма полости рта от раздражения. Гигантоклеточная фиброма полости рта. Липома, липофиброма полости рта. Травматическая неврома.

Лечение — медикаментозное.

Патогенез бронхиальной астмы

Согласно современным представлениям морфологической основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.

Развитие аллергической (атопической, иммунологической) бронхиальной астмы обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией) по Gell и Coombs, в которой принимают участие IgE и IgG,. Этому процессу способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекгорную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.

Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага.

Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс «антиген+молекулы HLA класса II» представляется (презентируется) Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным).

После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Тh2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа:

  • интерлейкины 4, 5, 6 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, переключают синтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах на IgE и IgG4;
  • интерлейкин-5 и ГМ-СФ (гранулоцитарный макрофагальный стимулирующий фактор) — активирует эозинофилы.

Активация субпопуляции Th2 и выделение указанных цитокинов приводит к активации и синтезу В-лимфоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов.

Образовавшиеся IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучных клетках и базофилах) и II порядка (эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах) с помощью клеточных Fc-рецепторов. Основное количество тучных клеток и базофилов находится в подслизистом слое. При стимуляции аллергеном количество их возрастает в 10 раз.

Наряду с активацией Тh2 тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Тh. Как известно, основная функция Тh — развитие замедленной гиперчувствительности (IV типа аллергической реакции по Gell и Coombs). Thl-лимфоциты секретируют гамма-интерферон, который тормозит синтез реагинов (IgE) В-лимфоцитами.

Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с вьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи.

Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы — раннюю и позднюю.

Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч.

Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы.

В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ — медиаторов аллергии и воспаления.

Из тучных клеток выделяются гистамин, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), простагландин Д различные протеолитические ферменты. Кроме этих медиаторов, из тучных клеток выделяются также интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитоакгивирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Дегрануляция базофилов сопровождается вьщелением гистамина, лейкотриена ЛТД4 эозинофильного и нейтрофильного хемотаксического факторов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриена В, (вызывает хемотаксис нейтрофилов), гепарина, калликреина (расщепляет кининоген с образованием брадикинина).

Ведущим механизмом ранней астматической реакции является бронхоспазм, который обусловлен влиянием медиаторов гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, состоящей из лейкотриенов С4, Д4, E4 простагландина Д„ брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора.

Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи.

В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов.

Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.

Ключевой клеткой в развитии поздней астматической реакции является эозинофил. Он продуцирует большое количество биологически активных веществ:

  • основной белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • катионный белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • эозинофильный белок X — обладает нейротоксичным эффектом, угнетает культуру лимфоцитов;
  • фактор, активирующий тромбоциты — вызывает спазм бронхов и сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи, повышает агрегацию тромбоцитов и индуцирует выделение ими серотонина, активирует нейтрофилы и тучные клетки, способствует нарушению микроциркуляции;
  • лейкотриен С4 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает сосудистую проницаемость;
  • простагландин Д2 и F2a — вызывают бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
  • простагландин Е2 — обусловливает вазодилатацию, гиперсекрецию слизи, угнетает клетки воспаления;
  • тромбоксан А2 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов;
  • хемотаксический фактор — вызывает хемотаксис эозинофилов;
  • цитокины — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (активирует воспалительные клетки, способствует дифференцировке гранулоцитов); интерлейкин-3 (активирует воспалительные клетки и дифференцировку гранулоцитов); интерлейкин-8 (активирует хемотаксис и дегрануляцию фанулоцитов);
  • протеолитические ферменты (арилсульфатаза, бета-глюкуронидаза — вызывают гидролиз гликозаминогликанов и глюкуроновой кислоты, коллагеназа — вызывает гидролиз коллагена);
  • пероксидаза — активирует тучные клетки.

Биологически активные вещества, выделяемые эозинофилами, способствуют развитию спазма бронхов, выраженного воспалительного процесса в них, повреждению бронхиального эпителия, нарушению микроциркуляции, гиперсекреции слизи, развитию гиперреактивности бронхов.

Большую роль в развитии ранней и поздней астматической реакции играют альвеолярные и бронхиальные макрофаги.

В результате контакта аллергенов и Fc-рецепторов макрофагов они активируются, что приводит к продукции медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов В4 (в небольших количествах С4 и Д4), 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновой кислоты — продукта липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных протеаз, бетаглюкуронидазы, PgD 2.

В последние годы установлено, что в механизме привлечения эозинофилов и других клеток воспаления в бронхи играет огромную роль адгезия клеток к эндотелию.

Процесс адгезии связан с появлением на клетках эндотелия молекул адгезии (Е-селектина и внутриклеточного ICAM-1), а на эозинофилах и других клетках воспаления — соответствущих рецепторов для адгезивных молекул.

Экспрессия молекул адгезии на эндотелии усиливается действием цитокинов — фактора некроза опухоли (TFN-альфа) и интерлейкина-4, которые продуцируются тучными клетками.

Сейчас известно, что и сам эпителий бронхов играет большую роль в развитии воспаления в бронхе и бронхоспазма. Бронхиальный эпителий выделяет прововоспалительные цитокины, которые способствуют поступлению в бронх клеток воспаления и активируют Т-лимфоциты и моноциты, участвующие в развитии иммунного воспаления.

Кроме того, бронхиальный эпителий (как и эндотелий), продуцирует эндотелии, обладающий бронхо- и сосудосуживающим эффектом. Наряду с этим бронхиальный эпителий вырабатывает азота оксид (NO), который обладает бронхорасширяющим эффектом и функционально уравновешивает действие многочисленных бронхосуживающих факторов.

Вероятно, поэтому количество NO значительно возрастает в воздухе, выдыхаемом больным бронхиальной астмой, что служит биологическим маркером этого заболевания.

В развитии аллергической бронхиальной астмы ведущую роль играет гиперпродукция класса антител IgE (IgE-зависимая бронхиальная астма). Однако по данным В. И. Пыцкого и А. А.

Горячкиной (1987), у 35% больных бронхиальной астмой имеется повышение продукции не только IgE, но и IgG. (IgE-IgG4-зависимая бронхиальная астма).

Она характеризуется началом заболевания в более позднем возрасте (старше 40 лет), пролонгированными приступами, меньшей эффективностью проводимых лечебных мероприятий.

Реже в патогенезе аллергической бронхиальной астмы играет ведущую роль аллергическая реакция Штипа (иммунокомплексный тип). При этом образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса G и М.

Далее формируется комплекс антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных прагеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем.

Следствием этих процессов является бронхоспазм и развитие отека и воспаления бронха.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector