Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

Ожоговая болезнь — совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов; возникает, если площадь глубокого ожога превышает 15% поверхности тела у взрослых и 10% у детей, а поверхностного — 20%. Периоды ожоговой болезни • Ожоговый шок — первые двое суток • Острая ожоговая токсемия — от 4 до 10–15 сут • Септикотоксемия — до конца 3–5 нед • Реконвалесценция.

Ожоговый шок

• Степени тяжести ожогового шока: •• I степень — лёгкая ••• При поверхностных ожогах, занимающих до 20–25% поверхности тела (глубокие до 10%) ••• Температура тела субфебрильная ••• Пульс — 90–100/мин ••• АД нормальное ••• Диурез — периодически возникает умеренная олигурия.

Суточный диурез в пределах нормы ••• Большинство обожжённых этой группы удаётся вывести из шока к концу 1 сут •• II степень — средней тяжести ••• При ожогах 20–40% поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 20%) ••• Температура тела субфебрильная или нормальная ••• Пульс — 100–130/мин ••• АД — лабильное, периодически снижающееся до 90–95/60–70 мм рт.ст ••• Диурез — стойкая олигурия. Суточный диурез — 400–600 мл ••• Большинство пострадавших удаётся вывести из состояния шока в течение 2 сут после ожога •• III степень — тяжёлая ••• При ожогах 40–60% площади поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 40%) ••• Температура тела нормальная, часто понижена ••• Пульс — более 130/мин ••• АД — продолжительные периоды падения ниже 90/60 мм рт.ст ••• Диурез — олигоанурия. Суточный объём — менее 400 мл ••• Большинство пострадавших погибают •• IV степень — крайне тяжёлая ••• Ожоги свыше 60% площади поверхности тела (глубокие ожоги 40% и более) ••• Большинство пострадавших этой группы погибают в 1 сут, а остальные — в ближайшие дни.

  • • Патогенез •• Поверхностные слои кожи отмирают при температуре 60–65 °С, связь их с организмом прерывается вследствие разрушения кровеносных сосудов и нервных окончаний •• Более глубоко лежащие слои кожи прогреваются до 45–60 °С •• В этой зоне паранекроза образуются токсические и биологически активные вещества, вызывающие: ••• Расстройства микроциркуляции ••• Расстройства регионарного и центрального кровообращения ••• Нарушение водно-солевого баланса ••• Нарушение КЩР.
  • • Клиническая картина •• Сочетание ожога кожи с ожогом дыхательных путей •• Кратковременное (первые 2 ч) возбуждение сменяется заторможённостью •• Спутанное сознание •• Расстройства терморегуляции: ••• Гипотермия ••• Озноб ••• Мышечная дрожь ••• Разница между центральной (в прямой кишке) и периферической (на коже стопы) температурой — более 2 °С •• Цианоз кожи, не повреждённой ожогом •• Жажда •• Икота •• Неукротимая рвота •• Парез ЖКТ •• Частота пульса в 1 сут достигает в среднем 110 в минуту, далее нарастает до 116–120/мин •• В отличие от травматического шока, обычно характеризующегося падением АД, ожоговый шок протекает на фоне нормального или даже несколько повышенного АД •• Олигурия (менее 300 мл мочи в сутки) вплоть до анурии (не более 100 мл мочи в сутки) •• Цвет мочи — тёмно-вишнёвый, коричневый, чёрный; от мочи пахнет гарью.
  • • Лабораторные исследования •• При уменьшении диуреза возрастает относительная плотность мочи •• Протеинурия •• Гемоконцентрация: ••• Содержание Hb повышается до 112 г/л ••• Ht возрастает до 60% •• Лейкоцитоз до 20–24´109/л •• Гипопротеинемия •• Гиперкалиемия до 7–8,7 ммоль/л •• Уменьшение ОЦК почти в 3 раза по отношению к исходному •• Снижение центрального венозного давления (ЦВД).
  • Острая ожоговая токсемия

• Длится от 2–4 до 10–15 сут. Конец этого периода ожоговой болезни совпадает с моментом выраженного нагноения ожоговых ран.

  1. • Патогенез •• Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации •• Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами •• Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.
  2. • Клиническая картина •• Лихорадка •• Изменения нервно-психической деятельности — нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, судороги, зрительные и слуховые галлюцинации •• Токсический миокардит — тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД •• Изменения ЖКТ — боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые эрозии и язвы (в 5% случаев осложняются тяжёлым желудочным кровотечением) •• Токсический гепатит •• Изменения органов дыхания — пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких •• Рано образуются пролежни •• Полиурия.
  3. • Лабораторные исследования •• Относительная плотность мочи уменьшается •• Протеинурия •• Микрогематурия •• Гемоконцентрация сменяется анемией — снижаются Ht, количество эритроцитов •• Гиперлейкоцитоз до 30´109/л •• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  4. Ожоговая септикотоксемия

• Выделение этой стадии условно, т.к. она не имеет чётко очерченной клиники.

  • • Патогенез •• Приблизительно с 11–15 дня, когда начинает расплавляться и отторгаться струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений •• При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны: ••• со значительной потерей белка через раны ••• с деятельностью микрофлоры ••• с всасыванием токсических продуктов распада.
  • • Клиническая картина •• Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2–3 нед до 2–3 мес •• Значительное гнойное отделяемое из раны •• Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом •• Эпителизация приостанавливается •• Образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется •• Вялость •• Бессонница •• Отсутствие аппетита •• Ожоговое истощение: ••• Масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3 первоначальной ••• Общая ареактивность ••• Атрофия мышц ••• Тугоподвижность суставов •• Усиление кровоточивости •• Полиурия •• Пролежни •• Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.
  • • Лабораторные исследования •• Гипопротеинемия до 40 г/л и ниже •• Билирубинемия •• Снижение относительной плотности мочи •• Протеинурия •• В раневой микрофлоре преобладают синегнойная палочка, протей, анаэробы.
  • ЛЕЧЕНИЕ
  • Лечение ожогового шока
  • • Согревание пострадавшего •• Укрывание одеялами •• Помещение под каркас •• Методы контактного согревания грелками вредны из-за отвлечения части крови на периферию.

• Обильное питьё (при отсутствии рвоты): горячий сладкий чай, кофе, щелочная минеральная вода, простые щёлочно-солевые р-ры (1–2 г питьевой соды и 3–4 г поваренной соли на 1 л воды). Жажду нельзя утолять бессолевыми р-рами во избежание водного отравления.

  1. • Правило трёх катетеров •• Первый — в нос для инсуффляции кислорода •• Второй — в мочевой пузырь для контроля диуреза •• Третий — в центральную вену для проведения инфузионной терапии.
  2. • Введение желудочного зонда для аспирации содержимого (при неукротимой рвоте).
  3. • Введение газоотводной трубки (при метеоризме).
  4. • Обезболивающие средства в сочетании с антигистаминными препаратами •• Метамизол натрия 2 мл 50% р-ра •• Тримеперидин 1–2 мл 2% р-ра •• Дроперидол 0,5 мг/кг •• Дифенгидрамин 1 мл 1% р-ра •• Прометазин 1 мл 2,5% р-ра.
  5. • Новокаиновые блокады •• Двусторонняя вагосимпатическая при ожогах верхней половины тела, особенно дыхательных путей •• Двусторонняя паранефральная при ожогах нижней половины тела •• Футлярная при изолированных ожогах конечностей.
  6. • Инфузионно-трансфузионная терапия — основной метод коррекции нарушенного при ожоговом шоке гомеостаза •• Нативные коллоиды ••• Плазма нативная по 0,3 мл/кг и на 1% площади ожога (например, больному массой 60 кг с ожогом 30% поверхности тела потребуется: 0,3 ´ 60 ´ 30 = 540 мл плазмы) ••• Альбумин сывороточный (1 г соответствует 20 мл плазмы) ••• Протеин ••• Цельная кровь (10 мл на 1% площади ожога) •• Синтетические коллоиды: реополиглюкин, реомакродекс, гемодез, желатиноль, полиглюкин, макродекс •• Осмотические диуретики: ••• Маннитол по 1–1,5 г/кг в/в 2–3 р/сут ••• Мочевина 1 г/кг сухого вещества в виде 30% р-ра в/в ••• Глюкоза (80–100 мл 20–40% р-ра с инсулином) в/в •• Натрия тиосульфат 30–50 мл 30% р-ра 3–4 р/сут в/в •• Кристаллоидные р-ры: Рингера, лактасол, 10% р-р NaCl 50–100 мл в/в •• Инфузия глюкозы (5–10% р-р 500 мл/сут) с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы •• Количество вводимых жидкостей по формуле Эванса определяют из расчёта 1 мл на каждый процент площади ожога и каждый килограмм массы тела больного •• Соотношение коллоидных, кристаллоидных и бессолевых р-ров составляет 1:1:1, а при тяжёлом шоке — 2:1:1.
  7. • Гидрокортизон по 50–100 мг 2–3 р/сут, преднизолон по 60–90 мг/сут.
  8. • Кокарбоксилаза по 50–100 мг 2 р/сут, трифосаденин по 1 мл 1% р-ра 1–2 р/сут, аскорбиновая кислота по 5–10 мл 5% р-ра.
  9. • Коргликон по 1 мл 0,06% р-ра в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в, никетамид по 1–2 мл 2 р/сут п/к, аминофиллин по 5–10 мл 2,4% р-ра в/в 2 р/сут — по показаниям.
  10. Лечение ожоговой токсемии и септикотоксемии
  11. • Дезинтоксикационная терапия •• Гемодез 100–400 мл в/в •• Реополиглюкин 400–800 мл в/в •• Р-р Рингера •• Лактасол.
  12. • Профилактика и лечение нарушений обмена •• Альбумин 100–200 мл в/в •• Гемотрансфузии по 250–500 мл 2–3 р/нед •• Белковые гидролизаты — гидролизат казеина, аминопептид •• Витамины — никотиновая кислота, группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновая кислота.
  13. • Антибиотикотерапия.
  14. • Анаболические вещества •• Стероидные ••• Метандростенолон по 5 мг 1–2 р/сут перед едой ••• Метиландростендиол по 25 мг внутрь 1–2 р/сут сублингвально перед едой ••• Ретаболил 50 мг в/м 1 р/нед •• Нестероидные — оротовая кислота, калиевая соль.
  15. • Стимуляторы регенерации •• Пентоксил по 0,2–0,3 г 3–4 р/сут после еды •• Метилурацил по 0,5–1 г 3–4 р/сут.
  16. Местное лечение ожогов • Пострадавшему в состоянии ожогового шока туалет ожоговой раны не проводят • Раны прикрывают сухими асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными р-рами антисептиков • При наличии плотного циркулярного ожогового струпа показана декомпрессионная некротомия.
  17. МКБ-10. T95 Последствия термических и химических ожогов и обморожений

Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока. Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока. Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока. Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока. Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

Ожоговая болезнь

Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%.

Читайте также:  Ингибирование конечным продуктом (ингибирование по принципу отрицательной обратной связи - ретроингибирование). Кофакторы ферментов.

По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела.

Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

Ожоговая болезнь

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток.

В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК.

В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов.

Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы.

В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность.

Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии.

Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная.

Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами.

В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%.

Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией.

Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги.

Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника.

Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево.

В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка.

На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия.

По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца.

Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена.

Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем.

Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д.

При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов.

На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота.

Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики.

Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови.

Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации.

В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов.

Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

  • В случаях, когда ожоговая рана занимает более 25–30 % площади тела при поверхностных ожогах и более 10 % при глубоких ожогах речь идет о возникновении новой нозологической формы патологии, так называемой ожоговой болезни.
  • В динамике ожоговой болезни различают несколько периодов:
  • 1-й период – развитие ожогового шока, длится в течение первых 2–3-х суток с момента воздействия термического фактора.
  • 2-й период – острой токсемии, развивающейся с 4-х суток ожоговой болезни до начала отторжения струпа (на 10–15-е сутки заболевания).
  • 3-й период – септикотоксемии, берущей начало от момента отторжения струпа до полного очищения раны и развития грануляционной ткани.
  • 4-й период – реконвалесценции, характеризующейся заживлением ожоговой раны, восстановлением соматического статуса организма, септикотоксемии и реконвалесценции.
  • Ожоговый шок является наиболее тяжелым проявлением ожоговой болезни, представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубоко лежащих тканей, характеризуется прогрессирующей недостаточностью системной гемодинамики, расстройствами регионарного кровотока и микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, фазными нарушениями деятельности жизненно важных структур ЦНС, гормональным дисбалансом и метаболическими расстройствами [2, 14, 17, 18].
  • В соответствии с принятой классификацией ожоговый шок подразделяется на три степени тяжести, которым соответствует определенная клиническая картина [2, 14, 18].

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21–60 % поверхности тела и характеризутся быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в минуту).

Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение.

Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, о чем свидетельствет нарастание показателей гематокрита. Отмечается умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока составляет в среднем 36–48 часов.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1–3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор.

Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное.

Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2–3 часа. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Может наблюдаться гипотермия.

В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

Первые минуты, реже – часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбуждение скоро сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 °С.

Усиление афферентации с болевых рецепторов, с протриорецепторов мышц и сухожилий из зоны травмы является ведущим патогенетическим фактором возбуждающим ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, что сопровождается выбросом катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, обеспечивающих формирование расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока, тяжелых метаболических сдвигов.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Примерно у половины пострадавших систолическое артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии.

Читайте также:  Липримар - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 10 мг, 20 мг, 40 мг, 80 мг) препарата статина для лечения гиперхолестеринемии и снижения уровня холестерина у взрослых, детей и при беременности

Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического артериального давления. Нередко возможно поражение миокарда. Выявляют расширение границ сердца, глухость тонов.

На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, почти у 50 % пострадавших уже в первые часы после травмы отмечают снижение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, уплощение зубца Т, что свидетельствует о тяжелой гипоксии миокарда и диффузных мышечных изменениях.

Дефицит ОЦК в течение первых суток после травмы составляет в среднем около 30 %, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2–3 сутки.

Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна ОЦК и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла.

У большинства пострадавших центральное венозное давление снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует о слабости сердечной мышцы.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом.

Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (в норме она равна в среднем 5,7 ± 0,4 °С), которая на фоне шока достигала в среднем 12,34 ± 0,42 °С.

Исследования Г.И. Назаренко показали, что ректально-кожный градиент температуры пропорционален тяжести травмы [18].

Кроме того, прямым доказательством ухудшения периферического кровообращения являются спазм артериол, их сегментация, резкое уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании сосудов конъюктивы глазного яблока. Эти нарушения раньше и точнее характеризуют тяжесть шока, чем показатели центральной гемодинамики (Б.С. Вихриев, 1981).

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови – гемоконцентрация и увеличение вязкости крови. Анемия маскируется гемоконцентрацией.

У пострадавших с глубокими ожогами превышающими 25–30 % поверхности тела происходит массивный гемолиз эритроцитов и гемоглобинемия достигает 0,7–0,8 г/л и более.

Повышается количество лейкоцитов в периферической крови, которое к концу первых суток может увеличиваться до 40 000 в 1 мкл. В этот период ожоговой болезни характерно развитие лимфо- и эозинопении.

Нарушение внешнего дыхания зависит от глубины и обширности ожога и проявляется нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной емкости легких, развитием одышки), что обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза, а в тяжелых случаях акроцианоза [2, 14, 18].

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся развитием олигуриии или анурии, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

При ожоговом шоке пострадавшие испытывают чувство жажды. Нередко отмечается тошнота, рвота, являющиеся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса.

В тяжелых случаях рвотные массы имеют характер «кофейной гущи», что является следствием множественным кровоизлиянием в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения.

Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта [2, 14, 18].

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой крови, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени.

Выявляемая у 60–70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидов и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу.

О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

Ожоговый шок

  • Ожоговый шок — патологический
    процесс, развивающийся при обширных
    термических повреждениях кожи и
    глубжележащих тканей, он продолжается
    в зависимости от площади и глубины
    поражения, своевременности и адекватности
    лечения до 72 ч.
  • Патогенез
  • Специфические черты ожогового шока,
    отличающие его от травматического,
    следующие:
  • • отсутствие кровопотери;
  • • выраженная плазмопотеря;
  • • гемолиз;
  • • своеобразие нарушения функций почек.
  • АД при ожоговом шоке, в отличие от
    типичного травматического шока, снижается
    несколько позднее после получения
    травмы.
  • В развитии ожогового шока следует
    выделять два основных патогенетических
    механизма (рис. 14-5):

• Чрезмерная афферентная (болевая)
импульсация приводит к изменению функций
ЦНС, характеризующемуся сначала
возбуждением, а затем торможением коры
и подкоркового слоя, раздражением центра
симпатической нервной системы, усилением
деятельности эндокринных желёз.

Последнее
в свою очередь вызывает увеличение
поступления в кровь АКТГ, антидиуретического
гормона гипофиза, катехоламинов,
кортикостероидов и других гормонов.
Это приводит к спазму периферических
сосудов при сохранении тонуса сосудов
жизненно важных органов, происходит
перераспределение крови, уменьшается
ОЦК.

• Вследствие термического поражения
кожи и подлежащих тканей под действием
медиаторов воспаления возникают как
местные, так и тяжёлые общие расстройства:
выраженная плазмопотеря, нарушение
микроциркуляции, массивный гемолиз,
изменение водно-электролитного баланса
и кислотно-основного равновесия,
нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового
шока

Ведущий патогенетический фактор
ожогового шока — плазмопотеря. Потеря
плазмы во многом связана с повышением
проницаемости стенок капилляров
вследствие накопления в ожоговой ткани
вазоактивных веществ (гистамина и
серотонина).

Через капилляры пропотевает
большое количество плазмы, происходит
отёк тканей поражённой области, ещё
больше уменьшается ОЦК.

Проницаемость
сосудов нарушается сразу после ожога,
но клинически выраженного значения
достигает спустя 6-8 ч, когда становится
явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится
причиной гемодинамических расстройств,
обусловливающих дальнейшее нарушение
микроциркуляции
в почках, печени,
поджелудочной железе.

Этому же способствуют
развивающиеся гемоконцентрация и
реологические расстройства.

Микроциркуляторные нарушения вызывают
вторичный некроз в зоне термического
воздействия, образование острых эрозий
и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние
пневмонии, нарушение функций печени,
почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза — одна из причин
повышения содержания калия в плазме
крови, что из-за повреждения клеточных
мембран приводит к перемещению натрия
внутрь клеток. В результате развивается
внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и
кислотно-основного баланса.
В первые
часы после ожога объём внеклеточной
жидкости уменьшается на 15-20% и более за
счёт интенсивного испарения с поверхности
ожога, через здоровую кожу, с дыханием
и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют
альдостерон и антидиуретический гормон.
Повышение их содержания приводит к
увеличению реабсорбции воды и натрия
в почечных канальцах. Постепенно
развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной
олигурии становится сокращение почечного
кровотока из-за спазма сосудов почек,
уменьшения ОЦК, нарушения реологических
свойств крови, а также действия продуктов
гемолиза и эндотоксинов.

  1. Клиническая картина
  2. По клиническому течению выделяют три
    степени ожогового шока.
  3. Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего
возраста с неотягощённым анамнезом при
ожогах 15-20% поверхности тела. Если
поражение преимущественно поверхностное,
пострадавшие испытывают сильную боль
и жжение в местах ожога.

Поэтому в первые
минуты, а иногда и часы они несколько
возбуждены. ЧСС — до 90 в мин. АД незначительно
повышено или нормальное. Дыхание не
нарушено. Почасовой диурез не снижен.

Если инфузионную терапию не проводят
или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно
развитие олигурии и умеренно выраженной
гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60%
поверхности тела и характеризуется
быстрым нарастанием заторможенности
и адинамии при сохранённом сознании.
Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают
тенденцию к артериальной гипотензии,
АД остаётся стабильным только при
инфузионной терапии и применении
кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела
ниже нормы. Характерны жажда и
диспептические явления. Возможен парез
желудочно-кишечного тракта. Уменьшается
мочеотделение. Диурез поддерживают
только с помощью медикаментозных
средств. Выражена гемоконцентрация
(гематокрит возрастает до 60-65%). С первых
часов после травмы определяют умеренный
метаболический ацидоз с респираторной
компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении
больше 60% поверхности тела. Состояние
пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3
ч после травмы сознание становится
спутанным. Наступают заторможенность
и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается
до 80 мм рт.ст.

и ниже, что сопровождается
критическим ухудшением перфузии
внутренних органов и их гипоксией.
Дыхание поверхностное.

Неблагоприятным
клиническим признаком крайне тяжёлого
ожогового шока считают парез
желудочно-кишечного тракта — часто
развиваются тошнота, икота, повторная
рвота, нередко цвета кофейной гущи
(кровотечение из эрозий и острых язв
желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции
и повышение проницаемости клеточных
мембран приводят к опасным для жизни
пострадавшего нарушениям функций
органов и систем, наиболее отчётливо
они проявляются расстройствами функций
почек в виде олигурии и анурии. Уже в
первых порциях мочи выявляют микроили
макрогематурию, затем моча становится
тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»),
достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через
2-3 ч, гематокрит может превышать 70%.
Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный
ацидоз. Температура тела снижается до
36 °С и ниже. Из лабораторных показателей,
неблагоприятных в прогностическом
отношении, в первую очередь нужно
отметить выраженный смешанный ацидоз
с дефицитом буферных оснований.

Ожоги. Патогенез классификация

ОЖОГ (combustio) — специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.

Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные.

По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д.

) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.

При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.

Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции.

Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.

Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды.

Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания.

Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):

  • 1 степень — поверхностный эпидермальный ожог
  • 2 степень — ожог верхнего слоя кожи
  • 3 степень — коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.
  • 3А степень — некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.
  • 3Б степень — некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.
  • 4 степень — поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).
  • За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:
  • — первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;
  • — вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;
  • — вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;
  • — третья степень – соответствует IIIб степени;
  • — четвертая степень – соответствует IV степени.
  • Клиническая картина.
Читайте также:  Обезболивание в стоматологии. Премедикация в стоматологии.

Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).

Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры.

Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи.

Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.

При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.

При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные.

Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии.

Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.

При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.

Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.

  1. Диагностика
  2. При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.
  3. Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.
  4. При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.
  5. При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.
  6. Определение площади ожога.

Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея — 9%, рука — 9%, нога — 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии — 1% (рис 20. 2).

Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.

Местное лечение ожогов.

В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д.

), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу.

Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.

Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».

В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа — ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.

В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой.

Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных.

Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.

В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран.

С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе.

Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.

В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок.

Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия.

Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.

Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды.

В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом «Наксол» и применением абактериальных изоляторов или кровати «Клинитрон».

Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.

При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.

После образования сухого «мумифицированного» струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм.

Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей.

С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.

После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.

Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.

В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей.

Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран — радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.

В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран — заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия — радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.

При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи.

При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом.

Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.

Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.

В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов.

Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов — клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации.

Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.

Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч.

длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.

Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.

Источник: Н.А.Кузнецов в соавт. Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Статья добавлена 6 июня 2016 г.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector