Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

Этой стороне интенсивной терапии не всегда уделяется должное внимание. До становления методик энтерального и парентерального питания голодание было одним из факторов, увеличивавших летальность больных, которым проводилась длительная ИВЛ.

В противоположностъ здоровым людям, которые быстро адаптируются к голоданию, сберегая протеины за счет утилизации запасов жира, больные с тяжелыми травмами и сепсисом усиленно потребляют белки скелетных мышц и других тканей, включая плазму крови, и это состояние катаболизма сопровождается снижением силы и выносливости скелетных мышц, в том числе, межреберных и диафрагмы. Нарушение функции дыхательной мускулатуры впоследствии затрудняет перевод больных на самостоятельное дыхание.

Дефицит белков, связанный со снижением синтеза плазменных протеинов, включая иммуноглобулины и фибронектины, обусловливает развитие иммунодефицита. Нарушение клеточного иммунитета и дефицит белков в организме впоследствии проявляется в виде замедленного восстановления структуры и функции поврежденных легких.

Учитывая вышеизложенное, питание больного необходимо начинать как можно раньше. У больных с сохранной функцией ЖКТ предпочтение отдается энтеральному питанию, так как оно более физиологично, дешевле и не сопровождается серьезными осложнениями в сравнении с парентеральным питанием.

Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

Больные в сознании с трахеостомической или назотрахеальной трубкой способны принимать жидкую пищу с посторонней помощью. Однако вследствие пониженного аппетита pi ограниченной подвижности питание через рот недостаточно отвечает потребностям, а потому должно быть дополнено или заменено приемом готовых питательных смесей через тонкий назогастральный зонд.

Поскольку у больных РДС опорожнение желудка замедленно, то во избежание его переполнения пишу следует вводить небольшими порциями, а перед этим проверять количество оставшейся в желудке пищи путем ее аспирации.

Жидкую смесь можно вводить капельно через специальное устройство типа «Caremark pumpse». При медленном опорожнении желудка питательную смесь можно вводить через тонкий зонд, эндоскопически установленный в двенадцатиперстную кишку.

Если энтеральное питание почему-либо не удается осуществить, то необходимо проводить парентеральное питание через катетер, введенный в центральную вену. При этом требуется тщательное соблюдение асептики и антисептики, для предотвращения инфицирования.

Вследствие высокого содержания глюкозы в питательных растворах, на тромбе вокруг катетера часто обнаруживаются Candida spp. Возможность тромбообразования вокруг катетера предотвращается рациональной антикоагулянтной терапией: гирулогом, гепарином или фраксипарином.

Качественные и количественные требования к энтеральному и парентеральному питанию у больных РДС различны и зависят от возраста, роста, веса, уровня метаболизма и других особенностей. Поэтому они определяются на основе индивидуального подхода.

Детальные сведения о методах энтерального и парентерального питания можно почерпнуть из специальных монографий.

Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких. Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

— Также рекомендуем «Осложнения у больных при респираторном дистресс-синдроме легких.»

Оглавление темы «Лечение респираторного дистресс синдрома легких.»: 1. Состояние сурфактантной системы легких при респираторном дистресс-синдроме. 2. Клиника и диагностика респираторного дистресс-синдрома. 3. Лечение респираторного дистресс-синдрома 4. Кислород при лечении респираторного дистресс синдрома 5. Длительность ИВЛ при респираторном дистресс-синдроме. Сурфактант при лечении дистресс синдрома легких. 6. Современные методы лечения дистресс синдрома легких. 7. Методы детоксикацпи при респираторном дистресс-синдроме. 8. ДВС синдром при респираторном дистресс-синдроме легких. 9. Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких. 10. Осложнения у больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

Синдром Мендельсона: не раскисай

Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о причинах и последствиях поражения легких кислым содержимым желудка

Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже.

В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон.

Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона.

По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.

По данным президента Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов Ефима Шифмана, за 2006 год от 10 до 34 % летальных исходов при анестезии обусловлено именно аспирацией.

Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.

Механизмы развития

Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.

Риск аспирации повышают:

  • нарушения сознания (наркоз, действие седативных средств, алкогольное опьянение, кома)
  • высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, в том числе при введении миорелаксантов деполяризующего действия (суксаметония хлорид)
  • повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией альфа-адренорецепторов (метилдопа, клонидин, гуанетидин)
  • увеличение объема живота (беременность с 22–23 недели, ожирение, метеоризм, кишечная непроходимость, другие острые заболевания органов пищеварения)
  • слабость пищеводно-желудочного сфинктера (ГЭРБ)
  • расширение пищевода
  • полный желудок (прием пищи в предыдущие 4–6 часов)
  • грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода и эзофагит

Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.

При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер.

При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс.

Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани.

Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

Симптомы синдрома Мендельсона

Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов.

Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния.

В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.

  1. Приведение пациента в положение Тренделенбурга, удаление желудочного содержимого из глотки и трахеи под контролем ларингоскопа.
  2. Интубация трахеи трубкой с манжетой.
  3. ИВЛ с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ).
  4. Аспирация содержимого бронхов через интубационную трубку. При этом промывание бронхов вслепую без контроля бронхоскопией не показано, так как увеличивает количество кислого содержимого в бронхах и проталкивает его дальше в бронхиолы.

Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.

Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека.

Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной.

В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы.

Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов.

Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.

Преимущественное поражение правого легкого при синдроме Мендельсона обусловлено анатомическими особенностями. Правый бронх отходит от трахеи под меньшим углом, а также он короче и шире левого, поэтому аспирируемое легче попадает в него.

Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.

В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым.

Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации.

Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.

В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.

При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.

Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента.

При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении.

При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.

Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.

Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.

Лечение аспирационного пневмонита преимущественно патогенетическое. Должны быть приняты меры по купированию бронхоспазма и снижению отека стенки бронха. Показан мониторинг сатурации и контроль газов крови. При наличии показаний — ИВЛ.

Также необходим эндоскопический контроль состояния стенки бронхов — лечебные и санационные бронхоскопии. Должна быть проведена антибиотикопрофилактика развития пневмонии и обязательно рентгенологический контроль.

Прогноз для пациентов с синдромом Мендельсона зависит прежде всего от объема и кислотности аспирированного желудочного содержимого и своевременности оказанной помощи.

Следует отметить, что при наличии основного заболевания, вызвавшего бессознательное состояние, в котором произошла аспирация, синдром Мендельсона утяжеляет его течение и ухудшает прогноз в целом.

Читайте также:  Меланома полости рта. Синдром Пейтца—Егерса.

Аспирационный синдром

Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

Этиология, патогенез, тактика лечения захлебнувшимся рвотными массами и т.д.

В.Е. Волков, проф., С.В. Волков, проф., Н.Н. Чеснокова Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова

Аспирационный синдром в большинстве случаев – внезапное попадание в дыхательные пути (аспирация) кислого желудочного содержимого, вызывающего ожог дыхательных путей и часто сопровождающегося развитием у больного критического состояния. Впервые это жизнеопасное осложнение описано С.Л. Мендельсоном в 1946 г.

как неотложное состояние вследствие массивной аспирации желудочного содержимого у рожениц, при родах под общим обезболиванием.

Хотя с тех пор прошло более 7 десятилетий, многие вопросы, касающиеся профилактики, неотложной диагностики и лечения синдрома остаются нерешенными, что подтверждается высокой летальностью – ≥40–50% [4].

Этиология и патогенез

В основе развития синдрома лежат аспирация желудочного содержимого, что приводит к химическому ожогу дыхательных путей и альвеол в результате воздействия хлористого водорода со свойствами сильной кислоты, а также обструкция дыхательных путей рвотными массами. Развивается обструктивная (асфиксическая) форма острой дыхательной недостаточности с возможностью летального исхода в течение нескольких минут, реже – часов и дней.

Считается, что для развития синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20–30 мл желудочного сока, имеющего низкий рН.

Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока.

Вследствие кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций, а также в полость альвеол, что приводит к отеку легких и развитию острого респираторного дистресс-синдрома.

Нарастание отека слизистой бронхов и бронхиол быстро вызывает бронхолегочную обструкцию, проявляющуюся распространенным бронхиолоспазмом и перенаполнением жидкостью альвеол, что ведет к развитию гипоксии вследствие острой дыхательной недостаточности.

Деструктивные изменения в легких, проявляющиеся повреждением эпителиального и эндотелиального слоев и отека, могут возникать под воздействием желудочного сока при рН 2,5–5,0, а также при попадании в дыхательные пути желчи, желудочных ферментов и других агрессивных компонентов [1].

При массивной аспирации желудочного или пищеводного содержимого у больного может быстро развиться асфиксический синдром, при котором первостепенное значение приобретает механический фактор; одновременно возникает обструкция трахеи, бронхов и бронхиол.

Кроме обструкции, указанные легочные макроструктуры подвергаются химическому воздействию, что усугубляет тяжесть повреждения тканевых структур легких.

Помимо этого, аспирация инфицированного содержимого из ротоглотки, а при кардиоспазме и кардиостенозе – из резко расширенного атоничного пищевода приводит к развитию пневмонита, при котором поражаются в основном нижние доли легких вплоть до развития абсцессов различной величины.

Аспирация желудочного содержимого или регургитация содержимого пищевода возможны при нарушении сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома, горизонтальное положение больного). У всех больных перед экстренным оперативным вмешательством, при родах предполагается наличие содержимого в желудке, когда нарушена его эвакуация из желудка в кишечник.

У больных кардиоспазмом и кардиостенозом, при которых обычно показана плановая операция под наркозом, почти всегда в пищеводе имеется жидкость.

Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например, при увеличении объема живота, обусловленном острым расширением желудка, различными видами острой кишечной непроходимости, острым панкреатитом, перитонитом и др.

К регургитации и аспирации нередко предрасполагают декомпенсированный стеноз привратника язвенной и раковой этиологии, а также атония кардиального сфинктера у больных, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Если не проведена своевременная декомпрессия желудка и пищевода, во время наркоза, чаще – в период интубации происходит массивная аспирация желудочного содержимого, что нередко сопровождается остановкой сердца.

Клиника и диагностика

Аспирационный синдром характеризуется острой дыхательной недостаточностью, обусловленной ларингоспазмом или бронхоспазмом, астматическим состоянием.

Эти нарушения обычно возникают вслед за аспирацией или спустя 1–6 ч, реже – 12 ч, что проявляется возрастающим беспокойством больного, экспираторной одышкой, тахикардией и цианозом.

В большинстве случаев аспирационный синдром сопровождается падением артериального давления (АД) и другими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы вплоть до остановки сердца. Отмечается стойкость цианоза, который не устраняется даже при подаче кислорода 100% концентрации.

При аускультации легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах – крепитирующие хрипы. При прогрессировании острой дыхательной недостаточности Ра02 снижается до 35–45 мм рт. ст., возрастает легочное сосудистое сопротивление.

При дальнейшем прогрессировании аспирационного синдрома его клинические проявления со стороны легких соответствуют клинике острого респираторного дистресс-синдрома. При рентгенологическом исследовании у больных с аспирационным синдромом удается выявить так называемое «шоковое легкое»: участки пониженной воздушности, диффузное затемнение легочной ткани.

При аспирации желудочного содержимого, имеющего умеренную кислую или нейтральную реакцию, синдром может протекать относительно благоприятно. При небольшой по объему аспирации она чаще ограничивается повреждением нижней доли правого легкого, проявляясь клинической картиной правосторонней нижнедолевой пневмонии.

Неотложная помощь

Питание при COVID-19 | partners | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Новая коронавирусная инфекция, ставшая причиной глобальной пандемии 2019 года, продолжает вызывать активный интерес международного научного и медицинского сообщества. Широко изучаются как особенности патогенеза этого заболевания, так и возможные методы терапии, немедикаментозной поддержки и реабилитации тяжелых пациентов.

Вирус SARS-CoV-2 поражает все органы и системы организма. Известно, что наиболее распространенными клиническими проявлениями являются лихорадка, кашель и одышка. Однако до 10% пациентов обнаруживает и желудочно-кишечные симптомы, включая диарею, тошноту и рвоту.

Поражение новой инфекцией пищеварительного транспортного конвейера, через который организм получает жизненно необходимые нутриенты, энергетические, пластические, регуляторные вещества, заставляет самым внимательным образом отнестись к аспекту питания при COVID-19.

На сегодняшний день необходимость этапной нутритивной поддержки, которая будет сопровождать пациентов с коронавирусной инфекцией от отделения реанимации и интенсивной терапии до общей палаты и даже до домашней реабилитации, уже не вызывает сомнений.

Воздействие SARS-CoV-2 на желудочно-кишечный тракт

Проникая через слизистую оболочку носа, гортани и бронхиального дерева в периферическую кровь, вирус SARS-CoV-2 поражает целевые органы: легкие, пищеварительный тракт, сердце, почки, клетки которых экспрессируют ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ-2, ACE2).

Большой S-белок коронавируса связывается с ACE2 на инфицированных клетках, в результате чего комплекс SARS-CoV-2/ACE2 беспрепятственно проникает в цитоплазму.

После высвобождения вирусной РНК, с нее транслируются два полипротеина, структурные протеины, и начинается репликация вирусного генома.

Альвеолярные эпителиальные клетки и эпителиальные клети тонкого кишечника, развивающиеся из одного эмбрионального листка, отличатся высоким уровнем экспрессии ACE2. Это объясняет не только причину преимущественного поражения нижних дыхательных путей при COVID-19, но и довольно высокую частоту возникновения абдоминального и диспептического синдромов.

Уязвимость желудочно-кишечного тракта также может быть связана с тем, что коронавирус нового типа использует в качестве входных ворот в слизистые не только дыхательных путей, но и пищеварительной системы.

Последние исследования показывают, что вирус попадает в организм и выделяется из него через ЖКТ.

Согласно некоторым данным, у больных с гастроэнтеральными симптомами РНК SARS-CoV-2 выявлялась в кале более чем в 52% случаев, и у пациентов без гастроэнтеральных жалоб – в 39%.

На данный момент предполагается, что поражение пищеварительной системы вирусом COVID-19 может быть обусловлено сразу несколькими причинами, включая:

  • рецептор-опосредованное проникновение вируса в клетки;
  • индукцию воспаления и изменение проницаемости слизистых оболочек;
  • влияние на состав микробиоты кишечника.

Немаловажно, что нарушение функций ЖКТ утяжеляет общее состояние и дополнительно способствует прогрессированию респираторных симптомов, что в свою очередь усугубляет патологические процессы в кишечнике.

Гастроэнтеральные симптомы при COVID-19

Результаты обследования группы больных с COVID-19, имевших гастроэнтеральные симптомы, показали, что самой частой жалобой была диарея (24,2%), за которой следовала анорексия (17,9%) и тошнота (17,9%). Авторы исследования, тем не менее, обратили внимание, что чаще всего диарея развивалась уже во время госпитализации и потенциально могла быть обусловлена применением антибиотиков.

Интересно, что наличие гастроэнтеральных симптомов достоверно коррелирует с тяжестью состояния пациентов.

Так, при оценке течения заболевания 74 больных с COVID-19, имевших гастроэнтеральные жалобы, было показано, что тяжелые и критические формы встречались достоверно чаще (22,97% и 31,08% соответственно), чем у пациентов, у которых эти симптомы отсутствовали (8,14% и 20,45% соответственно). У больных с COVID-19 с желудочно-кишечными симптомами также чаще отмечались лихорадка, общая слабость, одышка и головная боль.

Таким образом, наличие гастроэнтеральных жалоб можно считать настораживающим признаком. Пациенты их предъявляющие требуют повышенного внимания и назначения дополнительных исследований на предмет изучения желудочно-кишечных функций.

По некоторым данным, из-за отсутствия аппетита, тошноты и других гастроэнтеральных симптомов пациенты с COVID-19 могут терять 5-10 кг веса, и из-за резкого дефицита нутриентов, в первую очередь протеинов, быстро восстановить функции иммунной, нейроэндокринной и собственно пищеварительной системы проблематично.

С целью восполнения недостающих жизненно-важных веществ и укрепления местного и общего иммунитета целесообразно назначение адекватного лечебно-профилактического питания, содержащего сбалансированное количество легкодоступного протеина, триглицеридов, витаминов и микроэлементов.

Этапная нутритивная поддержка при COVID-19

Коронавирусная инфекция в большинстве (81%) случаев протекает в нетяжелой или неосложненной форме. Однако у 14% пациентов развиваются серьезные состояния, которые требуют дыхательной поддержки, и в 5% случаев требуется лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Нутритивная поддержка у тяжелых пациентов с выраженной интоксикацией, резким снижением аппетита, нарушением функции внешнего дыхания, дисфагией и другими симптомами, начинается непосредственно в отделении реанимации. Больному на фоне терапии может назначаться энтеральное питание с использованием метаболически направленных смесей, при выборе которых необходимо учитывать степень скомпрометированности различных органов и систем.

После компенсации патологического процесса пациент переводится на стандартные сбалансированные смеси, а потом на щадящий вариант диеты, в которой используется принцип химического, механического и температурного щажения при приготовлении и подаче блюд. Нутритивная поддержка сипинговыми смесями рассматривается и как необходимая мера при домашней реабилитации после перенесенной инфекции больных, особенно пожилого и старческого возраста.

Читайте также:  Транспорт у растений. Общие особенности кровеносной системы.

Питание у пациентов с COVID-19 на ИВЛ

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ), полностью или частично замещающая спонтанное дыхание, –одна из самых частых мер в терапии дыхательной недостаточности у пациентов с COVID-19 в тяжелом состоянии.

Современные клинические рекомендации предписывают раннее начало энтерального питания при отсутствии критических изменений гемодинамики – в течение 24-48 часов после поступления в ОРИТ.

Доказано, что ранняя нутритивная поддержка способствует снижению уровня смертности у пациентов в критическом состоянии, находящихся на ИВЛ, а также уменьшает число инфекционных осложнений и продолжительность пребывания в стационаре.

Энтеральный путь введения без сомнения является наиболее физиологичным, и до тех пор, пока не будут использованы все стратегии для оптимизации энтерального питания, парентеральный метод применять не стоит.

Тем не менее, возможности использования энтерального питания у тяжелых пациентов с COVID-19 зачастую ограничены в связи с их положение на животе.

В таком случае питание сначала вводится парентерально, но по мере возможности сразу сменяется зондовым.

Зондовое питание пациентов с COVID-19

Для определения потребности в калориях у пациентов на ИВЛ сегодня используются непрямая калориметрия или различные прогностические формулы. Необходимо учитывать, что для этой категории больных состав и качество получаемых нутриентов имеют огромное значение.

Учитывая уязвимое и часто скомпрометированное состояние желудочно-кишечного тракта при COVID-19, требуемые калории должны поступать в организм в наиболее легкодоступном виде, и их усвоение не должно требовать дополнительных энергозатрат.

Количество поступающего протеина должно компенсировать потерю белка при катаболических процессах: существующие клинические руководства предписывают начинать с 1,2 – 2 г/кг/сутки.

Оптимальные продукты для зондового питания:

  • Nestle Peptamen. Смесь на основе сывороточного белка облегчает усвоение всех необходимых питательных веществ у пациентов с нарушенной функцией ЖКТ. Продукт с содержанием калорий 1000 ккал/л и белка 40 г/л полностью удовлетворяет энергетические потребности организма. Смесь хорошо переносится за счет гидролизованного белка 100% молочной сыворотки, не содержит лактозу. Легкодоступным источником энергии являются среднецепочечные триглицериды (70% жирового компонента смеси), усваивание которых проходит без участия ферментов двенадцатиперстной кишки. Высокий уровень цистеина помогает контролировать воспалительный процесс путем нейтрализации свободных радикалов.
  • Nestle Resource Optimum. Изокалорическая полноценная сбалансированная смесь для профилактики и лечения недостаточности питания отличается очень хорошей усвояемостью даже у тяжелых пациентов. Сочетание казеинов и сывороточных белков обеспечивает полный набор эссенциальных аминокислот. Продукт содержит высокие концентрации омега-6 и омега-3 жирных кислот (в соотношении 4:1), а также СЦТ (25%), рапсовое и кукурузные масла, широкий набор витаминов и микроэлементов.
  • Nestle Impact. Этот продукт занимает первое место на мировом рынке иммунного питания. Эффективность Нестле Импакт клинически доказана на основе мета-анализа результатов лечения более 2000 пациентов с различной хирургической патологией в ведущих мировых центрах. Полноценная сбалансированная смесь обогащена аргинином, омега-3-жирными кислотами и нуклеотидами, а также содержит жизненно необходимые витамины и микроэлементы.

Немаловажно, что все указанные смеси подходят не только для зондового, но и для перорального питания.

Питание после отлучения от ИВЛ

После того, как пациент снимается с искусственной вентиляции легких, рекомендуется провести логопедическую оценку его способности к глотанию, а, следовательно, к самостоятельному пероральному питанию.

Специалист должен определить тип подходящей больному консистенции пищи и необходимость использования загустителей для введения жидкостей.

Перспективным продуктом является универсальный загуститель для еды и напитков Nestle Resource Thicken Up Clear, который используется для диагностики дисфагии, оценки степени выраженности нарушений и облегчения питания для пациентов с дисфагией.

Питание при неинвазивной вентиляции и дыхательной поддержке

Пациентам с неинвазивной дыхательной поддержкой для обеспечения клинического выздоровления также необходима метаболическая стабильность и адекватный статус питания. В этих случаях важно оценивать адекватность перорального приема пищи индивидуальным нуждам больных и при необходимости использовать сбалансированные сипинговые смеси для нутритивной поддержки.

Дополнительное сипинговое питание Nestle Resource с повышенным содержанием белка (9г/100 мл) и полным набором эссенциальных микро- и макронутриентов поддерживает оптимальную скорость восстановления иммунной системы и регенерации тканей после инфекционного процесса.

Широкая линейка продуктов – Nestle Resource 2.0+fibre, Resource 2.

0, Resource Protein, Resource diabet plus – дает возможность подобрать смесь под индивидуальные энергетические и питательные нужды и учесть потенциальное наличие коморбидных патологий, например, диабета или нарушения толерантности к глюкозе.

Питание при COVID-19 после ОРИТ

По мере восстановления пациента, после купирования основных гастроэнтеральных симптомов, диареи, тошноты, болей, можно постепенно переводить его на щадящую диету, предпочтительно не отказываясь и от поддержки сипинговым питанием Resource Nestle. При комплектовании индивидуального рациона следует учитывать энерготраты больного, его состояние и коэффициент активности.

Основные принципы диеты у пациентов с COVID-19

  • При переводе на щадящий вариант диеты необходимо сохранить высокую квоту употребления полноценного суточного белка (1,5 стакана молока или 30 г сыра, или равнозначное количество других молочных продуктов).
  • Рекомендуется ограничить прием жиров до 30% от суточной потребности. Основной упор должен быть сделан на употребление ПНЖК омега-3 с целью ускорения восстановления структуры слизистых оболочек и профилактики микротромбозов.
  • Стоит уменьшить прием соли и сахара до 5 г в сутки.
  • В рацион необходимо включить овощи и фрукты (сначала в виде отваров, компотов, пюре, продуктов детского питания), а также бобовых и цельнозерновых продуктов, содержащих пищевые волокна, витамины группы В.
  • С учетом длительного пребывания в помещении рекомендовано ежедневное употребление витамина D в дозе 10 мкг, минералов цинка, железа, селена.

Профилактическая нутритивная поддержка

Эпидемические исследования, проведенные сотрудниками института питания РАМН в различных регионах России, показали, что до 80% населения нашей страны испытывают дефицит тех или иных микро- или макронутриентов. Безусловно, это не может не сказываться на состоянии иммунитета, рисках инфекционных заболеваний и сроках реабилитации после них.

Для восполнения имеющихся дефицитов, а также для восстановления нарушенной под действием экопатогенов и стресса функции адаптационных регулирующих механизмов организма, требуется повышенная обеспеченность эссенциальными нутриентами.

Этого, однако, невозможно достичь только за счет стандартных рационов питания, не превышая их разумных объемов.

Ключом к решению этого вопроса, по мнению специалистов, является регулярное включение в рацион специализированных функциональных пищевых продуктов и функциональных напитков, примером которых являются, в частности, сипинговые смеси Resource Nestle.

В заключение

Нарушение пищеварения – один из самых распространенных симптомов нового коронавируса, наряду с респираторными проявлениями.

Пациентам с COVID-19 на всех стадиях лечения необходимо обеспечить полноценное питание, которое не только восполнит дефицит жизненно необходимых нутриентов и станет полноценным источником энергии для восстановления, но и будет максимально безопасным и легко усвояемым для скомпрометированной пищеварительной системы. Продукты Nestle для зондового и перорального питания, подходящие для каждого этапа терапии – от ИВЛ в условиях реанимации до амбулаторной реабилитации, оптимально способствует компенсации нужд пациентов с коронавирусной инфекцией. Специализированные смеси обладают сбалансированным составом аминокислот, жиров, витаминов и микроэлементов и усваиваются при минимальных ферментных и энергетических тратах.

Источники:

Клиническая характеристика 1007 больных тяжелой SARS-CoV-2 пневмонией, нуждавшихся в респираторной поддержке

В декабре 2019 г. в городе Ухань (Китай) началась вспышка пневмонии неизвестной этиологии, а в январе 2020 г.

было установлено, что возбудителем инфекции является коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром, – SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus-2) [1].

Как и возбудители атипичной пневмонии (SARS-CoV) и ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), новый коронавирус относится к роду Beta-coronavirus и передается воздушно-капельным и контактным путями.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ новая коронавирусная инфекция была названа COVID-19 (Coronavirus disease 2019). К маю 2020 г. случаи SARS-CoV-2 инфекции были зарегистрированы более чем в 200 странах, а общее число инфицированных превысило 4 млн и продолжает увеличиваться, в том числе в России.

У большинства больных COVID-19 характеризуется легким или даже бессимптомным течением, однако у части пациентов вирусная пневмония осложняется развитием острой дыхательной недостаточности и может привести к смерти.

Причиной развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС) при SARS-CoV-2 инфекции считают синдром выброса цитокинов (цитокиновый шторм), характеризующийся гипервоспалительным ответом и резким увеличением содержания различных провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина (ИЛ)-1b, ИЛ-6, ИЛ-18 и интерферона-γ [2,3].

Критерии диагностики синдрома выброса цитокинов при COVID-19 не разработаны.

Предполагать его следует при быстром ухудшении функции легких в сочетании с нарастающими концентрациями С-реактивного белка (СРБ) и ферритина, цитопениями (тромбоцитопенией и лимфопенией), коагулопатией (низкие число тромбоцитов и уровень фибриногена и повышенное содержание D-димера), признаками повреждения печени (повышение активности лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз).

По данным анализа более 70000 случаев COVID-19, зарегистрированных в Ухане, легкое течение инфекции было отмечено у 81% больных, тяжелое – у 14% и крайне тяжелое (дыхательная недостаточность, полиорганная недостаточность и/или септический шок) – у 5% [4].

В целом летальность пациентов с подтвержденной SARS-CoV-2 инфекцией составила 2,3%, однако она была значительно выше среди людей старческого возраста (8,0% в возрасте 70-79 лет и 14,8% в возрасте ≥80 лет) и особенно среди больных, находившихся в критическом состоянии (49,0%).

Более высокая летальность была также установлена при наличии сердечнососудистых заболеваний (10,5%), сахарного диабета (7,3%), хронических заболеваний легких (6,3%), артериальной гипертонии (6,0%) и злокачественных новообразований (5,6%).

Читайте также:  Видео операции на коронарных артериях. Посмотреть видео операции на коронарных артериях.

В Италии, которая относится к числу стран, в наибольшей степени пострадавших от COVID-19, летальность оказалась выше, чем в Китае, и составила 7,2% [5], что может объясняться более высокой долей людей старше 70 лет [6]. В Италии именно в этой возрастной группе наблюдалось более 85% зарегистрированных случаев смерти.

C другой стороны, в некоторых странах, включая Россию, Германию и Южную Корею, регистрируется более низкая летальность больных с COVID-19 [7]. Относиться к этим цифрам на фоне продолжающейся пандемии инфекции следует критически, в том числе из-за отсутствия стандартизированных подходов к тестированию на SARS-CoV-2 и регистрации причин смерти.

Результаты клинических исследований у госпитализированных больных с COVID-19 свидетельствуют о том, что риск тяжелого течения заболевания, требующего госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), выше у пациентов старшего возраста, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистых [8]. По данным мета-анализа 6 исследований (n=1558), независимыми факторами, ассоциировавшимися с тяжелым течением COVID-19, были артериальная гипертония (отношение шансов 2,29; p

Влияние ковида на нервную систему

Ковид — вирус , проникающий в мозг  

    COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания.

Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу .

COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

     Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями.

  Наиболее тяжелые  психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система  (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений.

 Характерный «цитокиновый шторм» провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с «цитокиновым штормом».

   Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19.

Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему.

  Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

  •    Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии. 
  • Кто пострадает от ковида в большей степени?
  •     Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс — синдром  и другие соответствующие факторы.
  • Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы
  •      Дыхательная недостаточность — смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей  в дыхательные центры ствола мозга.
  • Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом 

   Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом).

  Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.  

Первые симптомы ковида 

   Неспецифическая головная боль — часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты».

Полная или частичная аносмия и агевзия — частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы.

Итак, расстройства  со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия — частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом 

   В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом  Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. .

В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин.

 Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

   Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес  оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции. 

Механизмы повреждения мозга при ковиде

  Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий  инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается.

Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента  — «ворота» для острого респираторного синдрома 

   ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг.

Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса .

с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента  ( каптоприл, эналаприл )  например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают  организм человека от ковида. .

Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

    Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома — коронавируса 2 (SARS-CoV-2).

Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад.

Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов  результаты лечения инфекции SARS-CoV-2.

 Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

   ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

  ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках.

ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека.

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома  — клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

   . В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19.

SARS-CoV-2 способны  подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге.

Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика  поражения центральной нервной системы при ковиде 

    Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему.

Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 — препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

   Из-за  защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома  разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector